2020 心肌梗死后心力衰竭防治专家共识
2020心力衰竭生物标志物中国专家共识要点
2020心力衰竭生物标志物中国专家共识要点生物标志物已被广泛用于心力衰竭的预测、早期诊断、预后评估和治疗指导等各个方面。
其中，钠尿肽（NP）是心衰诊疗中应用最多的生物标志物，常用的是B型钠尿肽（BNP）和N末端前体BNP （NT-proBNP）。
钠尿肽反映心肌容量负荷及室壁压力变化情况。
心肌细胞受到压力/牵拉刺激后，即心室容积扩张、压力负荷增加时，首先形成BNP前体；BNP前体形成后被水解为BNP和无活性的NT-proBNP。
两者主要由心室肌产生并分泌入血，心室肌无存储BNP和NT-proBNP的功能。
BNP的生理功能包括扩张血管、排水、排钠，抑制RAAS和SNS；目前认为NT-proBNP无生理活性。
BNP由血清中的钠尿肽受体C和中性内肽酶降解，也可被肾脏等高血流量器官排泄；NT-proBNP在肌肉、肝脏、肾脏等高血流量组织器官中降解。
BNP与NT-proBNP的应用价值相当，但NT-proBNP的半衰期为120 min，长于BNP的20 min；NT-proBNP含量受脑啡肽酶抑制剂等药物的影响更小，因此更适合心衰药物疗效的监测。
预测心衰的发生BNP/NT-proBNP有助于预测心衰，特别是NT-proBNP。
BNP/NT-proBNP单独使用或联合使用时可以预测心衰的发生。
①测量心肌负荷标志物（BNP）、心肌损伤标志物（cTn）、肾功能不全标志物能有效预测心衰的发生，联合测量能显著提高预测价值。
（Ⅰ类推荐）②BNP/NT-proBNP单独应用或联合肌钙蛋白T （TnT）/肌钙蛋白I（TnI）或联合尿白蛋白肌酐比（UACR）对新发心衰有一定的预测作用。
（Ⅰ类推荐）③BNP/NT-proBNP，TnT/TnI联合炎症指标可溶性ST2（sST2），生长分化因子15（GDF-15）对新发心衰有一定的预测作用。
（Ⅱa 类推荐）辅助诊断心衰生物标志物联合临床表现可以极大地提高心衰诊断的准确性。
BNP/NT-proBNP是目前最有价值的心衰诊断生物标志物，可用于多种类型的心衰诊断，包括无症状性心衰、慢性失代偿性心衰和急性失代偿性心衰。
心肌梗死后急性心力衰竭的治疗
心肌梗死后急性心力衰竭的治疗心肌梗死（心梗）是心力衰竭（心衰）最常见、最重要的病因之一。
中国医师协会心血管内科医师分会、中国心血管健康联盟组织相关专家编写了《2020 心肌梗死后心力衰竭防治专家共识》，主要内容涵盖了心梗后心衰的流行病学、发病机制、诊断与治疗、预防和管理等各个方面。
关于心肌梗死后急性心力衰竭的治疗，共识主要涉及以下内容。
心梗后急性心衰的治疗要点(1) 心梗后急性心衰的治疗目标是稳定血流动力学状态，纠正低氧，缓解症状，维护脏器灌注和功能。
(2) 符合急诊血运重建指征的患者，应评估并行早期血运重建（Ⅰ，C）。
(3) 慢性心衰急性加重者应寻找与处理诱因。
1、治疗目标心梗后急性心衰的治疗目标：稳定血流动力学状态，纠正低氧，缓解心衰症状，维护脏器灌注和功能，同时应重视改善患者的生活质量及短期和远期预后。
2、积极处理病因和诱因心梗后急性心衰，符合急诊血运重建的指征（Ⅰ，C），应评估并行早期血运重建；心梗后慢性心衰急性发作，应寻找导致心衰发作的诱因，并进行相应处理。
3、一般处理包括体位选择（取半卧位或端坐位）、吸氧和镇静药物的使用。
应根据患者呼吸困难严重程度选择不同的吸氧方式。
急性肺水肿患者可谨慎使用镇静药，若伴持续低血压、休克、意识障碍、缺氧、严重的慢性阻塞性肺病等情况，禁忌使用。
4、药物治疗心梗后急性心衰的药物治疗要点(1) 利尿剂首选静脉用药，必要时可联合应用氢氯噻嗪或保钾利尿剂。
(2) 使用血管扩张药物需注意血压，收缩压<90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）的患者不建议使用血管扩张剂。
(3) 对于急性心梗期的心衰患者，应谨慎使用正性肌力药物（Ⅱ b，C）。
左西孟旦能够改善心功能和血流动力学参数，但在生存预后方面的获益尚不明确。
(4) 血压急剧下降或出现低灌注表现时，可用血管收缩剂暂时提升血压，一旦症状缓解，立即减量乃至停用（Ⅱ b，B）。
(5) 慢性射血分数降低的心衰（HFrEF）患者出现失代偿和心衰恶化，如无血流动力学不稳定或禁忌证，可继续原有的优化药物治疗方案。
2024年版《心力衰竭早期筛查与一级预防中国专家共识》解读ppt课件
本次共识更新旨在根据最新研究进展，为临床医生提供针对心力衰竭早期筛查和一级预防的推荐意见 和指导。
共识制定方法与参与专家
方法
通过收集并分析国内外相关文献，结合专家经验和意见，制定共识。
参与专家
来自心血管病学、流行病学、公共卫生学等领域的多位知名专家参与了本次共识的制定和评审。
共识主要内容与亮点
在接下来的正文中，将对共识的详细内容进行深 入解读，包括心力衰竭的早期筛查方法、一级预 防策略、临床实践推荐等方面，以期为临床医生 和相关领域工作者提供全面、专业的指导。
02
心衰的定义、分类、 发展阶段
心衰的定义
心脏泵血功能下降
心力衰竭（简称心衰）是指心脏无法有 效泵血，导致全身组织器官氧供不足的 一种病理生理状态。
肥胖是指体内脂肪堆积过多，代谢综合征是一组 包括肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等多种代 谢异常的症候群。
与心衰的关联
肥胖和代谢综合征会导致心血管系统负荷加重， 促进动脉粥样硬化和心肌肥厚，从而增加心衰风 险。
预防策略
控制饮食，减少高热量和高脂肪食物摄入，增加 膳食纤维摄入，加强体育锻炼，保持健康体重。
心肌损伤标志物
• 肌钙蛋白（cTn）：反映心肌细胞损伤的程度，用于心衰的病因诊断和预后评估。
超声心动图
• 心脏结构和功能评估：超声心动图可测量心脏各腔室大小、室壁厚度、射血分数等，评估心脏收缩和舒张功能 。
X线胸片
• 心脏形态和肺淤血情况：X线胸片可观察心脏大小、形态及肺 部血管纹理，了解是否存在肺淤血等心衰表现。
抗血小板治疗
根据医生建议，使用抗血小板药物，预防冠状动脉血栓形 成。
定期进行心脏检查
定期进行心电图、心脏超声等检查，及时发现并处理潜在 的心脏问题。
急性心肌梗死后心室重构诊治专家共识(2020)
✓ 在患者之后的随访中，应对BNP 与NT-proBNP 的浓度进行多次检测，有助于识别患者是否正在发生心室重 构。若患者血清BNP 或NT-proBNP 浓度低且波动不大（ 阈值：BNP<100 ng/L，NT-proBNP<300 ng/L），提 示患者AMI 后预后较好。
✓ 若血清BNP 或NT-proBNP 浓度高或呈持续增高趋势，提示患者心室发生重构，未来发生HF风险可能性高， 应尽早重视与干预。此外，高敏肌钙蛋白、半乳糖凝聚素-3 与可溶性ST2 等亦具有重要的预测价值。
心脏影像学检查
1. 经胸超声心动图： ✓ 在条件允许的情况下，建议确诊AMI 患者即刻行超声心动图检查；若条件不允许，建议确
瓣口与三尖瓣口血流频谱类型、室间隔或室壁是否有穿孔的异常血流信号等。 （3）心功能评价。收缩功能主要评价指标有LVEF，强调采用双平面辛普森法测量。
心脏影像学检查
1. 经胸超声心动图： ✓LVEDV 和左心室收缩末期容积（left ventricularend-systolic volume，LVESV)
✓研究发现B 型利钠肽（BNP）能发挥强大的抗心肌肥大与抗心肌纤维化效应，BNP 升高可拮抗被激活的交感及RAAS 系统的活性，AMI 后心功能越差，BNP 水平越 高。
✓此外， 可溶性致癌抑制因子2（ST2）参与心肌梗死区的炎症反应，与心肌纤维化 和心室重构有关，从而影响心肌梗死预后。
一般检查
✓ 所有AMI 患者入院时均要及时行心电图、胸片、初始血液检查（包括全血细胞计数、血清电解质、血尿素 氮、肌酐、肝功能检测、空腹血糖、血脂和促甲状腺激素）、高敏肌钙白与NP 水平等，有条件的医院可同 时检测血液ST2 水平。
心力衰竭药物治疗相关高钾血症防治专家共识
高钾血症高危心力衰竭患者的随访监测及预防------预防
序号
推荐意见
1 适当限制高钾食物摄入，不建议严格控钾饮食。
2
避免使用非甾体类抗炎药（NSAIDs）、琥珀胆碱、环孢素、肝素和可致血钾水平升高的中药制剂。此外，使用
之后监测频率 1 次 / 月，至稳定后 1 次 /3~6 月；使用袢利尿剂以及肾功能不全的患者应更密切地监测血钾和肾 2
功能，建议1 次 /1~2 月；对于血钾 >5.0 mmol/L 或正在服用有血钾升高风险药物的患者，启动袢利尿剂治疗后
应密切监测血钾水平。
建议轻度高钾血症患者在 3 d 内或尽快复查血钾水平，中度高钾血症患者在 1 d 内复查血钾水平；对于重度高 3
6
新型钾离子结合剂有助于 RASi/ARNI和 MRA 的规范应用。为避免引起严重的消化道 副作用，不建议中期或长期使用聚苯乙烯磺酸钠（SPS）/ 聚苯乙烯磺酸钙（CPS）。
目录
01 背 景 介 绍
02 共 识 形 成 方 法
03 合 并 高 钾 血 症 心 力 衰 竭 患者的用药管理
04
高钾血症高危心力衰竭 患者的随访监测及预防
化状况的影响。
3
次优先级：一次性给予 10 U 短效胰岛素加入 50% 葡萄糖溶液 50 ml 静脉输注，随后可给予碳酸氢钠 150~250
ml 缓慢静脉滴注（碳酸氢钠注射仅推荐用于液体负荷控制达标且合并严重代谢性酸中毒的心力衰竭患者 。
降钾用药策略----持续降钾药物治疗
序号
推荐意见
《急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》(2020)要点
《急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》（2020）要点急性心肌梗死（AMI）后心室重构与心力衰竭（HF）发生以及疾病预后密切相关，《中国心力衰竭诊断和治疗指南 2018》、2016 年欧洲心脏病学会（ESC）急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南和2013年美国心脏病学会（ACC）/美国心脏协会（AHA）等指南的部分章节均提出了AMI后心室重构的治疗建议，但目前尚无针对该领域的指南或共识。
定义AMI后心室重构，是指AMI后心室持续发生的大小、形态、结构和功能的改变过程，可表现为左心室扩大、左心室射血分数（LVEF）降低和/或局部室壁活动异常，是决定AMI后心脏事件发生率和远期预后的主要因素。
在患者出现HF症状前，心室重构多表现为无症状的结构和功能异常（心脏的收缩或舒张功能不全）。
AMI后心室重构可分为早期重构和晚期重构：（1）早期心室重构常在AMI后 24~72h内发生，主要表现为梗死面积扩大和心室腔扩张，心肌细胞坏死及心肌顿抑；（2）晚期心室重构主要表现为心肌细胞肥大、凋亡和弥漫性纤维化，通常在数周内（偶尔在数月内）发生，晚期心室重构个体化差异大，可以延续数月甚至1年。
早期心室重构与晚期心室重构间主要差异见表1。
流行病学与发病机制一、流行病学AMI后患者中出现无症状左心室收缩功能障碍（LVSD）的比率高达30%~60%。
心肌梗死患者即使已行经皮冠状动脉介入治疗（PCI），心肌梗死后HF发生率仍然倍增。
AMI后心室重构是HF发生的独立预测因素，同时是影响患者预后的主要因素之一。
二、发病机制AMI后心室重构受性别、年龄、吸烟、肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常、心肌梗死部位、是否为多支血管病变、是否为慢性完全闭塞性病变（CTO）及是否合并瓣膜病变等多种危险因素的影响。
AMI后心室重构的发生涉及心肌梗死、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、交感神经系统与利钠肽（NP）系统等神经内分泌系统的激活以及炎症免疫反应等病理机制。
心肌梗死后心力衰竭防治进展
心肌梗死后心力衰竭防治进展摘要：心梗患者可能会发展到心衰这个阶段，心衰发生的主要因素在于冠心病，如何进行心衰的预防和治疗已经成为世界医学领域关注的问题。
国外通过研究发现，心梗后心衰不论是发病率还是病死率都开始有下降的表现，但是我国近十年来急性心肌梗死发病率是原来的5倍，同时死亡率依然较高，究其原因，在于心梗后人体由于心肌坏死、炎症反应等造成心室重构，进而导致心力衰竭。
对于心梗患者来说，做好相关的检查可以对预后情况评估。
然后患者可以服用心梗后心衰的药物进行防治，而目前基因治疗以及干细胞移植正在受到关注，使用心衰辅助装置对提升患者的生活质量也十分有效。
关键词：心肌梗死；心力衰竭；防治；进展心力衰竭已经成为世界关注的公共卫生问题，全球有2600万的心力衰竭患者，患者往往需要住院治疗。
在我国，女性患病率为1.0%，男性为0.7%，从地域上看北方发病人数高于南方，城市高于农村，心衰的出现对身体健康和寿命都会产生影响。
随着我国医疗事业的发展，心衰患者正在得到有效的治疗，显著降低了病死率。
心衰主要是由于冠心病、高血压、心脏瓣膜病、先天性心脏病导致的，而冠心病为主要因素。
本文就心梗后心衰相关内容进行综述，希望对相关研究有所帮助。
1发病机制患者出现急性心梗后会造成心肌细胞的氧气和血液供给不足，进而导致心肌凋亡甚至坏死，抗凋亡蛋白和促凋亡蛋白会影响心肌凋亡进程。
具体说来，急性心梗会增加促凋亡蛋白Bax，减少抗凋亡蛋白Bcl-2，这种物质紧密关联心肌凋亡进程。
心肌坏死和心肌凋亡会显著的减弱心脏排血量，进而造成急性心衰，部分患者还会出现心源性休克。
同时，心梗后没有对患者进行及时再灌注治疗会导致心肌的不断凋亡甚至坏死，随着病情的恶化会导致慢性心力衰竭[1]。
2预测评估进展2.1生物学标志物根据一项对61位心梗患者的观察研究，这些患者在住院发病48小时的时间里做经皮冠状动脉介入治疗后随机分为安慰剂组和左西孟旦组，测量白介素-8和室壁运动指数，最终发现了左西孟旦的效果更好，不仅可以将炎症指标值降低，该可以改善患者术后6周心功能，提示白介素-8对于心肌的缺血后再灌注起到有效的治疗作用。
《慢性心力衰竭心脏康复中国专家共识》(2020)重点
《慢性心力衰竭心脏康复中国专家共识》（2020）重点1964年世界卫生组织（WHO）对心脏康复的定义：确保心脏病患者获得最佳的体力、精神、社会功能的所有方法的总和，以便患者通过自己的努力在社会上尽可能恢复正常的功能，过主动的生活。
心脏康复内容：医学评估、运动训练、心理咨询、营养咨询、教育及危险因素控制等方面的综合医疗，其中运动训练也称为运动康复，是心脏康复的基石，因此，称之为以运动为核心的心脏康复。
心力衰竭（心衰）是所有心血管疾病的严重和终末期表现，具有高发病率、高住院率、高病死率等特点，给家庭和社会带来严重的负担。
鉴于近几年国内外有关心衰心脏康复取得的最新研究进展，尤其是急性失代偿心衰心脏康复的证据，目前不少国际指南/共识均对急性失代偿心衰（包括慢性心衰急性发作）推荐早期活动。
本共识更新点如下：1. 鉴于篇幅有限，运动康复部分是重点内容，其他心脏康复内容可参照已经发布的相关共识。
2. 理念更新：（1）增加了非稳定性心衰早期康复的理念；（2）多种运动负荷试验合理化的选择，符合当今我国心衰心脏康复开展的现状。
3. 运动处方部分增加呼吸肌训练及特殊慢性心衰运动处方内容。
4. 增加了心衰运动康复的流程，体现医院-社区-家庭康复闭环管理模式。
5. 强调患者的自我管理能力，增加患者自我管理的内容。
一、慢性心衰心脏康复的内容及评估慢性心衰的心脏康复包括系统评估、药物处方、运动处方、营养处方、心理处方和危险因素控制（包括戒烟处方），以及为提高患者治疗依从性和自我管理能力的患者教育。
评估内容包括如下几方面：1. 病史采集：2. 生命体征和生化检测：3. 功能学检查：4. 社会心理状态和生活质量评估：5. 了解并记录患者日常运动习惯、饮食习惯、液体出入量/体重管理、盐的摄入和营养状况以及对疾病的看法和自我管理效能；检查患者是否有限制运动的因素，如肌肉骨骼系统疾病、贫血、电解质紊乱以及血糖水平等限制运动能力的因素。
中国心力衰竭患者离子管理专家共识
流行病学
1、慢性心衰患者血钾水平与90天死亡率的关系呈U型曲线。 2、心衰患者的理想血钾水平为4.0-5.0mmol/L，血钾4.2 mmol/L 时心衰患者的心律失常、死亡等心血管事件发生 率最低。 3、使用利尿剂的慢性心衰患者有42%发生低钾血症，同时 有52%存在细胞内钾缺乏。使用ACEI/ARB的心衰患者中有 16.2%低钾血症，ACEI/ARB联用MRAs的患者中有6.5%发生 低钾血症。
高钾血症的治疗
血钾≥6.0 mmol/L伴或不伴心电图改变，应给予急诊处理。 1. 限制钾含量较高的食物和药物。 2、葡萄糖酸钙可稳定心肌激动电位，但不会降低血钾浓度。 3. 促进钾向细胞内转移：（1）葡萄糖+胰岛素，（2）碳酸氢钠： 主要用于合并代谢性酸中毒的高钾血症患者。 4. 促钾离子排泄 （1）襻利尿剂适用于高钾血症伴有容量负荷增加的患者。 （2）阳离子交换树脂：口服或灌肠，能有效结合肠液中的钾离子。 （3）新型钾结合剂：环硅酸锆钠（ZS-9）：口服后通过结合胃肠 道内的钾离子来促进其排泄。 （4）血液净化：对于血钾>7.0 mmol/L ，药物治疗无效，尤其伴 肾功能衰竭或高血容量患者，给与血液净化治疗。
低钾血症病因及发病机制
1. 摄取不足：中国居民钾摄入不足，且有逐年下降趋势。 2. 吸收不足：心衰患者常存在消化道淤血，钾的吸收率降 低。 3. 丢失过多：心衰患者血醛固酮水平增高、襻利尿剂的使 用、碱中毒、呕吐等均会增加肾脏排钾，以及细胞内钾的 丢失；镁缺乏也会导致肾脏钾的丢失 。
低钾血症的诊断
流行病学
4、Framingham研究提示，血钾降低1个标准差（0.48 mmol/L）， 则复杂或频发的室性心律失常风险增加27%。当血钾<4.0 mmol/L时， 慢性心衰患者的全因死亡风险增加25%，心血管疾病死亡风险增加 27%，心衰死亡风险增加36% 。 5、高钾血症在所有住院患者中的发生率为1%-10%。伴有慢性肾脏 病，心衰、糖尿病以及使用RAASi的患者高钾血症发生率增高2~3 倍。高钾血症患者死亡风险增加3.39倍，再住院风险增加2.75倍 。
2020中国心力衰竭患者离子管理专家共识要点
2020中国心力衰竭患者离子管理专家共识要点血钠正常值参考范围为135~145 mmol/L，心衰患者血钠在140~145 mmol/L时，5年死亡风险较低。
心衰合并钠离子失衡可以引起多种临床症状，从轻到重，甚至恶化预后，危及生命。
低钠血症（血钠<135 mmol/L）是急、慢性心衰最常见的电解质紊乱之一，不同研究中，心衰患者低钠血症的发生率在7.2%~27%之间。
低钠血症的病因及发病机制1抗利尿激素（血管加压素）调节异常血管加压素（AVP）作用在肾脏集合管的V2受体上，使自由水重吸收增加，导致稀释性低钠血症。
AVP调节异常是心衰合并低钠血症最常见原因。
2神经体液机制心衰时交感神经系统和RAAS系统激活导致水钠潴留，水潴留较钠潴留增加更明显，造成稀释性低钠血症。
3医源性因素噻嗪类利尿剂、阿米洛利、襻利尿剂、MRAs也会增加低钠血症的风险，以噻嗪类利尿剂较为显著。
4其他因素心衰患者长期低盐饮食、心肾综合征时自由水清除受损、使用碘造影剂后大量补液、水或低渗液体摄入增加、腹泻等可导致低钠血症。
低钠血症的临床表现及分类1临床表现血钠浓度和下降速度决定了低钠血症的临床表现、对机体的损伤程度和病死率。
血钠>125 mmol/L很少有症状；血钠<125 mmol/L可能会影响神经系统，出现恶心、乏力等表现；血钠<120 mmol/L出现食欲不振、呕吐、头痛、易怒、情绪障碍、注意力缺陷、意识模糊、嗜睡、定向障碍、步态不稳、跌倒、肌肉痉挛等症状并增加骨质疏松和骨折的风险；血钠<110 mmol/L出现显著疲劳、嗜睡、抑郁、球麻痹或假性球麻痹、癫痫、脑干疝、昏迷、甚至呼吸停止。
2分类（1）根据严重程度分：轻度（血钠130~134 mmol/L)、中度（血钠125~129 mmol/L)、重度（血钠<125 mmol/L)。
（2）根据血浆渗透压和细胞外容量分：①根据血浆渗透压分为：低渗性（血浆渗透压<280 mmol/L）、等渗性（血浆渗透压280~295 mmol/L）、高渗性（血浆渗透压>295 mmol/L）。
心力衰竭生物标志物中国专家共识(2020)
常用心衰生物标志物的病理生理学作用
（二）炎症介质及心肌纤维化标志物 ✓一些新型的炎症标志物同时能够直接参与心肌纤维化和心肌重构的病理生理过程，
也被证实能够作为心衰生物标志物。 ✓生长分化因子15（growth differentiation factor 15，GDF-15）是一种跨膜蛋白，能够
作为细胞损伤和炎症反应的标志物； ✓肿瘤生成抑制因子2（suppression of tumorigenicity2，ST2）是IL-1家族中的一员，
心力衰竭生物标志物专家 共识（ 2020 ）
天津市中医药研究院附属医院 Dr. HAN
背景
背景
✓心力衰竭（以下简称“心衰”）是所有心血管疾病的必然终点，心衰的早期诊断、 疗效评估对于患者的治疗方案选择和预后有很大的意义。
✓心衰涉及神经内分泌激素激活、心肌牵拉、心肌损伤、心脏基质重构、炎症、氧化 应激及肾功能不全等病理生理学过程，其中每个方面均涉及相关生物标志物。
✓在诊断方面，虽然大量研究证实BNP /NT-proBNP拥有极高的敏感度，但特异度较 低影响了诊断的效率，在应用于不同临床情境时，BNP/NT-proBNP 的界值也多有 调整。同时，BNP /NT-proBNP对各种类型的心衰区分能力较弱。
✓急性失代偿性心衰患者的3个月死亡率约为10%，1年死亡率约为30%，3个月再住院 率约为1/3。因此，对高危患者的识别和预后的评估以及早期的强化治疗非常重要。
①BNP/NT-proBNP可作为急性心衰的预后评估指标，BNP 大于480~840 ng/ml 或 NT-proBNP 大于1 000 pg/ml 的患者事件率显著升高，出院前BNP/NT-proBNP水平 及住院期间变化率对于急性心衰预后评估更有意义。（Ⅰ类推荐）
2023急性心梗合并心原性休克的诊治专家共识要点
2023急性心梗合并心原性休克的诊治专家共识要点急性心肌梗死是心原性休克（CS）最常见的原因，急性心肌梗死合并心原性休克（AMICS）的30天死亡率高达40%-45%o《急性心肌梗死合并心原性休克诊断和治疗中国专家共识（2023）》全面介绍了AMICS的定义、病因及病理生理机制、诊断评估、冠状动脉血运重建策略、机械循环支持、多脏器保护以及分期个体化治疗等内容,为我国AMICS患者的标准化和规范化诊治提供了共识建议。
AMICS概述AMICS是由于急性心肌缺血坏死引起心输出量显著减少，导致组织低灌注的一类临床综合征，主要表现为反复或进行性药物难以控制的缺血性症状，同时伴随血流动力学不稳定、危及生命的心律失常、心脏骤停、机械性并发症和急性心力衰竭等。
AMICS早期可出现典型的缺血性胸痛或等同症状，如胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛伴或不伴放射性疼痛,也可表现为呼吸困难、恶心、呕吐、出汗以及不能解释的疲劳等。
肺淤血和肺水肿时，表现为极度的呼吸困难、端坐呼吸、阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰。
组织脏器灌注减少时,早期常表现为烦躁不安、恐惧、精神紧张和尿量减少；中期出现神志淡漠、反应迟钝、意识模糊、尿量进行性减少或无尿；晚期可出现神志不清、昏迷、无尿，甚至可有弥散性毛细血管内凝血和多器官功能衰竭的症状。
急性心梗（包括STEMI和NSTEMI）引起的严重泵功能衰竭是AMICS的最主要原因。
AMICS的诊断评估建议1 .AMICS患者应进行有创动脉压力监测无创血压监测在高血压或低血压状态、心律失常或外周动脉硬化时准确性差，不适用于重症患者的血压监测。
有创血压监测可通过外周动脉（挠动脉、肱动脉、股动脉、足背动脉等）直接监测动脉内的压力变化，为容量管理、血管活性药物使用及治疗反应性的评估等提供及时客观的证据支持。
2 .AMICS患者应以动脉血乳酸水平作为判断预后和评估疗效的指标每隔2-4h动态监测乳酸水平可判定低心输出量的严重程度、液体复苏疗效及组织缺氧改善情况等。
心肌梗死心源性休克专家共识护理课件
目 录
• 心肌梗死心源性休克概述 • 心肌梗死心源性休克的治疗 • 心肌梗死心源性休克的护理 • 心肌梗死心源性休克的预防与康复 • 心肌梗死心源性休克护理研究进展
01
心肌梗死心源性休克概述
定义与分类
定义与分类是对心肌梗死心源性休克的总体描述，包括其定义、分类及特点等方 面的内容。
创新性护理技术
进一步探索和创新护理技术，提 高护理效果和患者的舒适度。
跨学科合作
加强跨学科合作，整合医疗资源 ，为患者提供更加全面和专业的
护理服务。
护理教育与培训
加强护理人员的专业培训和教育 ，提高其护理技能和服务意识。
THANKS
感谢观看
处理异常情况。
评估患者的疼痛程度和部位， 及时报告医生并处理。
观察患者有无呼吸困难、发绀 等症状，及时给予吸氧等处理
。
心理护理与健康教育
向患者及家属介绍心肌梗死心源性休 克的有关知识，明病情和治疗方案 ，消除焦虑和恐惧情绪。
指导患者及家属正确应对病情变化和 紧急情况，提高自我保护能力。
给予患者心理支持和安慰，帮助其树 立战胜疾病的信心和勇气。
心肌梗死是心源性休克最常见的病因，由于冠状动脉粥样硬化、血栓形成等原因导致心肌缺血、坏死。心肌梗死引起心肌收 缩力下降，心脏排血量减少，同时激活神经内分泌系统，导致一系列病理生理变化，如血压下降、组织灌注不足、微循环障 碍等。
临床表现与诊断
临床表现与诊断部分主要介绍心肌梗死心源 性休克的典型表现和诊断标准，为医护人员 提供识别和判断心源性休克的方法和依据。
心源性休克的典型表现为血压下降、组织灌 注不足、四肢厥冷、尿少等。同时可能出现 胸痛、呼吸困难、意识障碍等症状。诊断主 要依据临床表现、心电图和实验室检查等结 果进行综合评估。心电图的典型表现为ST段 弓背向上抬高和T波倒置。实验室检查可发
2020版：中国心力衰竭患者离子管理专家共识(全文)
2020版：中国心力衰竭患者离子管理专家共识（全文）摘要心力衰竭（心衰）的发生发展是一个复杂的病理生理过程，血清离子平衡紊乱在这个过程中发挥着重要的作用，与心衰的预后密切相关。
维持心衰患者血清离子平衡是心衰管理中的重要部分。
本共识结合国内外最新研究结果以及我国实践经验，从血清钾离子紊乱（低钾血症、高钾血症）、血清钠离子紊乱（低钠血症、高钠血症）、血清镁离子紊乱（低镁血症、高镁血症）以及铁离子紊乱（铁缺乏、铁超载）的管理等几个方面进行介绍，旨在指导和规范我国心衰患者的血清离子平衡管理，从而改善心衰患者预后。
心力衰竭（心衰）是各种心脏疾病的严重和终末阶段，是21世纪最重要的心血管疾病之一。
最新的流行病学调查显示，我国35岁以上人群的心衰患病率为1.3%，估计现有心衰患者约1 370万，发病仍呈现上升态势。
心衰的发生发展是一个复杂的过程，离子异常在这个过程中可能发挥重要作用，与心衰患者的不良预后密切相关，影响心衰患者的药物治疗。
因此，在临床上如何及时发现和管理心衰患者的离子异常，维持离子平衡，具有重要的临床意义。
为了能够加深临床医生对于离子异常在心衰中影响的认识，规范离子异常时的处理能力，国家心血管病专家委员会心力衰竭专业委员会、中国医师协会心力衰竭专业委员会组织国内部分专家，经过仔细准备、认真讨论，制定了本共识。
本共识的制定采纳了国内外最新循证医学证据并整合了多位有丰富实践经验的专家意见，针对临床最常见的离子平衡问题包括血清钾离子、钠离子、镁离子及铁离子，详细介绍了其生理作用及代谢特点、平衡紊乱的发生情况、病因及机制、对心衰的影响、临床表现及诊断、治疗、预防及监测等，为临床提供参考意见。
第一部分心力衰竭患者钾离子管理一、概述（一）分布及生理功能人体内98%以上钾位于细胞内，正常人血清钾离子（血钾）浓度为3.5~5.5 mmol/L。
细胞内钾浓度约为细胞外钾的30~50倍[1]，细胞内外钾浓度梯度暨钾的跨膜平衡是神经肌肉和心脏正常生理功能的基础。
CSCSF 2020中国急性心肌梗死后心室重构防治专家共识解读
CSCSF 2020中国急性心肌梗死后心室重构防治专家共识解读急性心肌梗死后心室重构是机体的一种适应性反应，与心力衰竭的发生发展密切相关；然而，多年来国内外指南共识始终未对AMI后心室重构给予明确界定，相关治疗推荐亦较为笼统。
为进一步规范急性心肌梗死后心室重构的诊断和治疗，提高我国急性心肌梗死后心室重构临床诊治水平，在参考现有指南与公开发表文献后，我国推出了AMI 后心室重构领域首部专家共识——《2020急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》，首次对该疾病的定义及诊断全流程进行了明确。
疾病定义新界定CSCSF 2020 ONLINE在最新发布的《2020中国急性心肌梗死后心室重构防治专家共识》（以下简称“共识”）中，AMI后心室重构的定义首次得到了完整阐释。
该定义指出：急性心肌梗死（AMI）后心室重构是指AMI后心室持续发生的心脏大小、形态、结构和功能的改变过程，可表现为左室扩大、左室射血分数（LVEF）降低和/或局部室壁活动异常，是决定AMI后心脏事件发生率和远期预后的主要因素。
按发作时间不同，AMI后心室重构可分为早期心室重构与晚期心室重构，前者常在AMI后24-72 h发生，初始梗死面积通常为广泛性，伴中度至重度LV收缩功能不全；后者则可能在潜伏期延长后数月甚至1年发作，初始梗死面积通常受限，伴临界或轻度LV 收缩功能不全，进展速度高度可变，具有隐匿和缓慢进展的模式，且很可能诱发恶性心律失常和/或心源性猝死（表1）。
表1. AMI后早期重构与晚期重构特点从临床数据统计来看，心室重构显然是AMI后心衰发生发展的重要病理基础。
AMI后患者左室收缩功能障碍的发生率约为30%-60%[1]；尽管接受了PCI治疗，仍有30%的AMI患者在术后6个月内发生了心室重构[2]。
与无心室重构患者相比，AMI后心室重构患者的死亡、CV死亡、以及死亡或心衰等不良事件发生率显著增高[3]；此外，另有研究提示，AMI后心室重构与心血管不良事件独立相关[4]。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（三）心肌梗死后心力衰竭的发病机制
(1) 心肌细胞丢失是心梗后心脏重构和心衰发生的重要原因。
(2) 心脏重构是心梗后心衰发生的基本病理过程，指心肌细胞、非心肌细胞和细胞外基质（ extracellularmatrix，ECM）发生适应不良性改变，进而心室几何形态发生病理性改变，导致心脏僵硬 度增加，收缩力下降。
(2) 心梗后心衰的发生显著增加患者短期及长期不良事件风险。日本急性心梗 登记研究发现，在接受经皮冠状动脉（冠脉）介入治疗（PCI）的 STEMI 患者 中，术后第一年再入院率为4.4%[3]，出院后第一年内发生心衰者的 5 年累积全 因死亡（36.3% vs. 10.1%）、心衰住院（40.4% vs. 4.3%）、心血管死亡 （19.1% vs. 3.3%）风险均高于第一年内未发生心衰的患者。
对于急性心衰，临床也可根据是否存在“淤血 ”（分为 “湿 ”和“干 ”）和外周组织是否存在“低灌注 ”[6]（ 分为“冷 ” 和“暖 ”）的临床表现，分为 “干暖 ”、 “湿暖 ” 、“湿冷 ” 和“干冷 ”4 型。
急性心梗时心衰的严重程度可采用 Killip 心功能分级进行评估
用法用量
慢性心衰可采用 NYHA 心功能分级方法评估，根据患者自觉活动能力划分为 4 级
（五）心肌梗死后心力衰竭的预防
1.尽早实现心肌再灌注
尽早实现心肌再灌注：及早开通梗死相关冠脉可挽救濒死心肌、缩小梗死心肌面积、 减少心肌细胞的丢失，对于预防或延缓心衰的发生有重要作用，如早期药物或机械性 再灌注治疗、球囊扩张治疗、主动脉内球囊反搏（IABP）等。
2 .预防心脏重构
阻断或延缓心脏重构是预防心梗后心衰的重要环节。若无禁忌证，所有心梗后患者均 应长期服用 β 受体阻滞剂和 ACEI 治疗（Ⅰ，B）；对不能耐受 ACEI 的患者，可应用 ARB 类药物。目前不推荐常规联合应用 ACEI 和 ARB 。对心梗后无症状性左心室收缩 功能障碍 [ 包括 LVEF 降低和（或 ）局部室壁活动异常 ] 的患者，推荐使用 ACEI 和 β 受体阻滞剂，以预防和延缓心衰发生，延长寿命。近期研究发现，血管紧张素受体脑 啡肽酶抑制剂（angiotensin receptor neprilysin inhibitor，ARNI）沙库巴曲缬沙坦能有 效逆转心脏重构，且效果优于 ACEI和 ARB。动物实验发现，沙库巴曲缬沙坦能改善心 肌纤维化水平、抑制促炎细胞因子基质金属蛋白酶 -9 的活性以及醛固酮的生成，升高 血中利钠肽水平，减轻肺充血，从而改善心梗后心脏重构的进展 。基于上述逆转心脏 重构的证据，可以考虑心梗后患者使用沙库巴曲缬沙坦来预防或延缓心脏重构。
2 .心肌梗死后心力衰竭的评估
推荐将 B 型利钠肽（BNP）或 N 末端 B 型利钠肽原（NT-proBNP）测定用 于心梗后心衰的诊断以及病情严重程度和预后的评估 （Ⅰ，A）。 对于可疑急性心衰患者，若 BNP<100 ng/L、NT-proBNP<300 ng/L，通常 可以排除诊断。 在诊断急性心衰时，应根据年龄和肾功能的不同，分层设置不同的 NT-proB NP诊断界值：50 岁以下的患者 NT-proBNP 水平 >450ng/L，50 岁 以 上 的 患 者 >900 ng/L，75 岁 以 上 的患者 >1 800 ng/L。 肾功能不全（肾小球滤过率 <60ml/min）的患者 >1 200 ng/L。 对于可疑慢性心衰患者，若 BNP<35 ng/L、NT-proBNP<125 ng/L，通常可 排除诊断。
（四）心肌梗死后调心查力衰竭的诊断
1 .心肌梗死后心力衰竭的临床诊断
心梗后心衰的诊断主要依赖于病史、症状、体征以及辅助检查。首先，患者 要有明确的心梗病史或明确的影像学证据支持心梗的存在；其次，根据症状、体 征、X 线胸片、利钠肽检测和超声心动图明确心衰的存在 。超声心动图是评估 心脏结构和功能的首选方法[5]。
降脂靶点和目标
根据心衰发生的时间，可分为早发心梗后心衰（心梗入院时即存在或住 院期间出现的心衰 ）和晚发心梗后心衰（出院后出现的心衰 ）。按照起 病缓急，可分为心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰。根据梗死的部位和 范围的不同，急性心衰又可分为急性左心衰、急性右心衰、急性全心衰[2] 。心梗的类型、部位、面积大小以及治疗是否及时、有效都是心衰发生 与否及严重程度的决定因素。根据左心室射血分数（LVEF），心梗后心 衰可 分 为 HFrEF（LVEF < 40%）、HFmrEF（LVEF40%~49%）以及 HFpEF（LVEF ≥ 50%）。
LOGO
2021-01-20
目录
1.心梗后心衰的定义及分类 2.流行病学及预后 3.发病机制 4.诊断与评估 5.不同发病机制和危险因素的预防措施 6.心梗后急性心衰与慢性心衰的治疗
（一）心梗后心衰的定义及分类
❖ 心衰是心脏结Байду номын сангаас和（或 ）功能异常导致静息或负荷时心输出量减少和 （或 ）心腔内压力增高[1]，从而引起组织器官灌注不足的一组临床综 合征。心梗后心衰为急性心梗（包括 STEMI 和 NSTEMI）后、在住 院期间或出院后出现的心衰。
注：HFrEF：射血分数降低的心力衰竭；HFmrEF：射血分数中间值的心力衰竭；HFpEF：射血分数保留的心力衰竭；LVEF：左心室射血 分数。利钠肽升高为 B 型利钠肽 > 35 ng/L 和（或）N 末端 B 型利钠肽原 > 125 ng/L。
（二）心肌梗死后心力衰竭的流行病学及预后
(1) 国内外数据均显示，心梗后心衰的发生率呈上升趋势，2001 年 7 月至 2004 年 7 月中国CREATE 研究发现，STEMI 患者心梗后 7 d 内心衰的发生率 19.3%。
(3) 心梗后凋亡及坏死的心肌细胞引起免疫损伤，触发严重的炎症反应，加重组织功能受损；同时，心 梗后心排出量的降低引起神经内分泌系统激活，如反射性激活交感神经系统、肾素 - 血管紧张素 - 醛固 酮系统（RAAS）等；此外，心脏压力和（或）容量负荷增加，机械应力改变，也会直接导致一系列病 理生理改变，加重心脏重构，最终导致心衰。
2 心肌梗死后心力衰竭发生的危险因素
心梗后心衰的发生与多种因素有关。一项基于心梗数据采集系统（MIDAS） 的研究发现，高血压、糖尿病、肾脏病史以及肺病史是心梗后心衰的危险因 素，而血运重建术包括 PCI 和冠脉旁路移植术（CABG）的实施与心衰患者 再入院率降低相关。0~1、2、3 支冠脉病变患者心梗后 30 d 心衰的发生率分 别为 10.7%、14.6% 和 23.0%，心梗后 5 年心衰的发生率分别为 14.7%、20 .6% 和 29.8%，说明心梗患者病变冠脉的数量越多，未来发生心衰的可能性 越大。此外，前壁心梗[4]、合并慢性完全闭塞病变以及瓣膜反流的患者也是 心梗后心衰的高危人群。