抗血小板和抗凝药物使用指南
抗凝及抗血小板药物应用及护理
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抗凝及抗血小板药物应用及护理抗凝药是指能降低机体的凝血功能，防止血栓形成或对已形成血栓的可防止其进一步发展的药物抗凝药物的基本分类1、阻止纤维蛋白形成的药物：肝素、低分子肝素、华法林、蚓激酶等2、促进纤维蛋白溶解的药物：尿激酶、链激酶、降纤酶、阿替普酶等3、抗血小板药物：阿司匹林、前列环素、双嘧达莫、氯吡格雷等一、阻止纤维蛋白形成的药物1、肝素类成份及种类：肝素钠/钙，普通/低分子机制：在体内外都有抗凝血作用与凝血酶原—III结合，对活化的Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ凝血因子的抑制作用.2香豆素类华法令：为香豆素类口服抗凝剂，结构与VitK类似机制:竞争性拮抗VitK的作用,使维生素依赖的凝血因子作用产生障碍,致II、VII、IX、X失活，使凝血酶原时间延长。
对已经合成的凝血因子因子并无直接对抗作用。
华法林没有溶栓（化栓）的作用药动学论1、口服吸收迅速，生物利用度100%作用发挥慢2、半衰期36—42小时3、几乎完全通过肝脏代谢清除，主要通过肾脏排泄4、剂量反应关系变异很大，因此需要严密监测INR5、受遗传因素及环境因素的影响，小剂量华法林引起较高的出血并发症的发生6、药为酸性，遇碱性药物则失去抗凝性能小结-不宜合用的药物1、解热镇痛药2、广谱抗生素3、镇静剂4、同化激素、甲状腺素、肾上腺皮质激素5、口服降糖药6、抗结核药7、制酸药、轻泻药监测1、用药的第一周每3天监测1次INR。
抗凝药物的规范使用PPT课件
根据作用机制和靶点不同，抗凝 药物可分为抗凝血酶药物、抗血 小板药物和纤维蛋白溶解药物等 。
抗凝药物作用机制
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抗凝血酶药物
通过抑制凝血酶的活性，阻断凝血瀑布的级联反应，从而防 止血栓形成。
抗血小板药物
通过抑制血小板的聚集和活化，减少血小板在血栓形成中的 作用。
纤维蛋白溶解药物
通过激活纤维蛋白溶解系统，降解已形成的纤维蛋白，从而 溶解血栓。
随访与调整
根据患者的病情变化和治疗反应， 定期进行随访，及时调整治疗方案 ，确保治疗的有效性和安全性。
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并发症预防与处理措施
出血风险评估及预防措施
出血风险评估
在使用抗凝药物前，应对患者进行全面的出血风险评估，包 括年龄、性别、病史、用药史等方面，以确定患者是否存在 出血风险。
预防措施
对于存在出血风险的患者，应采取相应的预防措施，如减少 药物剂量、调整用药方案、加强监测等，以降低出血风险。
新型抗凝药物研发
针对现有抗凝药物的不足，未来 将有更多新型抗凝药物问世，提
高治疗效果和安全性。
智能化监测与管理
借助人工智能、大数据等技术， 实现对抗凝治疗患者的智能化监
测与管理，提高治疗质量。
提高抗凝药物规范使用水平建议
加强医生培训
提高医生对抗凝药物的认知水平 和使用规范意识，确保药物选择 、剂量调整等决策的科学性。
出血风险评估
了解患者的出血史、手术 史、药物使用史等，评估 其出血风险。
患者需求评估
了解患者的治疗期望、生 活质量要求等，制定个性 化的治疗方案。
选择合适药物及剂量调整
药物选择
根据患者的血栓和出血风 险，选择合适的抗凝药物 ，如华法林、肝素等。
抗血小板、抗凝药物作用机制及出血处置
氯吡格雷：本品为抗血小板聚集药物。
其作用机制是抑制ADP与血小板ADP受体结合，从而通过改变糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体而防止血小板聚集。
本品选择性抑制ADP诱导的血小板聚集和ADP参与的其他激动作用的增强。
氯吡格雷通过对血小板ADP受体不可逆的修饰作用，选择性抑制ADP与血小板受体的结合。
因此，正常血小板功能的恢复速度与血小板更新的速度一致（停药后，血小板聚集功能和出血时间在5在内逐渐恢复到基线水平）。
阿司匹林：小剂量阿司匹林产生血栓素，有抑制血小板聚集的作用。
阿司匹林的抗血栓作用机制是抑制血小板内环氧化酶而起作用。
它可抑制胶原诱导的二磷酸腺昔（ADP ）、三磷酸腺昔（ATP ）、5 一轻色胺及血小板因子W 的释放而抑制血小板聚集。
阿司匹林能与环氧化酶活性部分丝氨酸发生不可逆的乙酞化反应，使酶失活，抑制花生四烯酸代谢，减少对血小板有强大促聚集作用的血栓素A 。
（TXA : ）的产生，使血小板功能抑制。
环氧化酶的抑制，也抑制血管内皮产生前列环素( PGI : ) ，后者对血小板也有抑制作用。
然而血小板没有合成环氧化酶的能力，故阿司匹林对血小板中环氧化酶的抑制作用是不可逆的，其作用可持续72 小时以上，只有当新的血小板进人血液循环才能恢复。
而血管内皮细胞能通过DNA 合成环氧化酶而较快恢复。
口服一次阿司匹林后，血小板功能低下的状态可持续7 天左右。
肝素：1.肝素能够与AT结合，催化灭活凝血因子Ⅱa,Ⅸa,Ⅺa,Ⅹa，这是肝素抗凝作用的主要机制。
AT有一个精氨酸反应中心可以和凝血因子的丝氨酸活化中心共价结合，从而使含有丝氨酸活化中心的凝血因子Ⅱa,Ⅸa,Ⅺa,Ⅹa失去活性，在没有肝素存在的情况下，AT 灭活凝血因子的速度非常缓慢，肝素可以和AT的赖氨酸部位结合，抗凝血酶的精氨酸反应中心构象发生改变，AT由慢性凝血酶抑制剂变为快速抑制剂，灭活凝血因子的速度可增加1000－2000倍，肝素和AT结合后可以脱落参与再利用。
抗凝及抗血小板治疗在神经外科围手术期的管理
素或者正常剂量普通肝素
第1天：术前最后一次注射应在术前
24h进行，评估INR值
第0天：手术
无出血患者围手术期管理
术前服用新型抗凝药（达比加群、利伐沙班和阿哌沙班）
根据手术出血和术后6h的头颅CT复查情况，在术后6-72重新开 始肝素治疗，待出血风险控制后再开始服用新型抗凝药物。
无出血患者围手术期管理
出血患者围手术期管理
老龄化社会时代，患有心梗、脑梗、房颤及心脏瓣膜疾病等心脑血 管疾病的患者越来越多，同时由于现代介入技术的广泛开展，抗栓 药物治疗已成为临床常规的治疗方法。抗栓药物治疗过程中颅内出 血患者比单纯颅内出血患者预后差，并且病死率和致残率高。
目前，国内对抗栓药物治疗中的颅内出血处置方法相对不规范。 1.抗栓药物治疗的矛盾性；2.涉及多学科专业；3.传统观念认为抗 栓药物治疗情况下手术是禁忌。
无出血患者围手术期管理
什么是治疗剂量的低分子肝素/普通肝素？
肝素
将APTT延长至正常值的1.5-2.0倍
依诺肝素
1mg/kg 2次/d或1.5mg/kg 1次/d
低分子肝素钙注射液
低分子量肝素钙注射液
用药剂量为每次85 IU/kg，每日2次皮下注射，间隔12小 时。可依据患者的体重范围，按 0.1ml/10kg 的剂量每12 小时注射一次
无出血患者围手术期管理
术前口服抗血小板药物-冠状动脉支架术后
金属支架
药物洗 脱支架
药物洗 脱支架
药物洗 脱支架
建议择期手术 安排在支架术 后6周进行， 需同时继续服 用阿司匹林
建议择期手术 安排在术后612月进行，需 要继续服用阿 司匹林
术后6个月内需 行限期手术， 则建议围手术 期继续服用阿 司匹林和氯吡 格雷
抗凝药物的合理使用
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静脉血栓栓塞症的病理基础复杂，患者本身亦由于个体的差异性以及疾病状态等因素对治疗药物的反应性有所差别，而抗凝治疗的最大风险在于患者的出血倾向。因此，为了达到临床治疗的最佳效果并确保用药的安全有效，抗凝药物的合理使用具有非常重要的意义。
三、影响华法林抗凝作用的疾病
合并心衰的患者可能会对华法林的作用产生一定影响。心衰造成肝脏淤血可能导致肝脏代谢功能紊乱，使得华法林的分解代谢降低，抗凝作用增强。另外，心衰是肾脏灌注不足，排泄功能减退，华法林清除减少，可能导致华法林浓度升高，抗凝作用增强。由于华法林的蛋白结合率很高，血清白蛋白减少时结合型华法林较少，游离型华法林浓度会大大增加，使得华法林抗凝效果增强。
影响肠道菌维生素K吸收和合成:除外食物中直接吸收，维生素K还可以在肠道中自动合成，而且这一来源比从食物中获取到的维生素K量还要多，约占获取总量的50%-60%。维生素K在回肠内吸收，细菌必须在回肠内合成，才能为人体所利用。人肠道中的大肠杆菌，比菲德氏菌（乳酸菌的一种）可在回肠内合成维生素K。有些抗菌药物会抑制这些细菌的生长，改变肠道菌群，减少了维生素K吸收和生成，维生素K的减少会导致大部分维生素K环氧化还原酶与华法林结合，生成无活性的还原型化合物，导致凝血因子II、VII、IX、X合成减少，华法林抗凝作用增强。 改变肠道菌群的药物主要有阿莫西林等广谱抗生素。
依诺肝素钠
那屈肝素钙
是一种新型的抗血栓形成药物，通过解聚从猪肠黏膜中提取的肝素而得，平均分子量为4500道尔顿。体外实验表明，与肝素相比，低分子量肝素钙具有明显的抗Xa活性，而只具有轻微的抗凝活性。出血风险远低于肝素、对血小板几乎无影响，皮下注射生物利用度高、半衰期长、抗栓效果突出。 注意监测血小板计数。
抗血小板药和抗凝药
• 一过性缺血发作 • 缺血性中风
• 心绞痛（稳定性、不稳定性） • 心肌梗死
缺血性猝 死
• 间歇性跛行 • 急性肢体缺血, 静息痛, 坏疽, 坏死
血栓形成有三个主要因素：
• 血管壁改变（内皮细胞损伤、抗栓功能 减弱）
• 血液成分改变（血小板活化、凝血因子 激活、纤维蛋白形成）
• 血流改变（血流缓慢、停滞、漩涡形成）
选择性地抑制GPIIb/IIIa受体
半衰期短，停药后血小板抑制作用2-4小 时消失
（5）Tirofiban（非肽类）
分子中含有可以被受体识别的类似 RGD序列的结构，
无免疫原性， 静脉用起效非常快，半衰期短，和
出血时间呈剂量依赖关系。
（6） Lamifiban
合成的非肽类选择性GPIIb/IIIa受体 拮抗剂，半衰期约4小时
药理作用：
➢ 抑制血小板磷酸二脂酶(AC)活性，增高血小 板内环核肝酸含量（CAMP），增强内源性 PGI2而起作用。
➢ 抗血栓形成抑制血小板的第一聚集和第二聚 集。
➢ 高浓度时（50mg/ml）可抑制血小板释放反 应。
用法：25—100g Tid
（2）培达（西洛他唑）
抑制各种制聚剂引起的血小板聚集和解 聚
（3）Integrelin
环状7肽，与血小板GPⅡb/Ⅲa的有特异性结 合，抑制纤维蛋白原与GPⅡb/Ⅲa，从而抑制 血小板聚集反应。
特点： 1.生物半衰期短（约10分）停药后作用消失快 2.1mg/kg/min可抑制血小板聚集反应，减少 患者进行PTCA术后心脏缺血性并发症。
（4）Eptifibatide
斑块破裂
栓子形成
微血管阻塞
冠脉微栓塞 脑血管微栓塞
Adapted from: Topol EJ, Yadav JS. Circulation 2000; 101: 570–80, and Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71.
心力衰竭的抗凝、抗血小板治疗
心力衰竭的抗凝、抗血小板治疗心力衰竭是一种常见的心血管疾病，它是指心脏无法将足够的血液泵入全身，导致身体各个器官功能受损的疾病。
抗凝和抗血小板治疗是心力衰竭患者常用的治疗方法之一，可以减少血栓的形成和进一步的心血管事件的发生。
本文将重点介绍心力衰竭的抗凝和抗血小板治疗。
抗凝治疗是指通过使用药物抑制凝血系统，从而防止血栓的形成。
心力衰竭患者由于心脏泵血功能减弱，导致血液回流缓慢，易于在心腔和血管内形成血栓。
血栓可以导致心血管事件，如心肌梗死和中风。
因此，抗凝治疗对于心力衰竭患者非常重要。
目前常用的抗凝药物主要有华法林和新型口服抗凝药物，如达比加群酯和阿哌沙班。
华法林是目前应用最广泛的口服抗凝药物，它通过抑制维生素K的活性，阻止凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ和Ⅹ的合成，从而降低凝血功能。
但是，华法林有一些局限性，它需要密切监测凝血时间（INR值），而且与许多药物和食物有相互作用。
新型口服抗凝药物则更加方便和安全，它们不需要频繁监测凝血时间，副作用和药物相互作用也相对较少。
这些药物可以有效地减少心脏血栓的形成，并降低心血管事件的发生。
除了抗凝治疗外，抗血小板治疗也是心力衰竭患者常用的治疗方法之一。
抗血小板治疗通过使用药物抑制血小板的聚集，从而减少血栓的形成。
常用的抗血小板药物有阿司匹林和氯吡格雷。
阿司匹林通过抑制血小板合成的TXA2（血小板激活因子）来发挥抗血小板作用，从而防止血小板聚集和血栓的形成。
氯吡格雷是另一种抗血小板药物，它通过抑制ADP受体，防止血小板激活和聚集。
抗血小板治疗在心力衰竭患者中起到重要的作用，可以减少心脏血栓的形成，预防心血管事件。
然而，抗血小板治疗也有一定的风险，因为它会增加出血的风险。
因此，在使用抗血小板药物时需谨慎监测患者的出血情况，并根据患者的具体情况和风险评估确定药物的剂量和使用时间。
除了抗凝和抗血小板治疗外，控制心力衰竭原发病的治疗也非常重要。
例如，对于心力衰竭患者中存在明显冠心病的患者，需要进行冠状动脉疾病相关的治疗，如冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）。
社区抗血小板和抗凝药物的综合合理用药
社区抗血小板和抗凝药物的综合合理用药作者：钱宁来源：《中国社区医师》2010年第38期由于心脑血管疾病在社区越来越多见,社区医师也经常会接触到抗血小板和抗凝药物,本讲我们将结合2009年国家基本药物目录,介绍抗血小板和抗凝药物的综合合理用药。
社区主要抗血小板和抗凝药物种类阿司匹林阿司匹林已经被列入国家基本药物目录,在抗血小板方面主要用于预防血栓形成。
双嘧达莫双嘧达莫已经被列入国家基本药物目录。
主要用于抗血小板聚集和预防血栓形成。
氯吡格雷氯吡格雷未被列入国家基本药物目录。
主要用于预防和治疗因血小板高聚集状态引起的心、脑疾病及其他动脉的循环障碍疾病。
曲克芦丁(维脑路通) 曲克芦丁未被列入国家基本药物目录。
主要用于脑血栓形成和脑梗死所致的偏瘫、失语以及心肌梗死前综合征、动脉硬化、中心性视网膜炎、血栓性静脉炎等。
社区主要抗凝药物种类由于口服的华法林和新抗凝都需要定期监测凝血时间及其国际标准化比率(INR),在社区一般做不到这些,所以在本文不做介绍,主要介绍不能口服需要注射的肝素与低分子肝素。
肝素肝素(钠)已经被列入国家基本药物目录。
主要用于血栓形成后栓塞性疾病。
低分子肝素低分子肝素未被列入国家基本药物目录。
主要用于预防末梢血管病变,不稳定心绞痛和非Q波心肌梗死或脑梗死等。
主要抗血小板和抗凝药物的综合合理使用阿司匹林除注意本品的不良反应(如胃肠道反应、出血、过敏等)外,社区使用时还要注意的是:胃肠道反应较为多见,可能发生胃肠道出血或溃疡;双嘧达莫除注意本品的不良反应(如头晕头痛、过敏、呕吐腹泻等)外,社区使用时还要注意的是:本品与抗凝剂、抗血小板药合用时应注意出血倾向,与阿司匹林有协同作用;有出血倾向、低血压及儿童、孕妇不宜使用;可能加重严重冠脉病变。
氯吡格雷除注意本品的不良反应(如腹痛、消化不良、过敏等)外,社区使用时还要注意的是:对本品过敏、近期有活动性出血者禁用;需要手术、肝脏损伤、有出血倾向者及儿童、孕妇和哺乳妇女应慎用;增加阿司匹林对胶原引起的血小板聚集的抑制效果,和萘普生合用,胃肠潜血损失增加。
抗凝抗血小板药物使用知情同意书
xx医院
抗凝抗血小板药物使用知情同意书
患者姓名：性别：年龄：科室：病案号：
诊断：
患者因病情需要应用抗凝和(或)抗血小板治疗，有可能出现以下情况：
一、紫癜、浸润或疼痛性红斑；
二、注射部位产生血肿;
三、皮肤过敏;
四、转氨酶升高、血小板减少症、血栓形成;
五、其他脏器出血，如：消化道出血、泌尿道出血、皮肤黏膜出血、脑出血等危及生命，严重导致死亡;
六、低血压休克;
七、其他难以预料的并发症和意外。
上述情况患者本人(或其委托人)已阅读，若愿意承担该项治疗的风险，同意应用抗凝和(或)抗血小板药物，请签字认可。
经治医生签字：
患者意见：患者签名：
委托人意见：委托人签名（与患者关系）：
年月日。
抗血小板和抗凝药物使用指南
抗血小板和抗凝药物使用指南抗血小板和抗凝药物使用指南1.简介1.1 目的1.2 适用范围1.3 定义2.抗血小板药物使用指南2.1 适应症2.1.1 心脑血管疾病预防2.1.2 动脉血栓形成防治2.1.3 非心脑血管手术患者抗凝治疗2.2 药物选择和用药剂量2.2.1 乙酰唑胺2.2.2 氯吡格雷2.2.3 替格瑞洛2.2.4 其他抗血小板药物2.3.1 肝功能异常的患者2.3.2 肾功能异常的患者2.3.3 妊娠和哺乳期患者2.3.4 高龄患者2.4 不良反应及处理2.5 监测及调整3.抗凝药物使用指南3.1 适应症3.1.1 静脉血栓栓塞症预防和治疗 3.1.2 心房颤动患者抗凝治疗3.1.3 心脑血管疾病的继发预防 3.2 药物选择和用药剂量3.2.1 肝素3.2.2 低分子肝素3.2.3 维生素K拮抗剂3.2.4 新型口服抗凝药物3.3.1 凝血功能异常的患者3.3.2 肝功能异常的患者3.3.3 肾功能异常的患者3.4 不良反应及处理3.5 监测及调整4.附件4.1 抗血小板药物相关研究4.2 抗凝药物副作用报告4.3 监测表格样本法律名词及注释：1.适应症：指药物在特定疾病或情况下的使用合理性和安全性。
2.禁忌症：指药物在特定疾病或情况下的使用风险和不适宜性。
3.不良反应：指药物使用过程中可能出现的副作用或不良反应。
4.监测及调整：指在药物使用过程中需要定期监测患者指标，并根据监测结果进行药物剂量的调整。
附件：1.抗血小板药物相关研究：附上最新研究文献和临床试验结果。
2.抗凝药物副作用报告：附上抗凝药物使用过程中发生的不良反应报告。
3.监测表格样本：附上抗血小板和抗凝药物使用过程中的监测表格供参考。
常见的术前停用抗凝药和抗血小板药的标准
常见的术前停用抗凝药和抗血小板药的标准
在手术前，通常需要停用抗凝药和抗血小板药，以降低手术过程中的出血风险和手术难度。
以下是常见的术前停用抗凝药和抗血小板药的标准：
对于抗血小板药，如阿司匹林和氯吡格雷等，除血管手术者外，一般术前应停用1周。
因为抗血小板不可逆地持续抑制血小板的激活，虽然阿司匹林在体内停留时间短，但其作用可持续7~10天，接近血小板平均生存周期（9~10天），因此需停药后5~7天待新生的血小板足够多时才能发挥正常的凝血功能。
对于其它抗凝血药，如华法林、香豆素、利伐沙班、拜瑞妥等，术前应至少停用5天。
此外，药物的半衰期也会影响停药时间。
一般来说，抗血小板药的停药时间为7-10天，抗凝药的停药时间为3-5天。
但是，具体停药时间还需要根据患者的具体情况来确定。
需要注意的是，这些标准仅供参考，具体情况可能因个体差异而有所不同。
在准备手术前，应咨询医生的建议，以确保患者的安全。
抗凝抗血小板药物应用
之前抗凝治疗或中断抗凝期间发生过任何血栓栓 塞事件；
过去3个月中发生过脑血管意外或短暂性脑缺血发 作（TIA）或发生过VTE
近期（1个月内）有附壁血栓或左心耳血栓凝块的 证据；
置入二尖瓣机械瓣膜；或老式笼球瓣或翻转阀机 械瓣膜；
VTE和高凝状态，包括抗磷脂抗体综合征、蛋白C 或蛋白S缺乏、抗凝血酶3缺乏。
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现有证据：NOAC在非瓣膜病房颤方面作用优于华 法林。
瓣膜病房颤、人工瓣膜置换术后、瓣膜修补术后 应用NOAC临床证据缺乏。这类患者及严重的肾功 能不全的患者，华法林首选。
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冠心病合并房颤推荐
推荐 证据
等级 水平
稳定性冠心病、房颤有卒中风险的患者，PCI后， Ⅱa B
推荐使用阿司匹林、氯吡格雷加口服抗凝药物三
并需加强监测。（或根据患者意愿应用）
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积分≥3分时提示“高危”，无论接受华法林还是阿司匹林治疗，均 应谨慎，并在开始抗栓治疗之后定期复查；应当处理可纠正的出血风 险因素,如血压控制不良、口服维生素K拮抗剂INR波动，合用药物饮 酒等。
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植入人工生物瓣膜的患者，尤其二尖瓣，华法林 抗凝3个月。
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1
华法林-香豆素类，抑制维生素K及其2,3－环氧化 物的相互转化而发挥抗凝。
胃肠道迅速吸收，口服90分钟后血药浓度达峰值， 半衰期36-42小时，在血液循环中与血浆蛋白结合 （主要是白蛋白），肝内发生作用。
2
适用于静脉血栓栓塞性疾病的一级和二级预防、 心房颤动血栓栓塞的预防、瓣膜病、人工瓣膜置 换术后和腔内血栓形成等。
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临床医生可考虑使用BleedMAP评分（既往出血、机械 二尖瓣、活动性癌症和低血小板）来评估出血（和血 栓栓塞）发生率。也有医师应用HAS-BLED评分评估出 血风险。