血管内皮细胞对平滑肌细胞表型转化的影响
血管平滑肌细胞表型转化的影响因素及相关血管疾病
Ｖ Ｓ Ｍ Ｃ ｓ 与常见血管疾病之间 的关 系。
【 关键词 】 肌 细胞 ， 平滑肌 ； 表型； 动脉粥 样硬化 ； 动
脉瘤
Ｉ ｎ ｌｕ ｆ ｅ ｎ ｃ ｅ ｆ ａ ｃ ｔ ｏ ｒ ｓ ｏ ｆ ｖ ａ ｓ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｓ ｍｏ ｏ ｔ ｈ ｍｕ ｓ ｃ ｌ ｅ ｃ ｅ ｌ ｌ ｐ ｈ ｅ ｎ ｏ ｔ ｙ ｐ ｉ ｃ
ｓ ｍ ｏ ｏ ｔ ｌ ｌ ｍｕ ｓ ｃ ｌ ｅ ｃ ｅ ｌ ｌ ， Ｖ Ｓ Ｍ Ｃ ｓ ） 具有 不 同的细胞 表 型 ， 具 有 极 强
Ｃ ｏ ｒ ｒ ｅ ｓ ｐ ｏ ｎ ｄ ｉ ｎ ｇ ａ ｕ ｔ ｈ ｏ ｒ ：Ｇ ｕ ｏ Ｈａ ｎ ｇ ｙ ｕ ａ ｎ， Ｅｍａ ｉ ｌ ：
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要角色 。在透射 电镜下 观察 “ 分泌” 型Ｖ Ｓ ＭＣ ｓ ， 胞质 中肌 丝
明显 减 少 ， 内质网 、 高尔 基 复 合 体 明显 增 多 。
Ｎ ｏ ． Ｙ １ ４ １ ｔ ０ ２ ０ ０ ０ ９ ）ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ Ｓ ｈ ａ ｏ ｘ ｉ ｎ ｇ Ｍｕ ｎ ｉ ｃ ｉ ｐ ａ ｌ Ｓ ｃ ｅ ｉ ｃｅ ｎ ａ ｎ ｄ
自１ ９ ７ ９年 Ｃ ｈ ａ ｍ ｌ ｅ ｙ等第 一次发现 Ｖ Ｓ Ｍ Ｃ ｓ 具有不同的细 胞表 型以来 ， 已发现一大批特异度 比较高 的可 以作为 已分化 成熟 Ｖ Ｓ ＭＣ ｓ 标志的蛋 白， 例 如与细胞收缩 密切相关 的 Ｓ Ｍｏ ｔ — ａ ｃ ｔ ｉ ｎ 、 ｃ ａ ｌ ｐ ｏ ｎ ｉ ｎ 、 Ｓ Ｍ． ＭＨＣ 、 Ｓ Ｍ２ ２ ｃ ｔ 、 ｓ ｍ ｏｔ ｈ ｅ ｌ ｉ ｎ等 以及 参 与细 胞 骨 架 构成 的 ｈ — ｃ ａ ｌ ｄ ｅ ｓ ｍ ｏ ｎ 、 Ｂ ． ｖ ｉ ｎ ｃ ｕ ｌ ｉ ｎ 、 ｔ ｅ ｌ ｏ ｋ ｉ ｎ 、 ｍｅ ｔ ａ ｖ ｉ ｎ ｃ ｕ ｌ ｉ ｎ 、 ｄ ｅ ｓ ｍ ｉ ｎ等 ＿ ４ ］ 。这些蛋 白在分 化成熟 的 Ｖ Ｓ ＭＣ ｓ中表达 ， 其 表 达量随着 Ｖ Ｓ ＭＣ ｓ 的去 分化 而逐 渐减少 ； 相反 ， 最 近研究发 现
血管内皮细胞—平滑肌细胞共培养体系研究进展
血管内皮细胞—平滑肌细胞共培养体系研究进展血管内皮细胞（endothelial cells，EC）和血管平滑肌细胞（smooth musclecells，VSMC）的相互作用、相互影响维持血管生理功能和多种疾病的发生发展，EC-SMC联合培养模型是目前研究这2种细胞间相互影响的最佳方式。
作者对现有的EC-SMC共培养模型及共培养对这2种细胞结构和功能的影响进行综述，为在微观上深入研究二者的相互关系提供依据，也为建立更接近机体生理/病理状态的EC-SMC体外共培养体系提供参考。
标签：内皮细胞；平滑肌细胞；共培养；相互作用血管内皮细胞（endothelial cells，EC）和血管平滑肌细胞（smooth muscle cells，VSMC）是构成血管壁的主要细胞成分，2种细胞间的相互作用、相互影响是维持血管生理功能和血管壁自身结构稳定的关键，在病理条件下EC和SMC的相互作用同样可影响多种疾病的发生发展。
EC-SMC联合培养模型是目前研究这2种细胞间相互影响的最佳方式，对研究动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）发病机制、血管壁生理及炎症反应等有重要意义。
本文就目前EC-SMC共培养模型和共培养模式下2种细胞的互相影响做一综述，为在微观上深入研究二者的相互关系提供依据。
1 EC-SMC共培养模型1.1 直接接触的共培养模式早在20世纪80年代，国外学者就开始尝试建立EC-SMC共培养的方法。
早期研究简单地将EC和SMC按一定的比例混合，种植在同一体系中，2种细胞能够混合生长，且相邻的EC和SMC之间形成连接[1]。
此模型较为原始，细胞混杂，EC和SMC没有形成生理状态下的结构层次，且2种细胞之间干扰较大。
在此基础之上，Davies等[2]引进了微载体技术，即将2种细胞分别种植于微载体上，然后将微载体混合于同一体系，实验中相邻的微载体上同型或异型细胞间都形成接触连接。
这种方法很好地将2种细胞分离培养，使其能独立存在，从而为单独研究联合培养体系中某一种细胞提供了方便，但仍然不能反映生理状态下细胞的生长结构层次关系。
血管钙化及其平滑肌细胞表型转化的调节机制
血管钙化及其平滑肌细胞表型转化的调节机制血管钙化常见于高血压、糖尿病血管病变、动脉粥样硬化、慢性肾病、衰老等传统的老年病或慢性病，此外还可见于小儿，如新生儿期血管钙化、肺动脉高压、尿毒症性小动脉钙化等，均可危及生命。
最近研究发现，血管钙化是一种多因素介导、可逆的、主动的调节过程，涉及多种细胞因子及信号通路，血管钙化的本质是血管平滑肌细胞向成骨细胞样表型转化，导致血管壁增厚、管腔狭窄、血管硬化重塑，因此血管钙化及其平滑肌细胞表型转化相关的信号转导调节机制成为这一领域的重大研究课题。
[Abstract] Vascular calcification is common in hypertension，atherosclerosis，diabetes，chronic kidney disease，aging，etc. Not only found in these elderly or chronic diseases，but also in children，such as neonatal vascular calcification，pulmonary hypertension，uremic small artery calcification，can endanger life. Recent studies have found that vascular calcification is a multi factor，reversible and active regulation process. It involves many kinds of cytokines and signaling pathways. The essence of vascular calcification is vascular smooth muscle cells to differentiate into osteoblast like phenotype，resulting in vascular wall thickening，lumen stenosis and vascular remodeling. Therefore，it is important to study the mechanism of vascular calcification and the modulation of the signal transduction pathway related to the phenotype of smooth muscle cells.[Key words] Vascular calcification；Vascular smooth muscle cells；Cell phenotype transformation；Signaling pathway血管钙化是一种类似于骨和软骨生理性矿化的主动的、可逆的、多种细胞因子介导的调节过程[1]。
动脉粥样硬化平滑肌特点
动脉粥样硬化平滑肌特点
动脉粥样硬化是一种慢性进行性疾病，它主要是由于动脉内皮
细胞受损，导致胆固醇和其他物质在血管壁内沉积，形成斑块，最
终导致血管狭窄和硬化。
在动脉粥样硬化的发展过程中，平滑肌细
胞发挥着重要作用。
首先，动脉粥样硬化中平滑肌细胞的增殖是一个重要特点。
受
到内皮细胞损伤后，平滑肌细胞开始增殖，并迁移至血管内膜下层，参与斑块的形成。
这种增殖和迁移是动脉粥样硬化病变的早期事件，也是病变进展的重要驱动力。
其次，平滑肌细胞的转化也是动脉粥样硬化的特点之一。
在动
脉粥样硬化的病变部位，平滑肌细胞会发生表型转化，从原有的收
缩型转变为合成型，产生更多的胶原蛋白和其他基质成分，促进斑
块形成和动脉壁增厚。
此外，平滑肌细胞在动脉粥样硬化过程中还参与了炎症反应。
研究表明，平滑肌细胞能够产生炎症介质，并对炎症反应做出反应，参与调节斑块的形成和稳定。
最后，平滑肌细胞在动脉粥样硬化中的凋亡也具有重要意义。
研究发现，动脉粥样硬化病变部位的平滑肌细胞凋亡增加，这可能影响斑块的稳定性，加速斑块破裂和血栓形成。
综上所述，动脉粥样硬化中平滑肌细胞的增殖、转化、炎症反应和凋亡等特点都对疾病的发展起着重要作用。
深入了解这些特点有助于我们更好地理解动脉粥样硬化的发病机制，为预防和治疗提供更有效的策略。
剪切力条件下血管内皮细胞与平滑肌细胞的相互作用
剪切力条件下血管内皮细胞与平滑肌细胞的相互作用（实用版）编制人：__________________审核人：__________________审批人：__________________编制单位：__________________编制时间：____年____月____日序言下载提示：该文档是本店铺精心编制而成的，希望大家下载后，能够帮助大家解决实际问题。
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剪切力条件下血管内皮细胞与平滑肌细胞的相互作用
剪切力条件下血管内皮细胞与平滑肌细胞的相互作用血管内皮细胞和平滑肌细胞是构成血管壁的两种重要细胞类型，它们在维持血管功能和血液循环中起着重要的作用。
在剪切力条件下，血管内皮细胞和平滑肌细胞之间的相互作用是十分复杂的，它涉及到细胞信号传导、基质蛋白合成和细胞间相互调节等多个方面。
本文将从以下几个方面对剪切力条件下血管内皮细胞和平滑肌细胞的相互作用进行探讨。
第一部分：剪切力对血管内皮细胞和平滑肌细胞的影响血管内皮细胞是构成血管内膜的细胞，它们对血管壁的完整性和血管功能起着重要的调节作用。
研究表明，剪切力可以直接作用于血管内皮细胞上，通过调节内皮细胞的形态、生理功能和分泌物质等途径，影响血管内皮细胞的功能。
另一方面，剪切力还可以间接作用于血管平滑肌细胞，通过调节内皮细胞释放的信号分子，如一氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）等，来影响平滑肌细胞的生理状态和功能。
在剪切力的作用下，血管内皮细胞和平滑肌细胞之间的相互作用将发生改变，进而影响血管的收缩、舒张和血流动力学特性。
第二部分：剪切力下血管内皮细胞和平滑肌细胞的信号传导机制在剪切力的作用下，血管内皮细胞可以通过多种信号传导通路来影响血管平滑肌细胞的功能。
一方面，剪切力可以通过激活内皮细胞上的受体和离子通道，导致内皮细胞内Ca2+浓度的升高，进而影响细胞内Ca2+浓度的升高，进而影响血管平滑肌细胞的收缩和舒张。
另一方面，剪切力还可以调节内皮细胞自身的代谢和分泌活性，释放一氧化氮（NO）、前列腺素和内皮素等信号分子，这些信号分子可以通过血管平滑肌细胞上的受体来传导，影响细胞的功能和活性。
因此，剪切力条件下血管内皮细胞和平滑肌细胞之间的信号传导机制十分复杂，它涉及到多种信号分子和信号通路的调节与相互作用。
第三部分：剪切力下血管基质蛋白的合成及其对细胞相互作用的影响剪切力条件下，血管内皮细胞和平滑肌细胞之间的相互作用还涉及到基质蛋白的合成和分泌。
研究发现，剪切力可以显著调节内皮细胞和平滑肌细胞中基质蛋白的合成和分泌，在一定程度上影响细胞间的相互作用。
血管平滑肌细胞表型转化及相关机制
血管平滑肌细胞表型转化及相关机制崔源源【摘要】Altered phenotype of vascular smooth muscle cells is closely related to the development of atherosclerosis and restenosis of percutaneous coronary intervention.De-differentiation of vascular smooth muscle cells can be transformed to osteoblast , inflammatory or myofibrolast like cells.This paper explores the changed phenotypes of vascular smooth muscle cell and its related mechanisms .%血管平滑肌细胞表型改变与动脉粥样硬化、介入后再狭窄等病理改变紧密相关.去分化的血管平滑肌细胞可分化为成骨型、炎症型或成纤维母细胞等表型.现从血管平滑肌细胞表型转化及相关机制进行探讨.【期刊名称】《心血管病学进展》【年(卷),期】2018(039)006【总页数】4页(P900-903)【关键词】血管平滑肌细胞;表型;机制【作者】崔源源【作者单位】中国中医科学院西苑医院心血管病中心,北京 100091【正文语种】中文【中图分类】R329.2;R543成熟的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells，VSMC)具有较高的细胞特异性，主要表现为收缩血管、调节血压和血流分布等功能。
分化成熟的VSMC表现为极低的增殖率和合成性。
由于VSMC具有强大的表型可塑性，受损的VSMC可进行表型转换，进而在心血管疾病中扮演着重要角色，如动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、高血压等[1-3]。
血管平滑肌细胞表型转化在心血管疾病中作用的研究进展
肌肌球蛋白重链（ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｍｙｏｓｉｎｈｅａｖｙｃｈａｉｎ， ＳＭＭＨＣ／ＳＭＭＹＨ）、平滑肌 ２２ɑ蛋白（ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅ ２２ａｌｐｈａ，ＳＭ２２α）、钙 调 蛋 白 （ｃａｌｐｏｎｉｎ）以 及 肌 细 胞 特异性抗原 （ｓｍｏｏｔｈｅｌｉｎ）等［６］。其 中，αＳＭＡ是 第 一种发现的在 ＶＳＭＣｓ分化时表达的蛋白，是 ＶＳＭＣｓ 分化早期特异性标志物，也是目前应用最多的收缩 标志蛋白（Ｚｈｏｕ等．２００７）。ＳＭＭＨＣ的缺失被认为 是 ＶＳＭＣｓ去分化的结果。Ｃａｌｐｏｎｉｎ是一种肌动蛋 白结合蛋白，在分化的 ＶＳＭＣｓ中高度表达（Ｓａｎｄｉｓｏｎ 等．２０１６）。Ｓｍｏｏｔｈｅｌｉｎ标志着 ＶＳＭＣｓ向收缩表型 分 化 的 最 终 阶 段 （Ｒｅｎｓｅｎ等．２００７）。 结 蛋 白 （ｄｅｓｍｉｎ）和钙调素结合蛋白 （ｃａｌｄｅｓｍｏｎ）（Ｃｌｅｍｐｕｓ 等．２００７）等均为收缩型 ＶＳＭＣｓ的标志基因。
一、ＶＳＭＣｓ表型转化的特点及标志基因 （一）收缩型 ＶＳＭＣｓ的特点及标志基因 收缩 型 ＶＳＭＣｓ一般呈梭形或纺锤形，含有丰富的肌丝， 收缩能力强，ＤＮＡ合成活性低，合成 ＥＣＭ 能力差， 具有维 持 血 管 弹 性 和 收 缩 血 管 的 功 能［１，２，４］。 完 全 分化的 ＶＳＭＣｓ表达高水平的收缩基因，如 α平滑肌 肌动蛋白（ａｌｐｈａｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅａｃｔｉｎ，αＳＭＡ）、平滑
ｒｅｔｉｎｏｌｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ，ＣＲＢＰ１）（Ｒｅｎｓｅｎ等．２００７）、 胚胎平滑肌肌球蛋白重链（ｅｍｂｒｙｏｎｉｃｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅ ｍｙｏｓｉｎｈｅａｖｙｃｈａｉｎ，ＳＭＥＭＢ）（Ｚｈａｎｇ等．２０１７）以及 基质 ｇｌａ蛋白（ｍａｔｒｉｘｇｌａｐｒｏｔｅｉｎ，ＭＧＰ）等也是合成 型 ＶＳＭＣｓ的标志基因［７］。将收缩型 ＶＳＭＣｓ和合成 型 ＶＳＭＣｓ的标志基因总结于表 １。
血管平滑肌细胞表型转换的机制
血管平滑肌细胞表型转换的机制基础医学院 07级临床一班陈依然 90701114摘要由血管平滑肌异常增殖导致的血管重构是PCI术后再狭窄的重要原因之一。
血管平滑肌细胞增殖能力与其表型转换密切相关。
本文讨论了血管平滑肌细胞表型转换的特点、机制和相关信号传导途径。
关键词血管平滑肌细胞表型转换信号传导途径正文自1977年冠心病介入治疗技术问世以来，其术后再狭窄（RS）一直是一个影响其远期疗效的重要问题。
虽然RS的具体机制尚不明确，但目前已经公认血管平滑肌细胞（Vascular Smooth Muscle Cell, VSMC）异常增殖、迁移及大量合成细胞外基质是其主要原因。
而VSMC增殖的首要条件就是表型转换。
VSMC的表型可分为分化程度较高的收缩型（分化型）和分化程度较低的分泌型（未分化型或去分化型），我将就其特点和两者之间相互转换的相关信号传导途径进行探讨。
1. 表型转换的特点VSMC来自胚胎发育时期的中胚层，逐渐分化为不同的细胞群并获得具有成年特征的分化表型，即收缩型。
但与骨骼肌、心肌细胞不同的是，VSMC在分化成熟后仍可在某些因素的刺激下去分化成为分化程度较低的分泌型。
有报告称，这两种表型可能代表了共存于血管壁内一系列不同表现型的两个极端类型，且表达不同的基因和蛋白。
正常成人动脉血管的VSMC以收缩型为主，其主要功能是维持血管的弹性和收缩血管。
收缩型VSMC增殖、迁移能力差或无，胞体呈梭形或带状，含大量肌丝和结构蛋白含，合成细胞器如粗面内质网、高尔基复合体含量较少，合成基质的能力差或无，体积较小。
分泌型VSMC主要存在于胚胎中期血管和病理血管中，其主要功能是增殖、迁移入内膜以及合成细胞外基质蛋白。
形态上类似成纤维细胞，肌丝和结构蛋白含量较少，合成细胞器增多，合成和分泌基质蛋白的能力较强，体积较收缩型大。
根据VSMC两种表型表达蛋白的不同可以找到表型转换时相应的标志物。
其中α平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin, α-SMA）在收缩型细胞中优势表达而在分泌型细胞中表达甚微，它是VSMC分化的早期特异性标志物，也是应用最多的收缩型标志蛋白。
血管钙化中多种细胞的作用
heat shock proteins[].J Ce l Biol,2014,204(2):187-202[26]Alegre-Cebollada J,KosuiiP,GiganiiD,et al.S-glutathio-nylation of cryptic cysteines enhances titin elasticity by blocking protein folding:J].Ce l,2014,156(6)：1235-1246.(收稿日期：2019-02-12)血管钙化中多种细胞的作用周子皓，李春坚，王芳摘要：血管钙化降低了血管弹性，从而引起血流动力学的改变，最终导致心脑血管疾病发生率及死亡率升高。
近些年发现，血管中多种细胞主动参与了血管钙化过程，了解细胞所发挥的作用对于认识血管钙化十分重要。
本文就近年关于血管钙化中多种细胞作用的研究进行总结。
关键词：血管钙化；肌细胞，平滑肌；内皮细胞文章编号：1008-0074(202005-611-05中图分类号：R329.24文献标识码：A Doi：10.3969/j.isn.1008-0074.2020.05.21Role of multiple cell in vascular calcification/ZHOU Zi-hao,LI Chun-jian,WANG Fang//Department of Cardiology,First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University,Nanjing,Jiangsu,210029,ChinaCorresponding author：WANG Fang,E-mail：wangfangheart@Abstract:Vascular calcification reduces vascular elasticity,then causes hemodynamic changes,and finally leads to increase of morbidity and mortality of cardio-and cerebrovascular diseases.In recent years,it is found that various kinds of ceUs in vessels participate in vascular calcification process actively,therefore,it's very important to understand role of cells for studying vascular calcification.The present article summarized researches on various kinds of ce l s in vascular calcification in recent years.Key words:Vascular calcification；Myocytes,smooth muscle；Endothelial celsSupported by fund project:National Natural Science Foundation(81471611,81671610)心血管系统的钙化主要见于冠状动脉粥样硬化、糖尿病、慢性肾病、老年退行性等疾病，其显著地增加了这些疾病的严重程度和死亡率。
平滑肌细胞表型转化
平滑肌细胞表型转化平滑肌细胞是人类体内最常见的细胞类型之一，分布在许多重要器官内，如血管、肠道、子宫等。
这些细胞对于我们的身体功能发挥至关重要，但是当我们身体出现疾病或异常状况时，它们的表型转化可能会出现一系列的问题。
为了更好地理解这个过程，我们将在以下几个方面分步骤阐述。
1. 什么是平滑肌细胞表型转化？平滑肌细胞表型转化是指由一种平滑肌细胞类型向另一种类型的转变。
一般情况下，平滑肌细胞存在着两种状态，分别是血管平滑肌和非血管平滑肌。
这些状态可以相互转化，即血管平滑肌细胞可以转化为非血管平滑肌细胞，反之也是一样的。
2. 平滑肌细胞表型转化的调控机制平滑肌细胞表型转化的调控机制是一个复杂的过程，其中包括了许多因素的调节。
最常见的机制包括细胞因子的调节、信号通路的调节以及外界环境的调节等。
在这些机制之间，细胞因子的调节是最为重要的因素，包括TGF-β、PDGF、EGF等，这些因子能够促进或抑制平滑肌细胞表型的转化，从而影响身体的生理活动。
3. 平滑肌细胞表型转化与疾病的关系平滑肌细胞表型转化与很多疾病有着密切的关系。
例如，当平滑肌细胞表型发生转化时，可能会导致高血压、肺动脉高压等疾病的发生。
此外，肿瘤的发生也与平滑肌细胞表型转化有着密切的关系，肿瘤细胞往往会利用平滑肌细胞的表型转化来实现生长和转移。
4. 平滑肌细胞表型转化与治疗的关系随着对平滑肌细胞表型转化的研究不断深入，相关的治疗也逐渐得到了认可。
基于平滑肌细胞表型转化机制的研究，我们已经开发出了一些有效的治疗方案，如针对TGF-β的抑制剂、PDGF的受体拮抗剂等，这些药物可以有效地控制平滑肌细胞表型转化的过程，帮助我们治疗相关的疾病。
综上所述，平滑肌细胞表型转化是人体内一个至关重要的过程，在正常的情况下它可以帮助我们维持生理平衡，但是一旦出现问题就可能引发一系列的健康问题。
因此，我们需要更加深入地了解平滑肌细胞表型转化的过程，这样才能寻找到更有效的治疗方法，帮助我们保持健康。
HMGB1参与调节平滑肌细胞表型转化机制的研究进展
34（10）：1628-1632.[27] Xie Y，Zhao Q Y，Li H Y，et al.Curcumin amelioratescognitive deficits heavy ion irradiation-induced learning and memory deficits through enhancing of Nrf2 antioxidant signaling pathways[J].Pharmacol Biochem Behav，2014，126：181-186.[28] Zeng M L，Wu X Y，Li F，et minaria JaponicaPolysaccharides effectively inhibited the growth of nasopharyngeal carcinoma cells in vivo and in vitro study[J].Exp Toxicol Pathol，2017，69（7）：527-532.[29]陈晨，张思琴，阮林，等.海带多糖调节小鼠小胶质细胞活化保护放射损伤后的海马记忆功能[J].神经解剖学杂志，2018，34（3）：327-333.[30]符桢琳.海带多糖对放射诱导损伤的神经细胞、内皮细胞影响的体外研究[D].南宁：广西医科大学，2018.[31] Wang J P，Zhang D，Fu X J，et al.Carbon monoxide-releasingmolecule-3 protects against ischemic stroke by suppressing neuroinflammation and alleviating blood-brain barrier disruption[J].J Neuroinflammation，2018，15（1）：188.[32]卢奎，张成，钟健强，等.CORM-3介导小胶质细胞ICAM-1抑制放射性脑损伤炎症反应[J/OL].中华临床医师杂志（电子版），2015，9（4）：602-606.（收稿日期：2019-04-28） （本文编辑：张爽）*基金项目：2016年国家自然科学基金项目（81600020）①广西壮族自治区南溪山医院 广西 桂林 541002②广西医科大学第二附属医院通信作者：侯长春HMGB1参与调节平滑肌细胞表型转化机制的研究进展*屈东明① 侯长春②【摘要】 HMGB1被认为与多种感染性和非感染性炎症疾病密切相关，比如脓毒症、关节炎、肺炎、胰腺炎、烫伤、动脉粥样硬化等。
简述VSMC表型转化的概念、特点和调控因素-人体生理学论文-基础医学论文-医学论文
简述VSMC表型转化的概念、特点和调控因素-人体生理学论文-基础医学论文-医学论文——文章均为WORD文档，下载后可直接编辑使用亦可打印——平滑肌细胞( vascular smooth musclecell，VSMC) 是血管壁的主要组成细胞，具有维持血管张力、正常血压和血流分配等功能，其不断接受来自血液的生化组分和血液流动的机械力刺激，参与了血管壁中发生的所有生理和病理变化。
成熟分化的VSMC 具有高度的可塑性，保留了在外界环境因素如细胞因子、炎症因子、细胞外基质、机械力、血管活性因子以及活性氧等因素导下去分化进而获得迁移、增殖、分泌的能力。
VSMC 表型的转化是许多血管增生性疾病，如动脉粥样硬化、血管成形术后再狭窄等和移植性血管病变同的细胞病理基础［1-2］。
目前通过对VSMC 表型转化进而探讨血管增生性疾病发病机制的研究越来越受到关注。
1 VSMC 表型转化的概念及特点VSMC 通常来源于胚胎的中胚层，像动脉导管、主动脉弓和颈动脉尾部则很大部分是由神经嵴细胞分化而来［3］。
1913 年，Champy ［4］首次报道了体外培养VSMC 的方法，20 世纪60 年代末，关于VSMC 的研究集中于在动脉粥样硬化损伤模型中的病理变化。
在这段时期内无论在体还是体外培养都观察到了 2 种功能明显不同的VSMC: 一种为成熟分化，功能表现为收缩型，在体外培养中生长呈峰谷样，增殖和合成能力弱，分化完全，含有较多的肌丝，几乎没有粗面内质网和合成细胞器，细胞和合成细胞外基质的能力较低，对生长因子几乎无反应; 另一种在胚胎发育中期和疾病病理血管中，功能表现为合成型，体外培养中细胞生长呈单层，具有很强的增殖迁移和合成能力，分化差，含肌丝极少，可见大量的高尔基复合体、粗面内质网和线粒体，具有合成和分泌包括胶原蛋白、弹力蛋白、钙粘素等基质蛋白的功能。
Chamley-Campbell［5-7］等提出这样的观点: 两种不同的表型是VSMC 分化状态的两个极端表现，即分化型和去分化型，除此外体内还存在分化程度介于两者之间的细胞; 首次提出表型转化的概念，即VSMC 在机体发育的不同阶段或不同疾病状态下所发生的形态、结构和功能的改变。
血管内皮细胞的功能与损伤机制的研究进展
血管内皮细胞的功能与损伤机制的研究进展米宁;高允生【摘要】血管内皮细胞为覆盖于血管内膜表面的单层扁平或多角形的细胞,它既是感应细胞又是效应细胞,不仅能感知血液中的炎性信号、激素水平、切应力、压力等信息,而且能通过分泌多种血管活性物质对这些信息作出反应.研究[1-3 ]表明,内皮细胞的损伤及功能紊乱与多种疾病的发生密切相关,包括高血压、冠心病、糖尿病、慢性肾功能衰竭等.因此,深入探讨血管内皮细胞损伤的机制,对改善心血管疾病具有积极意义.【期刊名称】《泰山医学院学报》【年(卷),期】2011(032)010【总页数】3页(P790-792)【关键词】血管内皮细胞;功能;损伤【作者】米宁;高允生【作者单位】泰山医学院药学院,山东泰安271016;泰山医学院药学院,山东泰安271016【正文语种】中文【中图分类】R543血管内皮细胞为覆盖于血管内膜表面的单层扁平或多角形的细胞，它既是感应细胞又是效应细胞，不仅能感知血液中的炎性信号、激素水平、切应力、压力等信息，而且能通过分泌多种血管活性物质对这些信息作出反应。
研究[1-3]表明，内皮细胞的损伤及功能紊乱与多种疾病的发生密切相关，包括高血压、冠心病、糖尿病、慢性肾功能衰竭等。
因此，深入探讨血管内皮细胞损伤的机制，对改善心血管疾病具有积极意义。
1 正常血管内皮细胞的形态学特征血管内皮细胞是一层连续覆盖整个血管腔表面的扁平鳞状细胞，其总数约为1.2×1018，厚度约为O.1～l μm,总面积约400 m2，为血液和组织之间的物质交换提供了巨大的表面积[4]。
电镜下观察，内皮细胞腔面有稀疏、大小不一的胞质突起，相临细胞间紧密连接，核淡染，核仁大而明显，胞质内有发达的高尔基复合体、粗面和滑面内质网。
成熟的内皮细胞都表达一些相同的表面标志，包括CD34、CD31、KDR和VE钙黏着蛋白等。
2 血管内皮细胞的生理功能2.1 血管内皮细胞是血流与血管壁之间的屏障结构和物质转运通道血管内皮是由不同类型的黏附结构或细胞-细胞连接形成的连续的单层细胞，这样血管内皮细胞就成为血管内与血液直接接触的一道天然屏障，可维持血管内膜光滑，防止血小板和白细胞等黏附及有害物质侵入血管壁，完整的内皮结构还有抗脂质沉积作用。
江苏省无锡市2023-2024学年高三上学期教学质量调研测试生物试题(无答案)
无锡市2023年秋学期高三期终教学质量调研测试生物学2024.1一、单项选择题：共14题，每题2分，共28分。
每题只有一个选项最符合题意。
1．肺炎支原体是引起人急性呼吸道感染的常见病原体，具有较强变异性和抗药性，能附着在人体细胞表面甚至进入到细胞内生存。
下列叙述正确的是（ ）A ．肺炎支原体的遗传物质为DNA 或RNAB ．肺炎支原体可利用人体细胞的核糖体合成自身的蛋白质C ．可通过培养基培养呼吸道标本中的病原体进行支原体感染诊断D ．长期使用抗生素是诱发肺炎支原体产生耐药性变异的主要原因2．《黄帝内经·灵枢·五味》曰：“谷不入，半日则气衰，一日则气少矣。
”中医理论认为，“气”的实质是人体活动时产生的能量。
下列叙述错误．．的是（ ） A ．“谷”中主要的储能物质是由同一种单体连接成的多聚体B ．人体细胞产“气”的过程是有机物逐步脱氢的过程C ．正常情况下，人体细胞产生“气”的同时都会释放2COD ．健康人因“谷不入”出现气衰时，血液中的胰高血糖素含量增加3．CLCa 蛋白是位于液泡膜上的3NO H /-+转运蛋白。
液泡借助该蛋白逆浓度梯度吸收2个3NO -的同时向外排出1个H +。
野生型植株CLCa 蛋白中一个谷氨酸发生突变后会转化为3NO -的通道蛋白（如图）。
下列叙述错误．．的是（ ）注：箭头粗细表示量的多少A ．野生型植株CLCa 蛋白运输3NO -时需要消耗H +的电化学势能B ．突变导致CLCa 蛋白的空间结构发生改变，从而影响其功能C ．突变型CLCa 蛋白双向运输3NO -更有利于调节植物细胞的渗透压D ．根部特异性表达突变型CLCa 蛋白可能会提高植株对氮素的利用率4．下列关于生物进化中适应及其形成相关的叙述，错误．．的是（ ） A ．适应的形成离不开生物的遗传和变异与环境的相互作用B ．具有有利变异的个体，都能成功地生存和繁殖后代C ．适应不仅是指生物对环境的适应，也包括生物的结构与功能相适应D．适应相对性的根本原因是遗传的稳定性与环境不断变化之间的矛盾5．噬菌体感染细菌后，细菌毒素-抗毒素系统可以“感应”噬菌体的衣壳蛋白，进而修饰细菌细胞的tRNA以抵抗噬菌体感染，具体过程如图。
内皮细胞在血管功能调节中的作用
内皮细胞在血管功能调节中的作用内皮细胞是血管内壁的一层细胞，也是血管系统中最重要的细胞之一。
它们的作用不仅仅是作为血管壁的一部分来维持血管形态和结构，而且可以通过释放生物活性物质来调节血管功能。
本文将会探讨内皮细胞在血管功能调节中的具体作用及其机制。
1. 内皮细胞在血管收缩调节中的作用血管收缩与扩张是血管功能中最基本的两种状态，内皮细胞可通过多种方式调节这一过程。
其中最常见的是通过一种称为内皮源性捆绑因子（endothelin）的生物活性物质来引起血管收缩。
内皮细胞产生和释放内皮素，它可以促进平滑肌收缩。
这种机制可以被用于治疗高血压等血管紧张状态。
但是，内皮细胞同样可以释放导致血管扩张的生物活性物质，例如一氧化氮（nitric oxide）和前列腺素I2（prostacyclin）。
这些物质会增强一种称为鸟嘌呤酸环化酶（guanylate cyclase）的酶活性，并增加血管内平滑肌细胞的环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate, cAMP）水平。
这种机制可以被用于治疗动脉硬化等血管扩张状态。
2. 内皮细胞在血小板聚集和血液凝固调节中的作用除了调节血管收缩和扩张外，内皮细胞可以通过其表面上的一系列受体来影响血小板活性和血液凝固。
例如，内皮细胞可以通过受体介导的机制来释放一些物质来抗血小板聚集，这些物质包括前列腺素I2和一氧化氮。
此外，内皮细胞上的受体也能够与凝血因子进行直接作用，并按照需求释放出一些负调控物质。
这些功能与血管平稳功能的调节密切相关。
3. 内皮细胞在血管新生和炎症过程中的作用除了在血管收缩和扩张、血小板聚集和血液凝固等方面扮演重要角色外，内皮细胞同样能够参与到血管新生和炎症过程中。
特别是在血管新生过程中，内皮细胞是一个不可或缺的因素，因为它们可以影响血管内皮生长和迁移。
此外，一些生长因子如血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor）也可以促进内皮细胞的增殖，在血管新生的过程中发挥关键作用。
血管平滑肌细胞表型转化的诱导因素研究进展
血管平滑肌细胞表型转化的诱导因素研究进展胡艳红1,杨静1，修成奎1,王雪1,方靖漪2,王佳丽1,刘奕清1,雷燕1(1中国中医科学院医学实验中心/北京市中医药防治重大疾病基础研究重点实验室，北京100700；2广东药科大学中医药研究院/广东省代谢性疾病中西医结合研究中心)摘要:血管平滑肌细胞(VSMCs)异常增殖和迁移造成的表型转化在心脑血管疾病中起着关键作用,是动脉粥样硬化、高血压、心衰、脑梗和血管动脉瘤等疾病的重要病理过程之一。
选择适宜的诱导因素是探讨VSMCs表型转化的分子机制、研发相关血管保护作用药物的重要支撑。
VSMCs表型转化的诱导因素众多，如氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)高糖、血管紧张素II(Ang H)晚期糖基化终末产物(AGEs)肿瘤坏死因子a(TNF-a)血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)等，已被成功应用于建立VSMCs表型转化模型。
关键词:血管平滑肌细胞;细胞表型转化;氧化型低密度脂蛋白；高血糖;血管紧张素I;晚期糖基化终末产物;肿瘤坏死因子a;血小板源性生长因子-BBdoi：10.3969/j.issn.1002-266X.2019.36.026中图分类号:R543文献标志码:A文章编号:血管平滑肌细胞(VSMCs)是一种来自胚胎发育时期中胚层的多功能性间叶细胞，周围由细胞外基质包围。
VSMCs是大、中动脉中膜的主要组成部分，是保持血管壁的完整性以及维持血管张力的重要因素，可调节血压、血流量。
研究［］显示，VSMCs 异常增殖和迁移造成的表型转化在心脑血管疾病中起着关键作用，是动脉粥样硬化、高血压、心衰、脑梗和血管动脉瘤等疾病的重要病理过程之一。
选择适宜的诱导因素是探讨VSMCs表型转化的分子机制、研发相关血保用的重支。
VSMCs表型转化的诱导因素众多，如氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),高糖、血管紧张素II(Ang I)晚期糖基化终末产物(AGEs)肿瘤坏死因子a(TNF-a)血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)等，已被成功应用于建立V SMCs表型转化模型。
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１．２．１大鼠血管内皮细胞分离和培养：取２５０９的ＳＤ大 鼠１只，断颈处死，无菌条件下剖开胸腔，取胸主动脉２－３厘 米，ＰＢＳ冲洗清除血细胞。翻转血管，结扎两端，注入ｌｇ／ Ｌ（Ｏ．１％）胶原酶于３７℃消化１５～２０ ｍｉｎ。收集消化液，１０００ ｒ／ｍｉｎ离心１０ ｒａｉｎ，沉淀用内皮细胞完全培养基重悬，接种于 六孔板（Ｃｏｍｉｎｇ，美国）中，于３７℃，５％ＣＯ，培养箱中常规 培养。血管内皮细胞完全培养液成分：ＤＭＥＭ基础培养液、
剥离培养孔底部悬浮于培养液中，镜下观察可见单层ＶＥＣｓ附 着在胶原凝胶底层。然后将ＶＳＭＣｓ细胞悬液按ｌ×１０４／孔密 度沿孔内侧壁轻轻加至浮胶底部，并放入３７＂（２，５％ＣＯｚ培养 箱，隔天换液一次。加入ＶＳＭＣｓ后整个操作过程避免晃动， 防止含有ＶＳＭＣｓ的细胞悬液进入浮胶上层。
１．２．４
１材料和方法
ＲＴ－ＰＣＲ椅测结果表明．４８ｈ共培养组ＶＳＭＣｓ的合成表型相关基因ＣＲＢＰ－ｌ、ｓｍ哪ｂ的表达水平显著高干单独培葬组．分别为Ｉ
４倍，ｌ ５
倍－７２ｈ选到峰值．分别为Ｉ ７倍、２Ｉ倍．９６ｈ开始下降，搀培养组中收缩表！标记物Ｓｍｏｏｔｈｅｌｆａ—Ｂ和ＳＭ－ＭＨＣ的基园表达木平在４８ｈ、 ７２ｈ＆著低于单拙培养组．９６ｈ Ｓｍ∞ｔｈｅｌｉｎ—Ｂ却高于单独培养维。单抽培养组上进备ｇ因的变化趋势Ｔ变或保持稳定。免癌荧光结果显示 ＳＭ—ＭＨＣ＊白表达在共培养组中９６ｈ后从下降转为升高（Ｐ＜０ ０５）。结论在共培养体系中，血管内皮细胞对缸管平滑肌细胞表型转化的作 用表现为先促进向合成型转化，９６ｈ后促进向性缩型转化。 ！＊望ｉ加表型－细胞共培养一血管内皮细胞ｔ血管平滑肌细胞ｔ基目表达
ｃｅｌｌｓ，ＶＥＣｓ）与平滑肌细胞之间的相互作用是悯节
态和生理特性”。平滑肌细胞所表达的肌球蛋白莆链（ｓｍｉｔｈ
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ｎｇ／ｒｒｄ ＥＧＦ、２
ｎ鲋血ｂＦＧＦ、２ ｍｍｏｌ／ｍｌ Ｌ一谷氨酰胺和２０ Ｉ．ｔｇ／ｍｌ牛脑抽提。细 胞每３天换液一次，汇合达７０～８０％细胞用Ｏ．０２５％Ｔｒｙｐｓｉｎ－ ＥＤＴＡ消化传代。并于第二代做ｖ＇ＷＦ鉴定。第４～５代细胞 用于实验。 １．２．２大鼠血管平滑肌细胞分离和培养：取２５０９的ＳＤ大 鼠１只，断颈处死，无菌条件下剖开胸腔，取胸主动脉２—３厘 米，置装有４℃无菌ＰＢＳ液的培养皿中。用眼科镊去除血管外 结缔组织，剖开血管。尽量刮除内膜。用眼科剪将其剪成约１ １１１１／１３的组织块，均匀放于培养瓶底部，翻转培养瓶，并加入 ＤＭＥＭ培养液２ｍｌ，于３７℃，５％ＣＯ，培养箱中静置１２～２４ ｈ后，再次翻转培养瓶，使培养液浸没组织块，继续培养，每 ３天换液一次。平滑肌细胞培养液成分：ＤＭＥＭ基础培养液、
提说明（申能博彩，生工），分别在１８ｈ，３６ｈ，４８ｈ， ７２ｈ四个时间点收集共培养与单独培养的ＶＳＭＣｓ，并 从总ＲＮＡ中取出２９用于ｃＤＮＡ合成。参与ＰＣＲ的 寡核苷酸正义链与反义链引物序列分别是：ＳＭ—ＭＨＣ
（３７ｌｂｐ）５’一ＡＴＣＧＣＣＣＡＧＣＴＧＧＡＧＧＡＧＧＡＧ－３’，
５’．ＴＣＡＴＣＣＴＣＣＡＣＣＴＧＣＡＧ一３’。Ｓｍｏｏｔｈｅｌｉｌｌ－Ｂ
血管疾病中，血管平滑肌细胞（…１＂ｓｍｉｔｈ
ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ
任动脉粥样硬化，高血压，血管成形术后再抉窄等心
ｍｕｓｃｌｅ ｃｅｌｌｓ，
平滑肌细胞表掣转化的重要凼素，在疾病发生发胜中，内皮
细胞分泌ＰＤＧＦ
ＶＳＭＣｓ）由收缩型转ｆｔ为台成型，增殖和迂移能力显菩增强， 埘疾病的形成和发展有关键作川。血管内虚细胞（ｖａｓｃｕ［ａｒ
１０％ＦＢＳ、１００ Ｕ／ｍｌ青霉素，１００｝ｔｇ／ｍｌ链霉素、ｌ Ｉ＿ｔｇ／ｍｌ两性
（３４０ｂｐ）５’－ＧＴＡＴＧＴＧＡＡＣＣＣＡＣＡＡＣＣＣＡＣＡＡ－３’， ５’－ＴＧＴＣＣＡＣＴＧＧＣＴＴＣＴＣＡＧＧＧＴ乙３’；ＣＲＢＰ－１（２５３ｂｐ）
５’一ＣＡＧＡＴＧＡＡＧＣＴＡＣＴＴＧＴＡＴＧＧＧＣＴＴＣ．３’． ５’一ＧＧＣＡＡＡＧＣＧＡＡＧＣＴＴＴＧＧＣＡＴＣ．３’：ＧＡＰＤＨ
《＆《月８６３＊Ｍ（２００９ＡＡ０２２１１０１ ”ｏ单ｎ：２０００３２±＊．女日＾￥ｈ海‰｛％Ｈｆ＆物｛女％｛
胎型肌球蛋白市链（ｎｏｎ－ｍｏｓｃｌｃ
ｍｙｏｓｉｎ
ｈｅａｗ ｃｈａｉｎ ｉｓｏｆｏｍ—Ｂ，
Ｓｍｅｍｂ）和细胞砚黄醇结合蛋白一１（ｃｅｌｌｕｌａｒ『ｃｔｔｈｏｌ ｂｉｎｄｉｎｇ
ｐｒｏｔｅｉｎ
ｆ｝日槭Ⅻ女镕ｉＨ）
１．１材料：ＳＤ大鼠购自上海斯莱克实验动物有限公司。 ＤＭＥＭ培养基（Ｇｉｂｃｏ—ＢＲＬ，美国）；胎牛血清（Ｈｙｃｌｏｎｅ， 美国）ｌ羊抗大鼠ＣＤ３１，兔抗大鼠ＳＭ－ＭＨＣ，Ｓｍｏｏｔｈｅｌｉｎ—Ｂ，
Ｓｍｅｍｂ和ＣＲＢＰ．１均购自Ｓａｎｔａ Ｃｒｕｚ公司ｌ ＦＩＴＣ－小鼠抗羊
Ｒ．Ｔ—ＰＣＲ基因表达分析：按照总ＲＮＡ抽
Ｃｈｉｎａ；。Ｄ口一“ｆｏｆ№＾ⅫⅡａｎｄＥｎｇｉｎ∞Ｈｎｇ，Ｆｎｄａｎ¨一１口Ｓｈａｎｇｈａｉ，２００４３３．Ｃｈｉｎａ
ｏｆｖ雠ｕ［ａｒ
ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｃｅｔｌｓ（ＶＥＣｓ）ｏＲｐｈｅｎｏｌｙｐｅ
Ｅ＾－’ｘ”ａ“，Ｏｂｊ∞ｄｖｅ Ｔｏ ｏｂｅｓｅｔｈｅｉｎｆｌｕｅ【ｔｃｃ （ＶＳＭＣｓ）ＭｅｔｈｅｄｓＶＥＣｓ
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ｏｆＶａＫｕｌａｒＥｎｄｏｔｈｅｌｉＡｌＣｅｏｓｏＢｎｅ呻帅ｉｃＴｒｌｎｓｉｆｉｏｎ ｏｆＳｍｉｔｈＭｎ＂ｌｅＣｅｌｌｓ
ＬｉＸｉａｏ－ｃｏｎｇ’，￡ⅢＳｈｕｉｉ Ｐａｎ Ｓｈａｎｇｈａｉ，２０００Ｍ
Ｌｕａｎ女ｎｇ’ＷｕＵｕｏ—ｑａ蝌Ｉ
Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ
ｏｆＭｏｌｅｃｕｌａ ＢｉｏｌｏｇＹ．ＳｈａｎｇｈａｉＭｅｄｉｃａｌ Ｃｏｌｌｅｇｅ ｌｕｃｉａｎ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｍ
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ｃｏｎｔｒａｃｔｉｌｅ ｐｈｅｎｏｔｙｐｅ
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ｃｅｌｌｓ；、缸ｃｕｌⅡｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ
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ＴＧＦ—Ｄ等细胞因子．影响平滑肌细胞的形
２００４３３
１．ｃＲＢｐ－Ｉ）则与其台成表型相关［３１。
ｔ海，ｉＥ＾｛女￥々Ｉ程半《（Ｅ目ｍ）
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Ⅲｍｎ女：镕§Ａ．Ｅ－ｍａｉｌ：１￥¨＠ｓｈｍｕ
万方数据
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基础研究Ｉ
Ａｒｔｉｃｌｅｓ｜
７９
次实验所采用胶原浮胶共培养系统，为细胞提供了类似生理条 件的培养环境，十分有利于研究两种细胞间的相互作用，同时 通过对共培养体系中ＶＳＭＣｓ表型相关基因的表达情况进行分 析，初步探讨内皮细胞对平滑肌细胞表型转化的影响。
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