睡眠课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
打鼾俗称打呼噜，是由于呼吸过程中气流高
速通过上呼吸道的狭窄部位时，振动气道周 围的软组织发出声音而引起，鼾声大小及节 律变化很大。有时声音高达80分贝，不亚于 大街上的汽车噪音。 据统计5位打鼾者中，就有一位发生睡眠呼 吸暂停综合征，而随着时间的进展原来没有 呼吸暂停的打鼾者也可能最终发生睡眠呼吸 暂停综合征。
哪些人可能有睡眠障碍
习惯性打鼾、过度嗜睡、肥胖和高血压病
人应怀疑有睡眠呼吸暂停。 三项标准中，符合两项者为呼吸暂停高危 病人 其它特征：颈围粗或体重指数大
颈围和校正颈围
校正颈围可以用来估计睡眠呼吸暂停试验结
果 颈围（厘米）
– 可能性低：颈围小于43cm – 中度可能（4到8倍于低度可能性）颈围43到48cm – 高可能性（20倍于中度可能性）颈围大于48cm
中度呼吸暂停 – AHI >15 to 30 重度呼吸暂停 – AHI > 30
其它检查：血色素，血球压积，血液
粘稠度，尿液检查。血压情况，肺部
情况，心脏检查，食道压测定可反应
胸腔压力。通过这些检查可综合考虑 全身情况
治疗
非手术治疗
手术治疗
治疗方法的选择
除原发疾患的治疗外，应根据 SAS 的类型、病 因、病情轻重而采用相应的治疗方案
校正参数： – 高血压，加4cm – 习惯性打鼾，加3cm – 多数夜间窒息或气喘，加3cm
肥胖标准
体重指数（Body mass index, BMI）
：BMI=体重（kg）/ 身高（m)2 标准体重(kg)=身高（cm）-105 肥胖：BMI>24或大于标准体重的 20%。
别把打鼾不当回事
睡眠呼吸暂停综合征
睡眠是人的基本生理要求，人的一生约有三分之一的 时间在睡眠中度过。在紧张的劳作之后，人们通过睡 眠消除疲劳、恢复体力、焕发生机。睡眠是人体自我 修复的必要过程，良好的睡眠可以使人头脑清醒、反 应敏捷、精力充沛、减少失误、提高效率。
概
述
1836 年英国作家狄更斯的小说
“匹克威克外传”中描述了一 个胖男孩面色紫红、全身浮肿， 一天中大部分时间都在吃与睡， 且 睡 眠 时 鼾 声 如 雷 。 1956 年 “可以听到这位伟人 的存在的仅有的特征 Buvwell首先报告了一例匹克威 就是一种不断的鼾声 氏 (Pickwickian) 综 合 征 ， 其 特 ，其中还时而带一声 局部的哽咽。” 征为上呼吸道阻塞，也就是现 匹克威克外传第二章 在所称的睡眠呼吸暂停综合征 -查尔斯 狄更斯 (sleep apnea syndrome, SAS)
增加上气道腔张力：禁饮酒及避免服用镇静
剂，必要时可用抗抑制剂。
增加上气道腔容积：对轻、中度患者可采用
减肥，侧卧位，口腔矫治器，重度OSAS需行 UPPP，下颌骨延长，舌骨前移，射频消容等 治疗。
减低上气道负压：改善鼻腔通气，最有
效的手段是CPAP治疗
建立阻塞旁路通气：对极重的病人，全
身状态不好，又不能使用 CPAP 的病人
可行气管切开术
治疗的进展
非手术治疗的主要手段为CPAP的治疗，应用
后不仅能输入一定正压的空气，减少了吸气 阻力，而且还能刺激上气道受体，增加上气 道肌张力，阻止了气道塌陷。长期应用还可 改善患者呼吸调节功能，逆转 OSA 引起的一 些临床并发症，从而降低了患者的死亡率。 但其价格较贵，携带不便，还有约 20%~25% 的病人不能耐受治疗。常见的副作用有些憋 气，鼻罩压迫皮肤，漏气，鼻粘膜干燥等
双水平气道正压（ BiPAP ）通气机对吸、呼
压力可分别调节，具有与患者呼吸同步的功 能，因此增加了舒适感。但 BiPAP 提供的治 疗正压是固定的，而OSAS患者需要的压力值 随鼻阻力，不同睡眠期，不同体位而变。为 解决此问题，近年来自动调压持续正压通气 机（AutoCPAP）可通过压力与流量传感及计 算机软件感知到呼吸暂停及低通气所需的最 低压力值，适时调整CPAP机所提供的正压， 从而降低了副作用，提高了患者的顺应性。
– 鼻咽、口咽、喉咽侧位X光拍片 – 上气道CT扫描三维重建（平卧位下） – MRI ，可了解气道软组织情况，如能在 睡眠状态下成像更为真实可靠
SAS 家庭初筛诊断
无创正压通气治疗 •呼衰早期 •序贯撤机 •肌肉疾患
PSG CPAP压力调定
睡眠 中心
PSG 睡眠呼吸监测
长期氧疗的评价
多次小睡试验(MSLT)
呼吸暂停
微觉醒 睡眠片断
上呼吸道疾病与OSAS---扁桃体肥大
上呼吸道疾病与OSAS--鼻中隔弯曲
上呼吸道疾病与OSAS --缩颌
上呼吸道疾病与OSAS
先天性疾病 鼻中隔偏曲 腺样体肥大
悬雍垂肥大 鼻息肉 舌体、舌根肥大 鼻甲肥大 扁桃体肥大 咽喉部组织肥厚 会厌囊肿 上气道狭窄
2． 肥胖：肥胖是导致OSAS的常见原因。
– AHI>20 者 8 年累计死亡率 37% ， <20 者仅
为4%
– SaO2<80%组死亡率显著高于≥86%组
病因与发病机制
1、致上气道阻塞，狭窄的任何原因
鼻——鼻息肉、鼻中隔偏曲、鼻腔肿物等
鼻咽——腺样体肥大，鼻咽部闭锁等
口咽——悬雍垂肥大，软腭松驰，扁桃体肥 大，舌根淋巴组织增生，舌体肥厚、舌后 坠等 颌骨发育畸形——小颌畸形，深覆颌，下颌 后缩，颞颌关节强直也可致病 喉——喉肿瘤、喉狭窄等
• 口鼻气流停止 > 10秒 • 胸腹呼吸努力逐渐增加. 胸腹矛盾运动. • SaO2 下降 >3% (标准可调节)
低通气
• 口鼻气流较基线值下降> 50% • SaO2 下降 >3%
• 通常可见胸腹运动逐渐增加。
• 伴随微觉醒
呼吸事件
轻度呼吸暂停 – AHI：5 -15；有些睡眠中心AHI：5 - 20
•干扰他人休息，可能造成与 同事或配偶间的紧张关系， 影响自己在工作上及生活上 的自信心，引起一些情绪精 神上的问题，甚至于影响恋 爱及造成婚姻破裂。
心血管和呼吸系统继发症状
心律不齐 室早 窦速/窦缓 慢性阻塞性肺部病症等
儿 童
1）大声打鼾 2）静下来则入睡，精神萎靡，记忆力↓ 智 力↓， 学习成绩不佳 3）夜多汗 4）肥胖，发育迟缓（只胖不长高） 5）尿床（6－7 岁以后） 6）行为异常，多动，好打斗 7）Night terror
听性脑干反应测试
其他检查
临床检查
检查：身高、体重，有否短颈及口唇紫绀，
小颌，深覆颌，扁桃体大小，悬雍垂及咽侧 索情况，舌根高低与悬雍垂软腭的距离，舌 根淋巴组织，喉腔，鼻腔情况，鼻咽部。做 了以上检查，对狭窄部位做到心中有数，是 一处狭窄，还是多处狭窄，首先该处理什么 * 纤维内镜检查 Muller试验可帮助定位阻塞平 面
儿童： 6 发病无性别差异 7 常见扁桃体腺样体肥 大 8 以低通气为主 9 低通气结束时一般不 伴有微觉醒 10 睡眠紊乱不常见
成人： 6 男女比率为8-10/1 7 扁桃体腺样体肥大不 常见 8 以呼吸暂停为主 9 呼吸暂停结束时一般 伴有微觉醒 10 睡眠紊乱常见
儿童： 11 并发症：心血管和 呼吸系统、发育迟 缓、行为异常 12 以手术治疗为主， 很少采用无创呼吸 机（CPAP）治疗
纤维鼻咽喉镜检查，Mü ller实验：
让病人平静呼吸，将纤维鼻咽喉镜 镜体远端置于舌根水平，瞩其闭口 捏鼻做深吸气动作，仔细观察咽腔 各壁及舌根向中线移位的情况，估 算出喉咽腔截面积的变化程度，以 百分比的形式记录下来。同时还可 观察到会厌向喉入口及咽后壁贴近 的情况。
再回抽镜头略高于软腭水平，平静呼
白天症状
晨间头痛 常感困倦 容易疲劳 过度嗜睡 情绪紊乱 性格乖僻 行为怪异 思想不易集中 记忆力衰弱 分析判断能力下降 工作效率减退 易出差错事故
夜间症状
大声打鼾 呼吸暂停
张口呼吸 不能安静 入睡 睡时乱动挣扎 易惊醒突然挥动手臂 坐起或者站立等
定义
睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea
syndrome ,SAS)为一种睡眠障碍性疾病. 指成人在7小时的夜间 睡眠时间内,至少 有 30次呼吸暂停，每次呼吸暂停时间为 成人10秒以上,儿童20秒以上。或呼吸暂 停指数（apnea index,AI）（即每小时呼 吸暂停的平均次数）大于5。并伴有血氧 饱和度下降等一系列病理生理改变。
吸时能清楚观察到悬雍垂和软腭活动 为宜。瞩病人闭口捏鼻做深吸气，观 察悬雍垂、软腭、咽侧壁向中线移位 的情况以及腭咽间隙截面积减少的情 况，记录方法同前。以上检查方法反 复进行2～3次。
PSG 监测：观察睡眠结构，呼吸，血
氧，心率，心电图及其相互关系。以 确定诊断，进行分型，分度
影像学检查：
阻塞型睡眠呼吸障碍
PTM
P ins -5 cm H 2O R = 2 cmH2O/ l / mn
正常呼吸
Байду номын сангаас
P ins -10 cm H 2O R = 5 cmH2O/ l / mn
呼吸气流受限
P ins -15 cm H 2O R = 1 2 cmH2O/ l / mn
低通气
P ins -30 cm H 2O R =
电极和探头
EEG EOG EMG ECG 14
口鼻气流
胸腹运动 SpO2 腿动 6
放置电极和探头的时间 = 30-45 分钟
多导睡眠监测参数
脑电, 眼动电 下颏肌电 口鼻气流 胸式呼吸 腹式呼吸 氧饱和度SaO2 心电 鼾声 体位 另外，视频监测
阻塞性睡眠呼吸暂停
成人： 11 并发症：心血管 和呼吸系统、夜 间憋醒 12 选择病例手术， 无创呼吸机治疗 很重要 13 睡眠死亡，心血 管疾病
儿童-成人
患者间的延续
OSA的影响
交通事故
高血压 心血管疾病
增加的医疗保健成本
中风
糖尿病
检查与诊断
病史询问和一般检查
纤维鼻咽喉镜检查 影像学检查
多导睡眠描记法
1/4(男)1/10(女)
体重上升20% 1506人 1.3~2.8% 2/3
欧洲
日本 中国
40岁以上
40岁以上 ≥60岁
1~2.7%
15~19%
1.3~4.2% 12~16% 3.1~7.0% 39%(男)17%(女)
黄席珍1998年报告我国SAS的实际发病率7~13%
死亡率
– 估计全球每天 3000 人死于本病（陈文璋， 1998） – SAS 5年病死率11~13%（Patiner, 1990）
呼吸障碍
病理机制 临床表现
Central Apnea Syndrome Central control of Breathing
中枢性
OSAS
阻塞性 限制性通气障碍 限制性
UA collapse
呼吸动度小
分型——阻塞型（obstructive sleep apnea,
OSA）：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼
儿童鼾症
• 睡眠时呼吸不畅、打鼾、夜间出汗、胸 腹呼吸动独异常、白天嗜睡、学习成绩 下降、遗尿，查体发现上气道狭窄因素 及胸廓畸形等
儿童： 1 持续均匀打鼾 2 一般无EDS 3 一般无肥胖 4 生长迟缓、低体重 5 常见白天张口呼吸
成人： 1 打鼾有变化、间歇 2 EDS为主要症状 3 一般有肥胖 4 未见报道 5 少见白天张口呼吸
吸存在。
中枢型（control sleep apnea, CAS）：指
鼻和口腔气流与胸腹式呼吸同时暂停
混合型（mixed sleep apnea, MSA）：指一
次呼吸暂停过程中，开始时出现中枢型呼
吸暂停，继之同时出现阻塞型呼吸暂停
发病率
地区 美国 以色列 发病年龄及人数 30~60岁2000万人 PSG测定 1~4% 习惯性打鼾
睡眠呼吸障碍
发作性睡病，原发性嗜睡
睡眠呼吸监测主要诊治范畴包 括：
各型睡眠呼吸暂停综合症（即睡眠中打鼾、
憋气）； 难以解释的日间低氧血症及嗜睡； 不明原因的红细胞增多症； 原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清 晨高血压； 监测患者夜间睡眠时低氧程度，为氧疗提供 客观依据； 评价各种治疗手段对睡眠呼吸暂停综合征的 治疗效果。 夜间低通气 各种失眠 多发性睡病
颈、咽部组织肥厚拥挤，易导致呼吸道阻 塞。 3． 内分泌因素：如甲状腺功能减退，可 出现黏液性水肿。 4． 老年性变化：老年期组织松弛，肌张 力减弱，致使咽壁松弛、塌陷而内移，引 起打鼾或OSAS。
㈡发病机制
正常呼吸时，外界空气进入肺泡进行气
体交换。此种气体交换的关键是喉以上 的上呼吸道，能够使气流通畅的进入气 管、支气管。如果由于某种原因使这段 气流受阻，就出现打鼾或阻塞性睡眠呼 吸暂停。
速通过上呼吸道的狭窄部位时，振动气道周 围的软组织发出声音而引起，鼾声大小及节 律变化很大。有时声音高达80分贝，不亚于 大街上的汽车噪音。 据统计5位打鼾者中，就有一位发生睡眠呼 吸暂停综合征，而随着时间的进展原来没有 呼吸暂停的打鼾者也可能最终发生睡眠呼吸 暂停综合征。
哪些人可能有睡眠障碍
习惯性打鼾、过度嗜睡、肥胖和高血压病
人应怀疑有睡眠呼吸暂停。 三项标准中，符合两项者为呼吸暂停高危 病人 其它特征：颈围粗或体重指数大
颈围和校正颈围
校正颈围可以用来估计睡眠呼吸暂停试验结
果 颈围（厘米）
– 可能性低：颈围小于43cm – 中度可能（4到8倍于低度可能性）颈围43到48cm – 高可能性（20倍于中度可能性）颈围大于48cm
中度呼吸暂停 – AHI >15 to 30 重度呼吸暂停 – AHI > 30
其它检查：血色素，血球压积，血液
粘稠度，尿液检查。血压情况，肺部
情况，心脏检查，食道压测定可反应
胸腔压力。通过这些检查可综合考虑 全身情况
治疗
非手术治疗
手术治疗
治疗方法的选择
除原发疾患的治疗外，应根据 SAS 的类型、病 因、病情轻重而采用相应的治疗方案
校正参数： – 高血压，加4cm – 习惯性打鼾，加3cm – 多数夜间窒息或气喘，加3cm
肥胖标准
体重指数（Body mass index, BMI）
：BMI=体重（kg）/ 身高（m)2 标准体重(kg)=身高（cm）-105 肥胖：BMI>24或大于标准体重的 20%。
别把打鼾不当回事
睡眠呼吸暂停综合征
睡眠是人的基本生理要求，人的一生约有三分之一的 时间在睡眠中度过。在紧张的劳作之后，人们通过睡 眠消除疲劳、恢复体力、焕发生机。睡眠是人体自我 修复的必要过程，良好的睡眠可以使人头脑清醒、反 应敏捷、精力充沛、减少失误、提高效率。
概
述
1836 年英国作家狄更斯的小说
“匹克威克外传”中描述了一 个胖男孩面色紫红、全身浮肿， 一天中大部分时间都在吃与睡， 且 睡 眠 时 鼾 声 如 雷 。 1956 年 “可以听到这位伟人 的存在的仅有的特征 Buvwell首先报告了一例匹克威 就是一种不断的鼾声 氏 (Pickwickian) 综 合 征 ， 其 特 ，其中还时而带一声 局部的哽咽。” 征为上呼吸道阻塞，也就是现 匹克威克外传第二章 在所称的睡眠呼吸暂停综合征 -查尔斯 狄更斯 (sleep apnea syndrome, SAS)
增加上气道腔张力：禁饮酒及避免服用镇静
剂，必要时可用抗抑制剂。
增加上气道腔容积：对轻、中度患者可采用
减肥，侧卧位，口腔矫治器，重度OSAS需行 UPPP，下颌骨延长，舌骨前移，射频消容等 治疗。
减低上气道负压：改善鼻腔通气，最有
效的手段是CPAP治疗
建立阻塞旁路通气：对极重的病人，全
身状态不好，又不能使用 CPAP 的病人
可行气管切开术
治疗的进展
非手术治疗的主要手段为CPAP的治疗，应用
后不仅能输入一定正压的空气，减少了吸气 阻力，而且还能刺激上气道受体，增加上气 道肌张力，阻止了气道塌陷。长期应用还可 改善患者呼吸调节功能，逆转 OSA 引起的一 些临床并发症，从而降低了患者的死亡率。 但其价格较贵，携带不便，还有约 20%~25% 的病人不能耐受治疗。常见的副作用有些憋 气，鼻罩压迫皮肤，漏气，鼻粘膜干燥等
双水平气道正压（ BiPAP ）通气机对吸、呼
压力可分别调节，具有与患者呼吸同步的功 能，因此增加了舒适感。但 BiPAP 提供的治 疗正压是固定的，而OSAS患者需要的压力值 随鼻阻力，不同睡眠期，不同体位而变。为 解决此问题，近年来自动调压持续正压通气 机（AutoCPAP）可通过压力与流量传感及计 算机软件感知到呼吸暂停及低通气所需的最 低压力值，适时调整CPAP机所提供的正压， 从而降低了副作用，提高了患者的顺应性。
– 鼻咽、口咽、喉咽侧位X光拍片 – 上气道CT扫描三维重建（平卧位下） – MRI ，可了解气道软组织情况，如能在 睡眠状态下成像更为真实可靠
SAS 家庭初筛诊断
无创正压通气治疗 •呼衰早期 •序贯撤机 •肌肉疾患
PSG CPAP压力调定
睡眠 中心
PSG 睡眠呼吸监测
长期氧疗的评价
多次小睡试验(MSLT)
呼吸暂停
微觉醒 睡眠片断
上呼吸道疾病与OSAS---扁桃体肥大
上呼吸道疾病与OSAS--鼻中隔弯曲
上呼吸道疾病与OSAS --缩颌
上呼吸道疾病与OSAS
先天性疾病 鼻中隔偏曲 腺样体肥大
悬雍垂肥大 鼻息肉 舌体、舌根肥大 鼻甲肥大 扁桃体肥大 咽喉部组织肥厚 会厌囊肿 上气道狭窄
2． 肥胖：肥胖是导致OSAS的常见原因。
– AHI>20 者 8 年累计死亡率 37% ， <20 者仅
为4%
– SaO2<80%组死亡率显著高于≥86%组
病因与发病机制
1、致上气道阻塞，狭窄的任何原因
鼻——鼻息肉、鼻中隔偏曲、鼻腔肿物等
鼻咽——腺样体肥大，鼻咽部闭锁等
口咽——悬雍垂肥大，软腭松驰，扁桃体肥 大，舌根淋巴组织增生，舌体肥厚、舌后 坠等 颌骨发育畸形——小颌畸形，深覆颌，下颌 后缩，颞颌关节强直也可致病 喉——喉肿瘤、喉狭窄等
• 口鼻气流停止 > 10秒 • 胸腹呼吸努力逐渐增加. 胸腹矛盾运动. • SaO2 下降 >3% (标准可调节)
低通气
• 口鼻气流较基线值下降> 50% • SaO2 下降 >3%
• 通常可见胸腹运动逐渐增加。
• 伴随微觉醒
呼吸事件
轻度呼吸暂停 – AHI：5 -15；有些睡眠中心AHI：5 - 20
•干扰他人休息，可能造成与 同事或配偶间的紧张关系， 影响自己在工作上及生活上 的自信心，引起一些情绪精 神上的问题，甚至于影响恋 爱及造成婚姻破裂。
心血管和呼吸系统继发症状
心律不齐 室早 窦速/窦缓 慢性阻塞性肺部病症等
儿 童
1）大声打鼾 2）静下来则入睡，精神萎靡，记忆力↓ 智 力↓， 学习成绩不佳 3）夜多汗 4）肥胖，发育迟缓（只胖不长高） 5）尿床（6－7 岁以后） 6）行为异常，多动，好打斗 7）Night terror
听性脑干反应测试
其他检查
临床检查
检查：身高、体重，有否短颈及口唇紫绀，
小颌，深覆颌，扁桃体大小，悬雍垂及咽侧 索情况，舌根高低与悬雍垂软腭的距离，舌 根淋巴组织，喉腔，鼻腔情况，鼻咽部。做 了以上检查，对狭窄部位做到心中有数，是 一处狭窄，还是多处狭窄，首先该处理什么 * 纤维内镜检查 Muller试验可帮助定位阻塞平 面
儿童： 6 发病无性别差异 7 常见扁桃体腺样体肥 大 8 以低通气为主 9 低通气结束时一般不 伴有微觉醒 10 睡眠紊乱不常见
成人： 6 男女比率为8-10/1 7 扁桃体腺样体肥大不 常见 8 以呼吸暂停为主 9 呼吸暂停结束时一般 伴有微觉醒 10 睡眠紊乱常见
儿童： 11 并发症：心血管和 呼吸系统、发育迟 缓、行为异常 12 以手术治疗为主， 很少采用无创呼吸 机（CPAP）治疗
纤维鼻咽喉镜检查，Mü ller实验：
让病人平静呼吸，将纤维鼻咽喉镜 镜体远端置于舌根水平，瞩其闭口 捏鼻做深吸气动作，仔细观察咽腔 各壁及舌根向中线移位的情况，估 算出喉咽腔截面积的变化程度，以 百分比的形式记录下来。同时还可 观察到会厌向喉入口及咽后壁贴近 的情况。
再回抽镜头略高于软腭水平，平静呼
白天症状
晨间头痛 常感困倦 容易疲劳 过度嗜睡 情绪紊乱 性格乖僻 行为怪异 思想不易集中 记忆力衰弱 分析判断能力下降 工作效率减退 易出差错事故
夜间症状
大声打鼾 呼吸暂停
张口呼吸 不能安静 入睡 睡时乱动挣扎 易惊醒突然挥动手臂 坐起或者站立等
定义
睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea
syndrome ,SAS)为一种睡眠障碍性疾病. 指成人在7小时的夜间 睡眠时间内,至少 有 30次呼吸暂停，每次呼吸暂停时间为 成人10秒以上,儿童20秒以上。或呼吸暂 停指数（apnea index,AI）（即每小时呼 吸暂停的平均次数）大于5。并伴有血氧 饱和度下降等一系列病理生理改变。
吸时能清楚观察到悬雍垂和软腭活动 为宜。瞩病人闭口捏鼻做深吸气，观 察悬雍垂、软腭、咽侧壁向中线移位 的情况以及腭咽间隙截面积减少的情 况，记录方法同前。以上检查方法反 复进行2～3次。
PSG 监测：观察睡眠结构，呼吸，血
氧，心率，心电图及其相互关系。以 确定诊断，进行分型，分度
影像学检查：
阻塞型睡眠呼吸障碍
PTM
P ins -5 cm H 2O R = 2 cmH2O/ l / mn
正常呼吸
Байду номын сангаас
P ins -10 cm H 2O R = 5 cmH2O/ l / mn
呼吸气流受限
P ins -15 cm H 2O R = 1 2 cmH2O/ l / mn
低通气
P ins -30 cm H 2O R =
电极和探头
EEG EOG EMG ECG 14
口鼻气流
胸腹运动 SpO2 腿动 6
放置电极和探头的时间 = 30-45 分钟
多导睡眠监测参数
脑电, 眼动电 下颏肌电 口鼻气流 胸式呼吸 腹式呼吸 氧饱和度SaO2 心电 鼾声 体位 另外，视频监测
阻塞性睡眠呼吸暂停
成人： 11 并发症：心血管 和呼吸系统、夜 间憋醒 12 选择病例手术， 无创呼吸机治疗 很重要 13 睡眠死亡，心血 管疾病
儿童-成人
患者间的延续
OSA的影响
交通事故
高血压 心血管疾病
增加的医疗保健成本
中风
糖尿病
检查与诊断
病史询问和一般检查
纤维鼻咽喉镜检查 影像学检查
多导睡眠描记法
1/4(男)1/10(女)
体重上升20% 1506人 1.3~2.8% 2/3
欧洲
日本 中国
40岁以上
40岁以上 ≥60岁
1~2.7%
15~19%
1.3~4.2% 12~16% 3.1~7.0% 39%(男)17%(女)
黄席珍1998年报告我国SAS的实际发病率7~13%
死亡率
– 估计全球每天 3000 人死于本病（陈文璋， 1998） – SAS 5年病死率11~13%（Patiner, 1990）
呼吸障碍
病理机制 临床表现
Central Apnea Syndrome Central control of Breathing
中枢性
OSAS
阻塞性 限制性通气障碍 限制性
UA collapse
呼吸动度小
分型——阻塞型（obstructive sleep apnea,
OSA）：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼
儿童鼾症
• 睡眠时呼吸不畅、打鼾、夜间出汗、胸 腹呼吸动独异常、白天嗜睡、学习成绩 下降、遗尿，查体发现上气道狭窄因素 及胸廓畸形等
儿童： 1 持续均匀打鼾 2 一般无EDS 3 一般无肥胖 4 生长迟缓、低体重 5 常见白天张口呼吸
成人： 1 打鼾有变化、间歇 2 EDS为主要症状 3 一般有肥胖 4 未见报道 5 少见白天张口呼吸
吸存在。
中枢型（control sleep apnea, CAS）：指
鼻和口腔气流与胸腹式呼吸同时暂停
混合型（mixed sleep apnea, MSA）：指一
次呼吸暂停过程中，开始时出现中枢型呼
吸暂停，继之同时出现阻塞型呼吸暂停
发病率
地区 美国 以色列 发病年龄及人数 30~60岁2000万人 PSG测定 1~4% 习惯性打鼾
睡眠呼吸障碍
发作性睡病，原发性嗜睡
睡眠呼吸监测主要诊治范畴包 括：
各型睡眠呼吸暂停综合症（即睡眠中打鼾、
憋气）； 难以解释的日间低氧血症及嗜睡； 不明原因的红细胞增多症； 原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清 晨高血压； 监测患者夜间睡眠时低氧程度，为氧疗提供 客观依据； 评价各种治疗手段对睡眠呼吸暂停综合征的 治疗效果。 夜间低通气 各种失眠 多发性睡病
颈、咽部组织肥厚拥挤，易导致呼吸道阻 塞。 3． 内分泌因素：如甲状腺功能减退，可 出现黏液性水肿。 4． 老年性变化：老年期组织松弛，肌张 力减弱，致使咽壁松弛、塌陷而内移，引 起打鼾或OSAS。
㈡发病机制
正常呼吸时，外界空气进入肺泡进行气
体交换。此种气体交换的关键是喉以上 的上呼吸道，能够使气流通畅的进入气 管、支气管。如果由于某种原因使这段 气流受阻，就出现打鼾或阻塞性睡眠呼 吸暂停。