病理生理学-应激
病理生理学应激PPT课件
应激
概述 应激的基本表现 应激损伤与应激相关性疾病 防治的病生基础
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防治的病理生理基础
消除或撤离致病应激原 避免新的应激刺激 恰当的心理治疗及护理 及时治疗应激性损伤
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H+ H+
➢发生机制
❖胃、十二指肠粘膜缺血(最基本条件) ❖胃腔内H+向粘膜内的反向弥散(必要条件)
应激 H+反向弥散
HCO3--粘液层 粘膜缺血
胃腔
H+
H+ H+ H+ H+ H+
溃疡
H+ H+H+H+ H+ H+
血流量减少
粘膜再生能力差 粘膜H+积聚
H+
➢发生机制
❖胃、十二指肠粘膜缺血(最基本条件) ❖胃腔内H+向粘膜内的反向弥散(必要条件) ❖其它
胰高血糖素 血糖 胰岛素
胰岛细胞
胰岛细胞
儿茶酚胺
应激原
应激反应的基本表现
①神经内分泌反应 ②细胞体液反应
LC/NE系统 HPA系统 热休克蛋白 急性期反应蛋白
(HSP)
(AP)
全身功能代谢变化
应激性疾病 应激相关性疾病
热休克蛋白(Heat-shock protein, HSP)
定义 又称应激蛋白(stress protein)
应激过度
中枢神经系统 紧张，专注程度升高，维持 焦虑、害怕、愤怒及抑
良好情绪及认知学习能力等 郁等
免疫系统
免疫功能增强（吞噬细 胞数目增多，活性强等）
免疫抑制 免疫功能紊乱
心血管系统 消化系统
心率加快，心肌收缩力增强， 易诱发心律失常等 心输出量增加，血压升高等
病理生理学 9应激
病理生理学 9应激病理生理学：应激的九个方面应激是机体对各种内、外界刺激因素所发生的非特异性适应反应，是机体为应对各种变化所产生的一种生理性反应。
在应激反应中，机体通过一系列的生理反应来适应环境的变化，维持体内稳态。
然而，过度的应激反应则可能导致机体损伤和疾病。
本文将探讨应激的九个方面，以便更好地理解应激及其对机体的影响。
一、生理性应激生理性应激是指机体在面临内、外界刺激因素时，所产生的适应性生理反应。
这些刺激因素包括环境温度、机械压力、化学物质等。
在生理性应激反应中，机体通过神经内分泌系统的调节，引起一系列生理变化，如心率加快、血压升高、呼吸加速等。
这些生理变化有助于机体应对环境变化，保持体内稳态。
二、心理性应激心理性应激是指机体在面临心理性刺激因素时所产生的适应性心理反应。
这些刺激因素包括情感压力、社会环境、文化背景等。
心理性应激反应可能导致焦虑、抑郁、恐惧等情绪状态，以及行为异常和认知功能障碍等表现。
这些表现有助于机体应对情感压力和文化挑战，保持心理平衡。
三、社会性应激社会性应激是指机体在面临社会性刺激因素时所产生的适应性社会反应。
这些刺激因素包括社会地位、人际关系、经济状况等。
社会性应激反应可能导致个体在社会角色、行为规范和价值观念等方面的变化，以及社会适应不良和社会隔离等表现。
这些表现有助于机体适应社会环境，保持社会。
四、创伤性应激创伤性应激是指机体在面临严重创伤时所产生的适应性反应。
这些创伤包括身体损伤、战争经历、严重自然灾害等。
创伤性应激反应可能导致急性应激障碍和创伤后应激障碍等精神疾病，以及睡眠障碍、焦虑抑郁等表现。
这些表现有助于机体应对严重创伤和痛苦经历，促进康复和适应。
五、病理性应激病理性应激是指机体在面临病理性刺激时所产生的适应性反应。
这些刺激包括感染、炎症、肿瘤等病理因素。
病理性应激反应可能导致机体的免疫防御和修复机制的异常激活或抑制，进一步加剧疾病的发展和恶化。
这些表现有助于机体应对病理性刺激，但也可能导致机体损伤和疾病。
病理学的应激名词解释
病理学的应激名词解释病理学是一门研究疾病机制、发展过程和组织病变的学科。
在病理学的研究过程中，涉及到许多应激相关的名词。
本文将对一些常见的病理学应激名词进行解释，帮助读者更好地理解和应用这些术语。
1. 应激反应（Stress Response）应激反应是机体在面对外界刺激或压力时，通过一系列复杂而有序的生理或行为变化来调节和适应环境。
这种反应是保护机体免受损害的一种机制。
应激源可以是多种因素，如生活事件、环境压力、感染或疾病等。
应激反应通常表现为生理反应、心理反应和行为改变。
2. 紧张氧化应激（Oxidative Stress）紧张氧化应激是指细胞或组织内由于氧自由基的生成超过了抗氧化防御系统的清除能力，导致细胞氧化损伤的状态。
氧自由基是一类高度活跃的分子，它们可以损害细胞膜、蛋白质和DNA等重要分子，从而引发细胞功能异常和病理变化。
紧张氧化应激在多种疾病中都扮演着重要的角色，如心血管疾病、神经退行性疾病和癌症等。
3. 免疫应激（Immune Stress）免疫应激是指机体免疫系统对外界刺激的反应。
在免疫应激过程中，身体的免疫系统会被激活并释放大量的免疫因子和细胞介导的炎症反应。
这种反应是为了抵御疾病的威胁，但在某些情况下，过度的免疫应激也可能导致组织损伤和自身免疫疾病。
例如，慢性炎症状态下的免疫应激可能导致心血管疾病和肿瘤的发生。
4. 炎症应激（Inflammatory Stress）炎症应激是一种炎症反应在疾病过程中的表现。
当机体受到感染、损伤或其他病理因素刺激时，炎症应激会引发一系列炎症介质的释放和免疫细胞的浸润。
这些炎症反应旨在摧毁病原体和修复组织，但过度的炎症应激也可能导致组织损伤和慢性炎症病变，如类风湿关节炎、炎症性肠病等。
5. 热应激（Heat Stress）热应激是指机体在高温环境下对热的适应与应对。
高温环境会导致机体体温升高，触发一系列生理反应，包括排汗、血管扩张和呼吸加快等。
病理生理学-应激
二、急性期反应
(Acute phase response)
各种应激原可迅速诱发机体产生以 防御为主的非特异反应，如体温↑、血 糖↑、分解代谢增强、负氮平衡及血浆 某些蛋白质浓度升高等。
急性期反应蛋白
(Acute phase protein, AP) AP的概念
应激时由于感染、炎症或组织损 伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度迅 速升高，这些蛋白质被称为急性期反 应蛋白，属于分泌型蛋白。
醛固酮↑）
——机体紧急动员，处于唤起状态(arousal)
持续时间过长对机体的不利影响:
心肌缺血、耗氧量
应激性心功能异常
外周血管持续收缩
应激性高血压, 组织缺血(腹腔内脏)
分解代谢
能量过度消耗
促进血栓形成、脂质过氧化反应
下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
(Hypothalamus-pituitary -adrenal cortex system，HPA)
交感肾上腺髓质反应逐渐减 弱，肾上腺皮质激素分泌逐 渐增多
机体的防御储备能力逐渐 被消耗；适应、抵抗能力 增强。
衰竭期
Exhaustion stage
再度出现警告反应期的症状； 皮质激素分泌持续增高，但受 体数目减少
机体抵抗能力耗竭，内 环境紊乱，出现应激相 关疾病。
(一) 警觉期
(The alarm stage)
基本组成单元
去甲肾上腺素能奋、警觉，紧张、焦虑等情绪反应
外周效应：
应激时：肾上腺素↑4-6倍，
去甲肾上腺素↑10-45倍。 儿茶酚胺↑→α受体，抑制RI分泌
→β受体，胰高血糖素分泌↑
血糖↑
唤起状态
生理意义:
❖ 增强心功能→组织供血 ❖ 血液重分布→保证心、脑、骨骼肌的供血 ❖ 支气管扩张→供氧量 ❖ 糖原、脂肪分解 →能量供应 ❖ 促进多种激素的分泌（胰高血糖素、ADH、
应激名词解释病理生理学
应激名词解释病理生理学
应激是指对外界环境的一种适应性反应。
在病理生理学中，应激通常指的是一系列身体的生理和心理反应，以适应外界环境对身体的刺激或威胁。
这些反应包括神经、内分泌和免疫系统的激活、心血管系统的加速、呼吸和代谢的增强以及行为的改变等。
但长期或过度的应激可能会导致各种生理和心理上的问题，如焦虑、抑郁、失眠、免疫系统功能下降等，甚至可以引起慢性疾病的发生。
应激对身体的影响因个体差异而异。
某些人可能更容易受到应激的影响，而另一些人可能更容易应对应激。
身体的健康状况和已有的疾病也可能影响人们对应激的反应。
应激还被分为急性应激和慢性应激两种类型。
急性应激是指短期、突然的应激反应，如受到惊吓或受到身体打击时的瞬间反应。
慢性应激则是长期、持续的应激反应，例如工作压力、关系紧张、生活环境的恶劣等。
病理生理学研究应激如何影响身体的生理和心理机制，以及预防和治疗与应激相关的疾病。
这些疾病包括焦虑症、抑郁症、心理和行为障碍、免疫系统疾病和心血管疾病等。
研究应激还可以帮助人们了解社交互动、躯体反应、行为指导和决策制定等方面的实践应用。
第九章 应激(病理生理学)
（三）血液系统
急性应激：pt↑、WBC↑、凝血因子↑ 慢性应激：贫血
（四）免疫系统
1. 急性应激时，机体非特异性免疫反应常 有增加
2. 持续强烈的应激将导致机体免疫功能的 抑制
机体免疫系统的功能受到 神经内分泌系统的调节。
（五）中枢神经系统（CNS）
CNS是应激反应的调控中心。 蓝斑区NE神经元激活，NE水平升高， 但过度时产生焦虑、害怕等情绪； HPA轴适度兴奋有助于学习和良好情绪； 但过度或不足引起抑郁、厌食甚至自杀.
应激
（ Stress ）
第一节 概 述
一、应激(stress)的概念
指机体在受到一定强度的应激原作用时 所出现的全身性非特异性适应反应，也 称应激反应（stress response)。
二、应激原（stressor）
（一）概念
能够引起应激反应的各种刺激因素被称
为应激原。
一定强度、个体差异
（二）种类
第二节 应激的机制
一、神经内分泌反应 二、细胞反应
一、神经内分泌反应
（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统（LC/NE轴） 1. 结构基础 脑桥蓝斑（中枢位点）： CNS对应激最敏感的部位 交感-肾上腺髓质系统
脑桥蓝斑的去甲肾上腺素能神经元
下丘脑室旁核神经元上的 α-肾上腺素能受体
CRH释放增多
启动HPA轴
衰竭期(exhaustion stage)
（1）虽肾上腺皮质激素增高，但GC受体数量和亲和力均下降 （2）出现应激相关疾病的表现
三个阶段是一个连续过程
上述三个阶段并不一定都依次出现 多数应激只引起第一、第二期的变化， 只有少数严重的应激反应才进入第三期。
GAS是对应激反应的经典描述，体现了 应激反应的全身性及非特异性；
八年制第三版病理生理学-第9章+应激
血液系统 心血管系统
血液黏滞度增高
心肌收缩性加强,心 率增快，外周阻力 增加，血液重分布
肾上腺素 （肾上腺髓质）
呼吸系统 物质代谢
支气管扩张， 通气量增加
分解代谢增强， 合成代谢减少
适应代偿意义
• ①刺激中枢神经系统的兴奋和警觉 • ②提高心输出量和血压 • ③改善肺泡通气，提高氧供 • ④保证心、脑和骨骼肌的血供 • ⑤增加能量供给 • ⑥影响其他激素的分泌
HSPs
应激时HSP基因诱导表达的调控机制
（二）冷休克反应与冷休克蛋白
• 冷刺激引起 的细胞应激反应，称为冷休克反应 （cold shock response）或冷应激（cold stress）。
• 细胞在中度冷应激过程中（在哺乳动物通常指 25 ～ 33°C）所诱导表达的一类蛋白质称冷休克 蛋白（cold shock protein，CSP），包括CIRP， RBM3和KIAA0058等。
• 1976年,美国华盛顿大学医院精神病专家Holmes等 通过对5000多人进行社会调查和实验所得资料编 制了社会再适应评定量表。
LCU—life change units （生活变化单位）
生活变化单位（LCU）与患病率的关系
LCU
患病比例
＞３００ １５０～３００
＜１５０
８６％ ５０％ 不患病
• 应激时，除了交感神经的激活外，还存在副交感神 经的激活 。
• 这与摄食行为变化、胃肠道反应、排尿、退缩、出 汗等有关。
二、急性期反应
• 急性期反应（acute phase response, APR）
感染、炎症、创伤、烧伤、手 术等应激原引起机体体温升高、 血糖升高、分解代谢增强以及 血清中某些蛋白质迅速升高。
病理生理学整理9.应激
应激定义：是指机体在感受到各种因素的强烈刺激时，为满足其应对需求，内环境稳态发生的适应性变化与重建。
第一节概述一、应激原概念：引起应激反应的各种因素统称为应激原 分类：环境因素、社会心理因素二、应激反应的种类（一）躯体性应激和心理性应激 （二）急性应激和慢性应激 （三）生理性应激和病理性应激第二节应激时机体功能代谢改变及机制一、应激的神经内分泌反应及机制（一）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统LSAM 的变化 1 .结构基础室旁核 CRH 神经无 I启动HPA 轴（下丘脑-垂体-肾上腺皮质）2 .中枢效应表现：兴奋、警觉、专注和紧张；过度激活则会产生焦虑、害怕或愤怒等情绪反应原因：与蓝斑去甲肾上腺素能神经元上行投射脑区中（杏仁体、海马、边缘系统、新皮质）的去甲肾上腺素（NE ）水平升高有关。
3 ,外周效应（1）增强心脏功能：交感兴奋和儿茶酚胺的释放导致心率加快、心肌的收缩力增强，从而提高心揄出量。
（2）调节血液灌流：皮肤、内脏血管收缩及能状血管扩张而保证心、脑血供。
（3）改善呼吸功能：支气管扩张及改善肺通气状态而充分供氧。
|下行 脊髓侧角交感神经一I肾上腺髓质去甲肾上腺索|（可升高10—45倍）——肾上腺素［ （升高4一6倍）1一 蓝斑（脑干）NE 能神经元 中枢(4)促进能量代谢：胰岛素分泌减少(兴奋α受体)、胰高血糖素分泌增多(兴奋0受体)，促进糖原与脂肪分解，以供能。
(5)不良影响：皮肤与腹腔脏器块血，胃肠道粘膜糜烂、出血、溃疡，促进血栓形成，心肌块血、严重时引起致死性心律失常。
(二)下丘脑-垂体-肾上朦皮质激素系统的变化1 .结构基础I|上行下丘脑室旁核CRH 能神经元 tI 下行 垂体前叶 (AcTH 分泌增多)I肾上腺皮质 (分泌糖皮质激素增多)2 .中枢效应适量的CRH (促肾上腺皮质激素释放激素)分泌增加可使机体保持兴奋或愉快感，是有利的适应反应。
而CRH 过度分泌，特别是慢性应激时的持续分泌，导致适应机制障碍，出现焦虑、抑郁、学习与记忆能力下降、食欲和性欲减退等。
病理生理学 应激
β内啡肽 腺垂体 胰高血糖 胰岛α细 素 胞 胰岛β细 胰岛素 胞 ADH 下丘脑
生长激素 腺垂体 醛固酮 肾上腺
4.
全身适应综合征
General adaptation syndrome, GAS
应激原……神经内分泌改变……内环境紊
乱和疾病……GAS。
Hans Selye (1907-1982)
全身适应综合征
食欲↓、消化功能↓
6.血液系统 双相效应：利弊
急性：WBC ↑ 、Pt ↑ ，血液凝固性↑ 、黏度↑ ，血沉↑
非特异性抗感染能力↑和凝血↑ 促进血栓形成和诱发DIC
慢性：贫血
7.泌尿系统
尿少，尿比重升高，水钠排泄减少
8.内分泌、生殖系统
① 生长发育缓慢 ② 性腺轴紊乱
第五节
应激与疾病
应激性疾病：由应激直接引起的疾病 应激相关疾病（ stress related diseases ）：以应激 作为条件或诱因，在应激状态下加重或加速发展的疾
Emergency reaction
30-40年代 selye GAS 神经-内分泌反应 60-70年代
放射免疫技术、放射配体结合法 激素及受体
80年代
基因水平
Hans (1907-1982)
Walter Cannon Selye (1871-1945 )
一、神经内分泌反应与全身适应综合征
Characteristic 警觉期
Alarm stage
Significance
机体处于“临战状态”保 快速，持续时间短 以交感肾上腺髓质兴奋为主 护防御机制的快速动员期
抵抗期
Resistance stage
交感肾上腺髓质反应逐渐减 弱，GC分泌↑
病理生理学 第九章应激
26
2．应激时的基本效应
1）中枢效应：
ï HPA轴兴奋释放的中枢介质为CRH和 ACTH，特别是CRH，它可能是应激时 最核心的神经内分泌反应。
线粒体在细胞应激反应及其生物学效应 的发生中具有重要作用。
应激反应时，多种内分泌调节机制使机 体代谢水平显著升高，氧化磷酸化增强， ATP↑，以适应应激反应的高能量需求； 但如果应激反应过强，细胞内环境的紊乱 导致组织细胞发生以线粒体膜渗透性转换 (membrane permeability transition,MPT)显著 增加为标志的线粒体结构损伤。
37
_
Bcl-2
_
应激g高代谢 i
相对缺血缺氧 i
线粒体 ∆ψm ↓
PTP开放
Apaf +Cyt.C
细胞内环境紊乱 细胞坏死
活性氧h Ca2+h
Caspase-9
spase-3
Caspase-3
Caspase抑制剂
酶原
AIF
+
蛋白水解酶
+
无活性核酸内切酶激活
核酸内切酶激活
主要是胞浆内的蛋白质如: PLCγ, 磷脂酶A2,
表皮生长因子受体等。
2．转录因子
MEKKl能活化NF-κB，从而启动IL-1β、细
胞粘附因子、SOD、iNOS等基因的表达；
40
p38能活化参与细胞周期调控的C／ Ebp家族的转录因子CHOP；
ERK和JNK通过分别活化c-fos和c-jun 以激活AP-1，启动含TPA反应元件(TRE) 基因表达。
【病理生理学】6应激
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2. 胰高血糖素和胰岛素
应激
生长抑素
胰岛素 胰多肽
胰高血糖素
应激性 高血糖
胰岛素 抵抗
21
3. 抗利尿激素与醛固酮
ADH↑ 醛固酮↑ 尿量↓ 维持血容量
应激
尿量
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（四）全身适应综合征
(general adaptation syndrome, GAS)
34
1. 中枢神经系统
LC/NE系统
适度 过度
紧张、专注程度升高 焦虑、害怕、愤怒
HPA轴
适度
维持良好的认知学习能 力和良好的情绪
过度或不足 抑郁、厌食、自杀倾向
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2. 心血管系统
适度 过度
心率↑ 心肌收缩力↑ 外周阻力↑ 血液重新分布 剧烈运动，外周阻力↓ 心肌缺血/梗死
冠脉痉挛、血小板聚集、血黏度↑
抑制蛋白酶活化
增加50%
铜蓝蛋白 抑制自由基产生
补体 抗感染、抗损伤
减少
白蛋白、前白蛋白、运铁蛋白、 1-脂蛋白
3. APP的主要生物学功能
27
C-反应蛋白(C-reactive protein ,CRP)
肝脏生成的血浆蛋白，炎症指标（5个亚单位）
与细菌胞壁结合， 抗体样调理作用
激活补体经典途径 促进吞噬细胞功能 抑制血小板功能
血糖↑，尿糖——应激性高血糖/应激性糖尿
脂肪代谢：脂解激素↑，脂肪动员与分解↑
（肾上腺素、去甲肾上腺素、胰高血糖素、生长激素） 血浆游离脂肪酸与酮体↑
蛋白质代谢：蛋白质分解↑，血浆氨基酸↑，负氮平衡
33
第三节 应激时机体的代谢及功能变化
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⑵.AP主要来源：
主要由肝细胞合成，单核吞噬细胞、成纤维细胞 可产生少数AP。
⑶ 急性期反应蛋白的构成与生物学功能：
分类
• ■蛋白酶抑制蛋白 • ■凝血与纤溶相关蛋白 • ■补体成分↑ • ■转运蛋白↑ • ■其他蛋白质
功能 • ■减轻组织损伤 • ■阻止病原体扩散 • ■清除异物和坏死组织的作用 • ■ 抗感染抗损伤 • ■结合、运输
㈥血液系统变化：血液应激综合征
( hematologic stress syndrome)
血液处于高凝状态：白细胞、血小板、 纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ Ⅷ、血浆纤溶 酶原、抗凝血酶Ⅲ、血浆粘度增高；红 细胞沉降率增快。
四. 应激生物学意义：
应激反应是机体在生命进化过程中获 得的一种防御适应反应，它的目的是动员 体内力量去抗衡、清除各种应激原刺激所 产生损伤，维持内环境稳定。
三.应激时机体的功能代谢变化：
㈠代谢变化：
能量代谢明显增加，物质代谢总表现为 糖、脂肪、蛋白质分解代谢增加，合成 代谢下降，代谢率明显升高。
㈡消化系统变化：可引起应激性溃疡
发生机制：
胃粘膜缺血:
胃粘膜细胞变性坏死，胃粘膜屏障破坏、 胃腔内H＋向粘膜内的反向弥散，粘膜内 H＋不能被血中HCO－3中和）； GC增多；
积极意义：物质分解提供能量，器官功能的 适应性调整－心脑肺功能加强；保护性物 质大量增加－急性期反应蛋白、热休克蛋 白等。
损伤性：能量物质消耗，心脏负荷增加，免 疫功能下降、肾肠胃损害、DIC等。
Locus ceruleus - Norepinephrine （LC-NE）
大脑皮层 情绪 反应
边缘系统
交感N活动增强 （NA ↑ ）
肾上腺髓质兴奋 （Adr ↑ ）
休克
防御作用
不利影响
⒈心率↑，心收缩力↑，
心输出量↑
⒉ 保证能量供应
促进糖原分解血糖 ↑
促进脂肪动员
⒊ 血液重分布 ⒋ 支气管扩张 ⒌ 促进其他激素分泌
⒈ 内脏组织缺血-溃疡 ⒉ 血管收缩-原发性高血压
⒊ 血液应激综合征 ⒋ 心肌应激性损伤 ⒌ 促进脂质过氧化--损伤细 胞膜 6. 能量消耗、组织分解
㈠.概念:机体在受到各种内外环境因素Stress 及心 理社会因素刺激时所出现的非特 异性全身反应。
烧伤
手术
一定强度
机
感染
stimulate
体
缺氧
强光
特 组织坏死 异 性 化脓 反 应 酸中毒
噪音
非特异性适应反应
焦 虑
Stres血s
恐液
重
惧
分
布
心 率 增 加
与刺激因素性 质无直接关系
㈡.应激原(stressor)：
水、钠潴留而使血压升高。
㈣免疫系统变化：
表现为自身免疫病和免疫抑制。引起 严重感染和肿瘤发生。
➢ 糖皮质激素大量分泌对免疫抑制；
➢儿茶酚胺自氧化产生氧自由基引发脂质 过氧化反应，产物丙二醛(MDA)是一种 非特异性免疫抑制剂。
㈤中枢NS变化： 老年性痴呆：阿尔茨海默氏病
(Alzheimer‘s disease) “ 人口拥挤综合征”-“ 紧张状态病 ”
存在的广泛性
结构的保守性
⑵.热休克蛋白基本组成：诱生型、 结构型
⑶.热休克蛋白的功能：维持细胞内蛋白质 自稳的作用（修复或清除受损蛋白质、 “ 分子伴娘”作用－稳定新生蛋白质三 维 结构和正确定位）。
■HSP70的结构示意图
ATP酶结构域（高度保守）
N- 450氨基酸残基
基质识别区域（可变区）
200氨基酸残基 -C
1.外环境的因素：物理、化学、生物等。
2.机体内环境的因素：自稳态失衡
3.心理社会环境的因素： 有一定的强度 不一定是单一因素起作用的 个体差异、不同时间、条件的影响
双重性
㈢. 应激反应的基本过程：
全身适应综合征 （general adaptation syndrome,GAS）：
强烈的应激原持续作 用于机体而出现的连 续、动态的应激反应， 最终导致内环境紊乱 和疾病
抵抗期
Resistance stage
交感肾上腺髓质反应逐渐减 弱，肾上腺皮质激素分泌逐 渐增多
机体的防御储备能力逐 渐被消耗
衰竭期
Exhaustion stage
再度出现警告反应期的症状； 机体抵抗能力耗竭 皮质激素分泌持续增高； 出现明显的内环境紊乱。
二. 应激反应的基本表现：
神经内分泌反应（CA、GC增加 ） 细胞体液反应（AAP、HSP增加）
应激 stress
•概 述 •应激反应的基本表现 •应激时机体机能代谢的变化 •应激的生物学意义
一 . 概述：
• Hans Selye 第一个主要从事应激研究的科学家，
发现了在“战斗或逃跑反应”过程中在 体内发生了什么。他发现，任何问题， 无论是想象的还是真实的，能引起大脑 皮层向下丘脑发出告警信号，下丘脑再 向交感神经系统发出一系列刺激，引起 体内的一系列的变化。
⒈抑制免疫功能； ⒉ 出现精神行为异常； ⒊抑制生长发育； ⒋ 抑制性腺轴 与甲状腺轴
3.其它激素：
㈡.应激的细胞体液反应： 1.热休克蛋白(heat-shock protein,HSP ): ⑴.热休克蛋白概念与特点：
热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加 的一组蛋白质。
非分泌型蛋白质
诱导的非特异性
2.下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统(HPA): ⑴. HPA轴的基本组成单元： ⑵. 应激时的基本效应： ①. 中枢效应：释放CRH和ACTH→GC；
调节情绪反应； 促进内啡肽的释放及 LC/NE活性。
②.外周效应：GC↑
有利方面
不利方面
⒈ 升高血糖； ⒉ 维持循环系统对 儿
茶酚胺的反应性； ⒊ 抗炎抗过敏 4. 减轻组织损伤
㈠. 应激的神经内分泌反应： 1.蓝斑(LC)-交感-肾上腺髓质系统： ⑴. 蓝斑(LC)-交感-肾上腺髓质轴的基本
组成单元： ⑵. 应激时的基本效应： ①. 中枢效应：与兴奋、警觉有关，并可引
起紧张、焦虑的情绪反应； （蓝斑的上行纤维） 启动HPA轴。
缺氧、 低温
②.外周效应：儿茶酚胺↑
（蓝斑的下行纤维）
1.警觉期(alarm stage):快速动员期 2.抵抗期(resistance stage):适应阶段 3.衰竭期(exhaustion stage):内环境失衡
警觉期
Alarm stage
Characteristic
Significance
反应出现迅速，持续时间短 机体处于“临战状态”保 以交感肾上腺髓质兴奋为主 护防御机制的快速动员期
其它: 如酸中毒、胆汁逆流、氧自由基产 生增加等。
㈢心血管系统变化： 常与高血压、心肌梗塞、心律失常、动
脉粥样硬化、脑血管意外关系较密切。 是诱发或加重高血压的重要因素：
➢交感肾上腺髓质系统兴奋及肾素血管紧张 素醛固酮系统兴奋；
➢糖皮质激素分泌增加； ➢高血压的遗传易感性因素激活。 这些可引起外周阻力增加，心输出量增加，
社会心理应激 躯体刺激
下丘脑的室旁核
（PVN）
CRH
垂体 肾上腺皮质
ACTH
GC
脑桥蓝斑
肾上腺髓质 儿茶酚胺
应激 CA↑ A细胞受体（+） 胰高血糖素分泌↑
B细胞受体（+）
胰岛素分泌↓ 血糖↑
糖原分解、脂肪分解↑
满足机体活性的高度保守序列； C端：具有相对可变的基质识别序列，与受损蛋白的疏水区结合。
消耗ATP
受损蛋白恢复正确折叠
2.急性期反应蛋白 (acute phase protien,AP): ⑴.急性期反应蛋白概念与特点：
感染或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白浓 度迅速上升，这些蛋白被称为急性期反应蛋白