【文献快递】多激素垂体腺瘤的诊治
垂体瘤的治疗方法是什么
垂体瘤的治疗方法是什么
垂体瘤的治疗方法可以根据瘤体的大小、类型和症状的严重程度来进行选择。
以下是常见的治疗方法：
1. 药物治疗：药物治疗通常用于控制垂体瘤引起的激素分泌过多的症状，如泌乳素瘤引起的高泌乳素血症。
常用的药物有溴隐亭、卡莫司汀和奎奈酮等。
2. 放疗：放疗可以通过杀死瘤细胞来控制垂体瘤的生长和减轻症状。
放疗常用于手术无法完全切除或瘤体位置特殊的情况下，或者作为术后辅助治疗。
放疗主要有传统放疗和伽马刀放疗两种方式。
3. 手术切除：手术切除是垂体瘤治疗的主要方法。
手术可以通过开颅或经鼻内窥镜等方式来切除瘤体。
手术的选择取决于瘤体大小、部位和症状的严重程度。
4. 衰减疗法：对于一些体积较小且没有出现明显症状的垂体瘤，可以通过定期随访观察和监测瘤体的生长情况，不进行主动治疗，而是等待其自然减小或稳定。
治疗方法的选择应由医生根据具体情况综合考虑，制定个性化的治疗方案。
垂体催乳素腺瘤诊治共识：药物治疗是首选
另外 ， 垂体瘤 治疗方法不能 固定 模式 ， 应 因人 而异 。临床上 看到不 少垂 体瘤病 人被错 切 ， 非 常
惋惜 。事实上 ， 多数 儿童 、 青 少年病 人的垂体瘤很 小， 不需 开刀 。盲 目切 除有可 能影 响相关 激素 的 正 常分泌 ， 进而影 响生长发育 ， 且有 出现并发症 的
风 险。
背后 ， 很可 能隐藏 着一个以“ 温和” 面 目示人 的肿瘤 ： 垂体瘤 。
垂体瘤过去报告 的发病率 不高 ， 但 现在据 估算 ， 正常人 群的 垂体 瘤发病 率约 １ ０ ％。这是 由于医学 界对 垂体瘤认 识的加深 ， 检查手段 的进步 ， 使得更 多的垂体瘤病人被 发现。 垂体瘤是颅 内最常 见的肿瘤之一 ， 属于 良性肿瘤 ， 由于肿瘤 位 于颅 脑深部 及内分泌 中枢 ， 对周 围产生压迫 和对 内分泌 的影 响， 常 给患者 的生 长 、 发育 、 生育功能及 生活劳动能 力等造成严 重损害 。它的危害 主要在于可能 引发生长激素 、 促性腺激素 、 泌 乳 素等内分泌激素过度分泌或分泌不 足， 表现 为儿童 巨人症 、 性 早熟 ， 成人 肢端 肥大症 等 多种疾病 。此 外 ． 由于受 到垂体 瘤压 迫， 患者还会出现头痛 、 视 力下降 、 视物模糊 、 复视等症状 。
据 中国垂 体腺 瘤协 作组 透露 ， 为研究 催乳 素腺瘤 药物 治疗 敏感 性相 关 的新 靶点 。最近 ， 又有 专 家团 队
发现， Ｐ Ｒ Ｋ Ａ Ｃ Ａ基 因上 Ｌ ２ ０ ５ Ｒ热 点 突变 与 肾上 腺 皮 质腺瘤 发生 密切相 关 ， 从 而为 药物研 发提供 一
垂体腺瘤的外科治疗进展
塑ｊＥ匡药呈螋生！旦箜２１鲞箜至塑丛！照ｉ丛苎型地型：２塑：坠圣！地：№：至等ｎ４１加用泼尼松３０ｍｇ／ｄ１２１服治疗甲亢性肝损害黄疸型１７例，１—２周后肝功、，１３、Ｔ４明显好转，症状缓解，应用１～３个月后逐渐减至停药。
结果表明甲亢性肝损害重者使用糖皮质激素可有效地控制病情。
２中医治疗（愈瘿降酶汤）钱秋海等【２１应用自拟基本方愈瘿降酶汤治疗３０例甲亢性肝损害患者并与他巴唑联合肌苷口服治疗甲亢性肝损害３０例作对照观察。
对照组给予他巴唑５ｍｇ，３次／ｄ，配合保肝药肌苷０．４９，３次／ｄ，口服。
治疗组单纯给予愈瘿降酶汤治疗，愈瘿降酶汤由生黄芪、麦冬、五味子、夏枯草、制鳖甲、茵陈、炒栀子、茯苓、田基黄、丹参、楮实子等组成。
ｌ剂，ｄ，水煎取汁４００ｍｌ，分早晚２次口服。
２组均以１个月为１个疗程。
治疗组总有效率为９６．７％，对照组总有效率为６６．７％，２组比较差异有统计学意义（Ｐ＜Ｏ．０１）。
临床观察结果表明，愈瘿降酶汤不仅能够明显改善甲亢性肝损害患者的临床表现，还能明显改善患者肝功能、甲状腺功能等实验室检查指标，与治疗前相比，其疗效明显优于对照组（Ｐ＜０．０１），说明愈瘿降酶汤有显著的保肝降酶和改善甲亢的作用。
３中西医结合治疗韩秋玉等【ｌ副采用中西医结合治疗甲亢伴肝损害２２例，中医治疗采用清肝泄热，化湿解毒，配合养阴之法。
基本方：柴胡、赤勺、夏枯草各１０ｇ，虎杖、半边莲各１５ｇ，山豆根６ｇ，龟山甲、麦冬、天冬、天花粉各１０ｇ，１剂／ｄ，分２次服。
西药给予他巴唑３０ｍｇ／ｄ，分３次服。
３０ｄ为１个疗程。
总有效率９０．９ｌ％，血清Ｂ、Ｔ４、枷’较快恢复正常。
由此可见，采用中西医结合治疗甲亢伴肝损害可迅速控制甲亢症状，防止肝功损害。
甲亢性肝损害与甲亢合并病毒性肝炎及抗甲状腺药物所致肝损害治疗有所不同。
甲亢性肝损害轻者使用控制甲亢药物可以减轻肝损害，重者使用糖皮质激素可有效控制病情；合并病毒性肝炎垂体腺瘤的外科治疗进展庄新海邓志锋２２１者应同时针对相应肝病进行治疗，并注意服用抗甲亢药物而加重肝损害；抗甲状腺药物所致肝损害则必须停用抗甲状腺药物，而选择其他治疗方法。
常困扰年轻人的脑垂体瘤该如何治疗
常困扰年轻人的脑垂体瘤该如何治疗脑垂体瘤是一种多见于年轻人群体中的脑部肿瘤，在脑垂体瘤病发后，可导致机体分泌功能紊乱，进而影响年轻人的生长发育，严重情况下甚至可能引发闭经及不育。
那么到底什么是脑垂体瘤呢？应该如何治疗呢？以下就跟随笔者一块了解一下吧！本文主要为大家介绍一下脑垂体瘤的分类和治疗方法，希望对大家有所帮助。
什么是脑垂体瘤？脑垂体处于人体颅底蝶鞍内，是重要的神经内分泌器官，其能够在机体内分泌系统功能中参与并发挥作用。
脑垂体瘤指的是在垂体上生长的一类肿瘤，属于临床病发率较高的一类神经系统肿瘤；受到脑垂体里内分泌细胞的差异，不同细胞形成的肿瘤病发后表现出的临床症状也有一定差异。
结合肿瘤细胞是否可分泌激素可将其分为不同类型，通常可分为2大类，其一为功能性腺瘤，可分泌激素；其二为不分泌激素，为非功能性腺瘤。
部分情况下功能性腺瘤能够通过注射药物或口服药物治疗，而不需手术；但部分功能性腺瘤及体积较大的，出现明显症状的非功能性腺瘤则需进行手术治疗。
具体来说，功能性垂体瘤主要可分为四种垂体瘤：第一，多见于女性群体的泌乳素细胞腺瘤，可导致患者出现泌乳或绝经症状。
第二，为多见于儿童群体的生长激素细胞腺瘤，病发后可导致患儿身高快速增长；若发生在成人群体则会以肢端肥大为主要表现。
其三为临床较少见的促肾上腺皮质激素细胞腺瘤，病发后主要以满月脸、肥胖、水牛背等为典型表现。
其四为较为少见的促甲状腺激素细胞腺瘤。
而无功能性垂体瘤则通过无内分泌症状表现，患者病发后以无力、视力下降及面色苍白等症状为主要表现。
另外，临床上还可结合脑垂体瘤的大小进行分类，可分为垂体微腺瘤、大腺瘤、巨大腺瘤等类型；另外结合脑垂体瘤侵袭程度也能够对该病症进行分类。
脑垂体瘤病因有哪些？近几年脑垂体腺瘤病发率出现了一定升高趋势，而针对其具体病发因素并不明确，但一般认为与性别、年龄、遗传以及肿瘤大小、扩展方向、分泌激素类型等因素有关。
具体如下：（1）遗传因素。
垂体腺瘤的诊断与治疗
鉴别 Ａ Ｔ Ｃ Ｈ依赖性或非依赖性 Ｃ ｓｉ 综合征的有效 ｕｈ ｇ ｎ 方法 。异位 Ａ Ｔ Ｃ Ｈ综合征大、 小剂量地塞米松都不被 拟制 ， 而垂体性 Ａ Ｔ Ｃ Ｈ综合征则 可被大剂量地塞米松 拟制 。诊断困难尚可取双侧岩下窦测定 Ａ Ｔ 。若中 ＣＨ 枢与外周 Ａ Ｔ Ｃ Ｈ之比≥ ： ， ２ １则提示垂体性 。若两者之 比 ≤１５ １ 提示 异位 性 。 ．： 则 ３放 射学 检查 ： ． ｘ线 头 颅侧 位 片不 仅 可 以 观察 鞍 底骨 质情 况 ， 同时 可 以确 定头部 后仰 角度 ， 指导手 术定
增多， 发病率有增多 的趋势。临床上 已形成了以神经 外科为中心的多学科合作治疗模式。随着基础和临床
研究 的不 断深入 ， 现代科 学技 术 的突飞猛 进 ， 为垂体 腺 瘤这个 古 老 的疾 病诊 治带来 了新 的“ 力 ” 同 时对 垂 活 ， 体外科 治疗 也提 出 了现代 要 求 ： 力争 全切 肿瘤 ， 留残 保 余正 常垂体 、 恢复 正 常 的激 素水 平 和 提 高患 者 的生 活
维普资讯
临床内科杂志 ２ｏ ０ ８年 ９月第 ２ ５卷第 ９期
Ｊ ｜ ｔｍ ｄ Ｓ ｐ ｍｂｒ ０ ８ Ｖ ｌ２ ， ｏ９ ｉ Ｉ ｅ Ｍｅ ，ｅ ｔ ｅ ｏ ， ｏ，５ Ｎ ． Ｃ ｎｎ ｅ ２
・
５ ｌ・ ８
・
综 述 与讲 座 ・
垂 体腺 瘤 的诊 断 与 治疗
位， 垂直 视野 下 直 达 鞍底 。Ｇ 腺 瘤 者 可 同 时见 颅 骨 Ｈ
水 牛背 、 毛发增 多 、 多血质 、 部及 大腿皮 肤 紫纹 ， 腹 并可
垂体生长激素腺瘤的诊断与治疗
垂体生长激素腺瘤的诊断与治疗中国现代神经疾病杂志2005年2月第5卷第1期ChinJContempNeurolNeurosurg,February2005,V o1.5,No.1?垂体肿瘤临床与基础?垂体生长激素腺瘤的诊断与治疗雷霆张华楸舒凯牛洪泉李龄作为一种古老的疾病,垂体生长激素腺瘤导致的肢端肥大症是学者最早了解但又不断研究,不断认识的一种垂体疾病….对该病的每一次深入认识都促进了诊断和治疗方法的改进与发展.在被接受为是一个分泌器官之前,垂体一直被视为一个残余器官.Marie(1886)最早报告了2例患有严重肢端肥大症患者的临床表现,并与其他骨骼变形性疾病的病理学改变进行了鉴别诊断.遗憾的是Marie未能将肢端肥大症归于垂体疾病.直到数年后(1891年),Marie的学生Souza—Leite在继续研究其中1例患者的尸检时方才发现有垂体增大,但当时未能引起人们的注意.此后,Cushing对垂体疾病的发病机制,邻近组织损伤和垂体功能低下与亢进等方面进行了研究并发表了一系列专题文章.他的工作引起了当时世界范围对垂体肿瘤研究的兴趣,促进了垂体肿瘤现代观的形成12l.1925—1935年,人们逐渐认识到垂体前叶为病变的产生地,并证实了靶腺分泌的反馈调节作用.20世纪40年代末至50年代初,垂体受到下丘脑的调节为人们所认识.1960—1990年,神经内分泌的研究进入了一个黄金时代,诸如垂体激素及调节因子的分离提纯,序列分析和合成等项研究广泛展开.至此,垂体生长激素的调节机制基本形成了如下经典模式:下丘脑分泌生长激素释放激素(growthhor—mone—releasinghormone,GHRH),激活腺苷酸环化酶(adenylcyclase,AC),使细胞内环磷酸腺苷cAMP浓度升高,从而引起生长激素(growthhormone,GH)分泌增多【.近年来,分子生物学研究对生长激素腺瘤发病机制最重要的发现在于,几乎所有的垂体肿瘤都发生于单一的突变细胞.在生长激素腺瘤的家族性多发内分泌肿瘤1型中存在着染色体1lq13的缺失,提示其发病机制在于原有的抑制子基因的丢失.而染色体ll号抑制子区域的获得性突变也可能为非作者单位:430030武汉,华中科技大学同济医学院附属同济医院神经外科家族性内分泌腺瘤的原因.所以,目前对垂体生长激素腺瘤发病机制的研究主要集中在两个方面:一是垂体肿瘤起源于异常生理调节的结果(由于靶腺负反馈调节的丧失或丘脑下部异常的正向调节而导致过度刺激增生);二是垂体肿瘤起源于癌基因的激活或抑癌基因的丧失.随着分子生物学技术的进展,人们发现垂体生长激素腺瘤与G蛋白功能变异有关.研究结果表明,约40%的生长激素腺瘤患者存在编码Gsct基因(gsp基因)的突变,这些突变发生在编码Gsct基因的201号密码子CAT(编码精氨酸)或227号密码子CAG(编码谷氨酰胺,较少见).突变造成Gsct内在的GTP酶活性下降,Gsct—GTP不能水解而呈持续活性状态,腺苷酸环化酶持续激活,最终引起生长激素过度分泌.突变的Gsct基因被称作gsp癌基因17-111.有关gsp癌基因的研究,我们采用PCR—DNA序列分析法发现,国人生长激素腺瘤患者的gsp癌基因阳性率和突变种类与西方患者相同,表达率为30%~45%ll1.据朱涛等[1O1报告,通过PCR—SSCP分析,发现在42例被检测的肿瘤标本中有ll例存在Gsct第8外显子的突变.另有研究表明,肿瘤大小,向海绵窦的浸润程度,DNA聚合酶活性水平或Ki一67阳性细胞百分比,在gsp阳性和阴性肿瘤中也均无显着差异.一,诊断方法1.临床症状由于垂体生长激素腺瘤为颅内良性肿瘤,生长缓慢,早期可无明显临床症状.其发病机制主要是通过腺瘤细胞分泌的生长激素直接或间接[由胰岛素样生长因子一1(insulin—likegrowth factor一1,IGF一1)】作用于身体各个器官,表现为多器官受累.青春期前的儿童,由于骨骼尚未闭合,体格生长迅速,表现为"巨人症".在骨骼闭合之后,高生长激素水平促使软组织及骨骼组织在某些部位显着生长,而出现"肢端肥大综合征".肢端肥大症患者多有典型面容,如五官粗大,头颅变长,下颌突出及鼻大,唇厚等.手指,脚趾末端多呈杵状改变.心中国现代神经疾病杂志2005年2月第5卷第1—ChinJContempNeurolNeuro—surg,February2005,V o1.5,No.1.?5血管和呼吸系统疾病是导致肢端肥大症患者死亡的重要原因.由于心肌肥厚,心功能降低,可继发高血压或冠心病,称为"肢端肥大症性心脏病".舌体增大和咽喉淋巴组织增生容易引起上呼吸道阻塞, 导致患者睡眠中呼吸暂停.肢端肥大症可使得内脏器官普遍性肥大,胃肠道息肉和癌症发生率增加. 能量代谢方面,蛋白质合成增加,脂肪动员加速,血糖水平增高.部分患者可出现糖耐量降低或糖尿病.在内分泌方面,生长激素腺瘤患者常伴有多结节性甲状腺肿大,肾上腺皮质增生.由于生长激素腺瘤细胞多同时分泌催乳素(prolactin,PRL),患者也可出现月经紊乱,溢乳,性欲减退和阳痿.患者的皮肤多增粗,增厚,毛囊增多,毛发变粗,部分肿胀或患有黑棘皮症.目前临床上发现的生长激素腺瘤多为大型腺瘤或巨大型腺瘤,这可能与生长激素促进肿瘤生长有关.因而,其肿瘤压迫症状较其他类型的肿瘤常见,患者临床多表现为头痛,头晕,视力下降,视野缺损或眼球运动障碍.2.实验室检查在典型的临床表现基础上,还需结合实验室检查和影像学资料方才构成垂体生长激素腺瘤完整的诊断基础.实验室检查包括基础生长激素测定,胰岛素样生长因子测定以及生长激素兴奋或抑制实验等一系列检查.正常生长激素放射免疫测定值的上限为5g/L.由于生长激素分泌具有周期性,因而常用口服糖耐量试验(oralglucosetolerancetest,OGTY)进行检测,如果在口服糖耐量试验中生长激素水平被抑制低于1g/L,则可基本排除生长激素腺瘤.其他如促黄体生成激素释放激素(1uteinizinghormone—releasinghormone,LHRH),生长激素释放激素兴奋试验以及多巴胺抑制试验等亦可对下丘脑一垂体激素轴进行全面评价.在诊断过程中,除明确垂体生长激素腺瘤外,尚需进行相关检查了解患者全身器官损害和程度,如高血压,心脏病,糖尿病等,这些对术前评价及术后处理均至关重要.3.影像学检查随着影像学技术的发展,CT与MRI在垂体肿瘤的诊断和治疗方面具有重要意义. CT检查有助于判断肿瘤周围有无骨质破坏,内部有无卒中或钙化;MRI检查则对明确肿瘤性质,质地和了解肿瘤与周围组织关系方面有重要意义.此外,手术中X线检查和术中MRI检查也越来越为人们所重视.前者可帮助经蝶手术路径的定位.后者对术中全切除肿瘤和保护颈内动脉等重要组织结构具有积极作用.二,治疗方法垂体生长激素腺瘤作为一种以外科治疗为主要治疗手段的疾病,其治疗目标越来越高:全切除肿瘤,保护残余垂体功能,降低异常升高的激素水平至正常范围;同时缓解临床症状和并发症,特别是改善心血管,呼吸系统的症状和代谢方面的紊乱.常用的治疗方法包括手术,放射治疗和药物治疗【l.目前治疗生长激素腺瘤的主流方案为:首先行肿瘤全部或大部分切除,而后再通过放射治疗或药物治疗残余肿瘤,降低生长激素分泌水平.对鞍上或鞍旁的扩展型肿瘤,可先行药物治疗使肿瘤缩小至鞍内,同时降低生长激素分泌水平,再行手术切除,也能达到良好效果.1.手术切除垂体生长激素腺瘤的手术方法分为经蝶和经颅两种入路.对肿瘤较大主要向鞍上池生长,压迫视神经,侵入第三脑室,侧脑室或突入额叶脑组织中的肿瘤,多采用开颅经翼点或经额入路手术.但经蝶手术对多数局限于鞍内或部分向蝶窦,鞍上生长,尤其侵及海绵窦的肿瘤仍为首选术式【l4】.由于肢端肥大症患者的鼻腔相对较大,目前较多应用的术式是经单鼻孔一蝶窦入路.其优点在于到达鞍底路径短,不必处理鼻嵴骨质,缩短手术时间.垂体生长激素腺瘤切除完全后可用无水乙醇对瘤腔做进一步处理;向两侧海绵窦扩展者,可用特制的可弯曲刮匙进入海绵窦刮除肿瘤.为了达到肿瘤最佳切除程度,可将现代化的仪器如内镜,导航系统,甚至术中磁共振应用于经蝶手术中.据统计有56%-100%的患者术后生长激素分泌水平可降至10L以下,15%-20%1'l~于5Lt,故部分患者术后需施以相应的放射治疗或药物治疗.2.药物治疗对于术后血清生长激素水平>10I~g/L,或胰岛素样生长因子未恢复至正常范围者,需考虑行放射治疗和药物治疗.治疗生长激素腺瘤的药物多能抑制垂体生长激素腺瘤细胞分泌生长激素轴的不同环节.(1)生长激素释放抑制因子或类似物:生长激素释放抑制因子(somatostatin,SS)也称生长抑素,是由下丘脑分泌,具有抑制垂体分泌生长激素和促甲状腺激素(thyroid—stimulatinghormone,TSH)的作用.目前用于临床治疗的药物多为生长抑素类似物(奥曲肽,octreotide).术前应用此类药物可使肿瘤缩中国现代神经疾病杂志2005年2月第5卷第1期ChinJContempNeurolNeurosurg,February2005,V【)1.5,No.1小和软化.在应用奥曲肽治疗垂体生长激素腺瘤的研究中发现,奥曲肽对gsp基因阳性患者具有显着抑制生长激素释放的作用,而对gsp阴性者则抑制效果较差.这可能由于奥曲肽是通过作用于葡萄糖糖基转移酶(glucosyltransferase,GTP)调节蛋白而负反馈调节由gsp基因导致升高的腺苷环化酶水平,从而抑制生长激素释放.因而gsp基因可作为评价奥曲肽治疗人类垂体生长激素腺瘤效果的重要分子生物学指标.兰瑞肽为近年发展起来的新型缓释生长抑素类制剂.其与生长抑素受体的结合能力强于奥曲肽.每2周肌内注射1次,每次剂量为3Omg,国内外对其临床应用都取得了较好的效果.部分肢端肥大症患者常合并不同程度的头痛,可给予卡马西平(得理多)短时服用.有些患者为剧烈头痛,而生长抑素则是治疗该种头痛的最佳药物.此时其他止痛药物均不理想.(2)多巴胺激动剂:对肢端肥大的患者,口服多巴胺激动剂的有效率仅为10%.但对同时存在高催乳素血症或混合型生长激素.催乳素(GH.PRL)分泌腺瘤者,多巴胺激动剂则是适宜的选择Il5J.其应用剂量应从小剂量开始,直至达到最佳疗效剂量.此外,多巴胺激动剂和奥曲肽联合应用也能取得较好的临床效果.(3)生长激素受体拮抗剂:这是一种新开发的能与生长激素受体在结合位点1结合,抑制生长激素的生物学效应.目前这种药物尚在观察阶段,但对手术或其他药物临床症状控制无效的患者,特别是胰岛素样生长因子水平居高不下的患者具有一定作用[161.3.放射治疗对术中无法完全切除或术后MRI检查发现有少量肿瘤残余的患者,应进行正规的放射治疗.传统放射治疗的总剂量为45～5OGy,主要副作用是导致垂体功能低下.放射治疗适用于无法进行手术切除或有残余垂体肿瘤者,以及药物治疗失败和(或)拒绝接受其他治疗方法的患者;每阶段照射剂量不超过1.75Gy.放射治疗对降低生长激素和胰岛素样生长因子分泌水平或缩小肿瘤体积的效果缓慢.生长激素分泌水平降低的最快时期是行放射治疗的最初2年.三,预后与展望垂体生长激素腺瘤的治疗效果可以从临床症状,实验室检查指标和影像学改变等3个方面进行综合评估.临床症状的改善包括诸如视力好转,头痛症状消失或其他相关临床表现的改善;在实验室检查中,生长激素和胰岛素样生长因子则是反映肢端肥大症相关并发症发生改善的精确标记物.所以术后应早期进行生长激素评价,即术后2-4个月内进行口服葡萄糖耐量实验和胰岛素样生长因子检测.目前,评估生长激素腺瘤治愈或缓解的生化指标:术后血清生长激素水平基础值≤5IXg/L为生物学治愈;5-10g/L为临床缓解,>10Ixg/L说明病情仍处于活动期.另外对于手术后的患者,笔者建议于术后1～3个月复查MRI,观察肿瘤切除情况和是否需要接受进一步的放射治疗.对无明显肿瘤残余的患者,建议3-6个月定期复查MRI以确定肿瘤有无复发.综上所述,肢端肥大症诊断和治疗的每一次进展都是基础研究不断发展的结果;但目前研究中存在的问题如肿瘤的侵袭性,生长抑素耐受,生长激素第三调节途径的发现与作用等均有待深入研究.参考文献l雷霆,舒凯,郭东升,等.对垂体腺瘤发病机理研究的哲学思考. 医学与社会.2000,13:39—40.2NomikosP,LadarC,FahlbuschR,eta1.Impactofprimarysurgery onpituitaryfunctioninpatientswithnon—functioningpituitaryade? nomas—astudyon72lpatients.ActaNeurochir(Wien),2004.146:27-35.3雷霆,刘勤,刘暌.等.生长激素第三调节途径在人垂体生长激素腺瘤生长激素释放中的作用.中华实验外科杂志,1999,l6:429—431.4雷霆,薛德麟,AdamsEF,等.gsp癌基因在人垂体GH腺瘤的表达与GHRH对GH分泌效应比较.同济医科大学,1997,26(增刊):10—14.5FahlbuschR,GanslandtO,BuchfelderM,eta1.Intraoperativemag. neticresonanceimagingduringtranssphenoidalsurgery.JNeuro—surg,2001,95:381-390.6张作洪,白祥军,雷霆,等.垂体瘤与细胞内信号传导机制异常. 中华实验外科杂志,1999,l6:190—191.7LeiT,AdamsEF,BuchfelderM,eta1.Relationshipbetweenprotein kinaseCandadenylylcyclaseactivityintheregulationofgrowth hormonesecretionbyhumanpituitarysomatotrophinomas.Neuro—sugery,1996,39:569.8雷霆,薛德麟,AdamsEF,等.PKC在人垂体肿瘤增生中的作用研究.同济医科大学,1998,27:39—41.9朱涛,浦佩玉,杨树源.垂体腺瘤发生的基闲学研究.中华神经外科杂志,1995,l1:172—175.1O朱涛,杨树源,孙银水,等.垂体生长激素腺瘤中Gsct基因突变的PCR-SSCP分析.中华神经外科杂志,1997,l3:247—248.1lLandisCA,MasterSB,SpadaA.eta1.GTPaseinhibitingmutations activatetheMphachainofGsandstimulateadenylylcyclaseinhu—监2{】lfm生∞?7……u1l…I∞j,㈣l.341}~fiL/2㈨12¨.…^0蝙0竹怍c㈣^?中*b.20(~0,l7钳I¨?Jm…Il…rilltF【mv…I¨et(IlintoA2~]02I=.,¨hlI…"h,r_ll-…1'………【.II:1…1'J…Jmtrah2【】【口87:4~4058L4J?t￡,k1,"^蚺hm1lIk倬嗜醺筋膜竞一例报告世扦嚼.5Ⅲ胜{性他趣端帅帐f脚小施十JjI-20043JJ30I【^院』3t…m舵∞"小耀越肿帐.toR,脚j【轻堰墒盘热."{地慷腕m删奸呲B"J能傩辟.木to8艘馋斯j5一{r1硅州宙肿胜f捧雌完j卓删W瞎柬托【俸懈心Ito:368.悔"州小上姓filJ竹腱轩帅.:按fb州i徙一"饵{带州也册走州札监扦㈣*1H址黹f_}5H坚mF蹲叫m堪能着地r牲仲血州受懒"r背圳量"f舟能肌力5级,肌肉1i}I{帅幢^啸脯圳鬲.『{tl8肫涨位IJ】;}件c074L/l}竹m()q-IsI"缃0心i川唪率m她肄捕¨{fL性抗1挂兰吼Ⅲ鞍拂n衄x掩E¨D血在异带Ⅲ偿～啃慨耐斑J^院∞U^jm忏如'蛆'脐蛳肛I1P【【幢衄梳!^.嘶嶝陛受軎艘臌刊【_l_lgⅢ由J臂睦性舫憎惫靖r捷∞-¨?I咛.Rd臧精4El后患特觉牡灌啦肚雌质地立辅H?JIpfnt1:1蹲"F16一l惭t精心陆H1惋娜慌雌¨々5f)-1f{:l,院:HfJ链常船"{啃j功能i|I常秘,t讨诧峙雌筋胜斑l¨qi~illt"hi]itLiiJj『sl川ⅢI4J"光报¨:Sh,-_川¨综卉_蝻国々束叫般让由纪疵由{《矗刖山性蜒喘&性砸.咄盐竹渐动璺率州青Hf事',讹to坤他日啦I寝."谗啊氆噼蓉z辅助陆矗Ⅵ牲州lmH捧艘桃绑崛靠比高衄*球蚩f-}"琏舵器【一丘Ⅱ瞎犍细}融由车情拌性在理卞州扦血嚆穗靴腿础商Il1fJ…正龟删琳盘ntl0.226{Iln1m面【I1K雌#l?l1.十J【t山科J.I《【^#…"to#iirliMm蠕外20005:2025I『1I_R.",I^lIKI,,H1¨_In…nI]I1JIE~t,Il】ha t…f—IlI(Istf,tit~pBu~tl:3"h…?m'?Jfl?…r~glhl* jjMlul"i.Iq.f:IOII63"¨ffh…cⅢJ&l1n1I'Zt1-IIrHm¨"IHq123I5rJ{I『-2IllH-II22)qJ伊报々'-iUmW"0【～…地J*….Il¨】计1l1?Ⅱ1忡荨II曹推I削陆性舫采f^持疑崩脱flJ叭嶂竹增仆『≈f,li,J厦挺竹艘Ⅲm雎符辅悄啦响孵必越波到诛tOilItOt内组'川状川!rlll艟敲胁L.I常小州l¨J瞎断咄叫'c而咒叭诵状m帆酶激嘶.敞病坤托档肌丧rf:蚀rhr袍堆抑制刷溃疔什设肯|_地t嘛腑雌蛇0电在打史iN-ll¨撤,晦川特J清疗情麟舫雌斑教考号盘蘸iI1tlIfIIV~T[LF.fli]flJ~,f¨llIJ'…IjIl_l…ll1'ml…1.1…㈨…¨…¨一lIni"~llilt*IIII1~11¨_q4l【:S6~'--5702IItillK.I~ln,¨,IIPt1]hrd~gyI】rt41sii]1,Ill,i"n…iIi…_IJl- la…hil¨l『n‰¨J-~urolt'l口87】4r6J2637j1'r"11ⅦJSHk|l{…'】ihiIkI"㈨…Ⅲ,IIvithJ…_f¨lh…n"mvJlh"l…al~.d~illJ[/11"{rmffhrtomnh11Il…I|_rwltihil…l1.BJJI,¨.…l¨|11It)qg: 41l85】IR74H_-rilJE}JHMIh1.I1'11lf…LiitJ~ivHi]4ii…1……t1…lc1d[mlh~,h,ghh_u.¨,di,…'【|l】1Ⅲ…1}Iq^75:If衲p2of)8~7。
脑垂体瘤怎么治疗最好的方法是
脑垂体瘤怎么治疗最好的方法是脑垂体瘤是指生长在脑垂体内的肿瘤，它会影响脑垂体的功能，导致体内激素水平失衡，引起一系列的症状和并发症。
治疗脑垂体瘤的方法有很多种，但是要选择最合适的治疗方法，需要根据患者的具体情况来进行综合考虑。
首先，对于一些较小的、无症状的脑垂体瘤，可以选择定期观察和随访。
这种情况下，医生会建议患者每隔一段时间进行MRI检查，以监测肿瘤的生长情况。
如果肿瘤没有明显增大并且没有出现症状，可以暂时不进行治疗，而是通过定期检查来监测病情的变化。
其次，对于一些症状较轻的脑垂体瘤，可以选择药物治疗。
药物治疗主要是通过药物来抑制脑垂体瘤分泌的激素，从而缓解症状。
常用的药物包括溴隐亭、卡马西平等，它们可以有效地抑制垂体瘤的生长和激素分泌，对一些轻度患者来说，是一个相对较好的治疗选择。
另外，对于一些较大的、症状严重的脑垂体瘤，可能需要进行手术治疗。
手术可以通过经鼻内镜手术或者颅脑手术来切除肿瘤，从而恢复脑垂体的功能。
经鼻内镜手术是一种微创手术，通过鼻腔进行手术，对患者的创伤较小，恢复较快。
而颅脑手术则是通过开颅来切除肿瘤，适用于一些较大、较复杂的脑垂体瘤。
除了手术治疗外，放射治疗也是治疗脑垂体瘤的一种选择。
放射治疗主要是通过高能射线来杀死肿瘤细胞，从而达到控制肿瘤生长的目的。
对于一些手术不适合的患者或者手术后残留的肿瘤组织，放射治疗可以是一个有效的补充治疗方法。
总的来说，治疗脑垂体瘤的方法有很多种，选择最合适的治疗方法需要根据患者的具体情况来进行综合考虑。
在治疗过程中，患者应该积极配合医生的治疗方案，定期复诊，保持良好的生活习惯，从而提高治疗的效果，减少并发症的发生。
希望每一位患者都能找到最适合自己的治疗方法，早日康复。
垂体腺瘤的诊断与治疗进展
垂体腺瘤的诊断与治疗进展垂体腺瘤是一种常见的颅咽管区肿瘤，多数为良性。
它来源于位于脑底部的垂体腺细胞，可以分泌过多或过少的激素。
根据其大小和功能特点，垂体腺瘤可分为微腺瘤和巨腺瘤。
随着影像学技术和外科手术等领域的进步，对于垂体腺瘤的诊断和治疗取得了显著进展。
一、诊断进展：1. 影像学诊断：传统的平片检查已经被功能性磁共振成像（fMRI）所取代。
fMRI可以明确显示肿瘤的大小、位置和影响范围，并且能够检测肿瘤是否侵入周围组织，对于鉴别良性与恶性具有较高准确度。
2. 激素水平检测：血液中相关激素水平异常是垂体腺瘤最主要的诊断指标之一。
通过测量抗利尿激素（ADH）、促甲状腺激素（TSH）、生长激素（GH）和催乳激素（PRL）等的水平，可以辅助判断病变的类型。
3. 病理学检查：对于经影像学检查发现的垂体腺瘤，从手术中获取组织标本进一步行病理学检查是必要的。
光镜下观察肿瘤细胞的形态特点、核分裂象和血管侵犯程度可以帮助判断其恶性程度。
二、治疗进展：1. 药物治疗：对于无功能或压迫性垂体腺瘤，尤其是微小者，药物治疗成为首选。
目前常用的药物有硫酸溴隐亭、多巴胺受体激动剂和类固醇激素等。
这些药物能够控制肿瘤生长和减少相关激素分泌，同时也有利于保护视神经。
2. 外科手术：外科手术是治疗垂体腺瘤最彻底有效的方法之一。
通过经经颅道或经鼻道途径进行手术切除肿瘤，可以缓解患者的症状和改善体征。
目前外科手术已经发展到显微神经导航、内窥镜等技术，使手术更加精准和创伤小。
3. 放射治疗：对于未能手术切除的垂体腺瘤或复发的巨腺瘤，放射治疗是常用的选择之一。
主要包括传统放射治疗和适形调强放射治疗。
它通过高能射线破坏肿瘤细胞，达到控制或减少肿瘤生长的效果。
4. 靶向药物治疗：近年来出现了一些针对特定靶点的抗癌药物，这些药物可以干扰垂体腺瘤细胞中关键信号通路，从而实现对肿瘤细胞增殖和分化的抑制。
综上所述，随着医学技术的不断进步，在垂体腺瘤的诊断和治疗方面取得了显著进展。
垂体腺瘤的研究进展
垂体腺瘤的研究进展吕世亭【中图分类号】 R739.41 【文献标识码】 C 【文章编号】 1671-0800(2002)04-0166-03 垂体腺瘤是一种生长缓慢的颅内肿瘤,发病率约1/10万人,占颅内肿瘤的10%。
近些年来,随着分子生物学的迅速发展,使得人们对垂体腺瘤的基础研究有了飞速的发展;并且伴随着医学影像学技术、临床内分泌检测手段以及显微外科技术、设备的迅速发展,使得人们对垂体瘤的诊断和治疗手段也有了很大的提高,治疗效果也有很大改善。
1 垂体腺瘤的发病机制垂体腺瘤的发病机制至今尚未明确。
过去学者们对垂体腺瘤发病机制的认识存在许多争议,主要包括两种假说:一是下丘脑调控失常机理,二是垂体细胞自身缺陷机理。
前者认为病因起源于下丘脑,在下丘脑的异常调控下,引起垂体功能亢进、增生以致产生腺瘤;垂体腺瘤只不过是下丘脑-垂体功能失调的表现形式之一。
后者则认为是垂体局部因素使垂体细胞功能亢进状态,进而形成腺瘤。
两者的争论导致了许多学者对垂体瘤的发病机制进行了大量的研究。
目前越来越多学者支持垂体腺瘤始发于垂体本身,因为下丘脑释放激素的过度分泌,极少引起真正的腺瘤形成,而仅仅是刺激相应垂体内分泌细胞增生及相应激素的分泌增加;垂体微腺瘤切除术显示,术后激素亢进症状迅速缓解,长期随访的复发率较低;组织学研究显示垂体腺瘤边缘并无增生的组织包围,表明垂体腺瘤并非下丘脑激素过度刺激所致;对杂合子女性垂体腺瘤患者X-染色体失活分析发现,各种作者单位:310009 杭州・浙江大学医学院附属第二医院作者简介:吕世亭,男,教授,主任医师,中华医学会浙江分会副会长,神经外科分会主任委员,发表学术论文40余篇类型垂体腺瘤均为单克隆起源,而正常的垂体及促肾上腺皮质激素(ACTH)增生组织则为多克隆性;分泌多种激素的垂体腺瘤起源于原始的多潜能祖细胞〔1〕。
这些资料使我们对垂体瘤的发生有了更新的认识:垂体瘤是单克隆发生的,即起源于一个原始的异常细胞;继而发生的单克隆扩增或得利于自身突变导致的细胞复制增殖,或得利于外部促发因素的介入及垂体自身的生长因素。
垂体腺瘤的治疗与护理
相关解剖-2
脑垂体的解剖
远侧部（前叶） 腺垂体 中间部 结节部 脑垂体 漏斗 漏斗柄 神经垂体 神经部（后叶）
正中隆起 垂体柄
腺垂体的正常解剖生理
占脑垂体的75%。腺细胞排列成索或团，网眼内有血窦。 细胞
○ 生长激素细胞：GH ● 泌乳素细胞：PRL ● 促肾上腺皮质激素细胞：ACTH ● 促甲状腺激素细胞：TSH ● 促性腺激素细胞：LH（黄体生成素）
尿崩的诊断与处理
尿崩是经蝶窦垂体腺瘤切除术后比较常见的并发症，几乎均见 于垂体微腺瘤。
尿崩多见于术后3 h以后，表现为尿量持续在300ml/h以上， 脉搏逐渐加快、血压逐渐降低、脉压逐渐缩小，皮肤粘膜弹性 较差，患者自觉烦渴难忍。
术后尿崩多为一过性，弥凝口服或皮下应用垂体后叶素后，多 在1~3天内稳定、1~2周内好转
单击添加副标题
垂体腺 瘤的治 疗与护
理 202X
山东大学齐鲁医院神经外科
概述
1
垂体腺瘤是起源于垂体前叶细胞的
良性肿瘤，是最常见的垂体肿瘤。
2
垂体腺瘤是颅内常见肿瘤，约占颅
内原发肿瘤的15%（第三位）。
3
尸检垂体腺瘤的发现率为
20%~57%。
4
高分辨MRI：正常人群中15% 存
在与垂体腺瘤有关的结构改变。
淡漠，全身无力。
另外，可让病人 进食含钾、钠较 高的橙子、猕猴 桃、咸菜等食物。
脑脊液鼻漏的诊断及处理
经蝶窦垂体腺瘤切 除术后常见的并发
1 症，垂体微腺瘤术 后多见，可能由此 造成颅内感染。
漏液较轻时无需特 殊处理。漏液较重
3 应行腰穿蛛网膜下 腔置管援续体外引 流，必要时经蝶手 术修补鞍底。
表现为由鼻孔连续
垂体瘤的诊治指南
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。
GH受体拮抗剂
03
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，请尽量言简意赅地阐述观点。
多巴胺激动剂
02
生长抑素类似物——药物治疗的首选
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您的内容到达这个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于阅读领域；无论是传播观点、知识分享还是汇报工作，内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的清晰，这样才能使内容层次分明，页面简洁易读。如果您的内容确实非常重要又难以精简，也请使用分段处理，对内容进行简单的梳理和提炼，这样会使逻辑框架相对清晰。
肢端肥大症的生化诊断标准：
添加标题
GH：OGTT试验中，GH谷值>1ug/L
添加标题
IGF-1：高于同年龄，同性别正常人水平的2个标准差
其他垂体功能的评估
单击此处添加小标题
血PRL、卵泡刺激素、黄体生成激素( FSH、LH)
单击此处添加小标题
促肾上腺皮质激素(ACTH) 水平及其相应靶腺功能测定。
改善临床症状
单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。
控制血清GH和IGF - 1水平
GH受体拮抗剂
GH受体拮抗剂： 培维索孟(pegvisomant) 是相对较新的一类药物, 可与天然GH竞争性结合GH受体, 直接阻断GH的作用, 导致IGF - 1的合成减少。 阻断GH的作用和降低血清IGF - 1水平的作用上有效率高、起效快。 缺点是GH不降低并有升高, 部分患者肿瘤增大及肝酶增高。
垂体促甲状腺激素腺瘤的诊治
垂体促甲状腺激素腺瘤的诊治张建宇;刘福增;关健【期刊名称】《中国肿瘤临床》【年(卷),期】2018(45)10【摘要】Objective:To analyze clinical characteristics and experiences in the treatment of thyroid-stimulating hormone (TSH)-secret-ing pituitary adenoma. Methods:To summarize the diagnosis, treatment and prognosis of 14 cases of pituitary thyrotropin (TSH) tu-mor in the Department of Neurosurgery, 251 Hospital of China People's Liberation Army (PLA) from January 2006 to February 2014. Re-sults:Of 14 patients, two received direct surgical treatment and 12 received drug treatment before surgery. Thyroid function fully re-covered in 10 patients who underwent total tumor resection. Four patients, for whom resections failed, were treated with hormone re-placement therapy after radiotherapy. Conclusions:It is important to diagnose TSH-secreting pituitary adenoma early, perform proper perioperative management, and choose the right operative time after early diagnosis and select correct treatment.%目的:分析垂体促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)腺瘤的临床特点和诊治经验.方法:总结2006年1月至2014年2月于中国人民解放军第二五一医院诊治的14例垂体TSH瘤的诊断、治疗过程及预后.结果:14例患者中,2例直接接受手术治疗,另外12例术前接受药物治疗后,再给予手术治疗.其中10例全切患者的甲状腺功能恢复正常,4例未能全切除的患者行术后放疗出现垂体功能低下,行激素替代治疗.结论:重视垂体TSH腺瘤的早期诊断,适当进行围手术期处理,选择恰当手术时机,以期为早期发现并给予正确的治疗提供依据.【总页数】4页(P513-516)【作者】张建宇;刘福增;关健【作者单位】中国人民解放军第二五一医院肿瘤科河北省张家口市075000;中国人民解放军第二五一医院神经外科;中国医学科学院北京协和医院神经外科垂体腺瘤外科治疗中心【正文语种】中文【相关文献】1.混合性垂体促甲状腺激素、生长激素、促性腺激素腺瘤致垂体甲状腺功能亢进症一例 [J], 卓勤俭;程雷鸣2.垂体促甲状腺激素腺瘤的诊治进展 [J], 宋志富3.中国垂体促甲状腺激素腺瘤诊治专家共识(2017) [J], 中国垂体腺瘤协作组4.垂体促甲状腺激素腺瘤诊治进展 [J], 李晓旭;王志成;姚勇5.垂体外照射是垂体腺瘤患者促甲状腺激素释放激素(TRH)缺乏的原因之一 [J], 许昌韶因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
垂体腺瘤的诊断及治疗
垂体腺瘤的标准操作规程SOP 编号：GXYY-****-SOP-00*-0*Ⅰ目的：指导临床建立可靠地诊断，全面评估病情，确定治疗方案，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，节约医药卫生资源。
Ⅱ适用范围：凡在我院诊治的闭合性颅脑损伤，均须按本操作规程执行。
Ⅲ规程：一、病史采集1．头痛的性质、部位。
2．视力减退、视野缺损。
3．内分泌功能失调，如：肥胖、性欲减退，女性月经失调、闭经和尿崩症等。
4．生育史。
二、体格检查1．注意有无肢端肥大，肥胖，皮肤萎黄、细腻，胡须、腋毛、阴毛减少，生殖器缩小等。
2．注意血压、脉搏情况。
3．查视力、视野及眼底是否有血管变细，视盘苍白等。
三、辅助检查1．颅骨平片(蝶鞍断层) ：注意有无蝶鞍扩大，骨质破坏。
2．头颅CT或MRI扫描：可见垂体窝、鞍上池占位病变影像。
3．内分泌检查：血糖，尿糖，血浆GH、PRL、TSH等。
四、诊断1．病史：有头痛史，以前额头痛为主。
瘤体较大者出现视力减退甚至失明，视野缺损多表现为双颞侧偏盲。
2．不同类型垂体腺瘤内分泌表现：（1）生长激素(GH)腺瘤在小孩引起巨人症，成人引起肢端肥大症。
（2）催乳素(PRL)腺瘤女性主要表现为闭经、溢乳，男性常有阳萎、毛发稀少及身倦、无力等。
（3）促肾上腺皮质激素(ACTH)腺瘤主要表现为柯兴氏综合征，如：向心性肥胖、血压增高，可伴有糖尿病。
（4）促甲状腺激素(TSH)腺瘤表现有甲状腺功能亢进症状。
（5）无功能性腺瘤主要表现为垂体前叶多种激素分泌不足，女性表现为月经失调或闭经，男性表现为阳萎、性欲减退，肿瘤生长缓慢且常巨大。
3．神经眼科检查：可见视力减退，视野缺损，眼底改变多为原发性视神经萎缩。
4．颅骨平片：可见蝶鞍球形扩大，鞍底骨质破坏。
5．头部CT、 MRI扫描：提示鞍内、鞍上池占位病变征象。
五、治疗原则1．药物治疗：最常用的药物为溴隐亭，常可使催乳素性腺瘤缩小，缺点是停药后常出现肿瘤复发。
此外，激素治疗具有相当重要意义，可改善患者的分泌不足症状，一般术前、术后常规应用强的松或地塞米松。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
【文献快递】多激素垂体腺瘤的诊治《World Neurosurgery.》杂志 2019年7月8日在线发表土耳其Aydin S , Comunoglu N , Ahmedov ML 等撰写的《多激素垂体腺瘤的临床病理特点和手术治疗。
Clinicopathological Characteristics and Surgical Treatment of Plurihormonal PITuitary Adenomas.》。
（ doi: 10.1016/j.wneu.2019.06.217.）产生一种以上激素的腺瘤称为垂体多激素腺瘤(plurihormonal PITuitary adenomas，PPAs)。
在世界卫生组织(WHO)的2017年内分泌器官肿瘤分类中，垂体多激素腺瘤（PPAs）分为垂体特异性转录因子-1 (PIT-1)阳性垂体多激素腺瘤(PIT-1 + PPAs)和具有异常免疫组化组合的多激素腺瘤(PAwUIC)两大类。
垂体特异性转录因子-1 阳性垂体多激素腺瘤(PIT-1 + PPAs)的特点是进袭性行为、持续性和术后高复发率。
具有异常免疫组化组合的多激素腺瘤(PAwUIC)所定义的垂体多激素腺瘤（PPAs）起源于不同的垂体细胞谱系，关于该亚型的报道有限，表现为无功能性垂体腺瘤(NFPA)症状或具有分泌激素的垂体腺瘤(HSPA)的临床特征。
虽然在之前的几项研究中已经对垂体多激素腺瘤（PPAs）进行了深入的研究，但是尚未见道与垂体特异性转录因子-1 阳性垂体多激素腺瘤(PIT-1 + PPAs)和具有异常免疫组化组合的多激素腺瘤(PAwUIC)组合相关的临床、放射影像学、病理特征和手术结果方面的研究。
在本研究中，作者旨在阐明新分类的垂体多激素腺瘤（PPAs）的临床病理特征，并描述其区别于其他垂体腺瘤的显著特征。
从2007年9月至2018年9月，665例患者在我们诊所接受了745次EETSS（内窥镜下经鼻蝶切除术）切除垂体腺瘤。
并对病理资料进行回顾性分析，免疫组化检查显示30例(4.5%)患者肿瘤符合多激素垂体腺瘤（PPA）的定义。
由于随访数据资料不足，有3例患者被排除在研究之外。
其余27例按病理特点进行亚型分类，每一组都进行了详细的检查。
激素化验所有患者术前均取血样及采用免疫分析法测定生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)、、泌乳素(PRL)、促甲状腺激素(TSH)、游离T3 (f-T3)、游离T4 (f-T4)、皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)的基线激素水平。
为了评估激素缺乏或缓解，术后24小时、术后1周及术后三个月进行常规实验室检查。
内分泌评估由于多激素垂体腺瘤（PPAs）的新分类只能通过病理评估来识别，27例患者中的每个患者根据激素和临床特点进行内分泌学初步诊断。
记录每名患者的内分泌病史，记录以往的药物治疗病史。
肢端肥大症是指口服葡萄糖耐量试验(OGTT)期间，IGF-1高水平(超过正常值和随年龄变化范围的上限)和/或不可抑制的生长激素水平。
使用尿游离皮质醇(UFC)和夜间地塞米松抑制试验诊断库欣病。
在这个研究中，没有患者有分别提示有泌乳素瘤或促甲状腺素腺瘤的PRL或TSH水平升高。
在HSPAs（高分泌的垂体腺瘤）患者中，术后检测激素水平以对缓解进行评估。
如果随机生长激素水平或OGTT期间生长激素水平< 1ng /mL，或在术后的三个月里，患者的IGF-1水平在按年龄和性别的参考范围内，患者属于早期缓解。
在库欣病中，如果术后血清皮质醇水平<2μg / dl或尿游离皮质醇(UFC)水平< 20μg / 24小时,病人被认为属于缓解。
同时,采用刺激性试验来评估术后第三个月的缓解情况。
除了上述这些标准，也考虑临床表现以评估疾病及其缓解。
对术后激素缺乏情况也予以检查。
关于是否需要药物治疗，所有术后患者都直接接受内分泌科指导治疗。
影像研究所有患者都要接受（德国Erlargen市西门子公司Magnetom Avanto生产的）颅脑和鞍区的磁共振成像(MRI)。
由经验丰富的神经放射学医生对双发/多发的腺瘤进行鉴别诊断，所有病例均属于单发腺瘤。
在MRI上测量腺瘤的最大直径，患者根据腺瘤大小进一步分类。
垂体腺瘤大于4 cm被认为属于巨腺瘤。
矢状面MRI病灶水平高于蝶骨平台，证实腺瘤有鞍上扩展。
海绵窦侵袭(CSI)采用Knosp分级进行评估，3-4级被认为具有侵袭性。
采用术后早期的鞍区磁共振成像(MRIs)评估切除量及术后3个月重复影像学检查进行验证及发现复发。
MRI上未见肿瘤，考虑为大体全切除(GTR)。
近全切除(NTR)，次全切除(STR)，以及部分切除(PR)的定义是指分别有>95%，75% - 95%，<75%的肿瘤被切除。
病理评估所有切除的肿瘤组织都用10%中性缓冲福尔马林液固定并嵌入石蜡块中。
通常规上,切片4-6μm厚,用亲和素-生物素-过氧化物酶复合物（avidin-biotin-peroxidase complex）进行免疫染色间接标记。
组织切片用酒精脱蜡，并用蒸馏水冲洗。
使用所有垂体激素的抗体，在(美国亚利桑那州Tuscon市Ventana medical Systems公司生产的)自动免疫组化染色机的基础上进行病理诊断。
在所有切除组织中检测PIT-1、Ki-67和p53的表达。
Ki-67标记指数(LI)的定义为Ki-67抗原阳性的肿瘤细胞核数占总的细胞核数的比例。
Ki-67 LI > 3 %被认为是高进袭性（aggressive）的阳性因素。
每10个高倍镜视野(HPF)中有10个以上强阳性核染色被认为属于p53阳性。
此外，在苏木精和伊红染色后，每高倍镜视野(HPF)中有≥2/10个有丝分裂被认为属于有丝分裂指数（mitotic index）增高。
通过在术中提取鞍区骨质和硬脑膜标本进行病理检查确定存在鞍区侵袭。
如果垂体腺瘤中存在四种显微镜下或病理特征(Ki-67标记指数 [LI], p53，有丝分裂计数和有鞍区侵袭)中的两种，垂体腺瘤被认为具有高度进袭性（aggressive）。
两名神经病理学医生(N.C.和B.O.)使用多头数码光学显微镜评估每个标本的免疫反应性。
手术技巧EETSS（内窥镜下经鼻蝶切除术）治疗垂体腺瘤已被很好地定义并成功实施。
对该技术的详细描述超出了本研究的范围。
简单地说，在有海绵窦侵袭（CSI）和巨腺瘤的情况下，分别采用通过有限的经翼突（transpterygoid）入路以及经鞍结节（transtuberculum ）/经蝶骨平台（transplanum）入路横向扩展。
本研究的术中,没有遇到双发/多发腺瘤的征象。
随访检查分别于3个月和6个月的门诊就诊中进行，以后按年随访检查。
复发是指大体全切除术后（GTR）随访时发现肿瘤。
本回顾性研究经大学的伦理委员会批准，并取得患者的书面同意(编号:56652)。
结果多激素垂体腺瘤（PPAs）作者回顾人口统计、临床、放射影像学、多激素垂体腺瘤(PPAs)的术前和术后的生化表现、免疫组化染色，及手术结果的病理诊断和并发症(表1)。
研究队列中包括16例男性（59.3%），11例女性(40.7%)。
平均年龄44.7±15.3岁(年龄范围19-75岁)。
表1.27例多激素垂体腺瘤(PPAs)的临床病理特点。
27例患者中有23例(85.2%)具有NFPAs（无功能性垂体腺瘤）合并头痛和/或视野缺损的临床特征。
16例(59.3%)术前激素水平正常。
三例(病例4号，8号，26号)在转诊到我们的诊所前，既往有卡麦角林治疗高泌乳素血症的病史。
术前检查NFPAs（无功能性垂体腺瘤）患者在其余的患者中，可检测到各种激素缺乏。
27例患者中有4例(14.8%)有HSPAs（高分泌垂体腺瘤）的临床特点(3例肢端肥大症(病例21号，22号，23号)和1例库欣病(病例27号)。
在这个研究系列中，没有患者出现，如垂体卒中、颅神经受累或继发性性腺功能减退等不寻常的临床表现。
人口统计学、放射影像学特征、显微镜下特征评估进袭性（aggressivity）、手术结果和缓解率见表2。
24例(88.8%)为大腺瘤，包括6例(22.2%)巨腺瘤伴有鞍上扩展。
12例患者(44.4%)存在海绵窦侵袭（CSI）。
显微镜及病理检查显示，14例患者(51.9%)表现出高度进袭性。
本研究中最常见的免疫组化组合为FSH-LH-TSH(37%)和GH-PRL-TSH(33.3%)(图1-2-3)。
图1.PIT-1阳性多激素垂体腺瘤(PIT-1 + PPAs) (H&E染色, 200倍) (A)；阳性多激素垂体腺瘤(PIT-1 + PPAs) 中零散的生长激素免疫阳性 (GH, 200倍)(B) ；PIT-1阳性多激素垂体腺瘤(PIT-1 + PPAs)中零散的泌乳素免疫阳性(PRL, 200倍)(C)；PIT-1阳性多激素垂体腺瘤(PIT-1 + PPAs)中(零散的TSH-beta免疫阳性（TSH-beta, 200倍)(D)。
图2.具有异常免疫组化组合的多激素腺瘤(PAwUIC) (H&E染色, 200倍) (A)；具有异常免疫组化组合的多激素腺瘤(PAwUIC)中零散的FSHH-beta免疫阳性(FSH-beta, 200倍) (B)；具有异常免疫组化组合的多激素腺瘤(PAwUIC)中零散的LH-beta免疫阳性（LH-beta, 200倍) (C）；具有异常免疫组化组合的多激素腺瘤(PAwUIC)中零散的TSH-beta免疫阳性(TSH-beta, 200倍) (D)。
图3.PIT-1阳性多激素垂体腺瘤(PIT-1 + PPAs)中弥漫性PIT -1 免疫阳性(PIT -1 ,200)表2.多激素垂体腺瘤的人口统计学，放射影像学和显微镜下特征与手术结果访74.4±33个月(范围6-121个月)。
综合评估PPA（多激素垂体腺瘤）亚型以获得更多的激素结果。
PIT-1阳性多激素垂体腺瘤(PIT-1 + PPAs)在9例PIT-1阳性多激素垂体腺瘤(PIT-1 + PPAs)患者中，6例(66.7%)为女性，3例(33.3%)为男性，平均年龄40.2±12.5岁(范围，23-61岁)。
都有NFPAs（无功能性垂体腺瘤）的临床特征，如头痛和/或视野缺损。
而两例患者有较轻的高泌乳素血症(<100 ng/mL)，其余7例患者无生化上的激素分泌超量（hormonal overproduction.）证据。
本组肿瘤均为大腺瘤，其中2例为巨腺瘤(>4cm)(图4)。
4例患者(44.4%)出现海绵窦侵袭（CSI）, 5例患者(55.5%)具有高度进袭性（aggressivity）。