药理学受体总结
受体名词解释药理学
受体是指细胞中具有接受和转导信息功能的蛋白质，在细胞信号传导的过程接受信息的主要作用。
受体在细胞膜中称为膜受体，在胞质内和核内的受体分别称为胞质受体和和核受体。
而受体在不同的人体系统内担任不同的功能，如胰岛内的胰岛素受体、甲状腺受体、乙酰胆碱受体、中枢神经受体及一些对机体有害的肿瘤受体等。
当人体机体发生病变而导致受体被占领或障碍则影响到细胞信号传导甚至引起相应症状。
如乙酰胆碱受体受到免疫破化失去传导神经冲动的功能，导致肌肉不能收缩，产生肌无力，而出现眼睑下垂等症状。
受体在细胞信号传导上起到调节机体生命活动中生理功能的作用，如有不适，建议及时就诊。
药理学知识点归纳
药理学受体简介一、胆碱受体和肾上腺素受体兴奋时效应1、M效应：心脏抑制，血管扩张，腺体分泌，胃肠和支气管平滑肌收缩，缩瞳。
2、N效应：骨骼肌收缩，神经节兴奋，肾上腺髓质分泌NA增加。
3、α1效应：血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌和肝糖原分解。
4、α2效应：递质释放抑制、血小板聚集，胰岛素释放抑制，血管平滑肌收缩。
5、β1效应：心率和心肌收缩增加。
6、β2效应：支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉颤动二、胆碱受体和肾上腺素受体的主要分布：1、M受体：心血管，胃肠，支气管，眼，腺体2、N受体：1神经节和肾上腺髓质2骨骼肌3、α1受体：皮肤，黏膜，腹腔内脏血管，瞳孔扩大肌及腺体。
4、α2受体：突触前膜，皮肤，黏膜血管。
5、β1受体：心脏。
6、β2受体：骨骼肌血管，冠状血管。
腹腔内脏血管，支气管及胃肠道平滑肌（主要的）。
药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
一、药物的不良反应：（概念会考）1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长而引起的不良反应，可以预知避免。
（药理作用的延伸，急性慢性，致畸致癌致突变）3、后遗效应：停药后机体血药浓度虽然已降至最低有效浓度以下，但仍残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。
5、变态反应：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。
6、特异性反应：特异质病人对某种药物反应异常增高。
二、竞争性拮抗剂与：（量效曲线会考）1、竞争性拮抗剂：降低激动药亲和力，而不改变内在活性，增加激动药剂量后量效曲线平行右移，最大效应不变。
2、非竞争性拮抗剂：激动药的亲和力和内在活性均降低，增加剂量也不能恢复到无拮抗药时的Emax，即曲线右移，最大效应降低。
三、治疗指数TI=半数致死量LD50/半数有效量ED50. 用它估计药物的安全性，此数值越大越安全。
《分子药理学》第一章受体
•
活化的βγ亚基复合物也可直接激活
胞内靶分子，具有传递信号的功能。如心
肌细胞中G蛋白偶联受体在乙酰胆碱刺激下，
活化的βγ亚基复合物能开启质膜上的K+通
道，改变心肌细胞的膜电位。
二、G 蛋白信号转导机制
• （一）G 蛋白通过 AC 的信号转导机制 • 1. 信号分子结合改变受体构象； • 2. 受体与 G 蛋白结合并使其激活； • 3. GTP 取代 GDP，G 游离； • 4. G 结合并激活 AC，产生 cAMP； • 5. GTP 水解， G 与 再结合。
分子药理学
molecular pharmacology
简介
• 分子药理学属于一门新兴学科，其与传统药理学 的最大区别就在于，它是从分子水平和基因表达 的角度去阐释药物作用及其机制。生命科学的发 展由宏观到微观，药理学的发展也由整体水平、 器官水平、组织水平深入到细胞水平和分子水平。 近代药理学的进展，主要表现在受体理论、离子 通道、自体活性物质、信息传递、细胞因子等分 子水平上的研究突破。分子药理学是指其学科层 次、水平上的科学性和先进性达到“分子水平 ”， 且又属于“药理学”范畴，分子生物学等相关学 科的基础知识贯穿其中。
受体与细胞间信号转导
【目的要求】
1．掌握受体的概念和分类。
2．熟悉各类受体的基本结构；酶促效应 产生第二信使。
3．了解受体的信号转导机制；受体的调 节。
信号分子介导的细胞反应过程： 信号分子合成 信号分子释放 输送到靶细胞
护理药理学-受体和配体
护理药理学
Pharmacology in Nursing
第一单元 总论
受体和配体
受体和配体
（一）受体与配体
分子生物学研究发现，许多药物是通过与受体结合而 呈现作用。
受体是位于细胞膜或细胞内一些具有识别、结合特异 性配体并产生特定效应的大分子物质。
能与受体特异性结合的物质称为配体，如神经递质、 激素、自体活性物质和化学结构与之相似的药物等。
受体和配体
受体 配体
细胞
受体：是位于细胞膜或 细胞内一些具有识别、 结合特异性配体并产生 特定效应的大分子物
当受体和配体相结合后， 会引发相应的效应。
受体和配体
配体 受体
受体配体关系，就好比“钥匙与锁” 的关系
配体相当于钥匙
受体相当于锁 配体与受体相结合当于钥匙插 到锁里面
产生效应相当于锁被打开了
受体和配体
（二）受体的特性
受体具有特异性、敏感性、饱和性、可逆性、可调节 性、多样性。
谢谢
《受体药理学》课件
受体放射配基结合实验是一种常用的受体药理学研究方法，通过将放射性标记的配体与 受体结合，利用放射性检测技术测量配体与受体之间的亲和力、亲和力常数、解离常数
等参数，从而评估受体与配体之间的相互作用。
受体基因敲除技术
总结词
通过基因工程技术敲除受体基因，研究受体缺失对生理或病理过程的影响。
详细描述
02
甲状腺激素可以作用于甲状腺激素受体，促进细胞代谢和能量产生，用于治疗 甲状腺功能减退等疾病。
03
肾上腺素可以作用于肾上腺素受体，促进糖原分解和脂肪分解，用于治疗低血 糖等疾病。
05
受体药理学研究方法
受体放射配基结合实验
总结词
通过测量放射性配体与受体结合的亲和力和动力学参数，评估受体与配体之间的相互作 用。
药物作用机制与受体介导
总结词
受体介导是药物作用机制的主要形式， 受体药理学有助于深入理解药物的作用 机制。
VS
详细描述
通过研究受体的信号转导、效应功能和调 节机制，可以阐明药物如何与受体结合并 发挥生理或药理作用，为新药研发提供理 论支持具有重要影响，受体药 理学有助于优化药物的代谢特性。
疾病治疗与受体药理学
80%
疾病治疗
受体药理学在疾病治疗中发挥着 重要作用，通过对受体的调节， 实现疾病的预防和治疗。
100%
药物治疗
受体药理学为药物治疗提供理论 基础，通过对受体的调节，开发 出针对特定疾病的创新药物。
80%
个体化治疗
受体药理学有助于实现个体化治 疗，通过对受体的深入研究，为 不同个体提供更加精准的治疗方 案。
详细描述
受体药理学研究受体的调节机制，包括负反 馈调节、配体依赖性调节等，有助于理解药 物在体内的代谢过程，为药物的剂型设计、 给药方案制定提供科学依据。
药理学—— 肾上腺素受体激动药知识点归纳
药理学——肾上腺素受体激动药知识点归纳（拟肾上腺素药/拟交感胺）一、α，β受体激动药1.肾上腺素（AD）【体内过程】【肾上腺素的药理作用、临床应用和不良反应】肾上腺素只作抢救用药，不用作心力衰竭的强心药。
【肾上腺素首选用于过敏性休克的原因】①收缩小A和毛细血管前括约肌，使血管通透性降低，减少渗出消除水肿→缓解喉头水肿；②改善心脏功能，强心→升压；③接触支气管平滑肌痉挛→改善通气功能；④抑制过敏介质释放→抑制过敏反应的发生；肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。
治疗青霉素引起的过敏性休克，首选药物是A.多巴胺B.肾上腺素C.去甲肾上腺素D.异丙肾上腺素E.麻黄碱『正确答案』B抢救溺水、麻醉意外引起的心脏停搏，最好选用的药物是A.地高辛B.麻黄碱C.去甲肾上腺素D.多巴胺E.肾上腺素『正确答案』E2.多巴胺（DA）【体内过程】口服无效，主要静脉给药；5min内起效，t1/2约为2min，持续5～10min，作用时间的长短与用量不相关。
本药不易透过血脑屏障，故外周给予的多巴胺无明显中枢作用。
【多巴胺的药理作用、临床应用和不良反应】急性肾功能衰竭时，可与利尿剂配合使用以增加尿量的是A.异丙肾上腺素B.麻黄碱C.去甲肾上腺素D.多巴胺E.肾上腺素『正确答案』D临床对血容量已补足但有心收缩力减弱及尿量减少的休克病人用何药抢救A.麻黄碱B.多巴胺C.去甲肾上腺素D.肾上腺素E.异丙肾上腺素『正确答案』B多巴胺舒张肾血管的机制是通过兴奋A.D1受体B.α1受体C.α2受体D.β2受体E.β1受体『正确答案』A3.麻黄碱【麻黄碱的作用特点】①性质稳定，口服有效；②作用较AD和DA，缓和持久；③有中枢兴奋作用；④连续使用可发生快速耐受性。
快速耐受性——在短期内反复应用，作用可持续减弱，停药后可恢复。
生理学、药理学受体最全最详细总结
胆碱受体肾上腺素受体分类M Nαβ亚型M1M2M3N1N2Ɑ1Ɑ2β1β2β3存在主要部位中枢神经系统，神经节，胃壁细胞心、脑，自主神经节，平滑肌外分泌腺，平滑肌，血管内皮，自主神经节，脑神经节，肾上腺髓质神经肌肉接头（骨骼肌细胞膜）皮肤，粘膜，巩膜辐射肌，部分内脏血管，肠系膜，肾血管（去甲肾上腺素能神经的）突触前膜或说交感神经末梢突触前膜及睫状体细胞的突触后膜心脏，肾小球旁细胞支气管，冠状血管，骨骼肌，（血管）平滑肌，肝脏主要在脂肪细胞受体激动效应M样作用（1）心血管系统抑制：①舒张血管②负性频率作用③负性传导作用④负性肌力作用⑤缩短心房不应期（2）平滑肌：平滑肌收缩，包括支气管、胃肠道及膀胱等平滑肌收缩，增加其收缩频率、收缩幅度和张力。
③瞳孔括约肌和睫状肌收缩，瞳孔缩小，调节于近视。
④促进唾液腺、汗腺、泪腺和消化道等腺体的分泌。
N样作用激动N胆碱受体，产生与自主神经节和运动神经兴奋相似的作用，还可激动肾上腺髓质嗜铬细胞的N1受体，促使肾上腺素释放。
大剂量ACh主要激动运动神经终板上的N2受体，表现为骨骼肌收缩。
1.血管平滑肌→收缩→血压↑（皮肤、内脏、小A、小V）虹膜放射肌（扩大肌）→收缩→扩瞳2血管：A和小V收缩：其中皮肤粘膜血管收缩最为显著，其次为肾、肠系膜、脑和肝脏血管骨骼肌血管也有收缩作用3.心脏：收缩力↑输出量↑心率↑传导↑自律性↑耗氧量↑在整体条件下：血管强烈收缩→血压↑↑大剂量:心肌自律性↑→心律失常突触前a2受体的活化能抑制神经递质释放。
突触后睫状体a2受体的激活与抑制性G蛋白藕联，可激动引起心率和心肌收缩力增加可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等可激动引起脂肪分解。
神经节兴奋骨骼肌收缩皮肤、粘膜、内脏血管收缩，扩瞳负反馈抑制NA的释放正性心力作用舒张平滑肌脂肪分解受体阻断效应激动剂（代表药物）毛果芸香碱烟碱去甲肾上腺素异丙肾上腺素————————去氧肾上腺素可乐定多巴酚丁胺沙丁胺醇、特布他林拮抗剂阿托品筒箭毒碱酚妥拉明心得安（普萘洛尔）阿托品，哌仑西平阿托品阿托品神经节阻断药六烃季胺骨骼肌松弛药十烃季胺哌唑嗪育享宾阿替洛尔，心得安布他沙明，心得乐。
药效动力学(8章)总结
1、离子通道受体： (a) 配体门控型离子通道受体
(ligand gated ion channel receptors), (b) 电压依赖型离子通道受体
(Voltage-dependent ion channel receptors ）
离子通道型受体存在于快速反应细胞膜上，由 单一肽链形成亚单位，并由4～5个亚单位组成穿越 细胞膜的离子通道。
PDGF); 转化生长因子β(transforming growth factor-β,
TGF-β)； 淋巴因子等。
配体与细胞外段结合 构型改变
酪氨酸激酶活化 残基磷酸化
激活细胞内蛋白激酶 DNA、RNA合成 新蛋白合成 产生生物学效应
4．细胞内受体(intracellular receptor)
④ 钙离子(calcium ion) 激活PKC等激酶。
8. 信号产生强度依赖于受体占有率，信 号在胞内被放大； 9. 通过作用于受体，药物可增强、减弱或 阻滞信号的产生或传递； 10. 作用于受体的药物是受体调节剂，不 赋予细胞、组织新的特性；
11. 受体具有识别与转导特性； 一种受体可有数种亚型，并分别分布于
2． G蛋白偶联受体: 最多最广泛 (G-protein-coupled receptors，GPCR )
一类由GTP-结合调节蛋白(简称G蛋白)组成 的受体超家族，可将配体信号传送至效应器 蛋白，产生生物效应。 GPCR的第二信使是cAMP, IP3，DG 。 两类G蛋白：
Gs：激活AC， cAMP Gi： 抑制AC，cAMP
②部分激动药：与受体有较强的亲和力和较
弱的内在活性的配体。 部分激动药具有激动药与拮抗药双重特性。
③拮抗药：能阻断、拮抗受体活性的配体，
《受体药理学》课件
CONTENTS
• 受体药理学概述 • 受体药理学发展历程 • 受体药理学在药物研发中的应
用 • 受体药理学在临床医学中的应
用 • 受体药理学研究方法与技术
01
受体药理学概述
受体定义
受体：是一种存在于细胞表面的或细胞内的特殊蛋白质，能够识别、结合某种特 定的生物活性物质，从而引发一系列生物化学反应，最终产生生物学效应。
学反应，最终产生生物学效应。
02
受体的作用机制包括：信号转导、基因表达和细胞凋
亡等。
03
受体的作用机制与疾病的发生和发展密切相关，因此
受体药理学在药物研发和疾病治疗中具有重要意义。
02
受体药理学发展历程
受体理论的提
受体理论的提出可以追溯到20世纪初 ，当时科学家们开始意识到细胞膜上 存在可以与化学物质结合的特殊部位 ，这些部位被称为“受体”。
03
药物相互作用与受 体
不同药物可能竞争或协同作用于 同一受体，影响治疗效果和安全 性。
受体药理学与个体化治疗
受体变异与疾病
某些疾病可能与受体基因变异有关，个体化治疗需 要考虑这些因素。
受体药理学指导的药物选择
根据患者的受体状态和功能，选择最合适的药物治 疗方案。
受体药理学在精准医学中的应用
结合基因组学、蛋白质组学等技术，实现疾病的精 准诊断和治疗。
05
受体药理学研究方法与技术
受体研究方法
放射配体结合法
利用放射性同位素标记的配体与 受体结合，通过测量放射性信号 的强度来测定受体数量和亲和力 。
荧光染料标记法
利用荧光染料标记的配体与受体 结合，通过荧光检测技术观察荧 光信号的变化，从而测定受体数 量和亲和力。
药理学受体记忆口诀
药理学受体记忆口诀
药理学是研究药物与生物体相互作用的科学领域，而受体则是药物在生物体内发挥作用的目标分子。
为了帮助药理学学习者记忆不同的受体类型和其特征，可以使用一些记忆口诀来帮助记忆。
1. G蛋白偶联受体（G protein-coupled receptors, GPCR）：这是最常见的受体类型之一，在细胞膜上。
记忆口诀：Gieco宠物乘坐火车。
这个口诀可以帮助记忆G蛋白偶联受体（Gieco）位于细胞膜上（火车）。
2. 离子通道受体（Ion channel receptors）：这种受体由蛋白质组成，形成离子通道，控制离子的进出。
记忆口诀：我会享受冰淇淋。
这个口诀可以帮助记忆离子通道受体（我会）控制离子的进出（享受冰淇淋）。
3. 酪氨酸激酶受体（Tyrosine kinase receptors）：这种受体在细胞膜上，可以触发细胞内的信号传导通路。
记忆口诀：夜空中燃烧的星星。
这个口诀可以帮助记忆酪氨酸激酶受体（夜空中）可以触发信号传导通路（燃烧的星星）。
4. 核受体（Nuclear receptors）：这种受体位于细胞核内，可以与DNA结合，调控基因的转录。
记忆口诀：学温柔的浪漫吉他。
这个口
诀可以帮助记忆核受体（学温柔的）位于细胞核内（浪漫吉他）。
通过这些简单的记忆口诀，药理学学习者可以更轻松地记忆不同类型的药理学受体及其特征。
这将有助于他们在学习和理解药物作用机制以及药物治疗方面取得更好的成绩。
药 理 学知识点总结
药理学【第一章】1、药物：【概念】即药，是指用于预防、治疗、诊断疾病及某些特殊用途的化学物质。
【第二章】1、选择性和二重性是药物作用的基本属性。
任何药物都有二重性。
2、效能：指药物产生的最大效应，此时已达到最大有效量，若再增加剂量，效应不再增加。
3、半数致死量LD50：能杀死一半试验总体之有害物质、有毒物质或游离辐射的剂量。
4、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的作用。
5、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的时机损害性反应，比较严重，可以预知。
6、继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果。
又称为治疗矛盾。
7、受体：是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物等相结合，并能产生特定效应的大分子物质。
（含量少，1mg/10fmol）8、激动药：又称兴奋药，对受体既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合激动受体而产生效应。
9、拮抗药：又称阻滞药，只有亲和力而无内在活性的药物。
（拮抗药分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
）10、首过消除：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
（舌下给药，直肠给药没有）11、影响药物分布的因素：①血浆蛋白结合率；②体内屏障：血脑屏障和胎盘屏障；③体液PH值；④局部器官的血流量；⑤药物与某些器官的亲和力。
12、影响药物效应的生理因素：①年龄；②性别；③个体差异；④种族；⑤精神因素。
【M胆碱受体激动药】毛果芸香碱药理作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、促进腺体分泌。
3、兴奋平滑肌。
【抗胆碱酯酶药】新斯的明应用：1、重症肌无力2、手术后腹气胀及尿潴留3、阵发性室上性心动过速4、肌松药过量的解救。
【有机磷中毒的解救方法】轻中度中毒可用阿托品，中度及重度中毒时，阿托品常与胆碱酯酶复活药合用，以彻底消除病因与症状。
【M胆碱受体阻滞药】阿托品药理作用：1、松驰平滑肌2、抑制腺体分泌3、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹4、心血管系统：兴奋心脏，扩张小血管5、兴奋中枢阿托品临床应用：1、内脏绞痛2、腺体分泌过多3、眼科：虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜4、抗体克5、抗缓慢性心率失常6、解救有机磷酸酯类中毒【α受体激动药】去甲肾上腺素药理作用：1、收缩血管（除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用）2、兴奋心脏3、升高血压（收缩压及舒张压都升高）4、大剂量时血糖升高，增加孕妇子宫收缩频率。
受体
受体受体是一类存在于细胞膜、胞浆或细胞核内的，能与细胞外专一信号分子结合进而激活细胞内一系列生物化学反应，使细胞对外界刺激产生相应的效应的特殊蛋白质(糖蛋白或脂蛋白构成的生物大分子)。
与受体结合的生物活性物质统称为配体（ligand)。
受体与配体结合即发生分子构象变化，从而引起细胞反应，如介导细胞间信号转导、细胞间黏合、胞吞等过程。
1简介受体在药理学上是指糖蛋白或脂蛋白构成的生物大分子，存在于细胞膜、胞浆或细胞核内。
不同的受体有特异的结构和构型。
受体在细胞生物学中是一个很泛的概念，意指任何能够同激素、神经递质、药物或细胞内的信号分子结合并能引起细胞功能变化的生物大分子。
受体是细胞膜上或细胞内能识别生物活性分子并与之结合的成分，它能把识别和接受的信号正确无误地放大并传递到细胞内部，进而引起生物学效应。
在细胞通讯中，由信号传导细胞送出的信号分子必须被靶细胞接收才能触发靶细胞的应答，接收信息的分子称为受体，此时的信号分子被称为配体(ligand)。
在细胞通讯中受体通常是指位于细胞膜表面或细胞内与信号分子结合的蛋白质。
2功能受体是细胞表面或亚细胞组分中的一种分子，可以识别并特异地与有生物活性的化学信号物质（配体）结合，从而激活或启动一系列生物化学反应，最后导致该信号物质特定的生物效应。
通常受体具有两个功能：(1)．识别特异的信号物质--配体，识别的表现在于两者结合。
配体，是指这样一些信号物质，除了与受体结合外本身并无其他功能，它不能参加代谢产生有用产物，也不直接诱导任何细胞活性，更无酶的特点，它唯一的功能就是通知细胞在环境中存在一种特殊信号或刺激因素。
配体与受体的结合是一种分子识别过程，它靠氢键、离子键与范德华力的作用，随着两种分子空间结构互补程度增加，相互作用基团之间距离就会缩短，作用力就会大大增加，因此分子空间结构的互补性是特异结合的主要因素。
同一配体可能有两种或两种以上的不同受体，例如乙酰胆碱有烟碱型和毒蕈型两种受体，同一配体与不同类型受体结合会产生不同的细胞反应。
受体药理学
根据通道对离子的选择性，我们可以将离子通道型 受体区分为具有内在阳离子通道的受体和阴离子通 道受体两类前者如nAChR，谷氨酸受体，后者如
GABAR和甘氨酸受体等。两类离子通道的形成可能
与各亚基靠近通道出口处的氨基酸组成有关。一般 来讲，阳离子通道该处的氨基酸多带有负电荷而阴 离子通道则多带有正电荷。
变构学说考虑到了药物与受体的占位结合以及药物与 受体间相互作用导致的受体活性改变，更接近于实际的 药物与受体反应状况，近年来借助电子计算机技术已可 分析其间关系。
第三节 受体的分类
药理学分类——传统的分类是根据受体占领学说，以 药物的药理效应和配体受体结合实验结果为依据。
优点：
（1）能够较好地解释药物的作用及其机理； （2）定量测定激动剂效能； （3）预测机体对药物的反应。 缺点：
极化或超极化，故这类受体又称之为直接配体门控通 道型受体。
属于此类受体的主要有N型乙酰胆碱受体（nAChR）、
γ-氨基丁酸受体（GABAR）、甘氨酸受体、谷氨酸受 体等。
nAChR是此类受体中研究得较为清楚的一 种。它是神经突触后膜上的一种整合蛋白，负 染法电镜观察，它呈环形颗粒状，外形不对称， 似一朵玫瑰花瓣，其直径约80-90A°，中心有 一个浓染区，直径6-7A°。即为受体的离子通 道区。nAChR单体是由4种亚基组成的5聚体 （α2βγδ）的钠离子通道，各亚基分子都在5.5KD 左右。
根据受体占领学说推导的药物剂量-反应曲线
1954年Ariens发现有些低效的激动剂虽有很高浓度， 但其最大效应（Em）始终低于高效的生理激动剂的最大效 应（Emax）。为此Ariens修改了Clark的学说，提出了内在
活性（intrinsic activity）的概念。所谓内在活性是指某化
受体药理学
一、受体的基本概念
受体是什么？
——是指能与药物发生特异性结合并产生效应的特 殊生物大分子被称为受体（receptor）。
为什么要研究受体？
是药物作用的最主要的靶点 因此，研究药物的作用机理，就首先应该对受体 有所认识。
受体研究的历史回顾
受体原本只是一个假想的概念， 1933年英国、 药理学家Clark提出了受体占领学说。
是一致的。
激动剂（agonist）——与受体结合后能产生生物效 应的配体； 配体（ligand）——指对受体具有选择性结合能力的 生物活性物质。
拮抗剂（antagonist）——与受体结合，但不产生相 应的生物效应，且可拮抗激动剂作用的配体； 部分激动剂（partial agonist）——既有激动作用， 又有拮抗作用的配体。
上式α值恒定在0～1之间。如果α=1，则该药物为完全激动剂 （full agonist）；当α=0时，该药是完全拮抗剂；0<α<1时， 这种药物则为部分激动剂。归结Ariens修改后的受体占领学说 为：药物必须占领受体才能发挥作用，药物效应取决于药物与 受体之间的亲和力和药物的内在活性。
完全激动剂和部分激动剂的量效曲线的比较
受体与其特异性配体的亲和力应相当于
内源性配体的生理浓度，放射配体受体结合
实验测出的配体的解离常数KD值一般在
nmol· L-1水平。
第二节 配体与受体作用的若干学说
一、受体占领学说（occupation theory）
1．受体占领学说的要义
1933年Clark从定量角度首次提出了受体占领学说。此学说 的要义为：药物必须占领受体才能发挥效应，药物效应与药物占 领受体的数量成正比，其数学表达式为：
药理学笔记总结
执业药师考试专业知识一之药理学笔记总结药物作用：药物与机体细胞间通过分子相互作用所引起的初始作用，是动因，有其特异性。
量效关系：药物剂量与其药理作用在一定范围内成比例。
受体：存在于细胞膜上、胞浆内或细胞核上的大分子蛋白质，它能识不四周环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息传导与放大系统，触发随后的生理反响或药理效应。
TD50/ED50或TC50/EC50称为治疗指数，此数值越大越平安。
ED95与TD5之间的距离的距离成为平安范围，越大越平安。
第一重点：药物的药理作用〔特点〕与机制1. 毛果芸香碱：M样作用〔用阿托品拮抗〕。
缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。
用于青光眼。
2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。
用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。
禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路堵塞。
M样作用可用阿托品拮抗。
3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用拯救药。
应临时配置，静脉注射。
4. 阿托品：M受体阻滞药。
竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的冲动作用。
用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，拯救有机磷酸酯类中毒。
禁用于青光眼及前列腺胖大患者禁用。
用冷静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋病症，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化〞。
同类药物莨菪碱。
合成代用品：扩瞳药：后马托品。
解痉药：丙胺太林。
抑制胃酸药：哌纶西平。
溃疡药：溴化甲基阿托品。
5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢冷静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。
还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。
山莨菪碱可改善微循环。
要紧用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。
6. 筒箭毒碱：肌松作用，全麻辅助药。
呼吸肌麻痹用新斯的明拯救。
7. 琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。
禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者〔持续往极化，释放K过多〕如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。
药理学中受体激动效应总结
药理学中受体激动效应总结药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2 、β3 ，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。
现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张那么有如下规律：激动β（β1、β2）、M2 的效应为舒张但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张α1、β、M、N1均为增加分泌PS：α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体N1（NN）受体分布于神经节、肾上腺髓质N2（NM）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体N受体为配体门控离子通道型受体典型药物：M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱M、N激动－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M 拮抗－阿托品N1 拮抗－美卡拉明N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定α、β激动－肾上腺素α激动－去甲肾上腺素β激动－异丙肾上腺素α1 激动－去氧肾上腺素α2 激动－可乐定β1 激动－多巴酚丁胺β2 激动－沙丁胺醇融会发散：关于肾上腺素的细节在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。
分子药理学-受体药理学
• （1）竞争性拮抗药 大多数拮抗药以非共价键与受体结合，且结 合位点与激动药重，与激动药互相竞争与受 体结合，降低激动药与受体的亲和力，而不 降低激动药的内在活性。
使激动药的量效曲线平行右移，但最大效应 不变，增加激动药的剂量，仍可使最大效应 保持在不用拮抗药时的水平（Emax不变）
• （2）非竞争性拮抗药 有些药物结合到受体的调节位点，使受体蛋 白变构，因而影响激动药与受体的结合，可 使激动药与受体的亲和力下降，内在活性也 降低
受体研究的形成和发展
• 1948年，Ahlquist提出肾上腺素受体可分为α 和β两种类型的假设，1955年证实
• 1972年，Sutherland发现cAMP及其与肾上腺素 受体间的关系，创立第二信使学说，填补了药 物与受体结合后产生效应之间的空白 • 70年代，确证N型乙酰胆碱受体的存在，而且 分离、提纯得到Ｎ胆碱受体蛋白
（2）部分激动药：与受体有亲和力，但内在活 性弱（α< 1）， Emax<完全激动药。
具有激动剂和拮抗剂的双重特性 单独存在为弱激动剂，与一定量激动剂同时 存在时为拮抗剂 可能是由于部分激动药与受体的结合不完全 合适，不能诱导产生效应所需的完全构象变 化
二、间接作用激动药 • 可通过多种间接的方式来增强内源性配体的 激动作用，通常这种药物通过增加内源性配 体的水平或者延长内源性配体的作用时间
• 间接作用激动药作用的机制主要有： ① 抑制分解内源性配体的酶，如新斯的明 ② 刺激神经递质的释放，如苯丙胺 ③ 抑制神经递质的重摄取，如三环类抗抑郁 药
拮抗药分类（antagonist ）
一、直接作用拮抗药 能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活 性（α＝0）的药物，本身不产生作用，但可 拮抗激动药的效应 有些拮抗药对受体亚型也有选择性 可分为： （1）竞争性拮抗药（competitive anta gonist） （2）非竞争性拮抗药（non-competitiv e antagonist ）
药理1--受体
3）β2受体激动药（沙丁胺醇）
五、急救药品的第一个药：肾上腺素注射液
肾上腺素：1ml/1mg
肾上腺素对a和β1、β2受体均有强大的 激动作用，主要表现为兴奋心血管，舒 张支气管管平滑肌和促进分解代谢等。 整体综合作用与交感神经兴奋的效应相 似：兴奋心脏、舒缩血管、舒张气管平 滑肌和促进能量物质分解释放，加速循 环的供血、供氧和供能，适应机体在应 激时运动功能等需要。
拟似药
拮抗药
（三）肾上腺素受体激动药
2．α、β受体激动药（肾上腺素）3． （1）β 1、β2 受体阻断药（普萘洛尔
β受体激动药
）（2）β 1受体阻断药（阿替洛尔）
（1）β1、β2受体激动药（异丙肾上 （3）β2 受体阻断药（布他沙明）
腺素）
3. α、β 受体阻断药（拉贝洛尔）
（2）β1受体激动药（多巴酚丁胺）（
器质
兴奋
性心
心脏
脏病
药 高血 压
升高 血压
理 高血
舒缩
作压
血管
用 舒张支气管和内脏 平滑肌
糖尿
促进
病、 甲亢
代谢
肾上 腺素
过敏性休
克
首选
心脏 骤停
与阿托品、 利多卡因为
“心三联”
支气管哮 喘
支气管哮喘 急性发作首
选
局麻药配伍及 局部止血
鼻黏膜 或牙龈 出血
临 床 作 用
青光眼
降低眼 压
参考书籍：第四版药理学 人民卫生出版社
传出 神经 系统
二、传出神经系统药理学概论
自主神 经系统
交感神 经
副交感 神经
支配心脏、平滑肌、腺体等效应器，参 与心血管活动、胃肠活动、腺体分泌、
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药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2 、β3 ，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。
现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！
把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、
瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩
把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张
那么有如下规律：
激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张
但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩
激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张
α1、β、M、N1均为增加分泌
但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌
α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢
肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反
更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。
（但有红色的那些例外，要注意）
PS：
α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等
β1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞
β2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏
M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体
N1（NN）受体分布于神经节、肾上腺髓质
N2（NM）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）
多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌
肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体
N受体为配体门控离子通道型受体
典型药物：
M激动－毛果芸香碱
N激动－烟碱
M、N激动－卡巴胆碱
抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类
M 拮抗－阿托品
N1 拮抗－美卡拉明
N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱
胆碱酯酶复活－氯解磷定
α、β激动－肾上腺素
α激动－去甲肾上腺素
β激动－异丙肾上腺素
α1 激动－去氧肾上腺素
α2 激动－可乐定
β1 激动－多巴酚丁胺
β2 激动－沙丁胺醇
α、β拮抗－拉贝洛尔
α拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）
β拮抗－普萘洛尔
α1 拮抗－哌唑嗪
α2 拮抗－育享宾
β1 拮抗－阿替洛尔
β2 拮抗－布他沙明
间接激动－麻黄碱
其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）
融会发散：
关于肾上腺素的细节
在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以
充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。
对于主要作用于血管α受体的去甲肾上腺素，它们只能取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。
再反观药理学口诀中相应片段，已经比较好理解
肾上腺素
α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；
血管收缩血压升，局麻用它延时间，
局部止血效明显，过敏休克当首选，
心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，
心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，
α受体被阻断，升压作用能翻转。
去甲肾上腺素
去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，
只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，
用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素
异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，
扩张血管治“感染”，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，
哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药
α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，
扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药
β受体阻断药，普萘洛尔是代表，
临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。
传出神经药在休克治疗中的应用(一)药物的种类
抗休克药分二类，舒缩血管有区分；
正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；
莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；还有一类多巴胺，扩张血管促循环。
(二)常见休克的药物选用:
过敏休克选副肾，配合激素疗效增；
感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，
早期需要扩血管，山莨菪碱为首选；
后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。
说明：“二胺”指多巴胺和间羟胺。