药理学中一系列受体
受体名词解释药理学
受体是指细胞中具有接受和转导信息功能的蛋白质，在细胞信号传导的过程接受信息的主要作用。
受体在细胞膜中称为膜受体，在胞质内和核内的受体分别称为胞质受体和和核受体。
而受体在不同的人体系统内担任不同的功能，如胰岛内的胰岛素受体、甲状腺受体、乙酰胆碱受体、中枢神经受体及一些对机体有害的肿瘤受体等。
当人体机体发生病变而导致受体被占领或障碍则影响到细胞信号传导甚至引起相应症状。
如乙酰胆碱受体受到免疫破化失去传导神经冲动的功能，导致肌肉不能收缩，产生肌无力，而出现眼睑下垂等症状。
受体在细胞信号传导上起到调节机体生命活动中生理功能的作用，如有不适，建议及时就诊。
药理学中的受体激动剂和拮抗剂
?药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2?、β3?，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。
? ? ??现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢?，统一归为舒张那么有如下规律：激动??β（β1、β2）、M2?的效应为舒张但激动??β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩激动其它受体：?α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩??但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张?α1、β、M、N1均为增加分泌但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢肾上腺素受体?、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反更精简的话就一句话了：激动??β、M2?舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。
（但有红色的那些例外，要注意）PS：α?受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β?1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞β?2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体N受体为配体门控离子通道型受体典型药物：M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱M、N激动－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M 拮抗－阿托品N1 拮抗－美卡拉明N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定α、β?激动－肾上腺素?α?激动－去甲肾上腺素β?激动－异丙肾上腺素α1?激动－去氧肾上腺素α2?激动－可乐定β1?激动－多巴酚丁胺β2?激动－沙丁胺醇α、β?拮抗－拉贝洛尔α?拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β?拮抗－普萘洛尔?α1?拮抗－哌唑嗪α2?拮抗－育享宾β1?拮抗－阿替洛尔β2?拮抗－布他沙明间接激动－麻黄碱其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）融会发散：关于肾上腺素的细节在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β?受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。
药理学考试重点
药理学考试重点1、受体、激动药、拮抗药、治疗指数概念受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信号放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。
激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，能和受体结合并激动受体而产生效应。
拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
治疗指数（TI）：半数致死量和半数有效量的比值称为治疗指数。
治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。
2、影响药物作用的主要因素（1）药物方面的因素：a．药物剂型：相同药物不同剂型，药物吸收速度和吸收的量可能不同，导致药物起效时间和作用强度的差异。
b．联合用药及药物相互作用：联合用药可能在药动学和药效学方面发生相互作用致药物作用改变。
（2）机体方面因素：年龄、性别、遗传、病理和心理因素对药物作用均可能产生影响。
3、传出神经系统药物分类及代表性药物M、N受体激动药（氨甲酰胆碱）胆碱受体激动药M受体激动药（毛果芸香碱）拟胆碱药N受体激动药（烟碱）胆碱酯酶抑制药可逆性抑制剂（新斯的明）不可逆性抑制剂（有机磷酸酯类）拟似药α、β受体激动药（肾上腺素、麻黄碱）α1、α2受体激动药（去甲肾上腺素）α1受体激动药（去氧肾上腺素、甲氧明）α2受体激动药（可乐定）肾上腺素受体激动药β1、β2受体激动药（异丙肾上腺素）β1受体激动药（多巴酚丁胺）β2受体激动药（沙丁胺醇）M受体阻断药（阿托品）胆碱受体阻断药M1受体阻断药（哌仑西平）N受体阻断药N1阻断（美卡拉明）抗胆碱药N2阻断去极化（琥珀胆碱）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）非去极化（筒箭毒碱）α1、α2受体阻断药（酚妥拉明）α1受体阻断药（哌唑嗪）阻断药肾上腺素受体阻断药β1、β2受体阻断药（无内在活性，普萘洛尔;有内在活性，吲哚洛尔）β1受体阻断药（无内在活性，阿替洛尔;有内在活性，醋丁洛尔）α、β受体阻断药（拉贝洛尔）去甲肾上腺素能神经阻滞药（利血平）4、临床常用镇静催眠药主要类别、代表性药物，各类药物的主要特点（1）苯二氮卓类：代表性药物有地西泮（安定）、三唑仑等，其特点是有较好的抗焦虑和镇静催眠作用，安全范围大。
药理学药物作用及其机制总结
药物药理作用及作用机制1 / 382 / 383 / 384 / 385 / 386 / 387 / 388 / 389 / 38疾病首选药物汇总10 / 38药品中毒解救11 / 38药物的主要不良反应及相似药物的比较12 / 3813 / 3814 / 38药物的主要临床用途15 / 3816 / 3817 / 3819 / 3820 / 38最严重的不良反应：硫脲类——粒细胞缺乏症；氯丙嗪——锥体外系反应；强心苷——心脏反应（如快速型心律失常、房室传导阻滞和窦性心动过缓）。
药理学口诀----天，居然有这个不可能不收藏啊拟胆碱药拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。
阿托品莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；大量改善微循环，中枢兴奋须防范；作用广泛有利弊，应用注意心血管。
21 / 38临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；防止“虹晶粘”，能治心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。
东莨菪碱镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。
肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。
22 / 38去甲肾上腺素去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治“感染”，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药23 / 38β受体阻断药，普萘洛尔是代表，临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
《分子药理学》第一章受体
•
活化的βγ亚基复合物也可直接激活
胞内靶分子，具有传递信号的功能。如心
肌细胞中G蛋白偶联受体在乙酰胆碱刺激下，
活化的βγ亚基复合物能开启质膜上的K+通
道，改变心肌细胞的膜电位。
二、G 蛋白信号转导机制
• （一）G 蛋白通过 AC 的信号转导机制 • 1. 信号分子结合改变受体构象； • 2. 受体与 G 蛋白结合并使其激活； • 3. GTP 取代 GDP，G 游离； • 4. G 结合并激活 AC，产生 cAMP； • 5. GTP 水解， G 与 再结合。
分子药理学
molecular pharmacology
简介
• 分子药理学属于一门新兴学科，其与传统药理学 的最大区别就在于，它是从分子水平和基因表达 的角度去阐释药物作用及其机制。生命科学的发 展由宏观到微观，药理学的发展也由整体水平、 器官水平、组织水平深入到细胞水平和分子水平。 近代药理学的进展，主要表现在受体理论、离子 通道、自体活性物质、信息传递、细胞因子等分 子水平上的研究突破。分子药理学是指其学科层 次、水平上的科学性和先进性达到“分子水平 ”， 且又属于“药理学”范畴，分子生物学等相关学 科的基础知识贯穿其中。
受体与细胞间信号转导
【目的要求】
1．掌握受体的概念和分类。
2．熟悉各类受体的基本结构；酶促效应 产生第二信使。
3．了解受体的信号转导机制；受体的调 节。
信号分子介导的细胞反应过程： 信号分子合成 信号分子释放 输送到靶细胞
受体——百度百科
受体——百度百科2014-5-1 摘编受体是一类存在于胞膜或胞内的，能与细胞外专一信号分子结合进而激活细胞内一系列生物化学反应，使细胞对外界刺激产生相应的效应的特殊蛋白质。
与受体结合的生物活性物质统称为配体（ligand）。
受体与配体结合即发生分子构象变化，从而引起细胞反应，如介导细胞间信号转导、细胞间黏合、胞吞等过程。
中文名受体外文名 receptor药理学概念糖蛋白或脂蛋白构成的生物大分子存在位置细胞膜、胞浆或细胞核内功能识别特异的信号物质等特征结合的特异性、高度的亲和力等目录1简介 2功能 3特征 4分类 5概括 6本质 7特性 8与生理学和医学的关系 9药理1简介受体（receptor）受体细胞受体在药理学上是指糖蛋白或脂蛋白构成的生物大分子，存在于细胞膜、胞浆或细胞核内。
不同的受体有特异的结构和构型。
受体在细胞生物学中是一个很泛的概念，意指任何能够同激素、神经递质、药物或细胞内的信号分子结合并能引起细胞功能变化的生物大分子。
受体是细胞膜上或细胞内能识别生物活性分子并与之结合的成分，它能把识别和接受的信号正确无误地放大并传递到细胞内部，进而引起生物学效应。
在细胞通讯中，由信号传导细胞送出的信号分子必须被靶细胞接收才能触发靶细胞的应答，接收信息的分子称为受体，此时的信号分子被称为配体(ligand)。
在细胞通讯中受体通常是指位于细胞膜表面或细胞内与信号分子结合的蛋白质。
2功能受体是细胞表面或亚细胞组分中的一种分子，可以识别并特异地与有生物活性的化学信号物质（配体）结合，从而激活或启动一系列生物化学反应，最后导致该信号物质特定的生物效应。
通常受体具有两个功能：1、识别特异的信号物质--配体，识别的表现在于两者结合。
配体，是指这样一些信号物质，除了与受体结合外本身并无其他功能，它不能参加代谢产生有用产物，也不直接诱导任何细胞活性，更无酶的特点，它唯一的功能就是通知细胞在环境中存在一种特殊信号或刺激因素。
药理学第11章整理
第十一章肾上腺素受体阻断剂肾上腺素受体阻断药能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动药的作用。
第一节α肾上腺素受体阻断剂α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。
它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。
这可解释为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，与血管舒张有关的β受体未被阻断，所以肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来。
主要作用于血管α受体的去甲肾上腺素，它们只取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。
主要作用于β受体的异丙肾上腺素的降压作用则无影响。
根据这类药物对α1、α2受体的选择性不同，可将其分为三类:1.非选择性α受体阻断药（1）短效类：酚妥拉明、妥拉唑林（2）长效类：酚苄明2.选择性α1受体阻断药：哌唑嗪3.选择性α2受体阻断药：育亨宾一、非选择性α受体阻断剂酚妥拉明和妥拉唑啉【体内过程】酚妥拉明生物利用度低，口服效果仅为注射给药的20%。
口服后30分钟血药浓度达峰值，作用维持3-6小时。
肌内注射作用维持30-45分钟。
大多以无活性的代谢物从尿中排泄。
妥拉唑林口服吸收缓慢，排泄较快，以注射给药为主。
【药理作用】酚妥拉明和妥拉唑林与α受体以氢键、离子键结合，较为疏松，易于解离，故能竞争性地阻断α受体，对α1、α2受体具有相似的亲和力，可拮抗肾上腺素的α型作用，使激动药的量-效曲线平行右移，但增加激动药的剂量仍可达到最大效应。
妥拉唑林作用稍弱。
1.血管酚妥拉明具有阻断血管平滑肌α1受体和直接扩张血管作用。
静脉注射能使血管舒张，血压下降，静脉和小静脉扩张明显，舒张小动脉使肺动脉压下降，外周血管阻力降低。
2.心脏酚妥拉明可兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加。
M、N、α、β受体详解
前言：学习医学的学生们经常弄混这些问题，所以我给大家提够一个详细的资料，希望大家自己以后注意点！1. M受体的分布:主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器，如心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌和各种腺体。
M受体家族可分为5种亚型，较为公认的是M1、M2、M3三种亚型。
2.N受体的分布：N受体根据分布不同，分为NM（nicotinic muscle, 或称N2受体）受体和NN（nicotinic neur, 或称N1受体）受体。
NM受体分布于神经肌肉接头（骨骼肌细胞膜），NN受体分布于神经节。
N受体位于神经节与神经肌肉接头的胆碱受体对烟碱较为敏感，故将之称为烟碱受体或者N 受体。
N受体胆碱亚型根据其分布部位不同可分为：神经肌肉接头N受体，即NM受体（nicotinic muscle）受体（又称N2受体）及神经节N受体（又称N1受体）。
神经N受体与中枢N受体又称NN受体（nicotinic neuronal）受体M受体是毒蕈碱型受体（muscarinicreceptor）的简称,广泛存在于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞上。
当乙酰胆碱与这类受体结合后，可产生一系列副交感神经末梢兴奋地效应，包括心脏活动的抑制 (血压下降、心率下降) ，支气管平滑肌、胃肠道平滑肌、膀胱逼尿肌和瞳孔括约肌的收缩，以及消化腺分泌增加等。
这类受体也能与毒覃碱结合，产生类似的效应。
近年发现M 受体有五种亚型，M1受体主要分布于交感节后神经和胃壁细胞，受体激动引起兴奋和胃酸分泌；M2受体主要分布于心肌、平滑肌，激动引起心脏收缩力和心率降低；M3受体主要分布于腺体和血管平滑肌，引起平滑肌松弛和腺体分泌。
M4 和M5尚未找到与之相对应的药理学分型。
M1、M2、M3这三种受体均有各自的选择性激动剂和拮抗剂，阿托品对这三种M受体均可阻断。
α受体又称“α型肾上腺素能受体”。
能与交感神经节后纤维释放的递质、去甲肾上腺素和肾上腺素结合的受体之一。
药理学中的受体激动剂和拮抗剂
药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2、β3，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。
现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张那么有如下规律：激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张α1、β、M、N1均为增加分泌但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。
（但有红色的那些例外，要注意）PS：α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体N受体为配体门控离子通道型受体典型药物：M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱M、N激动－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M 拮抗－阿托品N1 拮抗－美卡拉明N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定α、β激动－肾上腺素α激动－去甲肾上腺素β激动－异丙肾上腺素α1 激动－去氧肾上腺素α2 激动－可乐定β1 激动－多巴酚丁胺β2 激动－沙丁胺醇α、β拮抗－拉贝洛尔α拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β拮抗－普萘洛尔α1 拮抗－哌唑嗪α2 拮抗－育享宾β1 拮抗－阿替洛尔β2 拮抗－布他沙明间接激动－麻黄碱其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）融会发散：关于肾上腺素的细节在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。
受体——百度百科
受体——百度百科2014-5-1 摘编受体是一类存在于胞膜或胞内的，能与细胞外专一信号分子结合进而激活细胞内一系列生物化学反应，使细胞对外界刺激产生相应的效应的特殊蛋白质。
与受体结合的生物活性物质统称为配体（ligand）。
受体与配体结合即发生分子构象变化，从而引起细胞反应，如介导细胞间信号转导、细胞间黏合、胞吞等过程。
中文名受体外文名receptor药理学概念糖蛋白或脂蛋白构成的生物大分子存在位置细胞膜、胞浆或细胞核内功能识别特异的信号物质等特征结合的特异性、高度的亲和力等目录1简介2功能3特征4分类5概括6本质7特性8与生理学和医学的关系9药理1简介受体（receptor）受体细胞受体在药理学上是指糖蛋白或脂蛋白构成的生物大分子，存在于细胞膜、胞浆或细胞核内。
不同的受体有特异的结构和构型。
受体在细胞生物学中是一个很泛的概念，意指任何能够同激素、神经递质、药物或细胞内的信号分子结合并能引起细胞功能变化的生物大分子。
受体是细胞膜上或细胞内能识别生物活性分子并与之结合的成分，它能把识别和接受的信号正确无误地放大并传递到细胞内部，进而引起生物学效应。
在细胞通讯中，由信号传导细胞送出的信号分子必须被靶细胞接收才能触发靶细胞的应答，接收信息的分子称为受体，此时的信号分子被称为配体(ligand)。
在细胞通讯中受体通常是指位于细胞膜表面或细胞内与信号分子结合的蛋白质。
2功能受体是细胞表面或亚细胞组分中的一种分子，可以识别并特异地与有生物活性的化学信号物质（配体）结合，从而激活或启动一系列生物化学反应，最后导致该信号物质特定的生物效应。
通常受体具有两个功能：1、识别特异的信号物质--配体，识别的表现在于两者结合。
配体，是指这样一些信号物质，除了与受体结合外本身并无其他功能，它不能参加代谢产生有用产物，也不直接诱导任何细胞活性，更无酶的特点，它唯一的功能就是通知细胞在环境中存在一种特殊信号或刺激因素。
配体与受体的结合是一种分子识别过程，它靠氢键、离子键与范德华力的作用，随着两种分子空间结构互补程度增加，相互作用基团之间距离就会缩短，作用力就会大大增加，因此分子空间结构的互补性是特异结合的主要因素。
受体
受体受体是一类存在于细胞膜、胞浆或细胞核内的，能与细胞外专一信号分子结合进而激活细胞内一系列生物化学反应，使细胞对外界刺激产生相应的效应的特殊蛋白质(糖蛋白或脂蛋白构成的生物大分子)。
与受体结合的生物活性物质统称为配体（ligand)。
受体与配体结合即发生分子构象变化，从而引起细胞反应，如介导细胞间信号转导、细胞间黏合、胞吞等过程。
1简介受体在药理学上是指糖蛋白或脂蛋白构成的生物大分子，存在于细胞膜、胞浆或细胞核内。
不同的受体有特异的结构和构型。
受体在细胞生物学中是一个很泛的概念，意指任何能够同激素、神经递质、药物或细胞内的信号分子结合并能引起细胞功能变化的生物大分子。
受体是细胞膜上或细胞内能识别生物活性分子并与之结合的成分，它能把识别和接受的信号正确无误地放大并传递到细胞内部，进而引起生物学效应。
在细胞通讯中，由信号传导细胞送出的信号分子必须被靶细胞接收才能触发靶细胞的应答，接收信息的分子称为受体，此时的信号分子被称为配体(ligand)。
在细胞通讯中受体通常是指位于细胞膜表面或细胞内与信号分子结合的蛋白质。
2功能受体是细胞表面或亚细胞组分中的一种分子，可以识别并特异地与有生物活性的化学信号物质（配体）结合，从而激活或启动一系列生物化学反应，最后导致该信号物质特定的生物效应。
通常受体具有两个功能：(1)．识别特异的信号物质--配体，识别的表现在于两者结合。
配体，是指这样一些信号物质，除了与受体结合外本身并无其他功能，它不能参加代谢产生有用产物，也不直接诱导任何细胞活性，更无酶的特点，它唯一的功能就是通知细胞在环境中存在一种特殊信号或刺激因素。
配体与受体的结合是一种分子识别过程，它靠氢键、离子键与范德华力的作用，随着两种分子空间结构互补程度增加，相互作用基团之间距离就会缩短，作用力就会大大增加，因此分子空间结构的互补性是特异结合的主要因素。
同一配体可能有两种或两种以上的不同受体，例如乙酰胆碱有烟碱型和毒蕈型两种受体，同一配体与不同类型受体结合会产生不同的细胞反应。
受体的名词解释
受体的名词解释受体是居住在许多有机物体中的蛋白质或其他大分子，它可以与来自外界的外来物质结合，在受体和外来物质之间形成特异性结合。
受体能够与特定的物质（称为受体分子）发生相互作用，从而控制其生物效应。
受体的总能量由其表面的氨基酸构型、电荷、空间分布和实际的三维结构组成。
受体有许多种，其作用不仅仅是药理作用，而且可以在机体内部促进数种分子间的作用。
受体分类根据受体与外来物质相互作用的机制，受体可以分为氨基酸受体和非氨基酸受体。
1、氨基酸受体（乙醇受体）通常是由单一蛋白质组成，它能够与某些氨基酸物质发生结合，可以调节机体的神经反应、水平和荷尔蒙等行为，以及生命活动的变化。
2、非氨基酸受体（蛋白质受体）包括糖蛋白质受体、激素受体以及其他复杂蛋白质受体。
这些受体可以与体内不同物质结合，比如核糖体（RNA或DNA）、多肽类似物等，可以调节基因表达，从而影响细胞的活动，有助于机体的内环境的平衡。
细胞受体的功能细胞受体的功能主要有三个：1）提供细胞间的通讯；2）调节细胞内部的活性，以及3）提供膜脂的稳定性。
1、提供细胞间的通讯：细胞间的通讯主要是细胞之间的外源性信号通过受体在细胞之间传递。
细胞受体能够识别特定的受体分子，一旦接受到这些分子，会激活受体分子和细胞内部的细胞信号通路，从而促进细胞之间的通讯。
2、调节细胞内部的活性：细胞内部本身也有自身的受体，它们可以通过受体-受体分子相互作用来识别自身受体分子，从而调节细胞内部的激活状态。
3、提供膜脂的稳定性：受体在膜脂的表面上可以提供稳定性，保护膜脂不被水解，亦可以参与膜脂的加工和转运。
药物作用许多药物都是通过受体结合来发挥作用的，例如苯甲酸受体的结合可以调节血压，胰岛素受体的结合可以调节血糖水平，乙醇受体的结合可以抑制中枢神经系统的活性等。
这些药物通过与受体结合发挥作用，治疗许多疾病。
受体在生物医学中的应用受体在神经科学，生物化学，药理学，免疫学和肿瘤学等生物医学领域的应用均有广泛的。
药理学—名词解释
药物：指用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。
药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。
药效动力学：是研究药物对机体的作用及作用机制的学科，以阐明药物防治疾病的规律。
药代动力学：是研究机体对药物处置的动态变化的学科。
包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（代谢）及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化的规律。
一般药理学研究：指对新药主要药效作用以外的广泛药理作用研究。
主要是研究药物对精神、神经系统，心血管系统，呼吸系统以及其他系统的作用等。
安慰剂：是不含活性药物但又暗示某种效应的制剂（如在外形、颜色、味道等方面与某种活性药物或受试药物相同）药物作用：指药物与机体组织间的原发作用药物效应：药物原发作用所引起的机体器官原有功能的改变。
兴奋：凡能使机体生理、生化功能加强的作用称为..抑制：凡能引起功能活动减弱的作用受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理反应。
配体：能与受体特异性结合的物质副作用：指用于治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应慢性毒性：指长期用药而逐渐发生的毒性作用二重感染：长期使用四环素类等广谱性抗生素后，由于敏感菌株被抑制，而使肠道内菌群间的相对平衡被破坏，一些不敏感的细菌大量繁殖，而引起的继发性感染后遗效应：停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应部分激动剂：与受体有亲和力，但内在活性低的药物。
竞争性拮抗剂：与受体有亲和力但没有内在活性，且激动剂相互竞争相同的受体极量：产生疗效的最大治疗量药物的效能：指药物引起的最大效应效价：指产生相同效应时所需要剂量或浓度大小，与药物的作用强度成反比治疗指数：是LD50与ED50的比值，该指数越大表示药物越安全首关效应：指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠黏膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低表观分布容积：当药物在体内分布达到动态平衡时，体内药量与血药浓度的比值称...消除半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间个体差异：在相同用药情况下，不同个体对药物的反应有所不同快速耐受性：在短时间内连续用药数次后，立即产生的耐受性交叉耐受性：机体对某些产生耐受性后，对另一药的敏感也降低特异质：少数病人对某些药物出现极敏感或极不敏感的反应，或出现与通常性质不同的反应躯体依赖性：反复用药后造成身体适应状态产生欣快感，一旦中断用药，可出现强烈的戒断综合症，称为精神依赖性：用药后产生愉快满足的感觉，使用药者在精神上渴望周期性或连续用药，以达到舒适感药物相互作用：两种或多种药物合用或先后序贯应用，而引起药物作用和效应的变化，称.. 协同作用：合并用药作用增加总称...拮抗作用：合并用药效应减弱，两药合用的效应小于它们分别作用的总和胆碱受体：能与ACh结合的受体。
药理学知识点归纳整理
药理学受体简介一、胆碱受体和肾上腺素受体兴奋时效应1、M效应：心脏抑制，血管扩张，腺体分泌，胃肠和支气管平滑肌收缩，缩瞳。
2、N效应：骨骼肌收缩，神经节兴奋，肾上腺髓质分泌NA增加。
3、α1效应：血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌和肝糖原分解。
4、α2效应：递质释放抑制、血小板聚集，胰岛素释放抑制，血管平滑肌收缩。
5、β1效应：心率和心肌收缩增加。
6、β2效应：支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉颤抖二、胆碱受体和肾上腺素受体的主要分布：1、M受体：心血管，胃肠，支气管，眼，腺体2、N受体：1神经节和肾上腺髓质2骨骼肌3、α1受体：皮肤，黏膜，腹腔内脏血管，瞳孔扩大肌及腺体。
4、α2受体：突触前膜，皮肤，黏膜血管。
5、β1受体：心脏。
6、β2受体：骨骼肌血管，冠状血管。
腹腔内脏血管，支气管及胃肠道平滑肌〔主要的〕。
药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
一、药物的不良反响：〔概念会考〕1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反响，可以预知但是难以防止。
2、毒性反响：药物剂量过大或用药时间过长而引起的不良反响，可以预知防止。
〔药理作用的延伸，急性慢性，致畸致癌致突变〕3、后遗效应：停药后机体血药浓度虽然已降至最低有效浓度以下，但仍残存的药理效应。
4、停药反响：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反响。
5、变态反响：机体受药物刺激发生异常的免疫反响，而引起生理功能障碍或组织损伤。
6、特异性反响：特异质病人对某种药物反响异常增高。
二、竞争性拮抗剂与：〔量效曲线会考〕1、竞争性拮抗剂：降低冲动药亲和力，而不改变内在活性，增加冲动药剂量后量效曲线平行右移，最大效应不变。
2、非竞争性拮抗剂：冲动药的亲和力和内在活性均降低，增加剂量也不能恢复到无拮抗药时的Emax，即曲线右移，最大效应降低。
三、治疗指数TI=半数致死量LD50/半数有效量ED50. 用它估计药物的平安性，此数值越大越平安。
受体激动的名词解释
受体激动的名词解释当我们谈论药物的作用机制或信号传递，经常会听到一个名词：“受体激动”。
受体激动是生理学和药理学中的一个关键概念，它解释了人体和动物体内的化学物质如何与细胞进行交流，并产生一系列的生理和药理效应。
本文将对受体激动的含义、作用机制和示例进行深入探讨。
受体激动指的是外界的化学物质（称为激动剂）结合到细胞膜上的特定蛋白质（称为受体），引起特定信号传递的过程。
受体蛋白质通常位于细胞膜表面，但也可以存在于胞质中。
当激动剂与受体结合时，它们会启动一系列信号传递路径，这些路径包括离子通道的打开、酶的活化、细胞内信号分子的释放等，最终导致特定的细胞反应或生理效应的发生。
受体激动过程的关键是激动剂与受体的结合。
每种受体都具有高度的特异性，只能与特定类型的激动剂结合。
比如，多巴胺受体只能与多巴胺结合，而不能与其他化学物质发生作用。
这种选择性结合保证了细胞能够检测出合适的信号，而不会受到其他化学物质的干扰。
受体激动可以分为两种：激动和抑制。
在激动过程中，激动剂的结合会引起某种生理效应的增强。
例如，当肌肉细胞上的肾上腺素受体被儿茶酚胺类药物（如肾上腺素）结合时，肌肉细胞收缩的力度会增加。
在抑制过程中，激动剂的结合抑制了某种生理效应的发生。
例如，阿托品等抗胆碱药物通过与乙酰胆碱受体结合，抑制了乙酰胆碱在神经系统中的作用。
受体激动在药物领域具有广泛的应用。
许多药物通过与受体结合来产生治疗效果。
例如，β受体阻滞剂通过结合心脏细胞上的β受体，减慢心率，降低血压，从而用于治疗高血压和心律失常等疾病。
同样地，抗组胺药物通过结合组胺受体，抑制过敏反应，减少过敏症状。
除了药物应用，受体激动还在许多生理过程中起着关键的作用。
例如，视网膜细胞上的视物质受体能够感知光线，启动视觉传导路径，使我们能够看到周围的世界。
嗅觉受体则能够感知气味分子，让我们享受到各种美食的香气。
此外，我们的免疫系统中的T细胞上的抗原受体可以辨识并对抗入侵的病原体，保护我们的身体免受感染。
药理学讲义(19)
第十八章作用于肾上腺素受体的药物肾上腺素能神经，几乎全数交感神经节后纤维都属此类。
肾上腺素受体，肾上腺素受体可分为α肾上腺素受体（简称α受体）和β肾上腺素受体（简称β受体）两大类。
α受体和β受体有α1、α2、β1和β2等不同亚型。
α1受体：滑腻肌收缩，心脏阳性变力作用α2受体：突触前α2受体抑制递质释放β1受体：心脏阳性变时性和变力性作用，肠滑腻肌松弛，血管舒张，支气管扩张反映β2受体：心脏阳性变时性和变力性作用，血管滑腻肌松弛，支气管滑腻肌松弛等第一节肾上腺素受体兴奋药肾上腺素受体兴奋药与肾上腺素受体结合，兴奋受体产生肾上腺素样的作用。
这种药物的作用表现与交感神经兴奋的效应相似，故又称拟交感药。
拟交感药按其对不同肾上腺素受体的选择性而分为三大类：1.α受体激动药：又分αl受体兴奋药、α2受体兴奋药和αl、α2受体兴奋药。
2.α、β受体激动药：对α、β受体无选择性。
3.β受体激动药：又分β1受体兴奋药、β2受体兴奋药和β1、β2受体兴奋药。
一、α受体兴奋药（一）αl、α2受体兴奋药去甲肾上腺素（去甲肾上腺素的药理作用及临床应用）去甲肾上腺素（noradrenaline，norepinephrine，NA/NE）化学性质不稳固，见光易失效。
在碱性溶液中迅速氧化，在酸性溶液中较稳固。
禁与碱性药物配伍，如加入输液中，也易失效。
【体内过程】本品强烈收缩血管，一般不能皮下注射或肌肉注射。
在体内迅速被重摄取或代谢，药效维持时间短，仅几分钟，故一般采用静滴，以维持有效血浓度。
静脉给药后，NA迅速随血流分布到全身组织，能透过胎盘，但很难透过血脑屏障。
NA进入体内后，大部分被肾上腺素能神经末梢摄取后贮存于囊泡，或被非神经组织摄取后代谢。
其余的NA在肝脏被酶迅速代谢后经尿排出体外。
【药理作用】非选择性激动αl和α2受体，对β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。
（1）血管：激动血管αl受体，几乎所有小动脉和小静脉均显现强烈收缩作用。
分子药理学-受体药理学
• （1）竞争性拮抗药 大多数拮抗药以非共价键与受体结合，且结 合位点与激动药重，与激动药互相竞争与受 体结合，降低激动药与受体的亲和力，而不 降低激动药的内在活性。
使激动药的量效曲线平行右移，但最大效应 不变，增加激动药的剂量，仍可使最大效应 保持在不用拮抗药时的水平（Emax不变）
• （2）非竞争性拮抗药 有些药物结合到受体的调节位点，使受体蛋 白变构，因而影响激动药与受体的结合，可 使激动药与受体的亲和力下降，内在活性也 降低
受体研究的形成和发展
• 1948年，Ahlquist提出肾上腺素受体可分为α 和β两种类型的假设，1955年证实
• 1972年，Sutherland发现cAMP及其与肾上腺素 受体间的关系，创立第二信使学说，填补了药 物与受体结合后产生效应之间的空白 • 70年代，确证N型乙酰胆碱受体的存在，而且 分离、提纯得到Ｎ胆碱受体蛋白
（2）部分激动药：与受体有亲和力，但内在活 性弱（α< 1）， Emax<完全激动药。
具有激动剂和拮抗剂的双重特性 单独存在为弱激动剂，与一定量激动剂同时 存在时为拮抗剂 可能是由于部分激动药与受体的结合不完全 合适，不能诱导产生效应所需的完全构象变 化
二、间接作用激动药 • 可通过多种间接的方式来增强内源性配体的 激动作用，通常这种药物通过增加内源性配 体的水平或者延长内源性配体的作用时间
• 间接作用激动药作用的机制主要有： ① 抑制分解内源性配体的酶，如新斯的明 ② 刺激神经递质的释放，如苯丙胺 ③ 抑制神经递质的重摄取，如三环类抗抑郁 药
拮抗药分类（antagonist ）
一、直接作用拮抗药 能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活 性（α＝0）的药物，本身不产生作用，但可 拮抗激动药的效应 有些拮抗药对受体亚型也有选择性 可分为： （1）竞争性拮抗药（competitive anta gonist） （2）非竞争性拮抗药（non-competitiv e antagonist ）
药理1--受体
3）β2受体激动药（沙丁胺醇）
五、急救药品的第一个药：肾上腺素注射液
肾上腺素：1ml/1mg
肾上腺素对a和β1、β2受体均有强大的 激动作用，主要表现为兴奋心血管，舒 张支气管管平滑肌和促进分解代谢等。 整体综合作用与交感神经兴奋的效应相 似：兴奋心脏、舒缩血管、舒张气管平 滑肌和促进能量物质分解释放，加速循 环的供血、供氧和供能，适应机体在应 激时运动功能等需要。
拟似药
拮抗药
（三）肾上腺素受体激动药
2．α、β受体激动药（肾上腺素）3． （1）β 1、β2 受体阻断药（普萘洛尔
β受体激动药
）（2）β 1受体阻断药（阿替洛尔）
（1）β1、β2受体激动药（异丙肾上 （3）β2 受体阻断药（布他沙明）
腺素）
3. α、β 受体阻断药（拉贝洛尔）
（2）β1受体激动药（多巴酚丁胺）（
器质
兴奋
性心
心脏
脏病
药 高血 压
升高 血压
理 高血
舒缩
作压
血管
用 舒张支气管和内脏 平滑肌
糖尿
促进
病、 甲亢
代谢
肾上 腺素
过敏性休
克
首选
心脏 骤停
与阿托品、 利多卡因为
“心三联”
支气管哮 喘
支气管哮喘 急性发作首
选
局麻药配伍及 局部止血
鼻黏膜 或牙龈 出血
临 床 作 用
青光眼
降低眼 压
参考书籍：第四版药理学 人民卫生出版社
传出 神经 系统
二、传出神经系统药理学概论
自主神 经系统
交感神 经
副交感 神经
支配心脏、平滑肌、腺体等效应器，参 与心血管活动、胃肠活动、腺体分泌、
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现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！
把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、
瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩
把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢 ，统一归为舒张
那么有如下规律：
激动 β（β1、β2）、M2 的效应为舒张
去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，
只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，
用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺Байду номын сангаас
异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，
扩张血管治“感染”，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，
哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药
α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，
但激动 β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩
激动其它受体： α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩
但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张
α1、β、M、N1均为增加分泌
但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌
β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞
β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏
M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体
N1（NN）受体分布于神经节、肾上腺髓质
N2（NM）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）
多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌
扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，
NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药
β受体阻断药，普萘洛尔是代表，
临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。
传出神经药在休克治疗中的应用
(一)药物的种类
抗休克药分二类，舒缩血管有区分；
正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；
莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；
还有一类多巴胺，扩张血管促循环。
(二)常见休克的药物选用:
过敏休克选副肾，配合激素疗效增；
感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，
早期需要扩血管，山莨菪碱为首选；
后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。
说明：“二胺”指多巴胺和间羟胺
α、β 激动－肾上腺素
α 激动－去甲肾上腺素
β 激动－异丙肾上腺素
α1 激动－去氧肾上腺素
α2 激动－可乐定
β1 激动－多巴酚丁胺
β2 激动－沙丁胺醇
α、β 拮抗－拉贝洛尔
α 拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）
β 拮抗－普萘洛尔
α1 拮抗－哌唑嗪
再反观药理学口诀中相应片段，已经比较好理解
肾上腺素
α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；
血管收缩血压升，局麻用它延时间，
局部止血效明显，过敏休克当首选，
心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，
心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，
α受体被阻断，升压作用能翻转。
去甲肾上腺素
肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体
N受体为配体门控离子通道型受体
典型药物：
M激动－毛果芸香碱
N激动－烟碱
M、N激动－卡巴胆碱
抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类
M 拮抗－阿托品
N1 拮抗－美卡拉明
N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱
胆碱酯酶复活－氯解磷定
α2 拮抗－育享宾
β1 拮抗－阿替洛尔
β2 拮抗－布他沙明
间接激动－麻黄碱
其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和 5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）
融会发散：
关于肾上腺素的细节
在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β 受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。对于主要作用于血管α受体的去甲肾上腺素，它们只能取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。
α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢
肾上腺素受体 、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反
更精简的话就一句话了：激动 β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。（但有红色的那些例外，要注意）
PS：
α 受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等