糖代谢紊乱(糖尿病)

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② 血浆葡萄糖均指静脉血浆葡萄糖值。
空腹时毛细血管血糖仅比静脉血糖增高0.1
~ 0.28mmol/L
在糖负荷实验后,毛细血管血糖比静脉血
糖增高2 ~ 4mmol/L。
③ OGTT试验采用世界卫生组织(WHO)提 出的方法,即用75g葡萄糖(溶于水口服), 儿童按每Kg标准体重1.75g,总量≤75g。 口服前及后2h抽取静脉血测定,同时收集 尿标本测尿糖。
性(相当于尿清蛋白排泄率≥200μg/min),提示 已有明显的糖尿病性肾病。
一旦糖尿病性肾病发生,肾功能会迅速恶
化。此时进行治疗可延缓疾病进程,但不
能停止和逆转肾损害。
糖化血红蛋白的临床意义
糖化血红蛋白:血中葡萄糖与红细胞的血红蛋白
相结合的产物,即红血球的Hb中糖基化部分,称
为糖化血红蛋白。
患者有胰岛β细胞破坏,引起胰岛素绝 对缺乏,有酮症酸中毒倾向。 可发生于任何年龄,但多见于青少年。起 病急。代谢紊乱症状明显,患者需注射胰 岛素以维持生命。包括免疫介导和特发性 两种亚型。免疫介导糖尿病常有一种或多 种自身抗体存在,例如胰岛细胞抗体 (ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨 酸脱羧酶65(GAD65)抗体等。
断指标,但不是诊断糖尿病的敏感指标,不能取
代现行的糖耐量试验,可列为糖尿病的普查和健
康检查的项目。
(3) 正常人的糖化血红蛋白<6.79 %。
如果>11.5%时,说明患者存在着持续性高血糖,
可以出现糖尿病肾病、动脉硬化、白内障等并发 症。 因此,临床经常以糖化血红蛋白作为监测指标来 了解患者近阶段的血糖情况,以及估价糖尿病慢 性并发症的发生与发展情况。
体组织不能有效地摄取和利用血糖,不仅造成血 糖浓度增高,而且组织细胞内三大营养 物质的消耗增加,以满足机体的供能 需要。
㈠ 糖尿病时体内的代谢紊乱
⒈ 在糖代谢上,葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组 织的利用减少,肝糖原降解和糖异生增多, 引起血糖升高。
⒉ 在蛋白质代谢上,蛋白质合成减弱,分解 代谢加速,可导致机体出现负氮平衡。
总之,糖化血红蛋白是一项说服力强、数
据较客观、稳定性较好的生化检查,能反 映糖尿病患者2个月以内的糖代谢状况,同 时与糖尿病并发症尤其是为血管病变关系 密切,在糖尿病学上很有临床参考价值。
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(6) 生长抑素 (somatostatin)
又称生长激素抑制激素 (growth hormone-
inhibiting hormone, GHIH)
由胃肠道、下丘脑和胰岛δ细胞分泌
可抑制生长激素的分泌,调节胰高血糖素、
胰岛素的分泌
(7) 促肾上腺皮质激素 (ACTH)
垂体分泌
拮抗胰岛素
一次血糖、尿糖的测定,只能反映抽血当时的血 糖水平,并且血糖随进食和糖代谢的改变而有所 改变,不能说明前一段较长时间病情的全貌。而 糖化血红蛋白随血糖变化而变化,可反映出病人 在抽血前4~8周之内一段时间 的血糖平均水平。
(2) 糖化血红蛋白不仅可作为糖尿病的病情监测指标, 亦可作为轻症、Ⅱ型、“隐性”糖尿病的早期诊
⒊ 在脂肪代谢上,脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移 除甘油三酯减少,脂肪合成减少;但脂蛋白脂肪 酶活性增加,血浆游离脂肪酸和甘油三酯浓度升 高; 当胰岛素极度不足时,脂肪组织大量动员分解产 生大量酮体,若超过机体对酮体的氧化利用能力 时,酮体堆积形成酮症,进一步发展为酮症酸中 毒。
㈡ 糖尿病并发症时体内的代谢紊乱
若因内分泌功能失调等因素引起糖代谢失
常时,食入一定量的葡萄糖后,血糖浓度 可急剧升高,而且短时间内不能恢复到原 来的浓度水平,称为糖耐量失常。 临床上对症状不明显的患者,可采用口服 葡萄糖耐量试验来判断有无糖代谢异常。
注意事项:
① 以上三种方法都可以单独用来诊断糖尿病, 其中任何一种出现阳性结果,必须随后用 三种方法中任意一种进行复查才能正式确 诊。
(4) 对于预防糖尿病孕妇的巨大胎儿、畸形胎、死胎,
以及急、慢性并发症发生发展的监测具有重要意
义。 (5) 对于病因尚未明确的昏迷或正在输注葡萄糖(测 血糖当然增高)抢救者,急查糖化血红蛋白具有 鉴别诊断的价值。 (6) 对于糖化血红蛋白特别增高的糖尿病患者, 应警惕如酮症酸中毒等急性合并症的
发生。
口服葡萄糖耐量实验(OGTT)
是检查人体血糖调节功能的一种方法。
正常人服用一定量的葡萄糖后,血糖浓度
暂时性升高(一般不超过8.9mmol/L),但 在2小时内血糖浓度又可恢复至正常空腹水 平。 在服用一定量的葡萄糖后,间隔一定时间 测定血糖和尿糖,观察血液葡萄糖水平及 有无尿糖出现,称为糖耐量试验。
五、糖尿病的实验室检测指标
㈠血糖测定
⒈ 己糖激酶法:特异性高于葡萄糖氧化酶法, 适用于自动化分析。 ⒉ 葡萄糖氧化酶法
㈡ 尿糖测定
肾糖阈(值)随年龄的增长而增加,因此
糖尿病不一定有尿糖。
早期筛查试验:氧化还原法 定量测定:替代非特异性方法
㈢ 口服葡萄糖耐量试验(OGTT) ㈣ 胰岛素测定:2 ~ 25μIU/ml
(12 ~ 150pmol/L )
㈤ 胰岛素抗体的测定 ㈥ 酮体的检测 ⒈ 血清酮体检测:乙酰乙酸 ⒉ 尿酮体检测:1型糖尿病的病情检测
㈦ 尿清蛋白排泄试验
糖尿病患者有很高的肾脏损害风险 大约1/3的1型
糖尿病者最终发展为慢性肾衰。
常规检查发现尿清蛋白排泄(urinary albumin
excretion,UAE)的增加,持续性尿蛋白定性阳
① 胰腺β-细胞的自身免疫性损伤;
② 机体对胰岛素的作用产生抵抗。
糖尿病人胰岛素的绝对或(和)相对不足
是导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的基础。 两种机制可以共存于同一患者,有时很难 鉴别哪一个是原发性的原因。
糖尿病的典型症状为多尿、多食、多饮和
体重减轻(三多一少),有时伴随有视力 下降等。
长期高血糖使患者易继发感染,青少年患
5. 血糖浓度高于肾糖阈 (8.9-10mmol/L),从尿排出。
二、血糖浓度的调节
(一) 神经系统的调节
下丘脑、自主神经系统控制激素的分泌 (二) 激素的调节 1. 降低血糖的激素:胰岛素 (insulin)
(1)影响胰岛素分泌的因素 刺激胰岛素分泌的因素: 高血糖、氨基酸 胰腺及胃肠激素:如胰高血糖素 药物:磺酰脲类 降低胰岛素分泌的因素: 生长抑素 药物:α肾上腺素受体激动剂

(2)2型糖尿病
患者大部分超重或肥胖,也可发生于 任何年龄,但多见于成年人。胰岛素抵抗 为主伴胰岛素分泌不足,或胰岛素分泌不 足为主伴或不伴胰岛素抵抗。 患者在疾病初期大多不需要胰岛素治疗。 通常无酮症酸中毒倾向,但在感染等应激 情况下,也可诱发酮症酸中毒。

2型糖尿病的遗传易感性较1型糖尿病强烈。
(70-110mg/dl)0
一、血糖的来源及去路
(一)血糖的来源
1. 糖类的消化和单糖的吸收:主要来源
2. 糖原的分解:空腹时血糖主要来源
3. 糖异生:空腹时合成
(二)血糖的去路
1. 有氧氧化
2. 合成糖原:主要在肝、肌肉等组织
3. 转换成甘油三酯、蛋白质或氨基酸等其他 非糖物质 4. 转换为其他糖及糖类衍生物
长期高血糖可致多种并发症,尤其是病程
较长,控制较差的患者。
按并发症的起病快慢,可分为急性并发症
和慢性并发症两大类。
⑴ 急性并发症除常见的感染外,还有糖尿病 酮症酸中毒、糖尿病非酮症高渗性昏迷、 糖尿病乳酸酸中毒昏迷等; ⑵ 糖尿病的慢性病变主要是微血管病变,如 肾脏病变、眼底病变、神经病变;大血管 病变如动脉粥样硬化及心、脑、肾等的病 变和高血压等。
一、糖尿病的定义
糖尿病(diabetes)定义的基本内容为:糖
尿病是一组由于胰岛素分泌不足或(和) 胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病,其 特征是高血糖症。
糖尿病的长期高血糖将导致多种器官的损
害、功能紊乱和衰竭,尤其是眼、肾、神 经、心脏和血管系统。
两种病理过程参与糖尿病的发病机制:
(1) 胰高血糖素 (glucagon)
胰岛α细胞分泌,受血糖浓度调节 促进肝糖原分解和糖异生 促进脂肪动员
(2) 肾上腺素 (epinephrine)
肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素
促进肝糖原分解和降低血糖利用
刺激胰高血糖素的分泌,抑制胰岛素分泌
(3) 皮质醇 (cortisol) 在促肾上腺皮质激素刺激下由肾上腺皮质 分泌 可促进糖异生及蛋白质和脂肪分解 肾上腺皮质功能亢进患者→皮质醇↑→血糖 ↑ 肾上腺皮质功能减退患者→皮质醇↓→血糖 ↓
(4) 生长激素 (growth hormone)
垂体分泌的激素
可促进糖异生和脂肪分解
拮抗胰岛素的作用
(5) 甲状腺素 (thyroxine)
由甲状腺分泌,不直接参与糖代谢调节
可刺激糖原分解
促进胃排空及小肠对葡萄糖的吸收 甲状腺功能亢进患者,葡萄糖耐量降低,
但空腹血糖水平正常
第三章 糖代谢紊乱
Disorder of Carbohydrate Metabolism
第一节 血糖及血糖浓度的调节
血糖 (blood glucose):血液中的葡萄糖。
血糖 (blood sugar): 血液中的糖类 (?)。
空腹血糖浓度:3.89-6.11mmol/L

(5.0±1.11mmol/L )
由于高血糖发展缓慢,许多患者早期因无 典型症状,未能引起足够注意,多年未就 诊、未发现糖尿病,发现糖尿病时已有大 血管和微血管病变发生。
三、糖尿病的主要代谢紊乱
在正常情况下,人体细胞内能量代谢主要靠血糖
供给。多余的血糖可转化为糖原、脂肪和蛋白质 储存起来。
患糖尿病后,由于胰岛素的绝对和相对不足,机
四、糖尿病的诊断标准
2001年制定:
⒈出现糖尿病症状加上随机血浆葡萄糖浓度 ≥11.1mmol/L(200mg/d1)。 随机是指一天内任何时间,不管上次用餐 时间。
典型的糖尿病症状包括多尿、烦渴、多饮 和不明原因的体重下降。
⒉空腹血浆葡萄糖(FPG)≥7.0mmol/L (126mg/d1)。空腹指至少8h内无含热量 食物的摄入。 ⒊口服葡萄糖耐量试验(OGTT),2h血浆 葡萄糖(2hPG)≥11.1mmol/L(200mg /d1);试验应按WHO的要求进行,受试 者服用的糖量相当于溶于水的75g无水 葡萄糖。
正常参考值:5.89±0.9 (4.99~6.79) % 糖化血红蛋白的多少与血中葡萄糖的含量高低成
正比关系,可以间接反映血糖浓度的改变, 同时也反映了机体糖代谢的状况。
糖化血红蛋白的临床意义主要体现在以下几点: (1) 长期以来,评价糖尿病长期控制水平一直是一个 困难问题,对病情波动较大及注射胰岛素的患者 尤其如此。
者可出现生长发育迟缓。
严重时,糖尿病可并发危及生命的糖尿病
酮症酸中毒昏迷和非酮症高渗性昏迷。
二、糖尿病的分类分型
2001年,国际糖尿病学会推荐的新方法根
据病因建议将糖尿病分成四大类型,即 1型糖尿病(胰岛素依赖型)、 2型糖尿病(非胰岛素依赖型)、 其他特殊类型糖尿病、
妊娠期糖尿病。
(1)1型糖尿病
(2)作用效应
靶器官:肝脏、肌肉和脂肪 总效应:抑制分解,促进合成
胰岛素在肝、肌肉、脂肪组织的作用

分解代谢作用 ↓糖原分解 ↓糖异生
肌肉
↓蛋白分解 ↓氨基酸输出
脂肪组织
↓脂解 ↓生酮
合成代谢作用 ↑糖原合成
↑脂肪酸合成 ↑蛋白质合成
↑氨基酸摄取
摄取和合成
↑脂肪酸
↑糖原合成
2. 升高血糖的激素
第二节 糖尿病
糖尿病是一种复杂的代谢性疾病,在二十
世纪80年代我国的发病率为6.74‰ ~ 9.29‰, 到90年代中期已增加到30‰ ~ 50‰ 左右, 并呈逐年上升趋势。
患病率随年龄而增长。45岁后明显上升,
60岁达高峰。在糖尿病中,绝大部分是2型 糖尿病(约85%),其他型糖尿病占较少 比例。
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