急性酒精中毒 ppt课件
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2%酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出。
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急性毒害作用
(1)中枢神经系统抑制作用:小剂量出 现兴奋作用。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起 呼吸或循环衰竭。
(2)代谢异常:代谢性酸中毒以及低血 糖。
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胃:1、约在30 分钟内排入肠; 2、约30%在胃 吸收;3、可以 导致胃黏膜损伤、
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相关名词解释
❖ 耐受性(tolerance) 饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后产
生耐受性,效力减低,酒量增大。需要增加酒量才能 到达原有效果。 ❖ 依赖性(dependence)
为了获得饮酒后的快感,渴望饮酒,产生心理依 赖。反复饮酒使中枢神经系统发生某些生理、生化变 化,以至于需要乙醇持续地存在于体内,以免发生戒 断症状,从而产生躯体依赖。
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5、促进清醒—纳络酮的应用 纳洛酮:为阿片受体拮抗剂,特异性拮抗内源性吗啡样物 质(β-内啡肽)介导的各种效应,解除酒精中毒的中枢抑 制,缩短昏迷时间。
纳络酮—阿片受体拮抗剂,主要减轻呼吸抑制,促进意识 恢复,副作用较少,高血压、心功不全慎用。 6.并发症处理: 呼吸衰竭者 吸氧,呼吸兴奋剂。必要时进行气管插管,人 工呼吸。 脑水肿者 给予脱水剂,并限制入液量。 7、内环境平衡维持:输液,常规补充糖、钾、镁
一般而论,成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次, 致死量为250~500毫升/次,幼儿25毫升/次亦 有可能致死。
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三、临床表现
急性中毒(分为三期): (1) 兴奋期:当血酒精含量在40~100mg/dl时,头痛、欣快、
兴奋;健谈、情绪不稳定,或沉没、孤僻。
(2) 共济失调期:此时酒精含量达100~200mg/dl。 ➢ 行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、复视、出现明显共济
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四、诊断:
1、有饮酒史,呼气中有酒精气味及酒精中毒 表现。
2、有条件测血清乙醇浓度。 3、血清电解质及血糖(可低血钾、低血镁、
低血钙、低血糖)。动脉血气分析(轻度代 酸),心电图等。
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五、治疗
治疗原则:
1、将未吸收的酒精排出体外;
2、帮助吸收的酒精代谢并排出;
3、对症,预防治疗并发症。
Hale Waihona Puke Baidu
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(三)药物治疗 1、镇静:
一般禁用安定等镇静剂; 如果患者躁动,疯狂,可以考虑使用非那根,剂量要保 守。肌注非那根12.5-25毫克。 当酒精抑制已经过深,就要使用中枢神经兴奋药物, 如咖啡因、甲氯芬酯等。
2、镇吐:一般不用;如果呕吐频繁而为干呕或呕胆汁, 可以应用;给胃复安10mg肌注 3、保护胃黏膜:常规静脉用甲氰咪胍或质子泵抑制剂洛 塞克等; 4、促进酒精代谢:补充葡萄糖、维生素B1、B6、C
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(一)一般处理
1、去枕平卧,头偏向一侧,预防误吸和舌根后坠; 2、吸氧,可以促进酒精排出; 3、监测意识、瞳孔、生命体征;
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(二) 洗胃原则:
1、喝酒后半小时内,无呕吐,深度昏迷,向家 属建议洗胃;
2、喝酒后0.5-2小时内,无呕吐,深度昏迷,家 属要求洗胃的,可以洗胃;
3、无法判断是否同时服用其他药物(特别是安 定类药物),必须向家属建议洗胃
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用咖啡和浓茶解酒并不合适
喝浓茶 (含茶碱 )、咖啡能兴奋神经中枢 ,有醒酒的作 用 ,但由于咖啡和茶碱都有利尿作用 ,可能加重急性酒 精中毒时机体的失水 ,而且有可能使乙醇在转化成乙醛 后来不及再分解就从肾脏排出 ,从而对肾脏起毒性作 用; 另外 ,咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用 ,加 重心脏的负担 ; 咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激,引起频 繁呕吐,胃黏膜出血。
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(四)、促进毒物排出
1、利尿剂: 一般不用;喝酒量很大者,考虑应用,注意引起 电解质紊乱。
2、血液或腹膜透析: 指征:血液酒精含量大于500毫克/分升,伴酸中 毒或服用甲醇、安定等药物
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急性酒精中毒的急救
❖ 对于轻症病人 无需治疗,兴奋躁动者加以约束;终止继续饮
饮酒后,乙醇在消化道中被吸收入血约3060min,空腹饮酒则吸收更快。
血中的乙醇由肝脏来解毒,全过程约需2~4个 小时。
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成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇,大量 饮酒,超过机体的解毒极限就会引起中毒。
会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人,中毒量 相差十分悬殊,中毒程度、症状也有很大的个 体差异。
失调。 (3) 昏迷期:血酒精含量达200~400mg/dl。 ➢ 昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低;心率快或慢、血压下降、
呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 (4) 死亡:一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在
87mmol/L(400mg/dl)以上,出现呼吸、循环麻痹而危及生命。
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急性酒精中毒
吴娜娜
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什么是酒精中毒
急性酒精中毒俗称“醉酒”,系一次饮入过量 的酒精或酒精类饮料,引起中枢神经系统由兴 奋转为抑制状态。大多数成人纯酒精致死量为 250-500ml
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一 、吸收代谢:
饮入的酒精80%在小肠上段吸收,空腹时1.5小 时吸收95%、2.5小时吸收100%。约90%乙醇在 肝脏代谢。
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❖ 戒断症状
长期饮酒形成躯体依赖,一旦停止饮酒,出现与酒精中毒相反的不 适症状。包括:单纯性戒断反应,酒精性幻觉反应,戒断性惊厥反应、 震颤谵妄反应。
出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大量出汗、 恶心、呕吐。2~5天内缓解自愈。 幻觉
癫痫大发作, 精神错乱,全身肌肉出现粗大震颤,谵妄.
出血;
4呕吐
二、酒精在体内 的代谢
肝:1代谢酒 精转化为乙酸 CO2+H2O;2 乳酸、酮体增
高致代谢性酸 中毒;3、糖 异生受阻致低
血糖
其他:1、3-5% 肾排出;2、引 起胰腺炎、心 肌损伤;3、低 血钾、、低血
镁、低血钙
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脑:先兴奋 共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中
枢抑制
5
啤酒含酒精3%~5%;黄酒含酒精16%~20%; 果酒含酒精16%~28%;葡萄酒含酒精 18%~23%;白酒含酒精40%~65%;低度白酒 也含酒精24%~38%。
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急性毒害作用
(1)中枢神经系统抑制作用:小剂量出 现兴奋作用。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起 呼吸或循环衰竭。
(2)代谢异常:代谢性酸中毒以及低血 糖。
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胃:1、约在30 分钟内排入肠; 2、约30%在胃 吸收;3、可以 导致胃黏膜损伤、
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相关名词解释
❖ 耐受性(tolerance) 饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后产
生耐受性,效力减低,酒量增大。需要增加酒量才能 到达原有效果。 ❖ 依赖性(dependence)
为了获得饮酒后的快感,渴望饮酒,产生心理依 赖。反复饮酒使中枢神经系统发生某些生理、生化变 化,以至于需要乙醇持续地存在于体内,以免发生戒 断症状,从而产生躯体依赖。
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5、促进清醒—纳络酮的应用 纳洛酮:为阿片受体拮抗剂,特异性拮抗内源性吗啡样物 质(β-内啡肽)介导的各种效应,解除酒精中毒的中枢抑 制,缩短昏迷时间。
纳络酮—阿片受体拮抗剂,主要减轻呼吸抑制,促进意识 恢复,副作用较少,高血压、心功不全慎用。 6.并发症处理: 呼吸衰竭者 吸氧,呼吸兴奋剂。必要时进行气管插管,人 工呼吸。 脑水肿者 给予脱水剂,并限制入液量。 7、内环境平衡维持:输液,常规补充糖、钾、镁
一般而论,成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次, 致死量为250~500毫升/次,幼儿25毫升/次亦 有可能致死。
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三、临床表现
急性中毒(分为三期): (1) 兴奋期:当血酒精含量在40~100mg/dl时,头痛、欣快、
兴奋;健谈、情绪不稳定,或沉没、孤僻。
(2) 共济失调期:此时酒精含量达100~200mg/dl。 ➢ 行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、复视、出现明显共济
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四、诊断:
1、有饮酒史,呼气中有酒精气味及酒精中毒 表现。
2、有条件测血清乙醇浓度。 3、血清电解质及血糖(可低血钾、低血镁、
低血钙、低血糖)。动脉血气分析(轻度代 酸),心电图等。
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五、治疗
治疗原则:
1、将未吸收的酒精排出体外;
2、帮助吸收的酒精代谢并排出;
3、对症,预防治疗并发症。
Hale Waihona Puke Baidu
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(三)药物治疗 1、镇静:
一般禁用安定等镇静剂; 如果患者躁动,疯狂,可以考虑使用非那根,剂量要保 守。肌注非那根12.5-25毫克。 当酒精抑制已经过深,就要使用中枢神经兴奋药物, 如咖啡因、甲氯芬酯等。
2、镇吐:一般不用;如果呕吐频繁而为干呕或呕胆汁, 可以应用;给胃复安10mg肌注 3、保护胃黏膜:常规静脉用甲氰咪胍或质子泵抑制剂洛 塞克等; 4、促进酒精代谢:补充葡萄糖、维生素B1、B6、C
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12
(一)一般处理
1、去枕平卧,头偏向一侧,预防误吸和舌根后坠; 2、吸氧,可以促进酒精排出; 3、监测意识、瞳孔、生命体征;
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(二) 洗胃原则:
1、喝酒后半小时内,无呕吐,深度昏迷,向家 属建议洗胃;
2、喝酒后0.5-2小时内,无呕吐,深度昏迷,家 属要求洗胃的,可以洗胃;
3、无法判断是否同时服用其他药物(特别是安 定类药物),必须向家属建议洗胃
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用咖啡和浓茶解酒并不合适
喝浓茶 (含茶碱 )、咖啡能兴奋神经中枢 ,有醒酒的作 用 ,但由于咖啡和茶碱都有利尿作用 ,可能加重急性酒 精中毒时机体的失水 ,而且有可能使乙醇在转化成乙醛 后来不及再分解就从肾脏排出 ,从而对肾脏起毒性作 用; 另外 ,咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用 ,加 重心脏的负担 ; 咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激,引起频 繁呕吐,胃黏膜出血。
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17
(四)、促进毒物排出
1、利尿剂: 一般不用;喝酒量很大者,考虑应用,注意引起 电解质紊乱。
2、血液或腹膜透析: 指征:血液酒精含量大于500毫克/分升,伴酸中 毒或服用甲醇、安定等药物
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急性酒精中毒的急救
❖ 对于轻症病人 无需治疗,兴奋躁动者加以约束;终止继续饮
饮酒后,乙醇在消化道中被吸收入血约3060min,空腹饮酒则吸收更快。
血中的乙醇由肝脏来解毒,全过程约需2~4个 小时。
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6
成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇,大量 饮酒,超过机体的解毒极限就会引起中毒。
会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人,中毒量 相差十分悬殊,中毒程度、症状也有很大的个 体差异。
失调。 (3) 昏迷期:血酒精含量达200~400mg/dl。 ➢ 昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低;心率快或慢、血压下降、
呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 (4) 死亡:一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在
87mmol/L(400mg/dl)以上,出现呼吸、循环麻痹而危及生命。
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急性酒精中毒
吴娜娜
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什么是酒精中毒
急性酒精中毒俗称“醉酒”,系一次饮入过量 的酒精或酒精类饮料,引起中枢神经系统由兴 奋转为抑制状态。大多数成人纯酒精致死量为 250-500ml
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2
一 、吸收代谢:
饮入的酒精80%在小肠上段吸收,空腹时1.5小 时吸收95%、2.5小时吸收100%。约90%乙醇在 肝脏代谢。
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9
❖ 戒断症状
长期饮酒形成躯体依赖,一旦停止饮酒,出现与酒精中毒相反的不 适症状。包括:单纯性戒断反应,酒精性幻觉反应,戒断性惊厥反应、 震颤谵妄反应。
出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大量出汗、 恶心、呕吐。2~5天内缓解自愈。 幻觉
癫痫大发作, 精神错乱,全身肌肉出现粗大震颤,谵妄.
出血;
4呕吐
二、酒精在体内 的代谢
肝:1代谢酒 精转化为乙酸 CO2+H2O;2 乳酸、酮体增
高致代谢性酸 中毒;3、糖 异生受阻致低
血糖
其他:1、3-5% 肾排出;2、引 起胰腺炎、心 肌损伤;3、低 血钾、、低血
镁、低血钙
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脑:先兴奋 共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中
枢抑制
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啤酒含酒精3%~5%;黄酒含酒精16%~20%; 果酒含酒精16%~28%;葡萄酒含酒精 18%~23%;白酒含酒精40%~65%;低度白酒 也含酒精24%~38%。