阿尔茨海默病和帕金森
帕金森、阿尔茨海默.doc
阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是老年人常见的神经系统变性疾病，是痴呆最常见的病因。
病理三大特征为老年斑、神经元纤维缠结、海马锥体细胞颗粒空泡变性和神经元缺失。
临床特征为隐袭起病、进行性智能衰退，多伴有人格改变。
一般症状持续进展，病程通常为5-10年。
临床表现及体征：起病隐匿，主要表现持续进行性的智能衰退而无缓解。
1.记忆障碍：AD病典型的首发征象是记忆障碍，早起以近记忆力受损为主，也可伴有远记忆力障碍，但与近记忆力损害相比较程度轻。
2.认知障碍：特征性认知障碍随着病情进展逐渐出现，表现为掌握新知识、熟练运用社交能力下降，并随时间的推移而加重。
严重时出现定向力障碍。
3.精神症状：处于疾病早期的患者，有较严重抑郁倾向。
随后患者开始出现人格障碍和精神症状，如妄想症，幻觉和错觉。
4.其他：患者还会出现失语、失认、计算不能，患者通常不能继续原有工作，不能继续理财。
某些患者还可能并发癫痫。
病程早、中期查体一般无神经系统阳性体征，但部分患者早期即可出现病理征。
晚期逐渐出现锥体系和锥体外系病变体征，如肌张力增高、运动徐缓、拖曳步态、姿势异常等。
最终患者可呈强直性或屈曲性四肢瘫痪。
患者智能减退显著，长表现为缄默。
辅助检查：1.影像学检查：可见脑萎缩征象，如侧脑室、三脑室增大，且可不成比例的增大，脑沟增宽、加深，后期患者额、颞叶萎缩尤为明显，MRI上还可表现为皮、髓质分界消失、颞叶内侧高信号和海马萎缩伴海马裂扩大。
海马萎缩具有诊断价值。
2.脑脊液：ELISA检测偶有tau蛋白，β淀粉样蛋白增高。
3.神经心理学测验：可发现认知功能损害，常用量表有简易精神状态量表（MMSE），MOCA量表。
4.脑电图检查：早期α节律丧失及电位降低，常见弥散性慢波，且脑电图减慢的程度和痴呆的严重程度具有相关性。
诊断：Alzheimer病的临床诊断的一般依据是隐匿性起病，进行性智能衰退，记忆障碍、认知障碍与精神症状明显，神经功能缺失症状轻微和典型影像学改变。
阿尔茨海默病及帕金林病转线粒体细胞模型的建立及在中药药理学研究中的应用
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药物在中枢神经系统疾病中的应用
药物在中枢神经系统疾病中的应用中枢神经系统疾病指的是影响人体大脑和脊髓的一系列疾病，如阿尔茨海默病、帕金森病和脑卒中等。
这些疾病对患者的生活造成了严重的影响，而药物在其中扮演着重要的角色。
本文将探讨药物在中枢神经系统疾病中的应用，以及其对患者的益处和局限性。
一、药物治疗阿尔茨海默病阿尔茨海默病是一种以认知障碍和记忆力减退为主要症状的中枢神经系统疾病。
目前，药物治疗在阿尔茨海默病的管理中起到了重要的作用。
乙酰胆碱酯酶抑制剂是主要的药物治疗方式，通过提高脑内乙酰胆碱的水平，改善患者的认知功能。
此外，丙戊酸钠也被广泛应用于阿尔茨海默病的治疗，它通过调节谷氨酸的功能来减轻病情。
然而，药物治疗只是阿尔茨海默病管理的一部分，无法痊愈患者。
常见的药物副作用如恶心、呕吐和腹泻等也会影响患者的生活质量。
此外，药物治疗对每个患者的疗效和耐受性也会有所不同，需要进行个体化的调整。
二、药物治疗帕金森病帕金森病是一种以肌肉僵硬、运动减少和震颤为特征的中枢神经系统疾病。
药物治疗在帕金森病的管理中发挥着重要的作用。
多巴胺激动剂是常用的药物之一，通过补充脑内多巴胺的水平来改善患者的运动功能。
此外，其他药物如多巴胺转移酶抑制剂和抗胆碱药物也被用于帕金森病的治疗。
然而，药物治疗并不能完全控制帕金森病的进展。
长期使用多巴胺激动剂可能会导致副作用，如运动障碍和精神症状。
此外，药物对帕金森病患者的症状也会有不同的反应，需要进行个体化的调整。
三、药物治疗脑卒中脑卒中是一种导致大脑供血不足的疾病，可能导致脑组织损伤以及功能障碍。
药物在脑卒中的治疗中扮演着重要的角色。
溶栓药物是常用的治疗方法之一，通过溶解阻塞的血栓来恢复脑血流。
抗凝血药物也被用于预防脑卒中的发生，通过减少血栓的形成来降低患病风险。
然而，药物治疗并不能完全恢复脑卒中患者的功能。
大部分患者在发病后仍然会出现不同程度的神经功能障碍。
此外，药物治疗也可能会引起出血等副作用，需要进行风险评估和个体化的治疗方案。
神经科学中的神经退行性疾病知识点
神经科学中的神经退行性疾病知识点神经退行性疾病是指神经系统结构和功能的进行性丧失，通常与神经细胞的退行性改变有关。
这类疾病包括阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿病等，它们对患者的生活质量产生了严重的影响。
本文将重点讨论这些神经退行性疾病的知识点，以加深对其理解。
一、阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease）阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病，通常发生在老年人中。
其主要病理特征是神经细胞的死亡和脑组织的萎缩，导致认知能力的丧失和记忆力的下降。
虽然具体的发病机制尚不清楚，但已知与β-淀粉样蛋白沉积、tau蛋白异常聚集以及神经炎症反应等有关。
二、帕金森病（Parkinson's Disease）帕金森病是一种常见的运动障碍性疾病，其主要病理特征是黑质多巴胺能神经元的丧失。
患者会出现肌肉僵硬、震颤、运动缓慢等症状。
帕金森病的发病机制与氧化应激、线粒体功能障碍、神经元蛋白异常聚集等因素有关。
目前尚无根治方法，但可以通过药物治疗和物理疗法缓解症状。
三、亨廷顿病（Huntington's Disease）亨廷顿病是一种遗传性的神经退行性疾病，由亨廷顿蛋白的突变引起。
其主要病理特征是大脑特定区域的神经元丧失，导致精神和运动功能的进行性恶化。
亨廷顿病的临床表现包括不随意的肌肉收缩、认知和情绪变化等。
目前还没有有效的治疗方法，但可以通过药物和康复治疗来缓解症状。
四、多发性硬化症（Multiple Sclerosis）多发性硬化症是一种免疫介导的神经退行性疾病，影响中枢神经系统的功能。
其特征是自身免疫攻击导致神经髓鞘的损害，最终导致神经冲动传导的障碍。
患者常常出现运动和感觉障碍、疲劳、注意力不集中等症状。
通过免疫调节剂和康复治疗可以减轻病情。
五、肌萎缩侧索硬化症（Amyotrophic Lateral Sclerosis，ALS）肌萎缩侧索硬化症是一种进行性的神经退行性疾病，主要累及运动神经元。
阿尔茨海默病和帕金森痴呆患者脑脊液中tau蛋白和β淀粉样蛋白水平的研究
阿尔茨海默病和帕金森痴呆患者脑脊液中tau蛋白和β淀粉样蛋白水平的研究张萍;张留莎;王传升【期刊名称】《中华老年心脑血管病杂志》【年(卷),期】2007(9)2【摘要】目的探讨在阿尔茨海默病(AD)和帕金森痴呆(PDD)患者脑脊液(CSF)中tau蛋白和β淀粉样蛋白(Aβ1-42)的水平及临床意义.方法同时将符合美国国立神经病、语言障碍和脑卒中研究所-老年性痴呆及相关性疾病协会的"很可能AD"标准的22例AD组患者与20例PDD组患者和21例性别、年龄相匹配的无中枢神经系统疾患、无痴呆表现的心理疾病患者作为对照组(NC组)进行研究.结果 3组CSF中tau蛋白平均浓度比较,AD组明显高于NC组(P＜0.05);AD组与PDD组差异无显著性意义(P＞0.05).3组CSF中Aβ1-42平均浓度比较,AD组明显低于NC 组(P＜0.05),PDD组与NC组差异无显著性意义(P＞0.05).结论 AD患者CSF中tau蛋白和Aβ1-42浓度变化是其重要的实验室表现,可以作为AD的辅助诊断指标和与PDD早期鉴别诊断的可能生物学指标.【总页数】3页(P113-115)【作者】张萍;张留莎;王传升【作者单位】新乡医学院第二附属医院神经内科,河南,新乡,453002;新乡医学院第二附属医院神经内科,河南,新乡,453002;新乡医学院第二附属医院神经内科,河南,新乡,453002【正文语种】中文【中图分类】R74【相关文献】1.脑脊液磷酸化tau蛋白及β淀粉样蛋白检测在老年期痴呆患者早期鉴别诊断中的价值 [J], 方宇;张璐;朱红灿;魏建科;谈颂;罗志毅2.脑脊液Tau蛋白及β淀粉样蛋白水平对阿尔茨海默病和轻度认知障碍诊断的意义 [J], 赵荷剑;李郭飞;郭亚;王朝辉;崔蓓;贺维亚;鲁广秀;刘森;刘大建3.中重度阿尔茨海默病与血管性痴呆患者脑脊液tau蛋白的预研究 [J], 王海红;王涛;钱时兴;白丽;林治光;肖世富4.Alzheimer病与血管性痴呆患者脑脊液中β-淀粉样蛋白_(1-42)水平的对照研究[J], 李毅;郝伟;张中兴;吕路线5.阿尔茨海默病与血管性痴呆患者脑脊液β淀粉样蛋白1～42、β淀粉样蛋白1～40 [J], 王海红;李冠军;李霞;王涛;张雷;钱时兴;白丽;赵婷;林治光;肖世富;陈生弟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
认知障碍疾病病程发展规律
认知障碍疾病病程发展规律
认知障碍疾病是一类以认知功能障碍为主要表现的神经系统疾病，包
括阿尔茨海默病、帕金森病、亚急性硬化性全脑炎等。
这些疾病的病
程发展规律各不相同，但总体上可以分为三个阶段：早期、中期和晚期。
早期阶段是认知障碍疾病的初期表现，通常表现为轻微的记忆力减退、注意力不集中、思维迟缓等症状。
在这个阶段，病人的日常生活能力
还没有受到明显影响，但可能会出现一些轻微的行为和情感问题，如
易怒、抑郁等。
此时，病人需要及早就诊，接受专业的治疗和康复训练，以延缓病情的进展。
中期阶段是认知障碍疾病的进一步发展阶段，病人的认知功能逐渐下降，表现为记忆力、语言能力、空间定向能力等方面的明显减退。
此时，病人的日常生活能力开始受到影响，可能需要家庭成员或护理人
员的帮助。
在这个阶段，病人需要接受更加专业的治疗和康复训练，
以维持其生活质量和自理能力。
晚期阶段是认知障碍疾病的最后阶段，病人的认知功能已经严重受损，表现为失语、失认、失控等症状。
此时，病人的日常生活能力已经完
全丧失，需要全天候的护理和照顾。
在这个阶段，病人的治疗和康复
训练主要是以缓解症状和提高生活质量为主，无法逆转病情。
总的来说，认知障碍疾病的病程发展规律是逐渐加重的，从早期到晚期，病人的认知功能逐渐下降，日常生活能力逐渐受到影响。
因此，及早发现和治疗认知障碍疾病是非常重要的，可以延缓病情的进展，提高病人的生活质量。
同时，家庭成员和护理人员的支持和关爱也是非常重要的，可以帮助病人度过疾病的不同阶段，减轻其身心负担。
蛋白质的异常与相关疾病
蛋白质的异常与相关疾病蛋白质是构成生命的基本分子之一，它们在人体内承担着各种重要的功能。
然而，当蛋白质发生异常时，可能会导致一系列的相关疾病。
本文将探讨蛋白质的异常与相关疾病之间的关系。
I. 异常蛋白质和神经退行性疾病神经退行性疾病是一类以神经细胞损伤和死亡为特征的疾病，而异常蛋白质的积累被认为是其中的关键因素之一。
1. 阿尔茨海默病阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病，其特点是大脑中阿尔茨海默蛋白（amyloid-beta protein）的积累。
这些异常蛋白质形成斑块，妨碍了神经递质的传递，最终导致神经元死亡和认知功能的丧失。
2. 帕金森病帕金森病是另一种神经退行性疾病，其特征是多巴胺神经元的死亡。
一些异常蛋白质如α-突触核蛋白（alpha-synuclein），在帕金森病患者的大脑中异常沉积，形成所谓的“Lewy小体”，从而引发神经退行性的病变过程。
II. 异常蛋白质和遗传性疾病遗传性疾病是由基因突变引起的疾病，而某些异常蛋白质的产生和功能失调与这类疾病密切相关。
1. 卡尔文综合征卡尔文综合征是一种罕见的遗传性疾病，其特点是骨骼发育异常。
这种疾病主要由于胶原蛋白的突变导致，这些异常蛋白质无法正常组装成结构稳定的胶原纤维，导致骨骼和其他组织的畸形。
2. 凝血功能障碍一些凝血因子的异常蛋白质突变会导致严重的凝血功能障碍，例如血友病。
这些异常蛋白质可能无法正常参与血栓形成和凝血过程，导致患者在创伤或手术中出血过多。
III. 异常蛋白质和肿瘤蛋白质异常在肿瘤发生和发展中起着重要的作用，异常蛋白质的产生和功能改变可以影响细胞的生长、分裂和凋亡过程。
1. 癌基因突变一些异常蛋白质如Ras和p53等，是常见的肿瘤相关基因突变。
这些异常蛋白质的突变可以导致细胞过度增殖和抗凋亡能力的提高，最终导致癌症的发生。
2. 肿瘤标志物某些肿瘤中异常表达的蛋白质可作为肿瘤标志物，用于肿瘤的早期检测、诊断和治疗监测。
例如，乳腺癌患者常出现HER2蛋白异常表达，HER2蛋白的检测可以指导针对该蛋白的靶向治疗。
追踪医学研究的关键领域神经退行性疾病
追踪医学研究的关键领域神经退行性疾病追踪医学研究的关键领域——神经退行性疾病随着人口老龄化的加剧，神经退行性疾病已经成为全球性的健康难题。
这一类疾病包括阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病等，其特点是神经系统的退化导致智力、运动和认知功能的丧失。
神经退行性疾病给患者和家庭带来巨大的负担，同时也对社会和经济产生了极大的压力。
因此，追踪医学研究中的神经退行性疾病已经成为当今医学界的关注重点。
一、阿尔茨海默病的研究进展阿尔茨海默病是最常见的神经退行性疾病之一，也是导致老年痴呆的主要原因。
目前，研究人员主要关注阿尔茨海默病与淀粉样斑块和神经纤维打结的关系。
淀粉样斑块主要由β-淀粉样蛋白组成，在大脑皮层和海马回等区域积聚。
神经纤维打结则是由异常的tau蛋白聚集形成的。
通过研究这些特征，科学家们希望能找到阿尔茨海默病的发病机制，并开发出新的治疗方法。
二、帕金森病的新突破帕金森病是一种因神经细胞丧失而引起的运动障碍性疾病。
近年来，科学家在帕金森病的研究中取得了一系列突破性进展。
例如，他们发现帕金森病与线粒体功能障碍有关，线粒体是细胞中产生能量的关键器官。
此外，还发现了许多与帕金森病相关的基因变异。
这些发现为未来开发个性化治疗提供了新思路，并有望为患者带来更好的生活质量。
三、亨廷顿病的治疗前景亨廷顿病是一种常见的遗传性神经退行性疾病，患者常常在中年出现智力和运动障碍。
虽然目前尚无治愈亨廷顿病的方法，但研究人员在寻找治疗方法方面取得了一些重要的突破。
例如，基因编辑技术已经被用于修复亨廷顿病相关基因的突变。
此外，一些新的药物也被发现具有减轻亨廷顿病症状的潜力。
这些希望的治疗方法为亨廷顿病患者带来了新的曙光。
四、未来的挑战和展望尽管在神经退行性疾病的研究中取得了一些重要的进展，但仍面临着诸多挑战。
首先，研究人员需要更加深入地了解这些疾病的发病机制，以便开发更有效的治疗方法。
其次，临床试验的设计和数据分析也是一个重要的问题，需要确保试验结果的准确性和可靠性。
神经系统疾病的临床特征与治疗方法
神经系统疾病的临床特征与治疗方法神经系统疾病是指影响中枢神经系统（包括大脑和脊髓）及周围神经系统的各类疾病。
这些疾病对人体产生严重的危害，包括身体运动、感知、思维、情绪等方面的功能障碍。
本文将介绍一些常见神经系统疾病的临床特征和治疗方法，以帮助读者更好地了解和面对这些疾病。
一、帕金森病帕金森病是一种以静止性震颤、肌肉僵硬、运动迟缓为主要特征的慢性神经系统疾病。
临床上常见的特征包括手部震颤、肌肉僵硬、动作迟缓、姿势不稳等。
该病的发病机制与多巴胺神经元的功能障碍相关，因此治疗主要以增加多巴胺的效应为目标，如使用多巴胺类药物或其他辅助治疗方法。
二、脑卒中脑卒中是指脑血管破裂或阻塞导致脑组织供血不足而引起的急性神经系统疾病。
临床上常见的症状包括突然发生的半身不遂、言语障碍、意识丧失等。
根据脑卒中的类型不同，治疗方法也会有所不同。
对于缺血性脑卒中，早期溶栓治疗或血管成形术可能是有效的；而对于出血性脑卒中，则需要手术治疗或药物辅助治疗。
三、阿尔茨海默病阿尔茨海默病是一种进行性脑退化疾病，主要症状为记忆力逐渐减退和认知功能下降。
临床上常见的特征包括短期记忆力受损、言语障碍、人格改变等。
目前，阿尔茨海默病的治疗主要以缓解症状和延缓疾病进展为目标。
常用的药物治疗方法包括胆碱酯酶抑制剂和谢唑嗪类药物。
四、帕金森综合征帕金森综合征是一组类似于帕金森病的症状，但其病因与帕金森病不同。
与帕金森病相比，帕金森综合征的运动症状更严重，且伴随其他神经系统异常。
治疗方法也与帕金森病有所不同，常用的药物包括抗胆碱药物、抗精神病药物等。
对于某些特殊原因引起的帕金森综合征，可能需要特殊的治疗方法，如手术或物理疗法。
五、癫痫癫痫是一种反复发作的脑部电活动异常引起的慢性神经系统疾病，常伴随意识丧失和抽搐等症状。
癫痫的治疗方法主要包括药物治疗和手术治疗。
药物治疗是常用的方法，可通过控制癫痫发作来达到病情控制的目的。
但对于某些难以控制的癫痫病例，可能需要考虑手术治疗，如切除癫痫病灶部分。
认知症的六种类型,看看都有哪些症状表现吧!
认知症的六种类型，看看都有哪些症状表现吧！近些年，“认知症”逐渐受到社会大众的关注，我们看到认知症患者的情绪及内心，也看到照护者的压力和困境，这些都引发大家对认知症的关注和思考。
认知症是一个总称，用于描述影响大脑的一系列神经系统疾病，这些疾病会随着时间的推移而恶化，并逐步造成思考、记忆和推理能力的丧失。
一些认知症患者无法控制自己的情绪和其他行为，他们的性格可能会发生变化。
过去认为认知症是衰老的正常体现，可能是因为随着年龄增长，认知症在85岁及以上的老年人中较普遍。
但实际上，这并不是衰老的正常现象，也并非每个人都会随着年龄增长而患上认知症，也会有极少数的人在中年患上认知症。
目前患有认知症的老人越来越多，可能很多人觉得认知症离我们很远，但是这是一种每个人都可能会面对的疾病。
对于认知症，大家最熟悉的估计就是阿尔兹海默病，也就是我们常说的老年痴呆。
但阿尔兹海默病只是认知症中最常见的一种。
本文简单介绍认知症的六种类型。
阿尔茨海默病阿尔茨海默病是一种因为神经变性而导致认知功能障碍的疾病，是目前最常见的认知症类型，占所有认知症病例的70%以上。
常见症状：记忆力减退，难以想起最近发生的重要事情。
计划和组织出现困难。
语言理解和表达出现困难。
有时候会重复说一件事或重复问相同的问题。
搞不清楚时间、地点和人物关系。
视空间觉发生改变。
表现有无法准确判断距离、深度和物体之间的空间关系等等。
阿尔茨海默病最常见的早期症状是记忆缺损。
但也有大约5/0%左右的阿尔茨海默病人士最先出现的症状并不是记忆问题，这被称作非典型阿尔茨海默病。
非典型阿尔茨海默病常见症状：理解视觉信息出现困难。
如无法准确识别物体，难以阅读或判断距离。
个性和行为的改变。
执行功能出现困难。
容易分心，难以处理复杂的信息去做决定，或难以完成某项复杂的任务。
语言障碍。
表现有说话缓慢、迟疑，找不到合适的词，或者在交谈时停顿很长时间。
在65岁以下的阿尔茨海默病人群中，有三分之一可能是非典型阿尔茨海默病。
老年神经退行性疾病简单介绍
2009“痴呆诊断: 早诊早治”， 2010“治疗痴呆，立刻行动起来” 2011“防治痴呆，从知晓开始”。 2012“痴呆：生活在一起” 2013“关爱相伴” 2014“减少风险 预防痴呆”
帕金森综合症与帕金森病（PD）
脑部肿瘤，脑部伤害，中毒（酒精，药物），感 染（AIDS，梅毒），营养、代谢疾病等。
临床表现及进展
第一阶段（健忘期）
记忆力明显减退，思维迟钝，淡漠，易疲倦，注意力不 集中，易激动和焦虑；可以有轻微自私多疑，逐渐变得 生活懒散，不爱清洁，不修边幅等人格改变。
第二阶段（混乱期）
突出的表现是视空间辨认障碍，很容易迷路。还有穿衣 也很困难，或把裤子当衣服穿；不认识朋友或亲人，言 语单调，词汇贫乏，可出现刻板或重复言语，计算能力 明显下降；可出现短暂的幻觉妄想，如被盗、被迫害等。
3.按顺序将表盘上12个数字填写正确，1分；
4.将指针安置在正确的位置(指针上是否有 箭头，分针是否比时针长等)，1分。
判断标准： 3分为基本正常或轻度痴呆、2分多为中度痴呆、2分以下为重度痴呆。
假性痴呆与痴呆鉴别
情绪诱因 起病情况 进展情况 认知检查 阿尔兹海默病 少 隐袭 缓慢 尽力去做 以瞬间记忆和近期记忆障碍特别显 著。抑郁症状之前就有认知功能、 记忆力和定向力障碍 问病人早饭吃的什么？答非所问， 或含糊不清，提示无用。 抑郁症性假性痴呆 常有 较快 较快 不努力完成 发病前没有智力减退现象
痴呆亚型诊断标准
AD 采用美国神经病学、语言障碍和卒中-老 年性痴呆和相关疾病学会（NINCDS/ADRDA) 的诊断标准； VaD采用美国神经病学、语言障碍和卒中-国 际神经科学学会（NINCDS-AIRREN）标准和 Hachinski缺血指数量表； 痴呆程度采用临床痴呆评定量表（the clinical dementia rating, CDR）。
阿尔茨海默病与帕金森病认知功能和脑脊液中Aβ42水平检测及相关性分析
Ｃ ｉｅｅＪ ｕ ｎ ｌ ｆ ｒｃ ｃｌ ｄｃｎ ｅ． ０ １Ｖｏ．８ Ｎ ．４ ｈｎ ｓ ｏ ｒ ａ ａｔ ａ ｉ ｅＤ ｃ２ １ ． １３ ． ｏ２ ｏ Ｐ ｉ Ｍｅ ｉ
・
３・
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［ ］ Ｃ ｎ ｏ Ｐ Ｂａ ｎ ａ ， ｃ ａｅ Ｈ ｅａ Ｐａａ ａ ｎ ｒ ｔ ｖｓ ７ ａｎｎＣ ， ｒ ｗ ｄ Ｍ Ｃ ｂ ， ｔ ． ｒ ｓ ｔ ｒ ａ— ｕ ｌ Ｅ Ｃ １ ｖ ｔｉｏ ａｏ
ｓ ｔ ｓ ｆｒ ｃｔ ｃ ｏａ ｎｒ ｅ［ ］ Ｎ Ｅ ｇ Ｊ ｅ ， ０ ４ ３０ ｔ ｉ ｔ ｕ ｒ ｒ ｓ ｄｏ ｓ Ｊ ． ｎｌ ｄ ２０ ， ５ ａ ｎ ａｅ ａ ｅ ｏ ｎ ｙ ｙ ｍ Ｍ
（ ）１ ９ —５４ １ ：４ ５１０ ．
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脉 弹性 的指标 Ｐ ｗＶ的作 用正 日益 引起重 视 。
ｅｏｅ ｒｓ ，０ ２ １０ １ ：９ ． ｒｓｌ ｏｉ ２ ０ ，６ （ ）４ ８ ｅ ｓ
老年人常见的8种疾病
老年人常见的8种疾病随着人口老龄化的不断加剧，老年人的健康问题也越来越引人关注。
老年人常见的疾病有很多种，其中包括心血管疾病、肿瘤、糖尿病、骨质疏松、阿尔茨海默病、帕金森病、慢性阻塞性肺疾病和视网膜病变等。
下面我们将逐一介绍这些疾病的病因、症状、预防和治疗方法。
一、心血管疾病心血管疾病是老年人常见的疾病之一，包括高血压、冠心病、心肌梗塞、心力衰竭等。
这些疾病的主要病因是血管硬化和血管壁损伤，导致血管狭窄和供血不足。
老年人患心血管疾病的风险因素有高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟、饮酒过量等。
心血管疾病的症状包括胸痛、气短、心悸、头晕、乏力等。
预防心血管疾病的方法包括控制饮食、保持适量的运动、戒烟限酒、保持心情愉悦等。
治疗心血管疾病的方法包括药物治疗、手术治疗等。
二、肿瘤肿瘤是老年人常见的疾病之一，包括肺癌、胃癌、乳腺癌、前列腺癌等。
肿瘤的病因有遗传因素、环境因素、生活方式等。
老年人患肿瘤的风险因素有吸烟、饮酒、营养不良、免疫力下降等。
肿瘤的症状包括体重下降、乏力、食欲减退、贫血、肿块等。
预防肿瘤的方法包括戒烟限酒、保持健康的饮食习惯、保持适量的体育锻炼等。
治疗肿瘤的方法包括手术治疗、放疗、化疗等。
三、糖尿病糖尿病是老年人常见的疾病之一，主要是由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用不良导致的。
老年人患糖尿病的风险因素有肥胖、高血压、高血脂、家族遗传等。
糖尿病的症状包括多尿、多饮、多食、体重下降、视力模糊等。
预防糖尿病的方法包括保持适当的体重、保持健康的饮食习惯、适当的体育锻炼等。
治疗糖尿病的方法包括口服药物、注射胰岛素等。
四、骨质疏松骨质疏松是老年人常见的疾病之一，主要是由于骨组织的代谢失衡导致的。
老年人患骨质疏松的风险因素有女性、年龄、体重过轻、缺乏运动、吸烟等。
骨质疏松的症状包括骨折、身高下降、腰背疼痛等。
预防骨质疏松的方法包括适当的体育锻炼、保持健康的饮食习惯、补充足够的钙和维生素D等。
治疗骨质疏松的方法包括口服药物、钙剂、维生素D 等。
神经系统疾病的靶向治疗策略
神经系统疾病的靶向治疗策略神经系统疾病是指影响中枢神经系统或周围神经系统功能的各种疾病，如阿尔茨海默病、帕金森病和多发性硬化症等。
这些疾病给患者和其家庭带来了巨大的负担。
然而，随着科学研究的进展，根据神经系统疾病的发病机制，研究人员提出了靶向治疗策略，为患者带来希望。
一、阿尔茨海默病的靶向治疗策略阿尔茨海默病是一种慢性进行性神经系统疾病，其发病机制主要与神经元生物学异常有关。
近年来，针对阿尔茨海默病的靶向治疗策略逐渐受到关注和应用。
1. 胆碱酯酶抑制剂胆碱酯酶抑制剂是治疗阿尔茨海默病的一类药物。
它们通过减少乙酰胆碱的降解，从而提高神经递质的浓度，改善患者的认知和行为功能。
2. β-淀粉样肽清除剂β-淀粉样肽是阿尔茨海默病的主要致病因子之一。
研究人员开发了一类β-淀粉样肽清除剂，通过促进β-淀粉样肽的降解和清除来减轻阿尔茨海默病的症状。
3. 抗炎症治疗越来越多的研究表明，神经系统炎症在阿尔茨海默病的发展中起到重要作用。
因此，抗炎症治疗成为一种有前景的靶向治疗策略。
抗炎症药物可以减少炎症反应，从而改善神经系统功能。
二、帕金森病的靶向治疗策略帕金森病是一种主要由多巴胺能神经元丧失引起的运动障碍性疾病。
靶向治疗策略对于帕金森病的早期诊断和干预具有重要作用。
1. 多巴胺激动剂多巴胺激动剂可以增加脑内多巴胺的水平，补充缺失的多巴胺神经元，从而改善患者的运动功能。
2. 深部脑刺激深部脑刺激是一种通过植入电极并刺激特定脑区的方法。
它可以改善帕金森病患者的运动症状和生活质量。
3. 抗氧化治疗研究发现，帕金森病与氧化应激和氧自由基相关。
因此，抗氧化治疗成为一种有前景的靶向治疗策略，可以减少氧自由基的产生，从而减轻帕金森病的症状。
三、多发性硬化症的靶向治疗策略多发性硬化症是一种免疫介导的疾病，主要累及神经髓鞘和中枢神经系统。
近年来，多发性硬化症的靶向治疗策略受到广泛关注并取得了一定的进展。
1. 免疫调节剂免疫调节剂可以调整免疫系统的功能，减少自身免疫反应对神经系统的破坏。
神经退行性疾病与蛋白质异常聚集之间的关联
神经退行性疾病与蛋白质异常聚集之间的关联引言神经退行性疾病是一类包括阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿舞蹈病等在内的神经系统疾病，其特点是神经细胞的退行性死亡和功能损害。
蛋白质异常聚集在神经退行性疾病的起病和进展过程中起着至关重要的作用。
本文将探讨神经退行性疾病与蛋白质异常聚集之间的关联，并探讨可能的机制。
神经退行性疾病与蛋白质异常聚集之间的关联1. 阿尔茨海默病阿尔茨海默病是一种常见的老年性疾病，其特征是神经纤维缠结和β-淀粉样蛋白斑块的形成。
研究表明，β-淀粉样蛋白的异常聚集是导致阿尔茨海默病发生的主要原因之一。
这些异常聚集的蛋白质会干扰神经细胞之间的正常信号传递，导致神经细胞的损害和死亡。
2. 帕金森病帕金森病是一种以运动障碍、肌肉僵硬和震颤为特征的神经退行性疾病。
研究发现，帕金森病的病理特征是神经细胞中α-突触核蛋白的异常聚集。
这些异常聚集的蛋白质会导致神经细胞的受损和死亡，导致帕金森病的症状。
3. 亨廷顿舞蹈病亨廷顿舞蹈病是一种遗传性神经退行性疾病，其特征是神经细胞中 huntingtin 蛋白的异常扩增。
这种异常扩增会导致 huntingtin 蛋白的异常聚集，在神经细胞中形成包涵体。
这些包涵体会干扰正常的细胞功能，并最终导致神经细胞的损害和死亡。
可能的机制1. 蛋白质误折叠神经退行性疾病中的蛋白质异常聚集可能是由蛋白质的误折叠引起的。
正常情况下，蛋白质会经过正确的折叠和组装，以执行其特定的功能。
然而，在某些神经退行性疾病中，蛋白质的折叠过程出现异常，导致其无法正确地结构和功能，从而聚集在细胞内形成堆积。
2. 蛋白质降解通路异常蛋白质的正常降解是细胞内的重要过程，以保持蛋白质的稳态和细胞内环境的稳定性。
然而，在一些神经退行性疾病中，蛋白质的降解过程出现异常，导致异常聚集的蛋白质无法及时被清除。
这些聚集的蛋白质逐渐积累，最终导致细胞损伤和神经退行。
3. 遗传突变一些神经退行性疾病与遗传突变密切相关。
海马体的病理生理学疾病状态下大脑记忆系统的改变
海马体的病理生理学疾病状态下大脑记忆系统的改变海马体是大脑中负责记忆形成和存储的重要结构之一。
它位于颞叶内侧，由两个海马回组成，类似于一对海马形的结构，在大脑中具有重要的功能和作用。
然而，在某些疾病状态下，海马体的病理生理学改变可能会导致大脑记忆系统的失调和异常。
一、阿尔茨海默病与海马体的关系阿尔茨海默病是一种常见的老年性痴呆症，其特点之一是海马体的病理改变。
在阿尔茨海默病患者的海马体中，可以观察到海马体萎缩以及神经元丢失的现象。
这种改变导致海马体功能的丧失，阻碍了新信息的存储和检索，从而影响了患者的记忆能力。
二、帕金森病与海马体的关系帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病，其主要特点是运动功能障碍。
然而，研究表明，帕金森病患者也存在海马体的病理生理学改变。
海马体的变形和神经元的丧失可能会导致帕金森病患者的认知功能下降，包括记忆、学习和注意力等方面。
三、癫痫与海马体的关系癫痫是一种常见的神经系统疾病，其发病机制复杂多样。
研究表明，一些癫痫患者的海马体存在病理生理学改变。
例如，海马体中的神经元异常兴奋可能会引起癫痫发作。
此外，癫痫也会导致海马体结构和功能的改变，进一步影响患者的记忆和认知功能。
四、抑郁症与海马体的关系抑郁症是一种常见的情绪障碍，其病理生理学机制尚不完全清楚。
然而，一些研究表明，抑郁症患者的海马体存在结构和功能改变。
例如，海马体的萎缩和神经元的减少可能与抑郁症的发生和发展相关。
这种病理改变可能导致患者的情绪调节和记忆受损。
总结起来，在海马体的病理生理学疾病状态下，包括阿尔茨海默病、帕金森病、癫痫和抑郁症等，大脑记忆系统会出现不同程度的改变。
这些改变可能涉及到海马体的结构、功能和神经元的丧失等方面。
进一步的研究将有助于深入理解这些疾病的发生和发展机制，为相关疾病的治疗提供新的思路和方法。
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神经系统疾病是指发生于中枢神经系 统、周围神经系统、植物神经系统的以感 觉、运动、意识、植物神经功能障碍为主 要表现的疾病。其中, 发病率较高、危害 较为严重的是中枢神经系统疾病, 如阿尔 茨海默病（AD）、帕金森病( PD )、脑 卒中(St r o k e ) 、癫痫(E p ile p s y ) 和脑肿瘤(B r a in tu m o r s ) 等, 其发病 多与人口老龄化有关。
基因突变学说
AD 的相关突变基因有21 号染色体上的APP 基因,14 号染色 体上的早老素1 基因和1 号染色体上的早老素2 基因,19 号染 色体上的载脂蛋白E 基因。 （1）APP 基因,该基因突变会导致APP 异常水解而生成毒性Aβ。 （2）早老素基因(PS) ,早老素PS1 和PS2 的突变参与了AD的SP 和NFT的形成。PS 的病理作用是促进Aβ沉积,损伤线粒体,产 生自由基,导致钙稳态失调,增加Tau 蛋白磷酸化及释放调亡因 子和提高糖原合成激酶( GSK23β) 活性而诱导细胞凋亡。有 研究报道,具有PS21 基因缺陷的个体均患AD ,早发型家族性AD 中有70 %～80 %是由PS21 引起的 （3）载脂蛋白E 基因,等位基因ε4 增加或ε2 减少,会导致载 脂蛋白E 的异常表达。载脂蛋白E(Apo E) 可促进Aβ形成,减 少Aβ清除,促进tau 高度磷酸化和形成双股螺旋细丝以及使乙 酰胆碱合成减少。
淀粉样肽假说
目前普遍认同的AD 主要发病机制:具有神经毒性的 Aβ在脑实质沉积, 启动病理级联反应, 形成NFT ,导致 广泛的神经元丢失。脑组织的破坏导致功能的损害,出现 痴呆症状。 Aβ沉积所形成的SP是AD的主要病理学特征。膜内淀 粉样前体蛋白(APP) 为Aβ的前体蛋白,APP的水解主要在 内吞小体-溶酶体系统内进行，与APP水解有关的分泌酶 有α、β、γ三类。APP有770 个氨基酸残基,若先由α分泌酶在687 位点水解,再由γ-分泌酶在711/713 位点 水解,则不会产生淀粉样肽Aβ;若先由β-分泌酶在671 位点水解,再由γ-分泌酶在711/ 713 位点水解,则会产 生Aβ40 和Aβ42 。其中Aβ40 是主要形式,而Aβ42 则 是致病形式,能沉淀形成SP 。
神经细胞死亡的最后共同通路
神经退行性疾病中细胞死亡的“最后共同通 路” 是氧化应激(自由基生成过多) 和钙稳态 失调(大量离子内流) 。神经细胞内钙超载,可导 致线粒体膜破坏并过度活化蛋白激酶和磷酯酶, 引起细胞变性、功能丧失并触发细胞凋亡。自由 基可增加细胞内钙离子的堆积,钙离子可加速自 由基的生成,二者形成恶性循环,最终触统的药物
2.作用于N-甲基-D-门冬氨酸受体的 药物
3.抗氧化性药物 4.抗炎药物 5.抑制Αβ蛋白形成的药物 6.其他药物
作用于胆碱能系统的药物
脑中胆碱能系统与人的学习、记忆功能是密 切相关的。早期的研究发现阿尔茨海默病人的脑 胆碱能系统受到了损害, 导致突触部位乙酰胆碱 含量的下降, 从而对病人的学习、记忆能力产生 影响。因此, 针对提高阿尔茨海默病人脑中的乙 酰胆碱含量, 促进胆碱能神经功能的药物应运而 生。现在该类药物的研究主要集中于胆碱酯酶抑 制剂和毒蕈碱M1 受体激动剂。
【病因和发病机理】 迄今为止病因仍不清楚。 目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易 感性和环境毒素的接触等综合因素有关。
【病因及发病机制】
1．年龄老化 黑质DA能神经元、酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶 (DDC)活力、纹状体DA递质随年龄增长逐年减少。 但老年人发病者仅是少数，因此，只是PD发病的促 发因素。 2．环境因素 80年代初美国加州一些吸毒者因误用一种吡啶类衍 生物，1-甲基-4-苯基-1, 2, 3, 6-四氢吡啶(MPTP) 给猴注射后出现酷似人类原发性PD的病理变化、行 为症状、生化改变和药物治疗反应。MPTP在脑内通过一 系列的生化反应，导致DA能神经元变性。环境中与MPTP 分子结构类似的工农业毒素可能是PD病因之一。 .
微管相关蛋白异常学说
AD 的另一病理学特征是NFT。Tau 蛋 白是一种含磷的微管相关蛋白。AD 患者的 Tau蛋白被异常高度磷酸化和糖基化后,失 去促微管组装的活性,引起微管蛋白分子间 广泛交联,影响细胞信号转导,并可产生细 胞毒性,而被修饰的Tau 自身则形成双螺旋 纤维丝,成为NFT 主要成分之一。
阿尔茨海默病
在老年人口, 神经退变性疾病中发病率居首位 的是阿尔茨海默病, 又称老年性痴呆。我国于20 世 发病机制主要有 纪90 年代进行的较大规模流行病学调查表明, 60 “淀粉样肽假说”、 岁以上人群的A D 患病率为3.4 6 % 一6.41 %, 我 国约有A D 患者80 0 “微管相关蛋白异 万, 约占全球A D 患者总人 数的50 % 。 常学说”、“基因 AD 的早期临床主要表现为近期记忆障碍、其特 突变学说”和“神 征性病理学改变为大脑皮质神经细胞内神经原纤维 缠结（NFT）、脑内有大量的β-淀粉样(Aβ)蛋白细 经细胞死亡的最后 胞外大量老年斑(SP)形成、大脑皮质细胞减少以及 共同通道”。 受累皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性。
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据世界帕金森病协会资料显示： 全球现有超过400万帕金森病患者，我 国有170万人患病，其中55岁以上人群 患病率高达1％。并且年龄越大患病率 越高，75岁以上人群的患病率达到了 2.5％以上。据估计，我国每年有近10 万人成为新发的帕金森病患者。
【主要临床表现】
（1）静止性震颤 （2）运动迟缓 （3）肌强直 （4）姿势步态异常 PD在60岁以上人群中患病率为1000/10万，并随 年龄增长而增高，两性分布差异不大是一种常见的 中老年人神经系统变性疾病
3．遗传因素 PD在一些家族中呈聚集现象 约10%的PD患者有家族史，呈不完全外 显率常染色体显性遗传 细胞色素P450D2D6基因可能是PD易感基 因之一 少数家族性PD与a-突触核蛋白基因、 基因突变密切相关。
并发症 晚期由于严重的肌强直和关节僵硬， 致卧床不起。 常并发肺炎、跌伤和褥疮。
病理：
作用于N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）受体的药物
兴奋性氨基酸是中枢神经系统兴奋性突触的正常递 质。生理情况下, 参与了突触的传导、联系等正常生理 功能。但当其过度兴奋NMDA 受体时可影响与学习、记 忆有关突触的可塑性, 使钙离子通道开放,以至细胞内 钙超负荷而引起细胞死亡。基于该假说, 应用NMDA 受 体低亲和性非竞争拮抗剂治疗痴呆, 在基础研究中显示 了神经保护和提高胆碱能功能的作用。理想的药物应能 保留兴奋性氨基酸的生理功能, 抑制其病理功能。该类 代表药物美金刚胺在临床双盲试验中对轻、中度患有痴 呆综合征的病人在行为和精神症状改善上都有显著的提 高,药物耐受性良好。
主要病理改变是含色素的黑质致密部DA能神经元 变性、缺失。 出现症状时DA能神经元常丢失50%以上，症状明显 时神经元丢失严重，残留者变性，黑色素减少。
胞浆内出现特征性嗜酸性包涵体--Lewy小 体，a-突触核蛋白基因是Lewy小体中重要成分 类似改变也见于蓝斑、中缝核、迷走神经背核 等，程度较轻 总之，典型病理特点是： （1）进行性黑质和蓝斑核含黑色素多巴胺神 经元大量丧失(50%~70%) （2）路易(Lewy)小体有a-突触核蛋白沉积
主要药物： （1）氯喹
（2）雌激素
基因突变可能是诱发Αβ蛋白产生的重要原 因,APP 基因位点突变而导致了APP 非正常断裂。 因此,应用基因治疗可能也是阻止Αβ蛋白产生的 一条途径。目前,阻止Aβ蛋白产生的药物还处于基 础研究阶段,临床效果有待证实。但由于Αβ蛋白 在阿尔茨海默病病因假说中可能起到的关键作用, 该类药物的研究前景应该是乐观的。
在为期3 年的对7671 位老年人调查发现, 服用非甾体类抗炎药的老年人(占21 %) 比不 服用者在简易精神状态调查量表测试中有显著 的提高。 目前认为非甾体类抗炎药治疗的机制可能 是由于其抗炎作用及抑制小胶质细胞的活性。 活化的小神经胶质细胞是脑的免疫反应性成份, 可产生多种细胞毒性物质。 主要药物： （1）吲哚美辛 （2）替尼达普
生化病理： 脑内存在多条DA递质通路，最重要为黑质-纹 状体通路 左旋酪氨酸 TH ↓ →L-DOPA DDC↓ →DA↓
（1）该通路DA神经元在黑质致密部，正常时自血 流摄入左旋酪氨酸，经细胞内酪氨酸羟化酶(TH)转 化为左旋多巴(L-DOPA) （2）再经过多巴脱羧酶(DDC)转化为DA （3）DA通过黑质-纹状体束作用于壳核和尾状核细 胞
抑制Αβ蛋白形成的药物
Αβ蛋白是阿尔茨海默病病理性产物淀粉斑 中的重要成分,是由其前体蛋白(APP) 在异常位点 断裂形成的断片。目前认为Αβ蛋白在阿尔茨海 默病的病理机制中扮演着重要角色。Αβ蛋白与 阿尔茨海默病人脑中的炎性反应,自由基的产生和 脂质过氧化以及由此继发的细胞凋亡存在着密切 联系。因此, 干扰Αβ蛋白的形成阻止其毒性效 应, 提高成熟APP 的分泌可能是阻止阿尔茨海默 病病理发展的重要环节。
帕金森病
帕金森病(PD) 又称震颤麻痹，是 一种常见的锥体外 系疾病，多发生在 中老年。主要症状 为震颤、肌强直和 运动减少。
Monograph by James Parkinson 1817
帕金森氏病和帕金森综合征的鉴别 帕金森氏病和帕金森综合征不是一个概念， 帕金森氏病原发于脑的黑质和黑质纹状体变性， 而帕金森综合征继发于感染、中毒和脑血管疾病， 患者出现了类似于帕金森病的临床表现。 PD是由于中脑的黑质神经元变性所致，使纹 状体系统多巴胺（DA）含量减少，而乙酰胆碱 （Ach）含量则相对增高，其功能相对亢进，因 而产生PD症状。
胆碱酯酶抑制剂
胆碱酯酶抑制剂主要通过抑制胆碱 酯酶的活性, 阻止内源性乙酰胆碱的降 解,而间接的提高乙酰胆碱的含量。 主要药物：
（1）他克林 （2）多奈哌齐 （3）石杉碱甲 （4）卡巴拉汀 （5）美曲磷脂 （6）毒扁豆碱 （7）加兰他敏
M1受体激动剂