死亡病例讨论：上消化道出血
急性上消化道出血病例讨论课件
急性上消化道出血的认识
辅助检查：
1、实验室检查：测定血常规、肝肾功能、大便 隐血等有助于评估失血量和观察有无活动性出血 2、内镜检查：出血24-48h内行内镜检查可直接 观察出血部位并进行止血 3、其他：选择性动脉造影如腹腔动脉、肠系膜 上动脉造影帮助确定出血部位
病例详解与抢救 过程
病例详解与抢救过程
5. 休克时如何快速有效的静脉 补液
讨论抢救过程的优与缺及 询证问题
1、绿色通道开放对此病的应用效果
急性上消化道出 血患者应立即开 放绿色通道，为 抢救和治疗取得 更多的时间
讨论抢救过程的优与缺及 询证问题
2、如何安置患者体位：
平卧位，下肢抬 高30°
----参考文献:护 理研究
----参考文献:现代中西医 结合杂志
1、观察生命体征
讨论抢救过程的优与缺及 询证问题
4、病情观察要点：
（特征性表现）出 血量达50-70ml时可出现黑便，呈柏油样，有腥臭，如果出血量大， 血液在肠内推进快，粪便可呈暗红色或鲜红色，酷视下消化道出血。 胃内积血达250-300ml时可引起呕血，多为棕褐色咖啡渣样，出血量 大时则为鲜红色或有血块。 尿量可反映肾血流灌注情况，尿少 通常提示早期休克，对消化道出血或疑似消化道出血应观察每小时尿 量并记录24h尿量。 ①血象:如果病人出血前无贫血,血红蛋白在短时间内降至70g/L下, 表 示出血量大(＞1200ml), 应引起高度重视。大出血后2-5 小时,白细胞 可增高,但通常不超过15×109／Ｌ。而在肝 硬 化、 脾功能亢进时， 白细胞计数可以不增高。 ②血清尿素氮：上消化道出血后数小时， 血尿素氮增高,1-2天达高 峰,3-4天内降至正常
（1）呕血和(或)黑便。 （2）出血量400m以内可无症状，出血量中等可 引起贫血或进行性贫血、头晕软弱无力，突然起立 可产生晕厥、口渴，肢体冷感及血压偏低等。 （3）大量出血达全身血量30%～50%(约 1500ml～2500ml)即可产生休克，表现为烦躁不 安或神志不清、面色苍白，四肢湿冷、口唇发绀、 呼吸困难、血压下降至测不到，脉压差缩小，小于 25-30mmHg及脉搏浅快 (脉率大于120次／分)等。 （4）发热，24小时内出现一般不超过38.5°C，持 续3-5天。
病例讨论--上消化道出血PPI治疗
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指南
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指南流程
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主要病情与治疗药物--（D1，D2）
患者循环稳定，不需要血管活性药物维持血压， 出血情况好转，大便：230ml暗红色血便，未见有活动性出 血，凝血功能无异常， Hb正常:93g/l，PLT: 76×109/L 血压波动在130-150/70-90mmHg，心率波动在80-100次/分， 入院后入量：565ml，其中尿量：765ml，胃液：10ml，大便： 230ml暗红色血便，Hb:93g/l，
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药学监护点—安全性监测2
• 患者输注血浆、胶体、红细胞，大量的成 分输血及非血浆胶体液的输入均可使受者 血液中因失血而已大量丢失的凝血因子、 调理素又被稀释, 即出现“洗空效果”, 导致凝 血功能障碍的加重及免疫功能低下。所以, 在大量成分输血时, 要注意调理素(冷沉淀物 中含量较多)、凝血因子的补充。 • 监测本患者凝血功能、血小板数检查一直 正常。
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既往史
• 2年前出现过排黒便， • 查胃镜发现十二指肠溃疡并出血， • 药物治疗后停止，未作进一步诊治。 。
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入院诊断（入ICU诊断）
• 上消化道出血原因待查
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患者特点
• 中年男性，急性病程； • 上消化道出血原因不明，根据临床Rockall 评分系统，评为4分，属中危患者； • 2年前发现十二指肠溃疡并出血，药物治疗 后出血停止，未作进一步诊治。
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讨论----埃索美拉唑与奥美拉唑
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讨论--埃索美拉唑与奥美拉唑
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THANK YOU!
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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讨论----埃索美拉唑与奥美拉唑
• 埃索美拉唑在肝内代谢以CYP3A4为主，较 少通过CYP2C19，R型异构体则相反。由 于代谢的差异，埃索美拉唑肝脏的内生清 除率比R型异构体低，所以其血浓度高而持 久，AUC高，更多进入胃壁细胞的微管系 统，形成的磺酰胺类产物，对质子泵作用 增强，抑制胃酸分泌。
消化道出血的危重病例讨论记录范文
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病例讨论上消化道出血
一病历特点：患者张XX，男，15岁，以“排黑便4次，历5天”为主诉于2010年11月12日 11:00步行入院。
入院前5天无明显诱因出现排成形黑便，量约20ml，无腹痛、恶心、呕吐、呕血、头晕等。
入院前4天再次排少量成形黑便，量约20ml。
3天前患者无明显诱因出现脐周隐痛，伴恶心、呕吐3次，呕吐物为非咖啡色胃内容物，未见胆汁，排少量成形黑便，量约30ml，就诊于**医院，查生化示：尿素 8.1mmol/L，血淀粉酶正常；心电图示：1.窦性心动过速，HR为130次/分；2.不定型室内传导阻滞。
予补液等对症治疗（具体不详）后，腹痛有所好转，无再恶心、呕吐。
2天前患者再次排少量成形黑便，量约30ml。
入院前1天就诊于我院急诊，查血常规示：WBC 11.5×10^9/L，Ne 63.5%，HGB 73g/L，PLT 230×10^9/L。
予奥西康、止血敏静滴，吉福士口服处理后腹痛缓解，无再排黑便。
入院前1小时复查血常规示：WBC 9.8×10^9/L，Ne 41.9%，HGB 66g/L，PLT 224×10^9/L。
为进一步诊治，急诊拟"上消化道出血？"收入院。
入院体检：T 38℃，P 128次/分，R 22次/分，BP 120/67mmHg，神志清楚，贫血外观，全身皮肤较苍白，无黄染及出血点，锁骨上等浅表淋巴结未触及。
结膜苍白，巩膜无黄染，咽无充血，双侧扁桃体无肿大。
双肺未闻及啰音。
心率128次/分，律齐，未闻及杂音。
腹平坦，未见胃肠型、胃肠蠕动波。
全腹软，左上腹轻压痛，无反跳痛，未触及包块，肝脾肋下未扪及，墨氏征阴性，移动性浊音阴性，肝肾区无叩痛。
肠鸣音3次/分。
直肠指诊未触及包块，指套退出无染血。
双下肢无水肿。
入院诊断：消化道出血待查，中度贫血，发热待查。
二病例分析：章**主治医师分析病历示：患者为青少年男性，排黑便4次，历时5天，查体可见贫血外观，心率快，左上腹压痛，血常规示HB降至66g/l，则消化道出血、中度贫血诊断可成立。
急性上消化道出血病例讨论
在本次讨论中，我们将深入研究一位急性上消化道出血的病例，探讨病因、 管理以及早期识别和治疗的重要性。
病例介绍
我们的病例是一个50岁男性，出现上腹疼痛和黑色便血的症状。他的家族病史中有胃病的记录。
消化系统解剖
了解消化系统的结构可以帮助我 们更好地理解本例中的出血病理 过程。
酗酒
过度酗酒会增加食管静脉曲张、胃溃疡等疾病 的风险。
应激
应激情况下，应用过量儿茶酚胺可能引发上消 化道出血。
病例管理
内镜止血
根据出血部位，采用各种内镜 止血技术，如烧灼止血、夹取 止血等。
补液和输血
及时补液和输血以维持血容量， 稳定患者病情。
抗酸治疗
对于胃溃疡等酸性病因，使用 抗酸药物控制胃酸分泌。
3 消化性溃疡
消化性溃疡可以引起急性上消化道出血，治 疗包括止血措施和抑酸治疗。
4 药物引起的出血
某些药物，如非甾体类抗炎药，可导致上消 化道溃疡并造成出血。
疾病病因
幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌感染与胃溃疡和上消化道出血的发 生相关。
使用非甾体类抗炎药物
长期或过量使用非甾体类抗炎药可能导致上消 化道溃疡和出血。
早期识如呕血、黑便等，进行初步判断。
2
体格检查
通过检查患者的体征和腹部触诊，进一步确认出血状况。
3
实验室检查
进行血常规、凝血功能等检查，帮助确定病因及判断出血程度。
后续措施
1 复查内窥镜
在出血控制后，进行复查内窥镜以评估出血 源的修复情况。
2 药物维持治疗
根据病因，给予适当的药物维持治疗，预防 再次出血。
内窥镜检查
病例记录
内窥镜检查是诊断上消化道出血 的关键步骤，可直接观察出血源。
急性上消化道出血病例讨论
04.
P4.对于此类疾病今后 护理要点
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急性上消化道出血的认识
急性上消 化道出血 的认识
概念：
急性上消化道出血是指屈氏韧带（Treitz）以上的消化道， 包括食管、胃、十二指肠、胰、胆道病变引起急性出血，胃 空肠吻合术后的空肠病变引起的出血也属于急性出血范畴。
上消化道出血是上消化道疾病的严重并发症，主要表现为呕 血、黑便、便血和不同程度的周围循环衰竭，如处理不当可 危及生命。
讨论抢救过程的优与缺及 询证问题
1、绿色通道开放对此病 的应用效果
急性上消化道出血患者应 立即开放绿色通道，为抢 救和治疗取得更多的时间
讨论抢救过程 的优与缺及询 证问题
2、如何安置患者体位： 平卧位，下肢抬高30° ----参考文献:护理研究 ----参考文献:现代中西医结 合杂志
讨论抢救过程的优与缺及询证问题
讨论抢救过程的优与缺及询证问题
3、如何根据病情评估出脉搏（次/分）
休克指数 估计失血量（L）
80-90 20-30
110 1.5-2 1-1.5
60-80 10-20
120 1.5-2 1.5-2
＜60 ＜10 130 ＞2 2-2.5
讨论抢救过程的优与缺 及询证问题
讨论抢救过程的优与缺及询证问题
5、如何快速有效的进行静脉补液：
1、尽量选择颈外静脉穿刺 消化道大出血患者若 30min 内出血量超过
2000ml，54.1%终因急性血容量不足而死亡。而有关早期输液复苏的研究证明，出血性 休克后早输液复苏能明显提高肝细胞膜的稳定性，增加尿液，明显降低死亡率,因此尽早建 立有效的静脉通道和保障液体量的补充尤为重要。 留置针行颈外静脉穿刺的优点： （1）留置针较深静脉导管价格便宜、经济实用。（2） 穿刺操作方法简捷易行。（3）失血性休克时，颈外静脉穿刺所需的时间短于四肢静脉。 （4）患者身体受限制较少。（5）留置针对血管刺激小, 可较长时间留在体内，保证及时、 准确、合理用药；（6）颈外静脉上段较表浅，直径达 0.6±0.2mm，是较理想的穿刺部 位。尤其是右侧颈外静脉，相对粗、直，离心脏近、循环路短，尤其适合需大量输血补液 的患者，留置针最大流量速可达 97ml/min，能满足患者快速大量补液的需要,由此，颈外 静脉血流量直接注入锁骨下静脉，血流量大，药物进入血管后立即被大量的血液稀释，可 迅速减低液体的渗透压，减轻对血管壁的刺激、损害；同时也减少了药物的外漏而引起疼 痛、坏死、静脉炎，保护了外周静脉。为危重、急诊、急救、晚期癌症患者的抢救、用药 提高了方便、安全、快捷、有效的静脉脉通路 ----参考文献：国际护理学杂志\中华现代护理杂志\中国保健营养
上消化道出血问题讨论
上消化道出血问题讨论1. 饮酒引起消化道出血机制 1．直接作用无水乙醇或高浓度乙醇具有脱水作用，能凝固组织蛋白。
乙醇还是一种有机溶剂，对胃黏膜有很强的腐蚀性，能破坏表面黏液层和黏液细胞，进而破坏胃黏膜正常代谢所需的生理环境。
乙醇在胃黏膜代谢为乙醛后，乙醛与胃蛋白结合，参与了对胃黏膜的损伤。
2．引起中性粒细胞浸润乙醇可以使中性粒细胞浸润胃黏膜，并释放过氧化物酶(MPO)、氧自由基、活性氧化代谢产物(如超氧化阴离子、蛋白酶)黏附于血管内皮造成大血管闭塞，从而导致黏膜损伤。
3．对胃黏膜自由基的影响自由基在酒精性胃黏膜损伤过程中有重要作用，慢性饮酒者胃黏膜脂质过氧化物和自由基水平升高。
4．对前列腺素(PGs)、一氧化氮(N0)的影响 PGs 及 NO 是胃黏膜重要的调控介质，PGs 具有促进胃黏液和碳酸氢盐分泌、促进胃黏膜细胞更新、改善胃黏膜血液循环、刺激胃黏膜表面活性磷脂的释放等作用；内源性 NO 通过抑制质子泵活性，逆转乙醇对胃黏膜乙醇脱氢酶活性的抑制，增加胃黏膜羟自由基清除能力来保护胃黏膜。
实验证明，酗酒者与不饮酒者相比较，前者 PGs 的合成明显减少。
2. 缺铁性贫血的诊断方法引起缺铁性贫血的原因 IDA 的诊断包括 2 个步骤，一是诊断疾病，二是诊断病因。
1/ 25但临床医师往往不重视病因诊断，导致基础疾病的漏诊或 IDA 治疗效果不佳。
IDA 的诊断标准单纯 IDA 较易诊断，公认的 IDA 诊断标准包括以下几条。
①小细胞低色素贫血，成年男性血红蛋白（Hb）120 g/L，女性 Hb110 g/L，孕妇100 g/L；平均红细胞容积80 fl，平均血红蛋白含量27 pg，平均血红蛋白浓度0.32。
②血清铁蛋白12 g/L，血清铁8.95 mol/L，运铁蛋白饱和度0.15，总铁结合力64.44 mol/L。
③红细胞游离原卟啉0.9 mol/L 或血液锌原卟啉0.96 mol/L，或红细胞游离原卟啉/血红蛋白4.5 g/g Hb。
上消化道出血的个案
上消化道出血的个案
上消化道出血是指食管、胃、十二指肠、上段空肠以及胰管和胆管等部位发生的出血，是消化系统常见的急症之一。
以下是一个上消化道出血的个案：
患者男性，56 岁，有多年的胃溃疡病史。
一天前，患者出现黑便，伴有头晕、乏力等症状，被家人紧急送往医院。
入院后，医生立即对患者进行了详细的病史询问和身体检查。
经过检查，医生发现患者的血红蛋白浓度明显下降，考虑为上消化道出血导致的贫血。
为了明确出血的原因和部位，医生安排了胃镜检查。
胃镜检查显示，患者的胃溃疡病灶有活动性出血。
医生立即给予了止血药物治疗，并在内镜下进行了止血治疗。
经过积极的治疗，患者的出血得到了控制，症状逐渐缓解。
医生继续给予患者药物治疗，以促进溃疡愈合，防止再次出血。
在治疗过程中，医生还对患者进行了健康教育，指导患者注意饮食、休息，避免过度劳累，定期复查等。
经过一段时间的治疗和康复，患者的病情得到了有效控制，身体逐渐恢复健康。
这个个案提醒我们，对于有消化性溃疡等上消化道疾病史的患者，一旦出现黑便、呕血等症状，应及时就医，以便尽早发现并治疗上消化道出血。
同时，患者也应注意日常生活中的饮食、休息等方面，预防上消化道出血的发生。
上消化道出血疑难病例讨论发言
上消化道出血疑难病例讨论发言哎呀，上消化道出血这个话题可真是让人头疼啊。
你想想，人在吃东西的时候，怎么就突然出血了呢？这就像吃着吃着，结果突然发现盘子里冒烟了，吓得我一激灵！患者一来，医生一看，心里就得犯嘀咕，这到底是怎么回事呢？是胃溃疡还是食管静脉曲张？这些病都可大可小，真是让人心烦意乱。
说到上消化道出血，咱们不得不提一下那些个症状。
哎，老天爷，你说有人一口饭下去，马上就吐血，那场面，简直让人不敢想象！再说了，肚子痛、黑便、甚至晕倒，都是信号啊，像个小喇叭一样在提醒咱们，嘿，别不当回事儿！有些人可能还觉得，哎呀，没啥大不了的，吃点止血药就行了。
你可别小看这事儿，这可不是儿戏，真得认真对待。
有些病人往往来得神秘兮兮。
你看看，有的人一进门，医生就觉得有戏，问了半天，最后才发现，原来是吃了个冰淇淋惹的祸！这让人不禁想笑，不过说实话，这可真是一个大麻烦。
你就得仔细查，查清楚病因，不然就像瞎子摸象，真是摸不着头脑。
什么胃镜、CT，这些高科技手段，咱们可得好好利用。
医生可得像福尔摩斯一样，细致入微地调查，别让任何蛛丝马迹溜走了。
更有意思的是，有的病人就是固执。
他们常常觉得，“我这是小事儿，别大惊小怪。
”可你问问，谁都想当个健康小达人，结果却偏偏跟上消化道出血撞上了！可见，别把自己的健康当儿戏，真得对症下药。
就像老话说的，“病急乱投医”，最后闹得自己可惨了，岂不是得不偿失？咱们医生的角色也不轻松。
面对疑难杂症，真得像解谜一样。
有的病例复杂得让人想哭，你一查，一个结果又跟另一个结果扯上关系，真是让人头疼！可医生可不能怂，得冷静下来，开动脑筋，咱们得一起“打群架”，一起想办法。
这就像踢足球，大家齐心协力，才能进球啊！说到治疗方案，各种各样的选择也是让人眼花缭乱。
像是给出血的地方缝合，还是吃药控制，真得得看情况。
患者可能想，干脆一刀了结算了。
可是你想想，动手术可不是开玩笑的事儿，得权衡利弊，得让患者心里有数，才行。
消化道出血病例讨论
2020/11/14
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结果
• 空肠上段距屈氏韧带约5cm可见大小约 3.0*3.0cm血管瘤。予以手术切除，术后 病理：海绵状血管瘤。
• 随访3年，未再出血。
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血管瘤
• 小肠长度占全消化道总长的70％～75％，小肠肿瘤占消化道肿瘤 的1%～6%，小肠肿瘤多发生干50—70岁老年人，男女发病率大 致相等。原发性小肠肿瘤分为小肠良性肿瘤和小肠恶性肿瘤，小 肠良性肿瘤较少见，好发于回肠，空肠次之，十二指肠最少见， 良性肿瘤根据组织来源，分为间叶性肿瘤和上皮性肿瘤，前者包 括间质瘤、脂肪瘤、血管瘤、纤维瘤等，上皮性肿瘤主要是腺瘤； 小肠恶性肿瘤占胃肠道全部恶性肿瘤的2%~3%，包括腺癌、类 癌、恶性淋巴瘤和间质肉瘤，其中以癌肿居多，癌瘤好发部位是 十二指肠壶腹部周围。
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诊断方法（ 小肠钡剂检查）
小肠钡剂检查包括全小肠钡剂造影
和小肠钡剂灌肠。全小肠钡剂造影对 OGIB的诊断率不高，且假阴性率较高。 小肠钡剂灌肠是经口或鼻插管至近端小 肠后导入钡剂，对小肠进行摄片和透视 的方法。
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诊断方法（ 外科手术及术 中内镜检查）
外科手术是OGIB最后的检查手段。 主要用于无法成功进行DBE检查或大出 血者。术中内镜检查对OGIB的诊断率约 为70％～100％。研究表明，外科手术 结合术中内镜检查的诊断率较单纯外科 手术提高50％～100％。
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临床表现:临床上患者常有呕血、便血及直肠出血， 以致引起贫血。皮肤静脉扩张，似疝样突出，为紫红 色或蓝色肿物，质软。小的病变压迫后可退色，局部 有疼痛或触痛，肿块上方有多汗现象。
鉴别诊断:应和皮肤血管瘤伴有消化道血管瘤的其他 疾病相鉴别。如遗传性出血性毛细血管扩张症(Osler 氏病)、多发性局限性血管瘤、Klippel-Weber综合征 (葡萄酒色血管瘤) 和全身性血管瘤等。
科室死亡病例讨论记录
科室死亡病例讨论记录病案号xxxxxxx患者姓名：XXX性别：女年龄：60岁床号：8床死亡原因：1、上消化道出血2、失血性休克3、失血性贫血（中度）4、乙肝肝硬化失代偿期死亡诊断：1、上消化道出血2、失血性休克3、失血性贫血（中度）4、乙肝肝硬化失代偿期病历摘要：讨论内容：XXX护师发言：患者诊断明确“肝硬化失代偿期脾亢”主要死因：消化道大出血、失血性休克。
经管护士应做到：①加强健康教育：根据患者病情的具体情况以及患者个人的心理状态、患者对自己健康状态的了解程度，制定针对患者本人的切实可行的护理计划。
②做好饮食护理：肝硬化失代偿期患者主要以高蛋白、高维生素、高热量、低脂肪、易消化软食为主，严格控制钠盐的摄人。
蛋白主要以瘦肉、虾仁、鱼、蛋清等动物蛋白质为主。
如果患者疑似出现肝昏迷，应控制蛋白质的摄人量。
③做好基础护理和专科护理，如管路护理，可使用静脉留置针，若患者出现病情变化可及时建立有效循环；口腔护理：良好的口腔护理，能促进饮食，预防感染。
病情较轻者，应让其自行漱口、刷牙;病情较重者，应以生理盐水漱口，每日2～3次。
皮肤护理：消化道出血患者，血循环较差，尤其是便血，易污染床裤。
因此，应及时更换污染的床裤，保持皮肤清洁，预防褥疮的发生XXX护师发言：做好病情观察：①注意患者有无出血倾向，如牙龈出血，皮肤粘膜有无瘀血斑及鼻衄等。
②黄疸情况：黄疽的深浅，是肝细胞功能障碍严重程度的信号。
我们在巡视病人时，应注意观察病人巩膜及皮肤的黄染程度，尿液颜色等的变化。
③生命体征及意识的观察：如定向功能的障碍，病人情绪的改变;睡眠的异常等，可能是肝性脑病的先兆。
晚期肝硬化治疗。
④注意药物、输液、输血反应。
XXX护士发言：该患者诊断明确为肝硬化晚期、终末期。
晚期患者出现大量腹腔积液，小便量减少，遵医嘱使用利尿剂时，护士应指导患者监测尿量。
利尿治疗以每周减轻体重不超过2千克为宜，以免诱发肝昏迷，肝肾综合征等严重副作用，另外要留意电解质平衡。
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死亡病例讨论：上消化道出血患者周某某，女性，49 岁。
主诉：呕血、排黑便 3 天。
现病史：3 天前呕吐鲜红色血，1～2 次/日，每次约 30～50 ml，无血块，排黑色稀便及暗红色血便，1～2 次/天，约 100～150 ml/日，伴头晕、乏力，上腹轻度闷痛不适，未治疗。
入院前4 小时，再发呕吐鲜红色血数次，总量约1000 ml，伴头晕、乏力、心悸、出冷汗，由 120 急送入院。
2 年前外院诊断「肝硬化」（具体不详）体格检查：T：38.9℃，P：116 次/分，R：22 次/分，BP：40/20 mmHg，昏迷状态，被动体位，全身皮肤粘膜苍白、黄染，皮肤湿冷。
双肺呼吸音清，无干湿性罗音。
心率 116 次/分，律齐，无杂音，脉细弱。
腹平软，上腹腹壁静脉曲张，腹部压痛、反跳痛等无法判断，肝脾肋下未及，移动性浊音（±），肠鸣音约9 次/分。
肌力、肌张力正常。
辅助检查：急查心电图：窦速；血常规：Hb 42 g/L；急诊 8 项：BUN 8.16 mmol/L，Cr 182.6umol/L，钙 1.88 mmol/L，阴离子间隙 27.36 mmol/L，CO2 结合力 6.88 mmol/L；PT 42.4 秒，INR 4.9，APTT 56.2 秒。
入院诊断：上消化道大出血，失血性休克，肝硬化。
诊治经过：患者18：00 入院，迅速予补液扩容，三路输液，其中两路分别是「生长抑素」3 mg，维持 12 小时，「脑垂体后叶素」90 单位，维持12 小时；「巴曲亭、泮托拉唑、VitK1、阿托莫兰」等；一开始扩容用了 1500 ml 左右液体19：00 血压 70/40 mmHg，神志不清19：30 的时候神志恢复，体温38 度，血压96/56 mmHg，先输浓缩红细胞 2 单位，20：10 有诉胸闷，予「消心痛」舌下含服后缓解。
22：00 输血结束，开始加用「碳酸氢纳、菌必治、甲硝唑、葡萄糖酸钙」，22：00 排尿 100 ml22:30 出现寒战，体温 38.4 度，予以「非那根」镇静，症状缓解，遂将输血推后。
之后患者未排尿，仍诉口干较前加剧，考虑循环血量仍不足，扩容仍不够，再予 5％GNS 1000 ml，快速滴注。
次日 00：00 体温 39.4 度，BP 116/58 mmHg，予以「复方氨基比林」退热。
2：00 的时候排尿 200 ml，T 37.5 度，BP 120/63 mmHg；3：00 开始输血浆 200 ml，3：20 患者诉肝区疼痛，较剧烈，BP 90/51 mmHg，予「强痛定」止痛 20 分钟未见明显缓解。
3：45 突发呼吸、心跳微弱，并迅速出现呼吸、心跳停止，抢救无效死亡。
讨论目的：该患者死亡原因。
患者出现变症的时候腹肌是软的，腹部压痛不剧烈，肝区轻叩痛，未行诊断性穿刺。
变症后也未行心电图检查。
来自 zhzhzh0319 的论坛回帖根据以上资料分析：本病例特点：1. 患者中年妇女，49 岁。
既往有肝硬化病史。
2. 本次发病主要是呕血、排黑便 3 天入院。
诱因不清。
3. 体格检查：主要是失血性休克状态。
4. 辅助检查因起病急，未进行胃镜，腹部 B 超，CT 等检查。
好像肝系列也没有来得急查，不知为什么。
仅有电解质，肾系列和凝血系列。
诊断：上消化道大出血，急性失血性休克，多器官功能不全综合征（MODS）。
肝硬化？急性肝衰竭？肝癌破裂出血？本人以前是从事ICU 专业，现在学习消化内科，就抢救情况分析如下：1. 从病人入院情况分析主要是上消化道大出血引起的失血性休克。
从提供的资料分析可能为门脉高压引起的食管－胃底静脉曲张破裂大出血。
至于肝癌破裂出血，因没有临床证据，不能妄猜。
2. 治疗：运用生长抑素没错，但垂体后叶素值得商榷，在上消化道大出血过程中，单纯的用药物止血是有限的，在内镜下，你能看到有的血管是喷射状的，出血很快，所以有呕血。
在这种情况下，应该紧急内镜下止血，运用钛夹或硬化治疗。
该患者有一度血压稳定时应该马上内镜下止血，起码有个诊断和治疗。
3. 在危重病人阶段，垂体后叶素很少用，包括去甲肾上腺素，虽然能提升血压，但对内脏血供是个打击，有可能出现急性肾缺血，心脏缺血和肝脏缺血等重要脏器的缺血。
一般采用多巴胺（Dopa）10ug/kg.min 以上就有强烈的收缩血管作用，但不至于对内脏有缺血的打击。
以上仅供讨论。
来自 kongkong99099 的论坛回帖病史特点：1. 反复呕血、黑便2. 休克征：P：116 次/分，BP：40/20 mmHg，昏迷状态，被动体位，全身皮肤黏膜苍白、皮肤湿冷。
3. 皮肤黄染4. 腹壁静脉曲张5. 既往肝硬化病史。
6. 入院后予善宁、垂体后叶素、输血、补液等治疗后休克改善。
7. CT 提示：肝硬化个人观点：1. 根据患者呕血、黑便病史及腹壁静脉曲张、皮肤黄染体征，CT 提示肝硬化体征，患者食道胃底静脉曲张破裂基本成立。
2. 患者临死前 20 分钟出现肝区剧痛，肝癌破裂可能性不大，因为肝癌破裂多为肝癌生长突破肝包膜所致，患者肝脏应该较大，该患者肝脏缩小，故排除之。
3. 患者临死前4 小时快速输入大量液体，并较长时间静滴垂体后叶素、善宁，此两种药均可引起内脏小动脉收缩，导致内脏血流不足，因此本人愚见：该患者休克状态，加之持续静滴体后叶素、善宁导致心肌供血、供氧不足，而快速滴入大量液体，又加重了心脏的负担，导致耗氧增加；从而诱发心梗，而这心梗很有可能以下壁及右壁为主，故表现为肝曲疼痛。
教训：1. 快速补液应监测中心静脉压，有条件检测肺动脉楔压2. 善宁、垂体后叶素不宜联合应用3. 患者出现疼痛时应及时查心电图来自 liaowenqiu 的论坛回帖病史特点：1. 患者中年妇女，49 岁。
既往有肝硬化病史。
2. 本次发病主要是呕血、排黑便 3 天入院。
诱因不清。
3. 体格检查：主要是失血性休克状态。
4. 辅助检查: 急查心电图：窦速；血常规：Hb 42 g/L；急诊 8 项：BUN 8.16 mmol/L，Cr 182.6umol/L，钙 1.88 mmol/L，阴离子间隙 27.36 mmol/L，CO2 结合力 6.88 mmol/L；PT 42.4 秒，INR 4.9，APTT 56.2 秒。
未进行胃镜，腹部 B 超，CT、AFP 等检查。
5. 迅速予补液扩容、止血、抗感染等治疗后，血压一度回升，在肝区较剧烈疼痛后又复下降。
根据以上病史特点，考虑合并肝癌结节破裂出血引起再次大出血，患者出现发热，腹痛和迅速出现呼吸、心跳停止，合并有自发性腹膜炎和 MODS。
诊断：上消化道大出血，急性失血性休克，多器官功能不全综合征（MODS）。
肝硬化？自发性腹膜炎？肝性脑病？肝癌破裂出血？垂体后叶素与善宁合用自觉不妥，垂体后叶素引起冠状动脉和内脏血管收缩引起心梗和腹痛，考虑合并肝性脑病慎用苏打，应积极行床旁B 超和诊断性腹穿和复查ECG，可行急诊内镜下止血和请普外科会诊，抗休克治疗加用多巴胺升血压。
死亡原因考虑上消化道大出血，急性失血性休克，多器官功能不全综合征（MODS）。
急性心梗?来自 scc0619 的论坛回帖病例资料有限，但很多诊断和治疗方法值得商榷，今后工作中需要改进：诊断方面：入院诊断「上消化道大出血，失血性休克，肝硬化」太笼统；起码应该体现出病因：上消化道大出血：食道胃底曲张静脉破裂出血？失血性休克；肝炎后肝硬化（失代偿）；慢性肝功能衰竭。
肝衰体现在凝血指标。
这样诊断可以思考、提出针对性的诊治措施：1. 是否需要急诊内镜诊断，是否应用三腔气囊压迫或者内镜下硬化或套扎；是否需要针对性的保肝和肝衰治疗（有无肝功能和血氨指标？）2. 大量扩容是否会加重心脏负荷？是否会再次引起出血？大量晶体扩容期间如何满足全身脏器的氧需要？（扩容和输血应同步）；现在国际上提倡复苏补液应适当偏少——「控制性低血压」的概念（concept of 「controlled hypotension」）。
3. 大量快速输液后有无检测血流动力学？有无检测中心静脉压？4. 18:00 入院，次日 3:00 输血浆，期间有无补充其他胶体？5. 如此严重的患者竟然没有导尿？应监测尿流。
6. 死亡时有无大量腹水和腹胀、全身淤斑和出血点？有无心电图检查和超声检查？对患者的死亡，我个人意见如下：「上消化道大出血、循环衰竭」可以成立；不排查心绞痛或心梗可能；但肝癌肝破裂纯粹是臆测，没有依据。
我有个似乎比肝癌肝破裂更为合理的推测诊断：心包积液、心脏填塞。
因为短期内大量补充晶体，使得静脉内脉压力增高，毛细血管的滤过压增高；并导致严重的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低；静脉压升高使得肝淋巴液生成过多，超过胸导管引流输送能力。
这必然导致产生大量漏出液：进入腹腔，因为间隙大对生理影响小；进入心包腔，因为容积有限，积液逐渐增多，必然导致心脏填塞。
这个观点是否比肝癌肝破裂更可能呢？该病例可以促使我们对诊断、治疗流程和用药产生很多反思！参考楼上的意见, 该患者查体是否一定没有脾肿大? 还是因为患者病情危重没查, 我先后治疗多例肝硬化出血患者, 都有脾肿大, 门静脉增宽。
基层医院治疗以质子泵抑制剂、生长抑素、垂体后叶素等为主，同时及时发现并处理肝性脑病、肝肾综合征，一般都能收到很好的效果，加用心得安减轻门脉高压，防止再出血。
但肝硬化门脉高压患者一般预后都不会很好。
来自 xym0618 的论坛回帖病史特点：1. 反复呕血、黑便；2. 休克征：P：116 次/分，BP：40/20 mmHg，昏迷状态，被动体位，全身皮肤粘膜苍白、皮肤湿冷。
3. 皮肤黄染；4. 腹壁静脉曲张；5. 既往肝硬化病史。
6. 入院后予善宁、垂体后叶素、输血、补液等治疗后休克症状体征有所改善。
上述是引用上楼兄弟的病史描述。
这种病例在临床上是很常见的。
诊断：1. 肝破裂（最大的可能性为肝癌破裂出血，三点时肝区疼痛没引起足够重视，使得前面治疗前功尽弃）2. 肝炎、肝硬化并食道胃底静脉曲张、破裂出血3. 肝肾综合症？（临床资料不支持，更偏重于休克引起肾功能损害）4. DIC（未排除，临床资料提供不足）治疗方面的疑问（仅个人意见，不针对任何人，纯讨论性质）：1. 生长抑素应用及时，但为何与垂体后叶素合用，有无根据？2. 输血量不足？未建立深静脉通道，未监测CVP，晶体液补进较多，但胶体液、尤其是血浆补进不足。
3. 大量失血、肝病基础可导致FIB 等凝血因子不足，未能及时补充4. 肝区疼痛时警觉性不高，在诊断不明时用止痛药物，可能掩盖病情。
个人觉得：这个病例前面抢救比较及时，后面血压稳定时为什么不急诊胃镜检查、必要时用胃镜套扎；该病人诊断方面还是比较明确，有条件可考虑介入治疗，如腹腔血管造影、脾动脉栓塞等。