呼吸衰竭机制、
呼吸衰竭病因及发病机制
呼吸衰竭病因及发病机制呼吸衰竭的定义：各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
临床表现为呼吸困难、发绀等。
呼吸全过程示意图我们先来学习一下呼吸的全过程：完整的呼吸由相互衔接并且同时进行的三个环节构成：外呼吸、气体在血液中的运输、内呼吸；外呼吸又分为肺通气和肺换气。
当患者进行呼吸时，外呼吸也就是肺通气和肺换气当中的任何一个环节发生病变，都可以导致呼吸衰竭。
呼吸衰竭的分类一、按照动脉血气分析结果来看，呼吸衰竭分为Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰：（1）Ⅰ型呼衰又称为缺氧性呼吸衰竭，即患者存在缺氧，血气分析表现为PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。
多见于肺换气功能障碍（弥散障碍和通气/血流比例失调）疾病，如肺气肿、肺水肿、肺动脉栓塞等。
（2）Ⅱ型呼衰也称为高碳酸血性呼吸衰竭，即患者既存在缺氧又有二氧化碳潴留，故血气分析表现为PaO2 ＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg。
多见于肺通气功能障碍（肺通气不足）疾病，如COPD、气管异物、重症哮喘、重症肌无力等。
二、按照起病急缓来分，呼吸衰竭分为急性呼衰和慢性呼衰：（1）急性呼衰指的是呼吸功能正常，但由于某些突发的致病因素导致通气或者换气功能迅速发生严重障碍，在短时间内发展成为呼吸衰竭；常见的病因有急性气道阻塞、外伤、休克、电击等等；（2）慢性呼衰多由慢性疾病发展而来，常见的病因有COPD、肺结核、间质性肺疾病等，其中以COPD最为常见。
呼吸衰竭的病因呼吸衰竭最常见的病因是支气管-肺疾病（慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘），因此，我们来插播一个临床案例：从该案例中的血气分析结果来看，我们就可以知道这是一个Ⅱ型呼衰的患者；那么引起该患者呼吸衰竭的病因就是支气管-肺疾病----COPD；患者存在气道阻塞性的病变，它会引起肺通气不足，即通气功能严重障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。
呼吸衰竭的病因、发病机制和处理原则
2020/5/3
23
呼吸衰竭的发病机制
2020/5/3
24
外呼吸与呼吸衰竭
2020/5/3
25
2020/5/3
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 动-静脉解剖分流 氧耗量增加
26
一、肺通气功能障碍
• 主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。
29
中央性气道阻塞 胸外阻塞
2020/5/3
30
中央性气道阻塞 胸内阻塞
2020/5/3
31
外周性气道阻塞 （COPD）
• ABG正常值 • PaO2 80-100mmHg, [104.2-(0.27 x age)] • PaCO2 35-45mmHg
2020/5/3
7
定义
1. 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以 致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧 伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。
2020/5/3
5
当吸入气的氧浓度（FiO2） 不足21%
登山运动员达3000m以上， PaO2＜60mmHg
登山运动员发生呼吸衰竭了吗？
2020/5/3
6
呼吸衰竭定义的前提
• PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg • 前提：
–海平面、静息、呼吸空气 –排除心内解剖分流和原发于心排出量降低
呼吸衰竭
2020/5/3
17
常见病因-神经肌肉疾病
颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变
呼吸肌动力↓
通气↓
PaO2↓ PaCO2↑
呼吸衰竭名词解释病理生理学
呼吸衰竭名词解释病理生理学
呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病,其病理生理学特征是呼吸肌功能衰竭和肺部过度充气。
在呼吸衰竭的过程中,呼吸肌功能受到破坏。
当呼吸肌收缩无力或无法有效地收缩时,呼吸变得缓慢而不规则。
这导致氧气通过肺部输送到血液中变得困难,因为肺部无法有效地扩张和收缩。
肺部过度充气是呼吸衰竭的另一个特征。
当肺部过度充气时,肺部内的气体压力过高,导致肺部扩张过度,无法有效地吸收氧气。
这会导致血氧饱和度下降,并威胁到人的生命。
呼吸衰竭的病理生理学特征可以通过多种机制发生。
其中一种机制是肺部感染。
肺部感染可以导致肺部炎症和肌肉损伤,从而导致呼吸肌功能衰竭。
另一种机制是肺泡破裂和气体泄漏。
肺泡破裂是指肺泡破裂成小液滴,导致肺泡中的液体泄漏到血液中。
气体泄漏是指肺部内的气体泄漏到血液中,导致血氧饱和度下降。
呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病,其病理生理学特征是复杂的,可能与多种因素有关。
了解这些机制可以帮助我们更好地预防和治疗呼吸衰竭,保护我们的生命安全。
呼吸衰竭的病因和发病机制
总言：慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD。
早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。
呼吸衰竭的病因1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COPD等引起外周气道的阻塞；2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调，产生缺氧和二氧化碳潴留；3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭；4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭；5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。
呼吸衰竭的发病机制肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成：1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2；---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换）2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成；3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2。
---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气）（一）肺通气功能障碍肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能；在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。
呼吸衰竭机制分类、诊治
呼吸衰竭机制分类、诊治我们呼吸时，空气的总压力与大气压相等，而吸入的空气在经过呼吸道后被水蒸气饱和，所以呼吸道内吸入气的成分已不同于大气，各种气体成分的分压也发生相应的改变，所以吸入气氧分压(PiO2)约为150mmHg。
在进入肺泡后，由于肺泡里充斥着CO2，所以此时氧分压进一步降低，肺泡气氧分压(PAO2)约为102mmHg(PAO2=PiO2－PACO2/R。
这里的PACO2(肺泡气二氧化碳分压)均值38mmHg，R(呼吸商)指的是人体呼吸过程中CO2产生量与O2消耗量的比值)。
肺泡中的气体在进入动脉后，氧分压又会进一步降低，而动脉血氧分压(PaO2)是反映外呼吸状况的指标，是机体缺氧最敏感的指标。
它反映了肺毛细血管的摄氧状况，正常值大约是80-100mmHg，均值为90mmHg，[PaO2会随着年龄增加而逐渐降低，因为年龄越大肺脏的生理功能就会越衰退，所以参考值也会越低，计算公式为PaO2=100－0.3×年龄(岁)±5]。
如上图所示，而实现这一环节的重要动力来源就是两者气体之间得分压差。
因为肺泡内的氧分压高于血液中的氧分压，因此当血液流经肺泡时，肺泡内氧气向血液中扩散，血液中的氧分压升高直到与肺泡内氧分压达到平衡。
从中我们就可以知道，动脉血氧分压就是物理溶解在血液中的氧所产生的张力，主要取决于吸入气体的氧分压和肺外呼吸功能。
1g/dl的血红蛋白大约可以运载约1.34ml的氧，在血气中检测的血氧饱和度就是血红蛋白与氧的结合率，主要取决于溶解在血液中的动脉血氧分压，受动脉血氧分压的影响。
如上图所示，我们可以看到氧离曲线上段，氧分压在60-100mmHg时，氧离曲线比较平坦，在这个区间，即使氧分压有些许变化，血氧饱和度的变化也不大，血液中血红蛋白仍可以结合足够的氧供组织利用。
当动脉血氧分压达到100mmHg时，血氧饱和度约为98%。
为什么正常人无法达到100%，这是由于血浆中还存在着少量物理溶解的氧。
呼吸衰竭的原因及机制
慢性呼吸衰竭得原因及机制(一)发病原因慢性呼吸衰竭常为支气管—肺疾患所引起,如COＰD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等,其中COPＤ最常见、胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。
(二)发病机制肺得主要生理功能就是进行气体交换,此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧与机体代谢后所产生得二氧化碳通过肺组织排出体外。
气体在机体内得运输要依靠血液循环来完成,组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳、呼吸得全过程包括3个相互联系着得环节:①外呼吸,指外界环境与血液在肺部实现得气体交换。
它包括肺通气(肺与外界得气体交换)与肺换气(肺泡与血液之间得气体交换)两个过程。
②气体在血液中得运输。
③内呼吸,指血液或组织液与组织之间得气体交换。
呼吸衰竭所涉及机制主要就是外呼吸,它包括肺换气与肺通气,下面分别加以叙述、１、肺换气功能障碍肺得气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体得交换,主要就是氧与二氧化碳得交换。
肺气体交换主要决定于通气／血流灌注比值(Ｖ/Ｑ)与弥散功能。
Ⅰ型呼吸衰竭得主要发病机制为换气功能障碍,主要有通气/血流比例失调与弥散功能障碍两种。
(1)通气／血流比例失调:肺有效得气体交换不仅要求有足够得通气量与血流量,而且要求二者得比例适当、在静息状态下,健康人肺泡通气量约为4Ｌ／min,肺血流量约为5L／miｎ,全肺平均V/Q大约为０、8。
当通气量大于肺血流量,V/Ｑ>0、8,此时进入肺泡得气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触,从而得不到充分气体交换,即为肺泡内过多得气体交换没有足够得血流交换,造成无效腔通气。
例如临床上常见得肺气肿、肺大疱与肺栓塞。
当肺血流量较肺通气量增加时,V/Q〈0。
8,此时静脉血流经通气不良得肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心,形成了动脉血内静脉血掺杂,称之为功能性动—静脉血分流,例如严重ＣＯPD 病人存在功能性分流、肺不张时,肺内气体减少或无气体,而血流继续,V/Q=0。
呼吸衰竭的病因和发病机制
总言：慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD。
早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。
呼吸衰竭的病因1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COPD等引起外周气道的阻塞；2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调，产生缺氧和二氧化碳潴留；3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭；4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭；5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。
呼吸衰竭的发病机制肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成：1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2；---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换）2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成；3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2。
---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气）（一）肺通气功能障碍肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能；在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。
呼吸衰竭的_护理
呼衰主要护理诊断
（1）气体交换受损：与通气功能障碍有关。
（2）清理呼吸道无效：与呼吸道感染、分泌物过多或黏稠、 咳嗽无力等有关。
（3）语言沟通障碍：与呼吸困难、人工气道建立有关。 （4）液体不足：与大量痰液排出、出汗增加、摄入减少有关。 （5）营养失调，低于机体需要：与食欲下降、进食减少、消 耗增加有关。 （6）潜在并发症：消化道出血、心力衰竭、休克等。
呼吸衰竭病人的护理
一、呼吸衰竭的定义、病因、发病机制和分类
二、急性呼吸衰竭的定义、病因
三、急性呼衰的临床表现、辅助检查和治疗要 点
四、慢性呼衰的定义、病因 五、慢性呼衰的临床表现、辅助检查及治疗要 点 六、呼吸衰竭病人的护理（护理诊断、措施， 健康教育）
概念
呼吸衰竭：各种原因引起肺通气和 （或）换气功能障碍，以致在静息 状态下不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症（或不伴）高碳酸血 症，进而引起一系列病理生理改变 和相应临床表现的综合症。
护理措施
气管插管的护理：
1、固定导管，检查其深度距离口腔24—26cm，保持气管插 管下端在气管分叉上1-2cm，插入过深，导致一侧肺不张， 过浅易使导管拖出，选择合适的牙垫，以利于固定 和吸痰。 2、保持人工气道通畅、湿化,定时给予气道内滴注湿化液、 加强气道冲洗、雾化吸入及吸痰。 3、吸痰时注意痰的颜色、量、性质及气味,发现异常及时 通知医生,并给予相应处理。
慢性呼吸衰竭
辅助检查 动脉血气分析是诊断呼衰的主要指 标，PaO2＜60mmHg，伴或不伴PaCO2＞ 50mmHg。
慢性呼吸衰竭
治疗要点 治疗原发病、保持气道通 畅、恰当的氧疗等，与急性呼 衰基本一致。
护理评估
辅助检查 动脉血气分析作为呼吸衰竭诊断标准。
呼吸衰竭的类型、发生机制及处理
目录
• 呼吸衰竭的类型 • 呼吸衰竭的发生机制 • 呼吸衰竭的处理 • 预防与康复 • 呼吸衰竭的并发症及其处理
01 呼吸衰竭的类型
急性呼吸衰竭
总结词
急性呼吸衰竭通常由突发原因导致，如异物阻塞、创伤或疾 病，表现为短时间内出现严重缺氧和二氧化碳潴留。
详细描述
急性呼吸衰竭通常由突发原因导致，如异物阻塞、创伤或疾 病等，使得肺功能受到严重损害，无法维持正常的气体交换 。患者表现为呼吸困难、发绀、意识障碍等症状，短时间内 出现严重缺氧和二氧化碳潴留。
02 呼吸衰竭的发生机制
气道阻塞
总结词
气道阻塞是呼吸衰竭的重要原因之一，可能导致通气不足和缺氧。
详细描述
气道阻塞通常由慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘、异物吸入或喉头水肿等 原因引起。这些情况导致气道狭窄或闭塞，使得肺泡通气量减少，氧气无法顺 利进入肺部，引起呼吸衰竭。
肺实质性疾病
总结词
肺实质性疾病影响肺泡气体交换，导 致呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭
总结词
慢性呼吸衰竭通常由慢性肺部疾病或长期缺氧引起，病程较长，患者逐渐出现呼 吸困难、乏力等症状。
详细述
慢性呼吸衰竭通常由慢性阻塞性肺疾病、肺结核、尘肺病等慢性肺部疾病引起， 或由于长期缺氧、肺血管疾病等原因导致。患者因长期缺氧而逐渐出现呼吸困难 、乏力、运动耐量下降等症状，严重时可能出现肺性脑病。
有创机械通气
有创机械通气适用于严重呼吸衰竭患 者，通过建立人工气道，使用呼吸机 辅助通气。
有创机械通气可能导致肺部感染、气 压伤等并发症，应加强护理和监测。
有创机械通气时应根据患者病情选择 适当的通气模式和参数。
04 预防与康复
呼吸衰竭的机制
心力衰竭
心脏功能不全时，泵血能力下降，影响氧的输送。
03
呼吸衰竭的诱因
呼吸道病变
呼吸道狭窄或阻塞
如喉部炎症、水肿、异物阻塞等 ，导致气道狭窄或阻塞，影响气 体交换。
呼吸道炎症
如支气管炎、肺炎等，导致呼吸 道黏膜充血、水肿，降低气道通 畅性。
肺组织病变
机械通气
机械通气是呼吸衰竭治疗的常用手段之一，通过人工呼吸 机来辅助或替代患者的呼吸功能，减轻呼吸肌疲劳，改善 通气和换气功能。
机械通气的方法包括有创机械通气和无创机械通气，应根 据患者的具体情况选择合适的机械通气方式。
治疗原发病
治疗原发病是预防和治疗呼吸衰竭的 关键，应积极治疗引起呼吸衰竭的原 发病，如肺部感染、慢性阻塞性肺疾 病等。
对于长期卧床或吞咽困难的患者，应 积极预防肺部感染，加强护理和监测， 及时发现并处理呼吸衰竭的征兆和症 状。
05
呼吸衰竭的并发症
肺性脑病
肺性脑病是由于慢性肺部疾病导致机体长期缺氧和二氧化碳潴留，进而引起一系列 神经、精神症状的综合征。
患者可能出现头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、嗜睡、昏迷等症状，严重时可能 导致死亡。
胸廓畸形
如脊柱侧弯、佝偻病等，导致胸廓形态异常，影响呼吸运动。
呼吸肌无力
如重症肌无力等，导致呼吸肌力量减弱，影响呼吸运动。
神经肌肉疾病
脊髓损伤
由于脊髓损伤导致呼吸肌麻痹，影响 呼吸运动。
重症肌无力
由于神经肌肉接头功能障碍，导致肌 肉收缩无力，影响呼吸运动。
04
呼吸衰竭的预防与治疗
保持呼吸道通畅
保持呼吸道通畅是预防和治疗呼吸衰 竭的基础，可以通过保持室内空气湿 度、定期清理呼吸道分泌物、使用加 湿器等方法实现。
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
第一节 RF原因和发病机制
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
原因和发病机制
呼衰的发病机制
1、通气障碍 2、弥散障碍 3、肺泡V/Q比失调 4、解剖分流增加
换气障碍
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
一、 肺通气功能障碍
**RF概述 No Image
概念:由于外呼吸功能严重障碍，以 致在静息状态下PaO2低于60mmHg, 或伴有PaCO2高于50mmHg的病理 过程
RFI=PaO2/FiO2 FiO2=20%,RFI<300,RF
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
1 mmHg = 13.33 Pa 1 Pa = 0.075 mmHg
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
气道阻力特点：
1.非弹性 2.呼气时略高于吸气 3.大气道阻力为主（ 2mm为界、80%、 20%）
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
气道阻塞的类型：
No Image
(1)中央气道阻塞： 胸外段—— 吸气难 、发
病急、三凹征 胸内段—— 呼气难
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
肺泡气CO2分压
0.863Vco2
PaCO2= PACO2 = —————— VA
PACO2 ：肺泡气CO2分压
Vco2：每分钟CO2 产量
VA ：肺泡通气量
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
呼 吸 膜 结 构
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
弥散面积减少
正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积： 35~40 m2 弥散面积减少：肺不张，肺实变，
↓ ↑
第二节呼吸衰竭原因和发病机制
*换气障碍血气变化的机制
简述呼吸衰竭的发病机制
简述呼吸衰竭的发病机制一、引言呼吸衰竭是指人体无法维持正常的氧合和二氧化碳排出，导致机体功能紊乱的病理状态。
呼吸衰竭可能发生在肺部、胸廓、神经肌肉系统等多个方面。
本文将主要讨论呼吸衰竭的发病机制。
二、肺部疾病引起的呼吸衰竭1. 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：COPD是导致呼吸衰竭最常见的原因之一。
患者通常会出现气流受限和过度膨胀等症状，导致通气和换气功能受损。
2. 肺纤维化：肺纤维化是一种慢性进展性的肺部疾病，其主要特征是肺泡壁增厚和纤维化，从而导致通气和换气功能减弱。
3. 肺栓塞：当肺动脉或其分支被血栓阻塞时，会导致部分或全部肺组织缺血缺氧，从而引起呼吸衰竭。
三、胸廓疾病引起的呼吸衰竭1. 胸廓畸形：如漏斗胸、鸟嘴胸等，这些畸形会导致胸廓变形，进而影响肺部的正常通气和换气功能。
2. 胸膜疾病：如胸膜炎、气胸等，这些疾病会导致胸膜粘连或积液，从而影响肺部的正常通气和换气功能。
四、神经肌肉系统疾病引起的呼吸衰竭1. 脊髓损伤：脊髓损伤会导致呼吸肌无法正常收缩，从而影响通气和换气功能。
2. 神经肌肉传导障碍：如重症肌无力、运动神经元疾病等，这些疾病会导致神经肌肉传导障碍，从而影响呼吸肌的收缩能力。
五、其他因素引起的呼吸衰竭1. 中毒性因素：如一氧化碳中毒、药物中毒等，这些因素会影响血液中氧气的运输和利用，从而导致呼吸衰竭。
2. 心血管疾病：如心力衰竭、冠心病等，这些疾病会导致心肌功能减退，从而影响肺部的正常通气和换气功能。
六、总结呼吸衰竭是一种常见的临床病理状态，其发生机制多种多样。
了解不同类型的呼吸衰竭的发病机制对于正确诊断和治疗具有重要意义。
在实际工作中，医务人员应该根据患者的具体情况进行综合分析和处理。
呼吸衰竭的发病机制和病理生理
呼吸衰竭的发病机制和病理生理一、缺O2和CO2潴留的发生机制（一）通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。
肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。
呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%，二氧化碳接近零）。
（二）通气／血流比例失调肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。
正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8.如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。
则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8），使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流（图2-6-2）。
通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。
此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。
故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。
由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2.通气＞血流正常血流＞通气（死腔效应）（有效换气）（静动脉分流效应）（三）肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。
因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。
分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。
（四）弥散障碍氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。
（五）氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。
《病理学》-呼吸衰竭
解离曲线
19:46
• 3、解剖分流（anatomic/ true shunt)/真性分 流↑ • 生理解剖分流：肺内有一部分完全未经气体 交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内 动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。 • 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气 管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖 分流增加，而发生呼衰.
性下部大，肺下部通气量＞上部
•
•
肺底部血流＞＞肺上部
正常 PaO2比 PAO2稍低的主要原因
19:46
(1) 类型和原因 ①部分肺泡通气不足（V/Q降低）
—— 功能性分流(functional shunt)/静脉血掺 杂 ②部分肺泡血流不足（V/Q增高）
—— 死腔样通气（dead space like ventilation) （2）V/Q失调时的血气变化
① 肺泡膜面积减少
② 肺泡膜厚度增加
（2）弥散障碍时的血气变化 PaO2↓ PaCO2 正 常/↓
19:46
肺泡毛细血管膜结构：
肺泡 血液
O2 CO2
表面活性物质 上皮细胞 间质 内皮细胞
19:46
PO2
13.33 10.67 PCO2( kPa ) PaO2
PvCO2 6.13
8.00
5.33 2.67 0 0.25 0.50 PvO2 PaCO2 0.75 s
•限制性通气不足 肺通气功能障碍 •阻塞性通气不足 • 弥散障碍 • 通气血流比例失调 • 解剖分流增加
外呼吸 功能 障碍
肺换气功能障碍
19:46
（一）肺通气障碍 1.限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限 引起的通气不足 原
呼吸中枢抑制 呼吸肌病变
理
呼吸动力 限制性 通气 障碍
呼吸衰竭.
5. 对症及合并症的治疗
纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 合理使用利尿剂 防治上消化道出血 防治休克
纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱
常见有以下几种类型： 呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中度 如处理不当，还可因低钾、低氯引起代碱而出现三重
即使在一些严重的呼衰合并多脏器功能衰竭的患者， 经机械通气治疗后，由於改善了患者心、脑、肾、 肝等脏器的供氧，可在一定时间内维持生命，为病 情的进一步诊断和救治赢得了时机，拯救了不少垂 危病人的生命。
对轻中度神志尚清，能配合的呼衰患者，可作鼻罩或 口鼻面罩机械通气；
病情严重，神志虽清但不合作、昏迷或由呼吸道大量 分泌物的患者，应及时建立人工气道，如经鼻（或 口）气管插管机械通气，选用带组织相容性好的高 容低压气囊（<3.3kPa）的聚氯乙烯或硅胶导管， 能保留半个月以上。
在肺功能极差、反复发生呼衰、分泌物多、机体极度 虚弱、营养不良、需长期机械通气支持的患者，可 作气管切开，长期留置气管套管机械通气治疗。
经鼻（面）罩双水平正压通气（BiPAP） BiPAP呼吸机的基本工作原理是压力支持通气，它 可对吸气相气道压和呼吸相气道压分别进行调控， 在吸气时提供一个较高的压力，帮助病人克服肺-胸 廓弹性回缩力和气道阻力；呼气时保持一个相对较
消化和泌尿系统症状
严重呼吸衰竭对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨 酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管 型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂出血，或应激 性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺 O2和CO2潴留的纠正而消失。
【诊断】
呼吸衰竭发生机制与处理措施
生理意义:
1、纽带作用； 2、维持肺处于扩张状态； 3、促进血液和淋巴液的回流。
第一节、原因和发病机制
肺通气功能障碍 肺换气功能障碍
一、限制性通气不足 ： 概念：吸气时由于肺泡的扩张受限制引起的 肺泡通气不足。 主要原因： 1、呼吸肌活动障碍：脑炎、脑血管意外、 脊髓灰质炎、过量安眠药、镇静药等引起的 呼吸中枢抑制 ，呼吸肌无力等。
2、弥散障碍时的血气变化特点：
PaO2 ↓，PaCO2正常或↓ 机制：CO2的弥散能力比O2大20倍，血液中 CO2的能较快地弥散入肺泡。如果有代偿性通 气过度，PaCO2还可低于正常。
D ΔP T A S d MW
弥散常数 f 溶解度S
分子量
弥散速度D
弥散系数
1、部分肺泡通气不足
由于病变部位肺泡通气明显减少，而血流未相应减 少，使V/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未 经充分动脉化便流入动脉血内,这种情况类似动-静脉短 路，称功能性分流。 1）原因：慢支、阻塞性肺气肿、肺水肿、 肺纤维化等 2）血气变化特点：PaO2↓，PaCO2正常或↓，严重时↑
f
分压差ΔP
面积A 温度T 膜厚度d
分压差 溶解度
CO2 6 O2 60
0.592(24) 0.0244(1)
分子量 弥散系数
44 1.2 (20)
32 1.0
(1)
弥散速度 (2) (1)
二、肺泡通气与血流比例失调 部分肺泡通气不足 部分肺泡血流不足
呼衰可导致右心衰(肺源性心脏病)发生 发病机制： 1、肺泡缺O2和CO2潴留，H+ ↑，均可
使肺小动脉收缩。 2、肺小动脉长期收缩可导致肺血管肌
窒息引起呼吸衰竭机制
窒息引起呼吸衰竭机制窒息是由于呼吸道受阻或供氧不足而导致呼吸困难的病理状态。
当人体无法正常呼吸时，会出现缺氧的情况，进而导致呼吸衰竭。
本文将探讨窒息引起呼吸衰竭的机制。
呼吸是人体维持生命所必需的生理过程，通过呼吸，人体摄入氧气并排出二氧化碳。
当人体遭遇窒息时，呼吸道受阻或供氧不足，导致氧气无法进入肺部，二氧化碳无法排出体外，从而引发缺氧。
窒息引起呼吸衰竭的机制主要有以下几个方面。
首先，窒息导致呼吸道阻塞。
当人体呼吸道受到异物阻塞时，气流无法顺利通过，导致氧气无法进入肺部。
常见的窒息原因包括误吸异物、舌根后坠、喉部肿瘤等。
此时，人体无法进行正常呼吸，会迅速出现缺氧的症状。
窒息引起肺泡通气不足。
肺泡是呼吸系统中氧气与二氧化碳交换的最小单位。
当呼吸道受阻或供氧不足时，肺泡无法获得足够的氧气，也无法排出体内积累的二氧化碳。
这会导致肺泡通气不足，进而导致血液中氧气含量下降，二氧化碳含量上升。
缺氧会引起一系列的生理反应，如心跳加快、血压升高等。
窒息还会引起呼吸中枢抑制。
呼吸中枢位于脑干的延髓部分，负责调控呼吸的节律和深度。
当窒息发生时，体内缺氧的刺激会通过化学感受器传递给呼吸中枢，刺激呼吸中枢增加呼吸的频率和深度。
然而，长时间的窒息会导致呼吸中枢受到抑制，无法正常调控呼吸，进而引起呼吸衰竭。
窒息还会导致肺血管收缩。
缺氧刺激会引起肺血管收缩，导致肺动脉压力升高。
当肺动脉压力升高到一定程度时，会影响肺血流量，导致肺泡-毛细血管通透性增加，肺水肿发生，从而进一步加重缺氧。
窒息引起呼吸衰竭的机制主要包括呼吸道阻塞、肺泡通气不足、呼吸中枢抑制和肺血管收缩。
了解这些机制有助于我们更好地理解窒息引起呼吸衰竭的病理生理过程，并为临床上的治疗提供参考。
在窒息的紧急情况下，应尽快采取措施解除呼吸道阻塞，保持氧气通畅，以避免发生呼吸衰竭。
同时，加强对窒息的预防和教育，提高公众的安全意识，减少窒息相关的意外事件的发生。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
呼吸衰竭机制、
三、发病机制及病理生理
1、通气不足 静息条件下总肺泡通气量为4L/min,才能维持正
常的肺泡O2和CO2分压。如通气量不足，产生缺O2和 CO2潴留，为Ⅱ型呼衰。 2、通气/血流（V/Q）比例失调
正常每分钟肺泡通气量为4L，肺毛细血管血流量 为5L，V/Q为0.8。如＞0.8则形成生理死腔增加，即 为无效通气；如＜0.8，使肺动脉的混合静脉血，未 经充分氧合就进入肺静形成肺动－静脉样分流。V/Q 比例失调，产生缺O2而呼无吸衰C竭O机制2、潴留，为Ⅰ型呼衰。
呼吸衰竭机制、
一、发病机制
1、肺泡通气不足 2、通气/血流（V/Q）比例失调 3、弥散障碍
肺内气体交换是通过弥散过程实现的，弥散量 受诸多因素影响，包括：弥散面积、弥散距离即呼 吸膜（肺泡－毛细血管膜）的厚度、弥散时间、弥 散系数、气体分压差。 4、氧耗量
础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等 情况，出现急性加重，在短时间内PaCO2明显 上升和PO2明显下降而称之。其归属于慢呼 衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急 性呼衰的特点。
呼吸衰竭机制、
3、按病理生理不同分 可分为泵衰竭（如神经肌肉病变）
和肺衰竭（如气道和肺实质病变）。前 者是指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限 引起，后者是指因气道堵塞、肺本身或 肺循环病变引起的呼衰。
3、肺血管病变 肺血管栓塞性疾病、肺 血管炎、肺毛细血管瘤等，以及原因不明的 肺动脉高压等。
呼吸衰竭机制、
4、胸廓病变 严重脊柱后凸和侧凸畸 形、类风关、广泛胸膜肥厚粘连、大量胸腔 积液或气胸、胸廓畸形、胸壁外伤等。
5、神经中枢及神经肌肉疾病 多发性肌 炎、重症肌无力、脊髓灰白质炎、多发性神 经炎、严重低血钾等影响呼吸肌收缩，镇静 剂或麻醉中毒、脑血管病变、脑外伤、脑炎 和脑肿瘤等影响呼吸驱动和调节，最终导致 呼衰。
呼吸衰竭机制、
急性衰竭
急呼衰指原呼吸功能正常，因多种 变发因素引起通气或换气功能严重障碍 而发生的呼衰。因病变发展迅速，机体 尚未建立有效的代偿，如不及时抢救， 则危及患者生命。急性呼衰是临床急危 症，需及时诊断和治疗。
呼吸衰竭机制、
一、病因
各种原因引起的窒息、重症哮喘、胸部 外伤、急性肺水肿、脑炎、脑外伤、电击伤、 药物麻醉或中毒等，以及神经－肌肉疾患（如 急性多发性神经根炎、重症肌无力等）、刺激 性气体吸入、严重创伤、休克、严重呼吸系统 感染、ARDS等。ARDS由于其高通透性的肺水 肿，而致急性换气功能障碍，顽固性低O2血症 和呼吸窘迫，治疗难度大，是其中具有代表性 的疾病。
3、肺动－静脉样分流 由于肺实质病变如肺炎、肺不张、肺水
肿等引起肺动－静脉样分流增加，导致缺O2。 4、弥散障碍
CO2弥散能力是O2弥散能的20倍，故出现 弥散障碍时为单纯缺O2。 5、氧耗量增加
发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧 耗量。
呼吸衰竭机制、
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
总之，导致缺O2的因素有通气不足、 V/Q比例失调、弥散功能障碍和分流等， 而促CO2潴留的原因主要为通气功能障 碍，通气不足。因而一旦出现PaCO2增 高，即表明通气严重不足，往往伴有严 重的缺O2（未O2疗的情况下）。
呼吸衰竭机制、
二、呼衰的分类
1、按动脉血气分析 （1）Ⅰ型 缺O2而无CO2潴留（PaO2
＜60mmHg，PcO2降低或正常） （2）Ⅱ型 缺O2伴CO2潴留（PaO2＜
60mmHg，PcO2＞50mmHg）
呼吸衰竭机制、
2、按病程及发作情况 （1）急性呼衰 （2）慢性呼衰 （3）慢性呼衰急性加重 指在慢呼衰的基
呼吸衰竭机制、
二、诊断
有上述病因及呼吸衰竭的临床表现 （气促、呼吸困难、紫绀甚至意识障碍 等），血气分析符合呼衰诊断标准 （PaO2＜60mmHg，CO2＞50mmHg）。
呼吸衰竭机制、
三、急救处理
1、通畅呼吸道和维持有效通气 首先要 清理口咽分泌物和胃内返流物，如用多孔导 管吸除口腔、鼻咽部分泌物等。纠正缺O2可 用鼻面罩给O2，高频通气。此外可用解痉 剂、激素扩张支气管，解除支气管痉挛。必 要时应当机立断，尽快建立人工气道（气管 插管或气管切开），给予机械通气治疗。
呼吸衰竭的机制、诊断 和急救处理
兰大二院急诊科
呼吸衰竭机制、
呼吸衰竭的概念
呼吸衰竭（以下简称呼衰）是指各种原因引起 的肺通气和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态 下亦不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴（或不 伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代 谢紊乱的临床综合征。危重症时如不及时处理，会 发生多器官功能损害，乃至危及生命。临床特点 为：气促、呼吸困难、紫绀甚至意识障碍等，诊断 主要依据动脉血气分析，根据其结果分为Ⅰ型呼衰 （低氧血症型）、Ⅱ型呼衰（低氧血症伴高碳酸血 症型）。
呼吸衰竭机制、
一、病因
呼衰病因诸多，大多来自肺和气道本 身，也可来自肺外。凡是能阻碍外界空气与 肺内血液进行气体交换的任何病因，均可引 起呼衰。
1、呼吸道病变 COPO为最主要原因， 约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支扩、 异物阻塞、肿瘤或肿大淋巴结压迫等。
呼吸衰竭机制、
2、肺组织病变 各种重症肺炎、ARDS、 重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、各类肺 泡炎、尘肺、放射性肺炎、侵及肺的结缔组 织病、各种吸入性损伤、氧中毒、广泛肺切 除、急性高山病、复张性肺水肿等均可造成 严重气体交换障碍，引起肺容量、通气量、 有效弥散面积减少、通气与血流比例失调， 发生缺氧。
呼吸衰竭机制、
2、给氧 高浓度甚至纯O2，待PaO2增至 60mmHg以上后逐渐降低吸O2浓度，以免引起 氧中毒。氧疗无效应予以机械通气治疗。
3、其他治疗 包括病因治疗，严密监测 生命体征和病情变化，保护重要脏器功能， 支持治疗，维持酸碱平衡、机械通气、呼吸 道管理，防止并发症等。
呼吸衰竭机制、
慢性呼衰