病理学——心血管系统疾病
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心血管系统疾病
医学课件ppt
1
动脉粥样硬化（arteriosclerosis）
• “hardening of the arteries”
大中型动脉
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2
基本病变
动脉内膜脂质沉积 内膜灶状纤维化 粥样斑块形成 管壁硬化、狭窄
医学课件ppt
3Baidu Nhomakorabea
病因
医学课件ppt
4
泡沫细胞（Foam cell）
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30
心肌梗死
• 分类：
– 心内膜下心肌梗死：
• 多发性小灶性坏死 • 不规则分布左室四周
– 透壁性心肌梗死
医学课件ppt
31
心肌梗死（贫血性梗死）
医学课件ppt
32
诊断
• 形态学表现滞后：6h • 生化改变：30min
– CK、AST、LDH – CK-MB、LDH1诊断特异性高
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15
复合性病变
• 斑块内出血 • 斑块破裂 • 血栓形成 • 钙化 • 动脉瘤形成 • 血管管腔狭窄
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16
复合性病变
• 斑块内出血 • 斑块破裂 • 血栓形成 • 钙化 • 动脉瘤形成 • 血管管腔狭窄
医学课件ppt
17
复合性病变
• 斑块内出血 • 斑块破裂 • 血栓形成 • 钙化 • 动脉瘤形成 • 血管管腔狭窄
– 血管：全身细小动脉 – 收缩：间歇性 – 病变：非器质性 – 可恢复
• 动脉病变期 • 内脏病变期
仅有1~2层平滑肌细胞 血管径﹤1mm
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41
动脉病变期
• 细动脉硬化
– 细动脉玻璃样变 – 肾入球小动脉及视网膜动脉 – 机制：
血浆蛋白渗入血管壁
平滑肌细胞分泌细胞外基质
动脉壁玻变，增厚
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22
主要动脉的病变
• 主动脉 • 脑动脉 • 肾动脉 • 四肢动脉 • 肠系膜动脉
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23
冠状动脉粥样硬化
(coronary atherosclerosis) • 冠脉前降支多见 • 右主干 • 左主干
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24
斑块
• 多发于血管心壁侧 • 切面上呈新月形，偏心位 • 按管腔狭窄程度分级
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33
心肌梗死合并症
• 乳头肌功能失调和断裂 • 心脏破裂（1w） • 室壁瘤（愈合期） • 附壁血栓、栓塞 • 急性梗死后综合征 • 急性心包炎、心律失常
– 心功能不全（最常见死因） – 心源性休克
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34
心肌纤维化
• 冠脉硬化狭窄，引起 心肌纤维持续性或反 复加重的缺血缺氧
医学课件ppt
18
动脉粥样硬化
医学课件ppt
19
主要动脉的病变
• 主动脉 • 脑动脉 • 肾动脉 • 四肢动脉 • 肠系膜动脉
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20
主要动脉的病变
• 主动脉 • 脑动脉 • 肾动脉 • 四肢动脉 • 肠系膜动脉
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21
主要动脉的病变
• 主动脉 • 脑动脉 • 肾动脉 • 四肢动脉 • 肠系膜动脉
巨噬细胞 平滑肌细胞（SMC）
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5
基本病变
脂纹期 纤维斑块期 粥样斑块期
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6
脂纹（fatty streak）
• 部位：主动脉后壁及其分支出口处 • 肉眼观：
– 点状或条纹状 – 黄色 – 隆起或不隆起于内膜
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7
脂纹
• 镜下：
– 内膜下大量泡沫细胞
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25
冠心病（CHD）
• 冠状动脉狭窄（>50%）致心肌缺血的心脏 病
• 常见原因：冠脉粥样硬化
– 冠脉供血不足 – 心肌耗氧增加
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26
临床表现
• 心绞痛 • 心肌梗死 • 心肌纤维化 • 冠状动脉猝死
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27
心绞痛
• 心肌急剧、暂时性缺血缺氧造成的心肌疼痛 • 机制：
• 原因：
– 遗传 – 环境因素
• 机制：
– Na+ 水潴留 – 外周血管
功能异常 – 结构性血管壁
增厚、变硬
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38
环境因素
• 饮食： Na+ 的摄入量（5g）
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39
环境因素
• 社会心理：精神紧张 • 神经内分泌：
– 交感神经兴奋
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40
良性高血压
• 机能紊乱期
• 缺血性心肌病
– 心律失常 – 心衰
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35
高血压（hypertension）
• 原发性：原因未明 • 主要症状：体循环动脉血压升高 • 收缩压≧140mmHg • 和（或）舒张压≧90mmHg
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36
高血压
• 全身细动脉硬化
–心 –脑 –肾 – 眼底
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37
病因与机制
心肌缺血缺氧
代谢产物堆积
刺激神经末稍
产生痛觉
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28
心绞痛
• 分类： – 稳定型（狭窄>75%） – 不稳定型 – 变异型
• 并发急性心梗 • 严重的心律失常
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29
心肌梗死（MI）
• 冠状动脉供血急剧减少或中断，引起供血 区持续缺血而导致的心肌缺血性坏死。
• 严重胸痛，不易缓解 • 并发症常见
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42
动脉病变期
• 肌型小动脉硬化：
– 肾小叶间动脉，弓状动脉，脑动脉 – 内膜纤维增生，内弹力膜分裂 – 中膜平滑肌细胞增生肥大
• 大动脉硬化：
– 主动脉及其重要分支 – 并发动脉粥样硬化
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43
内脏病变期（心脏）
• 左心室代偿性肥大
– 向心性肥大→离心性肥大
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44
内脏病变期（肾脏）
• 肾小球:缺血/纤维化/玻 变
• 肾小管:缺血/萎缩/消失 • 间质纤维增生 • 淋巴细胞浸润 • 相对正常肾小球代偿肥
大 • 原发性颗粒性固缩肾
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45
内脏病变期
• 脑：
– 脑水肿 – 脑软化 – 脑出血
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46
内脏病变期
• 视网膜 • Keith-Wagener分类
12
粥样斑块
• 镜下：
– 纤维帽下大量细胞坏死崩解产物 – 胆固醇结晶（针状空隙） – 钙盐沉积 – 斑块边缘出现肉芽组织 – 少量淋巴细胞和泡沫细胞 – 中膜SMC萎缩，弹力纤维破坏
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13
粥样斑块
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14
复合性病变
• 斑块内出血 • 斑块破裂 • 血栓形成 • 钙化 • 动脉瘤形成 • 血管管腔狭窄
8
纤维斑块
• 由脂纹发展而来 • 大体表现：
– 内膜面 – 散在隆起斑块 – 浅黄-灰黄-瓷白
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9
纤维斑块
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10
粥样斑块
• 内膜面灰黄色斑块
– 向内膜隆起 – 压迫深部中膜
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11
粥样斑块
• 切面
– 管腔面为灰白色质硬组织 – 深部为黄色或黄白色粥样物质
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1
动脉粥样硬化（arteriosclerosis）
• “hardening of the arteries”
大中型动脉
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2
基本病变
动脉内膜脂质沉积 内膜灶状纤维化 粥样斑块形成 管壁硬化、狭窄
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3Baidu Nhomakorabea
病因
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4
泡沫细胞（Foam cell）
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30
心肌梗死
• 分类：
– 心内膜下心肌梗死：
• 多发性小灶性坏死 • 不规则分布左室四周
– 透壁性心肌梗死
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31
心肌梗死（贫血性梗死）
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32
诊断
• 形态学表现滞后：6h • 生化改变：30min
– CK、AST、LDH – CK-MB、LDH1诊断特异性高
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15
复合性病变
• 斑块内出血 • 斑块破裂 • 血栓形成 • 钙化 • 动脉瘤形成 • 血管管腔狭窄
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16
复合性病变
• 斑块内出血 • 斑块破裂 • 血栓形成 • 钙化 • 动脉瘤形成 • 血管管腔狭窄
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17
复合性病变
• 斑块内出血 • 斑块破裂 • 血栓形成 • 钙化 • 动脉瘤形成 • 血管管腔狭窄
– 血管：全身细小动脉 – 收缩：间歇性 – 病变：非器质性 – 可恢复
• 动脉病变期 • 内脏病变期
仅有1~2层平滑肌细胞 血管径﹤1mm
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41
动脉病变期
• 细动脉硬化
– 细动脉玻璃样变 – 肾入球小动脉及视网膜动脉 – 机制：
血浆蛋白渗入血管壁
平滑肌细胞分泌细胞外基质
动脉壁玻变，增厚
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22
主要动脉的病变
• 主动脉 • 脑动脉 • 肾动脉 • 四肢动脉 • 肠系膜动脉
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23
冠状动脉粥样硬化
(coronary atherosclerosis) • 冠脉前降支多见 • 右主干 • 左主干
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24
斑块
• 多发于血管心壁侧 • 切面上呈新月形，偏心位 • 按管腔狭窄程度分级
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33
心肌梗死合并症
• 乳头肌功能失调和断裂 • 心脏破裂（1w） • 室壁瘤（愈合期） • 附壁血栓、栓塞 • 急性梗死后综合征 • 急性心包炎、心律失常
– 心功能不全（最常见死因） – 心源性休克
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34
心肌纤维化
• 冠脉硬化狭窄，引起 心肌纤维持续性或反 复加重的缺血缺氧
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18
动脉粥样硬化
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19
主要动脉的病变
• 主动脉 • 脑动脉 • 肾动脉 • 四肢动脉 • 肠系膜动脉
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20
主要动脉的病变
• 主动脉 • 脑动脉 • 肾动脉 • 四肢动脉 • 肠系膜动脉
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21
主要动脉的病变
• 主动脉 • 脑动脉 • 肾动脉 • 四肢动脉 • 肠系膜动脉
巨噬细胞 平滑肌细胞（SMC）
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5
基本病变
脂纹期 纤维斑块期 粥样斑块期
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6
脂纹（fatty streak）
• 部位：主动脉后壁及其分支出口处 • 肉眼观：
– 点状或条纹状 – 黄色 – 隆起或不隆起于内膜
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7
脂纹
• 镜下：
– 内膜下大量泡沫细胞
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25
冠心病（CHD）
• 冠状动脉狭窄（>50%）致心肌缺血的心脏 病
• 常见原因：冠脉粥样硬化
– 冠脉供血不足 – 心肌耗氧增加
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26
临床表现
• 心绞痛 • 心肌梗死 • 心肌纤维化 • 冠状动脉猝死
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27
心绞痛
• 心肌急剧、暂时性缺血缺氧造成的心肌疼痛 • 机制：
• 原因：
– 遗传 – 环境因素
• 机制：
– Na+ 水潴留 – 外周血管
功能异常 – 结构性血管壁
增厚、变硬
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环境因素
• 饮食： Na+ 的摄入量（5g）
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39
环境因素
• 社会心理：精神紧张 • 神经内分泌：
– 交感神经兴奋
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40
良性高血压
• 机能紊乱期
• 缺血性心肌病
– 心律失常 – 心衰
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35
高血压（hypertension）
• 原发性：原因未明 • 主要症状：体循环动脉血压升高 • 收缩压≧140mmHg • 和（或）舒张压≧90mmHg
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36
高血压
• 全身细动脉硬化
–心 –脑 –肾 – 眼底
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37
病因与机制
心肌缺血缺氧
代谢产物堆积
刺激神经末稍
产生痛觉
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28
心绞痛
• 分类： – 稳定型（狭窄>75%） – 不稳定型 – 变异型
• 并发急性心梗 • 严重的心律失常
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29
心肌梗死（MI）
• 冠状动脉供血急剧减少或中断，引起供血 区持续缺血而导致的心肌缺血性坏死。
• 严重胸痛，不易缓解 • 并发症常见
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42
动脉病变期
• 肌型小动脉硬化：
– 肾小叶间动脉，弓状动脉，脑动脉 – 内膜纤维增生，内弹力膜分裂 – 中膜平滑肌细胞增生肥大
• 大动脉硬化：
– 主动脉及其重要分支 – 并发动脉粥样硬化
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43
内脏病变期（心脏）
• 左心室代偿性肥大
– 向心性肥大→离心性肥大
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44
内脏病变期（肾脏）
• 肾小球:缺血/纤维化/玻 变
• 肾小管:缺血/萎缩/消失 • 间质纤维增生 • 淋巴细胞浸润 • 相对正常肾小球代偿肥
大 • 原发性颗粒性固缩肾
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45
内脏病变期
• 脑：
– 脑水肿 – 脑软化 – 脑出血
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46
内脏病变期
• 视网膜 • Keith-Wagener分类
12
粥样斑块
• 镜下：
– 纤维帽下大量细胞坏死崩解产物 – 胆固醇结晶（针状空隙） – 钙盐沉积 – 斑块边缘出现肉芽组织 – 少量淋巴细胞和泡沫细胞 – 中膜SMC萎缩，弹力纤维破坏
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13
粥样斑块
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14
复合性病变
• 斑块内出血 • 斑块破裂 • 血栓形成 • 钙化 • 动脉瘤形成 • 血管管腔狭窄
8
纤维斑块
• 由脂纹发展而来 • 大体表现：
– 内膜面 – 散在隆起斑块 – 浅黄-灰黄-瓷白
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9
纤维斑块
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10
粥样斑块
• 内膜面灰黄色斑块
– 向内膜隆起 – 压迫深部中膜
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11
粥样斑块
• 切面
– 管腔面为灰白色质硬组织 – 深部为黄色或黄白色粥样物质
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