内科学_各论_疾病：无功能垂体腺瘤_课件模板

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病因：
分泌增多并启动肿瘤生长。此外，癌基因 的激活会导致胞内cAMP水平增加，cAMP可 刺激cyclin(细胞周期蛋白)DL和3产生 cdk2和cdk4，后两者可促进细胞由G1期进 入S期。cAMP水平增加还可以诱导ras癌基 因激活，ras癌基因与cmyc基因协同作用 阻止pRb与F 2F结合
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病因：
数有功能的及无功能腺瘤是单克隆源性的， 源于某一单个突变细胞的无限制增殖。发 生变异的原因为癌基因的激活和(或)抑癌 基因的失活。已查明的主要癌基因有gsp、 gip、ras、hst及PTTG等，抑癌基因有 MEN-1、p53、Nm23及CDKN2A等。其中gsp 基因在40%的GH瘤、10
症状及病史：
无功能垂体腺瘤症状_无功能垂体腺瘤有 什么症状
无生物活性激素分泌功能的垂体腺瘤 主要包括两方面的临床表现：①肿瘤向鞍 外扩展压迫邻近组织结构的表现，这类症 状最为多见，往往为病人就医的主要原因; ②因肿瘤周围的正常垂体组织受压和破坏 引起不同程度的腺垂体功能减退的表现。 有生物活性激素
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病因：
CRH分泌的负反馈抑制减弱，CRH分泌增多， 患者很快就发生ACTH腺瘤。慢性原发性甲 状腺功能减退症患者也常发生垂体TSH瘤。 这些都足以说明缺乏正常的靶腺激素负反 馈机制及随后的下丘脑调节功能紊乱对垂 体腺瘤的发生可以起促发作用。
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症状及病史：
此类型视野缺损占10%～15%，由于垂体肿 瘤压迫视交叉后部，损害了黄斑神经纤维。 遇到这种情况时应同时检查周边和中心视 野，以免漏诊。此类型视野缺损也不影响 视力;③同向性偏盲。较少见(约5%)，因 肿瘤向后上方扩展或由于患者为前置型视 交叉(约占15%)导致一侧视束受到压迫所 致。患者视
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症状及病史：
继而鼻侧上方的神经纤维所致。开始为外 上象限的一个楔形区域的视野发生障碍， 继而视野缺损逐渐扩大到整个外上象限， 以后再扩展到外下象限，形成双颞侧偏盲。 在早期先出现对红色的视觉丧失，用红色 视标作检查易早期发现视野缺损的存在。 患者视力一般不受影响;②双颞侧中心视 野暗点(暗点型视野缺损)
症状及病史：
展，压迫视交叉等可引起不同类型的视野 缺损伴或不伴视力减退。这是由于肿瘤生 长方向不同和(或)视交叉与脑垂体解剖关 系变异所致。垂体肿瘤可引起以下5种类 型视野缺损及视力减退(见图1)：①双颞 侧偏盲。为最常见的视野缺损类型，约占 80%。因垂体肿瘤压迫视交叉的前缘，损 害了来自视网膜鼻侧下方
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症状及病史：
力正常。此型和前一类型视野缺损还可见 于下丘脑肿瘤如颅咽管瘤、下丘脑神经蚀 质瘤及生殖细胞瘤;④单眼失明。此种情 况见于垂体肿瘤向前上方扩展或者患者为 后置型视交叉变异者(约占5%)，扩展的肿 瘤压迫一侧视神经引起该侧中心视力下降 甚至失明，对侧视野、视力均正常;⑤一 侧视力下降对侧颞侧上部视
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病因：
是导致失活的原因。因此，将来有可能发 展一种治疗方法使抑癌基因的CpG岛去甲 基化，恢复其抑癌作用而达到治疗目的。
2.旁分泌与自分泌功能紊乱 下丘脑 的促垂体激素和垂体内的旁分泌或自分泌 激素可能在垂体瘤形成的促进阶段起一定 作用。GHRH有促进GH分泌和GH细胞有丝分 裂的作用。分泌
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简介：பைடு நூலகம்
nically inactive pituitary adenoma， CIPA)、无内分泌活性腺瘤 (endocrineinactive adenoma)或非分泌 性垂体腺瘤(nonsecretory pituitary adenoma)。无功能腺瘤占所有垂体腺瘤的 25%～30%。
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别名： 非分泌性垂体腺瘤,临床无功能垂体腺瘤, 临床无活性垂体腺瘤,无机能垂体腺瘤,无 内分泌活性腺瘤。
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身体部位： 全身。
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科室： 内分泌科。
症状及病史：
分泌功能的垂体瘤尚有1种或几种垂体激 素分泌亢进的临床表现。
1.压迫症状 (1)头痛：见于1/3～2/3的病人，初 期不甚剧烈，以胀痛为主，可有间歇性加 重。头痛部位多在两颞部、额部、眼球后 或鼻根部。引起头痛的主要原因是鞍膈与 周围硬脑膜因肿瘤向上生长而受到牵拉所 致。当肿瘤穿破
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症状及病史：
上腺皮质功能通常可以维持正常，但由于 垂体ACTH储备不足，在应激时可出现急性 肾上腺皮质功能减退(肾上腺危象)。出现 腺垂体功能减退症的垂体瘤病人面容苍白， 皮肤色素较浅，可能与黑色素细胞刺激素 的分泌减少有关。男性病人稍肥胖，其脂 肪分布类似女性体型。腋毛、阴毛稀少， 毛发稀疏、细柔，男性
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病因：
起始阶段垂体细胞自身缺陷是起病的主要 原因，在促进阶段下丘脑调控失常等因素 发挥主要作用。即某一垂体细胞发生突变， 导致癌基因激活和(或)抑癌基因的失活， 然后在内外因素的促进下单克隆的突变细 胞不断增殖，逐渐发展为垂体瘤。
1.垂体瘤细胞自身内在缺陷 现在运 用分子生物学技术已弄清大多
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病因：
%的无功能腺瘤、6% ACTH瘤中发现。gsp 基因及gip2基因的激活使内源性GTP酶活 性受到抑制，于是Gs蛋白及Gi2蛋白的α亚基持续活化，后两者可分别看成是gsp 癌基因和gip2癌基因的产物。这两种癌基 因产物可直接引起核转录因子如AP-1、 CREB和Pit-l的活化，使激素
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简介：
绝大多数垂体腺瘤具有较高的分泌功能， 使血中激素水平升高，并产生相应的临床 症状。但也有一些垂体腺瘤并不使血中激 素水平升高，也无激素过多症状，称为临 床无功能垂体腺瘤，简称无功能垂体腺瘤 (nonfunctioning pituitary adenoma)， 亦称临床无活性垂体腺瘤(cli
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症状及病史：
病人的阴毛呈女性分布。体重可减轻，有 时体重不减甚或增加，此与下丘脑功能紊 乱有关。女性病人有闭经或月经稀少，性 欲减退;男性除性欲减退、性功能障碍外， 尚可出现生殖器萎缩，睾丸较软、较小。 患者智力一般不受影响。在发生应激(如 感染、手术)时，病人抵抗力甚低，易于 发生危象甚至昏迷。
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症状及病史：
等。当肿瘤侵蚀鞍底及蝶窦时，可造成脑 脊液鼻漏。部分垂体瘤患者在作腰穿检查 时发现脑脊液压力增高、蛋白质增多而细 胞数不增多，脑脊液含糖量增加。
2.激素分泌异常征群 (1)垂体激素分泌减少：垂体瘤病人 的垂体激素分泌减少的表现一般较轻，进 展较慢，直到腺体有3/4被毁坏后，临床 上
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病因：
无功能垂体腺瘤原因_由什么原因引起无 功能垂体腺瘤
(一)发病原因 无功能垂体腺瘤实际上是一组异质性 肿瘤，它们中的大多数具有分裂功能(多 为促性腺激素)，只是其分泌功能较低， 不引起血激素水平的升高，这类肿瘤称为 沉寂性腺瘤(silent adenoma)。有些无功 能腺瘤可能确
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病因：
GHRH的异位肿瘤可引起垂体GH瘤。植入 GHRH基因的动物可导致GH细胞增生，进而 诱发垂体瘤。以上均表明GHRH增多可以诱 导垂体瘤的形成。某些生长因子如FTH相 关肽(PTHrP)、血小板衍化生长因子 (PDGF)、转化生长因子α和β(TGF-α和 TGF-β)、IL、IGF-1等在不
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症状及病史：
野缺损。此型和前一型均很少见，其原因 是向上扩展的肿瘤压迫一侧视神经近端与 视交叉结合的部位。在该部位有来自对侧 的鼻侧下部视网膜神经纤维，这些神经纤 维在此处形成一个襻(解剖学称为 Wilbrand膝)后进入视交叉内。
因视神经受压，血液循环障碍，视神 经逐渐萎缩，导致视力减退。视力减
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病因：
外源性NGF后，由于NGF促进肿瘤细胞进一 步分化成为表达D2受体蛋白更多的类似正 常泌乳素细胞的细胞，这样就可以改善药 物抵抗的程度。
3.下丘脑调节功能紊乱 下丘脑抑制 因子的作用减弱对肿瘤的发生可能也有促 进作用。肾上腺性Cushing综合征患者在 作肾上腺切除术后，皮质醇对下丘脑
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症状及病史： 退和视野缺损的出现 时间及严重程度不一 定平行。少数病人发 生阻塞性脑积水及视 盘水肿系由于颅内压 增高，视网膜静脉回 流障碍所致。
(3)其他症状：
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症状及病史：
于其内的眼球运动神经时，可出现复视。 一般单侧眼球运动神经麻痹较为少见，如 发生则提示有浸润性肿瘤侵犯海绵窦可能。 第Ⅵ对脑神经因受颈内动脉的保护，受损 的机会较第Ⅲ对及第Ⅳ对脑神经为少。三 叉神经眼支和上颌支支配区域皮肤感觉丧 失也是由于海绵窦受侵犯所致。部分病人 尚可因嗅神经受损出现嗅觉丧