药理学中的受体

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受体名词解释药理学

受体是指细胞中具有接受和转导信息功能的蛋白质，在细胞信号传导的过程接受信息的主要作用。

受体在细胞膜中称为膜受体，在胞质内和核内的受体分别称为胞质受体和和核受体。

而受体在不同的人体系统内担任不同的功能，如胰岛内的胰岛素受体、甲状腺受体、乙酰胆碱受体、中枢神经受体及一些对机体有害的肿瘤受体等。

当人体机体发生病变而导致受体被占领或障碍则影响到细胞信号传导甚至引起相应症状。

如乙酰胆碱受体受到免疫破化失去传导神经冲动的功能，导致肌肉不能收缩，产生肌无力，而出现眼睑下垂等症状。

受体在细胞信号传导上起到调节机体生命活动中生理功能的作用，如有不适，建议及时就诊。

药理学中一系列受体

药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2 、β3 ，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。
现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！
把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、
瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩
把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张
那么有如下规律：
激动 β（β1、β2）、M2 的效应为舒张
去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，
只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，
用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺Байду номын сангаас
异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，
扩张血管治“感染”，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，
哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药
α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，
但激动 β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩
激动其它受体： α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩
但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张
α1、β、M、N1均为增加分泌
但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌
β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞
β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏

药理学中的受体激动剂和拮抗剂

?药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2?、β3?，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。

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（但有红色的那些例外，要注意）PS：α?受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β?1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞β?2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体N受体为配体门控离子通道型受体典型药物：M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱M、N激动－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M 拮抗－阿托品N1 拮抗－美卡拉明N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定α、β?激动－肾上腺素?α?激动－去甲肾上腺素β?激动－异丙肾上腺素α1?激动－去氧肾上腺素α2?激动－可乐定β1?激动－多巴酚丁胺β2?激动－沙丁胺醇α、β?拮抗－拉贝洛尔α?拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β?拮抗－普萘洛尔?α1?拮抗－哌唑嗪α2?拮抗－育享宾β1?拮抗－阿替洛尔β2?拮抗－布他沙明间接激动－麻黄碱其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）融会发散：关于肾上腺素的细节在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β?受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。

药理学考试重点

药理学考试重点1、受体、激动药、拮抗药、治疗指数概念受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信号放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。

激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，能和受体结合并激动受体而产生效应。

拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。

治疗指数（TI）：半数致死量和半数有效量的比值称为治疗指数。

治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。

2、影响药物作用的主要因素（1）药物方面的因素：a．药物剂型：相同药物不同剂型，药物吸收速度和吸收的量可能不同，导致药物起效时间和作用强度的差异。

b．联合用药及药物相互作用：联合用药可能在药动学和药效学方面发生相互作用致药物作用改变。

（2）机体方面因素：年龄、性别、遗传、病理和心理因素对药物作用均可能产生影响。

3、传出神经系统药物分类及代表性药物M、N受体激动药（氨甲酰胆碱）胆碱受体激动药M受体激动药（毛果芸香碱）拟胆碱药N受体激动药（烟碱）胆碱酯酶抑制药可逆性抑制剂（新斯的明）不可逆性抑制剂（有机磷酸酯类）拟似药α、β受体激动药（肾上腺素、麻黄碱）α1、α2受体激动药（去甲肾上腺素）α1受体激动药（去氧肾上腺素、甲氧明）α2受体激动药（可乐定）肾上腺素受体激动药β1、β2受体激动药（异丙肾上腺素）β1受体激动药（多巴酚丁胺）β2受体激动药（沙丁胺醇）M受体阻断药（阿托品）胆碱受体阻断药M1受体阻断药（哌仑西平）N受体阻断药N1阻断（美卡拉明）抗胆碱药N2阻断去极化（琥珀胆碱）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）非去极化（筒箭毒碱）α1、α2受体阻断药（酚妥拉明）α1受体阻断药（哌唑嗪）阻断药肾上腺素受体阻断药β1、β2受体阻断药（无内在活性，普萘洛尔;有内在活性，吲哚洛尔）β1受体阻断药（无内在活性，阿替洛尔;有内在活性，醋丁洛尔）α、β受体阻断药（拉贝洛尔）去甲肾上腺素能神经阻滞药（利血平）4、临床常用镇静催眠药主要类别、代表性药物，各类药物的主要特点（1）苯二氮卓类：代表性药物有地西泮（安定）、三唑仑等，其特点是有较好的抗焦虑和镇静催眠作用，安全范围大。

《分子药理学》第一章受体

590、479、532个氨基酸，其基因的染色体位置分别为 11q12-23, 7q35-36, 11p12,15q26。 • 根据结构与生物效应不同可分为m1组（ M1、M3、M5 ）和m2组（ M2、M4）。
•
活化的βγ亚基复合物也可直接激活
胞内靶分子，具有传递信号的功能。如心
肌细胞中G蛋白偶联受体在乙酰胆碱刺激下，
活化的βγ亚基复合物能开启质膜上的K+通
道，改变心肌细胞的膜电位。
二、G 蛋白信号转导机制
• （一）G 蛋白通过 AC 的信号转导机制 • 1. 信号分子结合改变受体构象； • 2. 受体与 G 蛋白结合并使其激活； • 3. GTP 取代 GDP，G 游离； • 4. G 结合并激活 AC，产生 cAMP； • 5. GTP 水解， G 与再结合。
分子药理学
molecular pharmacology
简介
• 分子药理学属于一门新兴学科，其与传统药理学的最大区别就在于，它是从分子水平和基因表达的角度去阐释药物作用及其机制。生命科学的发展由宏观到微观，药理学的发展也由整体水平、器官水平、组织水平深入到细胞水平和分子水平。近代药理学的进展，主要表现在受体理论、离子通道、自体活性物质、信息传递、细胞因子等分子水平上的研究突破。分子药理学是指其学科层次、水平上的科学性和先进性达到“分子水平 ”，且又属于“药理学”范畴，分子生物学等相关学科的基础知识贯穿其中。
受体与细胞间信号转导
【目的要求】
1．掌握受体的概念和分类。
2．熟悉各类受体的基本结构；酶促效应产生第二信使。
3．了解受体的信号转导机制；受体的调节。
信号分子介导的细胞反应过程：信号分子合成信号分子释放输送到靶细胞

护理药理学-受体和配体

全国高等职业教育护理专业规划教材
护理药理学
Pharmacology in Nursing
第一单元总论
受体和配体
受体和配体
（一）受体与配体
分子生物学研究发现，许多药物是通过与受体结合而呈现作用。
受体是位于细胞膜或细胞内一些具有识别、结合特异性配体并产生特定效应的大分子物质。
能与受体特异性结合的物质称为配体，如神经递质、激素、自体活性物质和化学结构与之相似的药物等。
受体和配体
受体配体
细胞
受体：是位于细胞膜或细胞内一些具有识别、结合特异性配体并产生特定效应的大分子物
当受体和配体相结合后，会引发相应的效应。
受体和配体
配体受体
受体配体关系，就好比“钥匙与锁” 的关系
配体相当于钥匙
受体相当于锁配体与受体相结合当于钥匙插到锁里面
产生效应相当于锁被打开了
受体和配体
（二）受体的特性
受体具有特异性、敏感性、饱和性、可逆性、可调节性、多样性。
谢谢

受体——百度百科

受体——百度百科2014-5-1 摘编受体是一类存在于胞膜或胞内的，能与细胞外专一信号分子结合进而激活细胞内一系列生物化学反应，使细胞对外界刺激产生相应的效应的特殊蛋白质。

与受体结合的生物活性物质统称为配体（ligand）。

受体与配体结合即发生分子构象变化，从而引起细胞反应，如介导细胞间信号转导、细胞间黏合、胞吞等过程。

中文名受体外文名 receptor药理学概念糖蛋白或脂蛋白构成的生物大分子存在位置细胞膜、胞浆或细胞核内功能识别特异的信号物质等特征结合的特异性、高度的亲和力等目录1简介 2功能 3特征 4分类 5概括 6本质 7特性 8与生理学和医学的关系 9药理1简介受体（receptor）受体细胞受体在药理学上是指糖蛋白或脂蛋白构成的生物大分子，存在于细胞膜、胞浆或细胞核内。

不同的受体有特异的结构和构型。

受体在细胞生物学中是一个很泛的概念，意指任何能够同激素、神经递质、药物或细胞内的信号分子结合并能引起细胞功能变化的生物大分子。

受体是细胞膜上或细胞内能识别生物活性分子并与之结合的成分，它能把识别和接受的信号正确无误地放大并传递到细胞内部，进而引起生物学效应。

在细胞通讯中，由信号传导细胞送出的信号分子必须被靶细胞接收才能触发靶细胞的应答，接收信息的分子称为受体，此时的信号分子被称为配体(ligand)。

在细胞通讯中受体通常是指位于细胞膜表面或细胞内与信号分子结合的蛋白质。

2功能受体是细胞表面或亚细胞组分中的一种分子，可以识别并特异地与有生物活性的化学信号物质（配体）结合，从而激活或启动一系列生物化学反应，最后导致该信号物质特定的生物效应。

通常受体具有两个功能：1、识别特异的信号物质--配体，识别的表现在于两者结合。

配体，是指这样一些信号物质，除了与受体结合外本身并无其他功能，它不能参加代谢产生有用产物，也不直接诱导任何细胞活性，更无酶的特点，它唯一的功能就是通知细胞在环境中存在一种特殊信号或刺激因素。

药理学中的受体激动剂和拮抗剂

药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2、β3，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。

现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张那么有如下规律：激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张α1、β、M、N1均为增加分泌但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。

（但有红色的那些例外，要注意）PS：α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体N受体为配体门控离子通道型受体典型药物：M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱M、N激动－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M 拮抗－阿托品N1 拮抗－美卡拉明N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定α、β激动－肾上腺素α激动－去甲肾上腺素β激动－异丙肾上腺素α1 激动－去氧肾上腺素α2 激动－可乐定β1 激动－多巴酚丁胺β2 激动－沙丁胺醇α、β拮抗－拉贝洛尔α拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β拮抗－普萘洛尔α1 拮抗－哌唑嗪α2 拮抗－育享宾β1 拮抗－阿替洛尔β2 拮抗－布他沙明间接激动－麻黄碱其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）融会发散：关于肾上腺素的细节在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。

《受体药理学》课件

受体药理学
CONTENTS
• 受体药理学概述 • 受体药理学发展历程 • 受体药理学在药物研发中的应
用 • 受体药理学在临床医学中的应
用 • 受体药理学研究方法与技术
01
受体药理学概述
受体定义
受体：是一种存在于细胞表面的或细胞内的特殊蛋白质，能够识别、结合某种特定的生物活性物质，从而引发一系列生物化学反应，最终产生生物学效应。
学反应，最终产生生物学效应。
02
受体的作用机制包括：信号转导、基因表达和细胞凋
亡等。
03
受体的作用机制与疾病的发生和发展密切相关，因此
受体药理学在药物研发和疾病治疗中具有重要意义。
02
受体药理学发展历程
受体理论的提
受体理论的提出可以追溯到20世纪初，当时科学家们开始意识到细胞膜上存在可以与化学物质结合的特殊部位，这些部位被称为“受体”。
03
药物相互作用与受体
不同药物可能竞争或协同作用于同一受体，影响治疗效果和安全性。
受体药理学与个体化治疗
受体变异与疾病
某些疾病可能与受体基因变异有关，个体化治疗需要考虑这些因素。
受体药理学指导的药物选择
根据患者的受体状态和功能，选择最合适的药物治疗方案。
受体药理学在精准医学中的应用
结合基因组学、蛋白质组学等技术，实现疾病的精准诊断和治疗。
05
受体药理学研究方法与技术
受体研究方法
放射配体结合法
利用放射性同位素标记的配体与受体结合，通过测量放射性信号的强度来测定受体数量和亲和力。
荧光染料标记法
利用荧光染料标记的配体与受体结合，通过荧光检测技术观察荧光信号的变化，从而测定受体数量和亲和力。

药理学受体记忆口诀

药理学受体记忆口诀
药理学是研究药物与生物体相互作用的科学领域，而受体则是药物在生物体内发挥作用的目标分子。

为了帮助药理学学习者记忆不同的受体类型和其特征，可以使用一些记忆口诀来帮助记忆。

1. G蛋白偶联受体（G protein-coupled receptors, GPCR）：这是最常见的受体类型之一，在细胞膜上。

记忆口诀：Gieco宠物乘坐火车。

这个口诀可以帮助记忆G蛋白偶联受体（Gieco）位于细胞膜上（火车）。

2. 离子通道受体（Ion channel receptors）：这种受体由蛋白质组成，形成离子通道，控制离子的进出。

记忆口诀：我会享受冰淇淋。

这个口诀可以帮助记忆离子通道受体（我会）控制离子的进出（享受冰淇淋）。

3. 酪氨酸激酶受体（Tyrosine kinase receptors）：这种受体在细胞膜上，可以触发细胞内的信号传导通路。

记忆口诀：夜空中燃烧的星星。

这个口诀可以帮助记忆酪氨酸激酶受体（夜空中）可以触发信号传导通路（燃烧的星星）。

4. 核受体（Nuclear receptors）：这种受体位于细胞核内，可以与DNA结合，调控基因的转录。

记忆口诀：学温柔的浪漫吉他。

这个口
诀可以帮助记忆核受体（学温柔的）位于细胞核内（浪漫吉他）。

通过这些简单的记忆口诀，药理学学习者可以更轻松地记忆不同类型的药理学受体及其特征。

这将有助于他们在学习和理解药物作用机制以及药物治疗方面取得更好的成绩。

药理学中的受体

药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2 、β3 ，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。

典型药物：M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱M、N激动－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M 拮抗－阿托品N1 拮抗－美卡拉明N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定融会发散：关于肾上腺素的细节在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。

对于主要作用于血管α受体的去甲肾上腺素，它们只能取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。

再反观药理学口诀中相应片段，已经比较好理解肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。

去甲肾上腺素去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。

异丙肾上腺素异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治“感染”，血容补足效才显。

兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。

α受体阻断药α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。

药理学名词解释整理

名词解释：3 药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。

4 药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。

6 不良反应：由于药物的选择性是相对的，有些药物有多方面的作用，一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。

7 受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。

8 治疗指数：治疗指数（TI）= LD50/ED50半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。

9 效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计)。

10.1兴奋药：凡能使机体生理生化功能加强的药物。

10.2抑制药：凡能引起功能活动减弱的药物。

11.1激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合激动受体产生效应。

11.2拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的物质。

12 肝药酶：肝细胞的平滑内质网脂质中的微粒体酶是药物代谢最重要的酶系统，称为“肝药酶”，影响药物的药效。

13 生物利用度：药物制剂中的活性药物被全身利用的程度，包括进入全身血液循环的剂量和速度。

14 半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间。

15 首过（关）效应：又称第一关卡效应。

口服药物在胃肠道吸收后，经门静脉到肝脏，有些药物在通过粘膜及肝脏时极易代谢灭活，在第一次通过肝脏时大部分被破坏，进入血液循环的有效药量减少，药效降低的现象。

17 耐受性：指药物连续多次应用于人体，其效应逐渐减弱，必须不断地增加用量才能达到原来的效应。

18 耐药性：又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。

19 协同作用：协同作用是指不同激素对同一生理效应都发挥作用，从而达到增强效应的结果。

受体药理学

根据通道对离子的选择性，我们可以将离子通道型受体区分为具有内在阳离子通道的受体和阴离子通道受体两类前者如nAChR，谷氨酸受体，后者如
GABAR和甘氨酸受体等。两类离子通道的形成可能
与各亚基靠近通道出口处的氨基酸组成有关。一般来讲，阳离子通道该处的氨基酸多带有负电荷而阴离子通道则多带有正电荷。

变构学说考虑到了药物与受体的占位结合以及药物与受体间相互作用导致的受体活性改变，更接近于实际的药物与受体反应状况，近年来借助电子计算机技术已可分析其间关系。
第三节受体的分类
药理学分类——传统的分类是根据受体占领学说，以药物的药理效应和配体受体结合实验结果为依据。
优点：
（1）能够较好地解释药物的作用及其机理；（2）定量测定激动剂效能；（3）预测机体对药物的反应。缺点：
极化或超极化，故这类受体又称之为直接配体门控通道型受体。
属于此类受体的主要有N型乙酰胆碱受体（nAChR）、
γ-氨基丁酸受体（GABAR）、甘氨酸受体、谷氨酸受体等。

nAChR是此类受体中研究得较为清楚的一种。它是神经突触后膜上的一种整合蛋白，负染法电镜观察，它呈环形颗粒状，外形不对称，似一朵玫瑰花瓣，其直径约80-90A°，中心有一个浓染区，直径6-7A°。即为受体的离子通道区。nAChR单体是由4种亚基组成的5聚体（α2βγδ）的钠离子通道，各亚基分子都在5.5KD 左右。

根据受体占领学说推导的药物剂量-反应曲线

1954年Ariens发现有些低效的激动剂虽有很高浓度，但其最大效应（Em）始终低于高效的生理激动剂的最大效应（Emax）。为此Ariens修改了Clark的学说，提出了内在
活性（intrinsic activity）的概念。所谓内在活性是指某化

受体药理学

第一节受体的基本概念及特性
一、受体的基本概念

受体是什么？
——是指能与药物发生特异性结合并产生效应的特殊生物大分子被称为受体（receptor）。
为什么要研究受体？
是药物作用的最主要的靶点因此，研究药物的作用机理，就首先应该对受体有所认识。
受体研究的历史回顾
受体原本只是一个假想的概念， 1933年英国、药理学家Clark提出了受体占领学说。
是一致的。
激动剂（agonist）——与受体结合后能产生生物效应的配体；配体（ligand）——指对受体具有选择性结合能力的生物活性物质。
拮抗剂（antagonist）——与受体结合，但不产生相应的生物效应，且可拮抗激动剂作用的配体；部分激动剂（partial agonist）——既有激动作用，又有拮抗作用的配体。

上式α值恒定在0～1之间。如果α=1，则该药物为完全激动剂（full agonist）；当α=0时，该药是完全拮抗剂；0<α<1时，这种药物则为部分激动剂。归结Ariens修改后的受体占领学说为：药物必须占领受体才能发挥作用，药物效应取决于药物与受体之间的亲和力和药物的内在活性。
完全激动剂和部分激动剂的量效曲线的比较

受体与其特异性配体的亲和力应相当于
内源性配体的生理浓度，放射配体受体结合
实验测出的配体的解离常数KD值一般在
nmol· L-1水平。
第二节配体与受体作用的若干学说
一、受体占领学说（occupation theory）
1．受体占领学说的要义
1933年Clark从定量角度首次提出了受体占领学说。此学说的要义为：药物必须占领受体才能发挥效应，药物效应与药物占领受体的数量成正比，其数学表达式为：

传出神经的递质与受体(药理学)

❖ 去甲肾上腺素能神经：
❖ 几乎全部交感神经节后纤维
一、传出神经的递质
突触和神经冲动的传递 1.传出神经突触的超微结构突触运动终板
递质
囊泡
突触前膜突触后膜
受体
突触间隙
一、传出神经的递质
神
突触和神经冲动的传递
经
冲
Ca2+
2.递质释放,神经冲动的传递(胞
动神经末梢 →突触前膜去极化 →Ca2+内流↑ →囊泡膜与突触前膜融合 →递质释放入突触间隙
→
与突触后膜受体结合→生物效应与突触前膜受体结合→调节递质释放
突触前膜突触后膜
受体
突触间隙
一、传出神经的递质
1.胆碱能神经递质的生物合成、贮存、释放和作用消失乙酰胆碱（Ach）
（1）合成部位：胆碱能神经末梢原料：胆碱+乙酰辅酶A
（2）贮存: Ach以结合型储存于囊泡或以游离型存在于胞浆（3）释放：神经冲动神经膜去极化 Ca2+内流囊泡前
交感神经自主神经副交感神经
心
腺体平滑肌
运动神经
骨骼肌
2.按传出神经系统末梢释放递质分类
胆碱能神经（cholinergic nerve）
乙酰胆碱
去甲肾上腺素能神经(noradrenergic nerve)
去甲肾上腺素
传出神经系统分类
❖ 胆碱能神经：
❖ 1.全部自主神经的节前纤维 ❖ 2.运动神经 ❖ 3.副交感神经的节后纤维 ❖ 4.少数交感神经节后纤维（汗腺和骨骼肌血管舒张神经）
第五章传出神经系统药物概论
学习目标
1 掌握传出神经系统受体分类、分布及其效应。
2 熟悉药物的基本作用原理与药物分类。 3 了解乙酰胆碱和去甲肾上腺素的生物合成、

分子药理学-受体药理学

• （1）竞争性拮抗药大多数拮抗药以非共价键与受体结合，且结合位点与激动药重，与激动药互相竞争与受体结合，降低激动药与受体的亲和力，而不降低激动药的内在活性。
使激动药的量效曲线平行右移，但最大效应不变，增加激动药的剂量，仍可使最大效应保持在不用拮抗药时的水平（Emax不变）
• （2）非竞争性拮抗药有些药物结合到受体的调节位点，使受体蛋白变构，因而影响激动药与受体的结合，可使激动药与受体的亲和力下降，内在活性也降低
受体研究的形成和发展
• 1948年，Ahlquist提出肾上腺素受体可分为α 和β两种类型的假设，1955年证实
• 1972年，Sutherland发现cAMP及其与肾上腺素受体间的关系，创立第二信使学说，填补了药物与受体结合后产生效应之间的空白 • 70年代，确证N型乙酰胆碱受体的存在，而且分离、提纯得到Ｎ胆碱受体蛋白
（2）部分激动药：与受体有亲和力，但内在活性弱（α< 1）， Emax<完全激动药。
具有激动剂和拮抗剂的双重特性单独存在为弱激动剂，与一定量激动剂同时存在时为拮抗剂可能是由于部分激动药与受体的结合不完全合适，不能诱导产生效应所需的完全构象变化
二、间接作用激动药 • 可通过多种间接的方式来增强内源性配体的激动作用，通常这种药物通过增加内源性配体的水平或者延长内源性配体的作用时间
• 间接作用激动药作用的机制主要有： ① 抑制分解内源性配体的酶，如新斯的明 ② 刺激神经递质的释放，如苯丙胺 ③ 抑制神经递质的重摄取，如三环类抗抑郁药
拮抗药分类（antagonist ）
一、直接作用拮抗药能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（α＝0）的药物，本身不产生作用，但可拮抗激动药的效应有些拮抗药对受体亚型也有选择性可分为：（1）竞争性拮抗药（competitive anta gonist）（2）非竞争性拮抗药（non-competitiv e antagonist ）

药理1--受体

3）β2受体激动药（沙丁胺醇）
五、急救药品的第一个药：肾上腺素注射液
肾上腺素：1ml/1mg
肾上腺素对a和β1、β2受体均有强大的激动作用，主要表现为兴奋心血管，舒张支气管管平滑肌和促进分解代谢等。整体综合作用与交感神经兴奋的效应相似：兴奋心脏、舒缩血管、舒张气管平滑肌和促进能量物质分解释放，加速循环的供血、供氧和供能，适应机体在应激时运动功能等需要。
拟似药
拮抗药
（三）肾上腺素受体激动药
2．α、β受体激动药（肾上腺素）3．（1）β 1、β2 受体阻断药（普萘洛尔
β受体激动药
）（2）β 1受体阻断药（阿替洛尔）
（1）β1、β2受体激动药（异丙肾上（3）β2 受体阻断药（布他沙明）
腺素）
3. α、β 受体阻断药（拉贝洛尔）
（2）β1受体激动药（多巴酚丁胺）（
器质
兴奋
性心
心脏
脏病
药高血压
升高血压
理高血
舒缩
作压
血管
用舒张支气管和内脏平滑肌
糖尿
促进
病、甲亢
代谢
肾上腺素
过敏性休
克
首选
心脏骤停
与阿托品、利多卡因为
“心三联”
支气管哮喘
支气管哮喘急性发作首
选
局麻药配伍及局部止血
鼻黏膜或牙龈出血
临床作用
青光眼
降低眼压
参考书籍：第四版药理学人民卫生出版社
传出神经系统
二、传出神经系统药理学概论
自主神经系统
交感神经
副交感神经
支配心脏、平滑肌、腺体等效应器，参与心血管活动、胃肠活动、腺体分泌、

药理学名词解释

药理学名词解释药理学是研究药物对机体产生作用的科学。

它包括理解药物如何被吸收、分布、代谢和排除，以及药物如何与生物体的分子相互作用来产生治疗效果或不良反应的过程。

下面将对一些常见的药理学名词进行解释。

1. 药物：药物是指通过改变生理或病理状态来预防、治疗或诊断疾病的物质。

药物可以来自天然的植物、动物或化学合成的化合物。

2. 药效学：药效学研究药物在生物体内的作用和效果。

它包括药物的疗效、剂量效应关系、作用机制等。

3. 药代动力学：药代动力学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程。

它可以用来说明如何调整剂量和给药方案以实现期望的治疗效果。

4. 生物利用度：生物利用度是药物在体内可用形式的比例，即药物进入系统循环后能够发挥效应的程度。

它受到吸收、代谢和排泄的影响。

5. 药物相互作用：药物相互作用指的是两种或更多药物在同一时间内同时使用会产生的效应。

它可以是增效、拮抗或产生新的不良反应。

6. 药物剂量效应关系：药物剂量效应关系描述了药物剂量与药物效应之间的关系。

它可以是线性的、非线性的或具有阈值效应。

7. 毒理学：毒理学是研究毒物如何对生物体产生有害效应的科学。

它包括了毒物的吸收、分布、代谢和排泄过程，以及毒物与生物体的相互作用机制。

8. 药物不良反应：药物不良反应是指在正常剂量下使用药物时出现的有害的或意外的反应。

这些反应可以是生理上的（如恶心、呕吐），也可以是对特定器官或系统的损伤。

9. 药物耐药性：药物耐药性是指生物体对药物原有疗效的减弱或消失。

它可以是由基因突变、药物代谢改变或细胞对药物的适应性导致的。

10. 药物代谢：药物代谢是指药物在体内经过化学反应转化为其他化合物的过程。

药物代谢可以通过酶的催化作用进行，主要发生在肝脏。

11. 药物动力学：药物动力学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，并描述药物浓度随时间的变化。

药物动力学可以用来确定药物的剂量和给药频率。

12. 组织选择性：药物的组织选择性是指药物对特定组织或器官的选择性作用能力。

受体增敏名词解释药理学

受体增敏名词解释药理学
受体增敏是指通过某些药物或生理机制，使得细胞内或细胞外的受体对特定物质的反应性增强。

这种增强通常表现为受体亲和力的增加或/和信号传导通路的增强，从而使得细胞对该物质的生物效应增强。

受体增敏的药理学研究主要包括以下几个方面：
1. 受体激动剂的筛选：寻找能够增强特定受体对激动剂反应的药物，以期望达到更好的治疗效果。

2. 受体增敏机制的研究:探索药物或其他因素增强受体反应的分子机制。

3. 受体增敏对药物疗效的影响：分析受体增敏对药物疗效的影响，为临床治疗提供理论和实践依据。

4. 受体增敏在疾病治疗中的应用：研究受体增敏在各种疾病治疗中的应用，探索新的治疗策略和药物设计思路。

总之，受体增敏是一个重要的药理学研究领域，具有广泛的应用前景。

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