牛海绵状脑病检疫大全
动物检疫学——牛海绵状脑病
该病的发生可能是因为给牛喂养了含 有患痒病的羊的各种组织制成的肉骨粉而引 起，而该病在世界各国的更大范围的传播， 则是由于肉骨粉的大范围出口造成的。
疯牛病因子既不是细菌、病毒，也不 是寄生虫。目前能够预防和杀灭感染性细菌、 病毒的所有一般性措施都不能有效地灭活" 疯牛病因子"。
流行病学
各种牛都易感。被痒病病原因子和本 病致病因子污染的反刍动物蛋白的肉骨 粉是牛海绵状脑病的主要传播媒介，饲 喂的愈多愈易发本病。
疯牛病的历史
疯牛病（Mad Cow）实际是牛海绵状脑病 （Bovine Spongiform Encephalopathy，BSE）的俗 称。
1985年4月，在英国阿什福德的一个农 场发现了第一个病例。 1986年英国Weybridge中心兽医实验室的 Wells和Wilesmith最早确诊这种病，并于 1987年做了首次报道。 到1989年底一个月发生1200例，1995年 已证实在英国有10～15万例。
有的共济失调、颤抖、摇摆、反复摔倒， 不能站力的牛呈现典型的犬坐姿势。 体重、泌乳锐减。 病牛几乎全部死亡。
2、病理变化 病牛中枢神经系统的脑灰质部分形成海绵状 空泡，脑干灰质两侧呈对称性病变，神经纤 维网有中等数量的不连续的卵形和球形空洞， 神经细胞肿胀成气球状，细胞质变窄。另外， 还有明显的神经细胞变性及坏死。
实验室检疫
1、采样 采集病变多发部位延髓、脑桥、中脑、丘 脑。
2、脑组织病理学检查
取最易感染的部位如中脑、脑干及颈部
脊髓切片染色镜检。 脑干灰质呈对称性海绵状变性水肿，神 经纤维网中有一定数量的不连续的卵形、 球形空洞；神经细胞原和神经纤维网中 形成海绵状空泡即可确诊。
牛屠宰检疫规程
牛屠宰检疫规程检疫对象口蹄疫、牛传染性胸膜肺炎、牛海绵状脑病、布鲁氏菌病、牛结核病、炭疽、牛传染性鼻气管炎、日本血吸虫病。
牛屠宰检疫规程1.适用范围本规程规定了牛进入屠宰场（厂、点）监督查验、检疫申报、宰前检查、同步检疫、检疫结果处理以及检疫记录等操作程序。
本规程适用于中华人民共和国境内牛的屠宰检疫。
2.检疫对象口蹄疫、牛传染性胸膜肺炎、牛海绵状脑病、布鲁氏菌病、牛结核病、炭疽、牛传染性鼻气管炎、日本血吸虫病。
3.检疫合格标准3.1 入场（厂、点）时，具备有效的《动物检疫合格证明》，畜禽标识符合国家规定。
3.2 无规定的传染病和寄生虫病。
3.3 需要进行实验室疫病检测的，检测结果合格。
3.4 履行本规程规定的检疫程序，检疫结果符合规定。
4.入场（厂、点）监督查验4.1 查证验物查验入场（厂、点）牛的《动物检疫合格证明》和佩戴的畜禽标识。
4.2 询问了解牛运输途中有关情况。
4.3 临床检查检查牛群的精神状况、外貌、呼吸状态及排泄物状态等情况。
4.4 结果处理4.4.1 合格《动物检疫合格证明》有效、证物相符、畜禽标识符合要求、临床检查健康，方可入场，并回收《动物检疫合格证明》。
场（厂、点）方须按产地分类将牛只送入待宰圈，不同货主、不同批次的牛只不得混群。
检疫对象口蹄疫、牛传染性胸膜肺炎、牛海绵状脑病、布鲁氏菌病、牛结核病、炭疽、牛传染性鼻气管炎、日本血吸虫病。
4.4.2 不合格不符合条件的，按国家有关规定处理。
4.5 消毒监督货主在卸载后对运输工具及相关物品等进行消毒。
5.检疫申报5.1 申报受理场（厂、点）方应在屠宰前6小时申报检疫，填写检疫申报单。
官方兽医接到检疫申报后，根据相关情况决定是否予以受理。
受理的，应当及时实施宰前检查；不予受理的，应说明理由。
5.2 申报方式现场申报。
6.宰前检查6.1 屠宰前2小时内，官方兽医应按照《反刍动物产地检疫规程》中“临床检查”部分实施检查。
6.2 结果处理6.2.1 合格的，准予屠宰。
24牛海绵状脑病
有抵抗力
致病性 无
有抵抗力
生物学特性:
朊病毒是一种有两种结构型, 一种是prpc, 正常情况下存在于细胞表面, 无感染性, 可 被蛋白酶K消化降解, 可溶于去垢剂。当蛋 白结构由α螺旋变构成β片层结构时, 具有了 致病性, 称prpsc, 而不被蛋白酶分解, 不溶于 去垢剂。
为什么会出现这种现象呢? 经过深入研究, 发现一种称为x 蛋白的物质参与了这种转变, 当prpc 与prpsc 的第96 ～167 位氨基酸结合, 同时prpscC 端残基再与x 蛋白结合, 这时促 使prpc 变构成prpsc。
6.3.2 光谱分析
目前光谱分析可分多光谱紫外荧光分析 (MUFS) 和共聚焦双色荧光相关波谱分析 (FCS)两种。光谱分析方法可直接检测PrP sc, 不需要蛋白酶K预处理。多光谱紫外荧 光分析不需要借助于PK处理及特异性抗体 就能直接检测。
共聚焦双色荧光相关波谱分析可检测溶液 中荧光标记的单分子, 待检分子发射的荧光 光子被激光识别后, 聚在一个点上, 在单光 子检测上成像。
6.2.4 免疫印迹检测
以抗体T1对经蛋白酶K消化的脑组织提取 物进行免疫反应，根据消化后的样品中是 否含有抗蛋白酶K的PrPsc存在及其分子量 的大小，就可以检测机体是否被BSE 所感 染。
6.2.5 蛋白错误折叠循环扩增
该法由Saborio 等创立, 其主要是用类似于PCR 的 原理体外扩增PrPsc的方法, 称之为蛋白错误折叠 循环扩增(PMCA )。该法基于体外少量PrPsc能使 大量PrPc构象发生转换, 生成PrPsc,形成PrPsc凝 集物,用超声处理后生成许多小的 PrPsc 单位, 再 以这些小的单
动物及人的各种朊病毒病:
牛 羊 貂 猫 偶蹄动物 人 人 人 人
牛海绵状脑病的防制
牛海绵状脑病又称“疯牛病”，是由痒病传染性因子引起的牛的一种进行性神经系统疾病[1]。
痒病传染性因子又称为蛋白质侵袭因子，经过翻译成中文后为朊病毒。
其不仅能够造海绵状脑病是由朊病毒感染后引起的一种人畜共患传染病。
牛在感染后表现为消瘦、共济失调甚至瘫痪的症状，病牛在感染后死亡率极高，通常能够达到100%。
给养牛场造成严重的经济损失，同时也造成养牛业的养殖风险。
本文主要通过对本病进行详细分析，从而指出其诊断和防制等方面的方法和技术，旨在为牛养殖场防控本病提供参考。
海绵状脑病；朊病毒；防制牛海绵状脑病的防制孙在宏（山东省青州市谭坊镇人民政府山东潍坊262516）成牛羊的感染发病，还能够引起人的发病。
人感染后称之为变异性克雅氏病。
1病原简介本病的病原为朊病毒，是一种没有核酸的全新致病物质，是一种特殊的能够致病的糖蛋白，它在细胞中以两种形式存在，即细胞型和异常型。
细胞型是正常细胞内所含有的，没有传染性。
而异常型属于异构体，具有感染性。
会引起动物和人类发生致命性传染的传染性海绵状脑病[2]。
病毒对高温、酸碱以及常见消毒剂具有较强的抵抗力。
在脑组织中的病毒经过138℃的高温作用，仍然能够存活超过1h。
在20%的福尔马林溶液中也能够存活超过2年。
对氢氧化钠、苯酚以及次氯酸钠均有较强的耐受性。
杀灭病毒的方法是采用焚烧。
病毒最早在1936年被发现。
2流行病学本病的传染源为患有痒病的羊、患疯牛病的种牛及感染后尚未出现临床症状的带毒牛。
本病的传染途径主要是通过消化道。
当动物采食含有病原的食物后，病毒进入消化道就会发生感染而发病。
尤其是病牛的尸体和骨肉等做成的饲料被采食后，感染率更高。
本病的易感动物较多，除牛，羊以及人外，病毒还可以造成猫和多种野生动物的感染。
病原的潜伏期为5年，通常发病牛处于青壮年，尤其是4～6岁牛。
2岁以下的牛和超过10岁的牛感染率很低。
疯牛病的发生一般与性别、品种及遗传因素无关，但从病例上显示奶牛的发病数高，且以黑白花奶牛发病最多[3]。
疯牛病简介
般病 毒强 ２ ～ ０ ； ２ ４ 倍 对 射 线 等离 子辐 射 和超 声
波 的抵抗 力 也很 强 ；７ ３ ℃时 ３５摩 尔 ／ ． 升福 尔 马林 处 理 ３个月 仍 不 能使其 失 活 ； 戊 二醇 、 Ｄ Ａ、 对 Ｅ Ｔ 核酸 酶 （Ｎ Ｄ Ａ或 Ｒ Ａ） 有很 强的抵 抗力 。据报道 ， Ｎ 等 致病 因 子埋 在 土壤 中 ３年后 仍 有致 病性 。但是 能 使 蛋 白质
了。牛 与羊 的 ＰＰ蛋 白基 因的同 源性 达 ９ ％ ， 以牛 ｒ ８ 所
可 以从 食 用 含 病， 与羊 的 Ｐ Ｐ ｒ
复 制 的小 分子无 免疫性 疏水 蛋 白。 据 报道 ， 病毒 的 “ 白质构 象 致病 假说 ” 为 朊 蛋 认
朊 病毒蛋 白存 在 ２ 空 问构 象 ，即正 常 型的 ＰＰ 型 种 ｒｃ 和 致病 型 的 ＰＰｃ型 ， ｒｓ 正常 型 的 ＰＰ 多数 为 ０ 螺 ｒｃ大 【 旋； 而致 病 型 的 ＰＰ ｅ 多 个 Ｂ 折 叠存 在 （ ｒ ｓ ｒｓ 有 ＰＰｃ中 的 １ 叠 占 ４ ％而 ＰＰ ３折 ３ ｒ ｃ中的 １ 叠 只 占 ３ ） 这 ３折 ％ ， 就 决定 了 ＰＰ ｃ ｒ ｓ 具有 非常 稳定 的理 化性 质 。ＰＰ ｃ ｒｓ 可
牛 等 的 内脏 、骨 等 曾被 广 泛 的用做 奶 牛饲 料 的原料
消化 、 变性 、 活 的 方法 都 可 以使 朊病 毒失 去 活性 ， 失
由此也 可 以证 明朊 病毒是 不含 有核 酸 的蛋 白质 。
以补充 奶 牛对 蛋 白质 的大 量需 求 ，英 国饲 养 绵 羊 的
数 量 比较大 ， 目患 Ｓｒｐｃ 并 ． ｃａ ｉ 的羊 比较 多 ， 可达 ０２ ．％， 这 就 注 定 了 大 量 患 瘙 痒 症 的 病 羊 会 进 入 饲 料 加 工
牛屠宰检疫要点及卫生处理
牛屠宰检疫要点及卫生处理作者：魏丽萍来源：《现代畜牧科技》 2015年第6期魏丽萍（黑龙江省安达市畜牧兽医局151400）《牛屠宰检疫规程》检疫对象有口蹄疫、牛传染性胸膜肺炎、牛海绵状脑病、布鲁氏菌病、牛结核病、炭疽、牛传染性鼻气管炎、日本血吸虫病。
笔者根据多年的检疫经验，总结如下各种疫病的检疫要点。
1 各种疫病检疫要点口蹄疫。
宰前鉴定：发热，口腔和蹄部有水泡和溃疡。
鼻镜、唇内、齿龈、舌部出现大小不等的水泡，水泡内有微黄色或无色液体，有的破裂形成溃疡。
蹄冠和趾间有水泡，有的水泡破裂形成烂斑，严重者蹄壳脱落。
宰后鉴定：胃肠有出血性炎症，前胃可见网形糜烂。
心肌脂肪变性，因扩张而变柔软，切面可见白色或黄色条纹，特称“虎斑心”。
心内、外膜有出血点。
肺气肿或水肿。
咽喉、气管可见网形糜烂。
牛传染性胸膜肺炎。
宰前鉴定：体况消瘦，较轻者受清晨冷空气或污浊空气刺激时，会发生短促干咳。
严重的体温升高到4042℃，高热稽留，干咳频繁，咳声无力，呼吸加快，鼻孑L扩张，前肢外展，呼吸困难，腹式呼吸，流出浆液性或脓性鼻液，可视黏膜发绀。
宰后鉴定：病变典型特征是大理石样肺和纤维素性胸膜肺炎。
肺充血、水肿，切面呈现大理石样。
胸膜增厚，表面有纤维素性附着物，与肺、心脏黏连，胸腔积液，心包积液，液体内混有纤维素凝块。
牛海绵状脑病。
病牛行为反常，烦躁不安，恐惧，触觉和听觉高度敏感。
运动失调，经常乱踢，有时摔倒、抽搐。
低头而立，脖颈伸直，一耳朝前，一耳朝后。
常摩擦臀部，被毛脱落，皮肤破损。
宰后无明显肉眼可见病理变化，确诊需做实验室诊断，特征病变是脑灰质神经纤维网出现空泡和海绵状变化，两侧呈对称性分布，病变部神经细胞变性和坏死。
布鲁氏菌病。
宰前鉴定：母牛发生流产，或产死胎、弱胎，排灰色或棕色恶露，有的胎衣不下。
乳房炎症状。
公牛主要表现为睾丸炎、副睾炎、关节炎。
宰后鉴定：母牛阴道炎、子宫内膜炎，乳房坏死性炎症。
公牛精囊、睾丸、附睾肿大、出血或坏死，关节囊、滑液囊有化脓性炎症。
牛海绵状脑病
猫 海 绵 状 脑 病 ( feline spongiform 克-雅病变种
encephalopathy, FSE) (variant CJD, v-CJD)
致病性与免疫性
1. 羊瘙痒病 (scrapie of sheep and goat)：在欧洲已流行了近 300 年（第一个被发现的 TSE）, 感染动物表现为消瘦、步态不稳、 脱毛、麻痹等，因病羊由于瘙痒而常在围栏上摩擦身体而得名， 病死率极高。
2. 牛海绵状脑病 (bovine spongiform encephalopathy,BSE): 俗 称疯牛病 (mad cow disease) :1986 年首次在英国报道。该病潜伏 期4～5年，发病初期表现为体质变差，体重减轻，产奶量下降等非 特异性症状。随后神经系统症状逐步明显，出现运动失调、震颤等， 由于病牛常表现出感觉过敏、恐惧甚至狂乱，因此俗称“疯牛病”。
生物学性状
prion 是一种不含核酸和脂类的疏水性糖蛋白， 分子量为27～30×103，因此又称为PrP27～30。
两种不同的分子构型：
细胞朊病毒蛋白(cellular PrP, PrPC)：三维结构具 有42%的α -螺旋，3%的β 折叠。存在于正常组织及感 染动物的组织中，是正常基因的产物，通常情况下是 无害的。对蛋白酶K敏感。 羊痒疫朊病毒蛋白(scrapie prion protein , PrPSC)： α -螺旋占30%，β 折叠高达43%，仅存在于感染动物的 组织中，与致病和传染有关。对蛋白酶K有抗性。
5. 克-雅病变种(variant CJD,v-CJD)：一种新型的人类传染 性海绵状脑病，1996年由英国CJD监测中心首次报导。本病与 典型的CJD在好发年龄、临床特征、脑电图和病理等方面有明 显变化，因此被认为是新变种(new variant CJD,v-CJD)。进 一步的研究结果显示，从这些病例中提取的PrPSC与来源于BSE 的PrPSC的性质相同，患者脑组织的病理变化与BSE相似，从而 表明v-CJD与疯牛病密切相关。现在普遍认为v-CJD的来源可 能是人食物链中含有疯牛病的致病因子所致，但确切的致病 机制尚不清楚。BSE和v-CJD的出现已受到国际社会的广泛关 注。
《兽医传染病学》-人畜共患传染病（一）
《兽医传染病学》-人畜共患传染病（一）一.牛海绵状脑病牛海绵状脑病(英文简称BSE)俗称疯牛病。
此病潜伏期长，以脑组织发生慢性海绵状(空泡)变性，功能退化，精神错乱，死亡率高为特征。
本病是1985年后才发现的一种新的传染病。
近年研究发现，此病可传染给人，引起人的新型克-雅氏症，其致病因子不同于一般的细菌、病毒，而是一种具有生物活性的蛋白质。
弄清此病感染、病损的机理，是疯牛病研究的关键和重点。
中国目前虽无疯牛病发生，但在国门开放的情况下，应保持高度的警惕性，严防此病从境外传人。
国外研究发现，疯牛病致病因子对外界环境和理化因素的抵抗力很强，健康牛可通过食人患牛脑、内脏、肉、骨等组织受感染。
感染后潜伏期可达5-10年或更长。
至今已发现山羊、绵羊、野山羊、羚羊、貂、猫、豹等动物发生类似疯牛病脑病变的报告。
国外目前发现的疯牛病患牛都在半岁以上，多为3-5岁，无性别差异。
发病后主要表现为神经错乱，对声音、触摸敏感，恐惧，烦躁不安，有攻击性；肌肉抽搐，步态不稳，呼吸加快，体重下降，继后痴呆，衰竭死亡，病死率100%。
尸检除消瘦、皮肤或有损伤外，肉眼难见病变。
中枢神经组织(特别是脑)经病理组织学检查，可见神经细胞皱缩和大小空泡形成，呈海绵样变性，无发炎现象。
疯牛病病原因不是通常的细菌、病毒，不引起动物产生免疫反应，也未发现含有核酸，因而用检查细菌、病毒的方法，或用免疫学方法，或检查核酸存在的方法，都不能确诊本病。
1996年世界卫生组织会议指出，可采用脑脊液或用细胞化学方法检查疯牛病致病蛋白。
近年美国、德国、加拿大等实验室声称，已研究出检查疯牛病感染性蛋白质的方法。
目前主要根据现场诊断资料，对疑似疯牛病患牛的大、小脑组织作病理组织切片和染色，经显微镜观察，如发现海编状变性即可确诊。
目前尚无治疗疯牛病的有效药物和方法，因而预防本病的发生至关重要。
未发生疯牛病的国家和地区，杜绝疯牛病传入是防制此病最关键、最根本的措施。
牛海绵状脑病的检疫
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常由于恐惧、狂躁而表现出攻击性，共济 失调，步态不稳，常乱踢乱蹬以致摔倒。 站立姿势异常。 少数病牛可见头部和肩部肌肉震颤。 后期出现强直性痉挛，泌乳减少。 病牛食欲正常，粪便坚硬，体温偏高，呼 吸频率增加，最后常极度消瘦死亡。
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四、病理学检疫要点：
肉眼无可见病变。
主要发生于牛，各种牛都易感，但3-5岁牛 易发，奶牛比肉牛易感，人也易感。
传染源—— 患痒病的绵羊、种牛及感染牛。
传播途径—— 食入混有痒病病羊或病牛尸 体加工成的骨肉粉（动物蛋白饲料）而经 消化道感染。据说也可垂直传播。 潜伏期——3-8年。
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7Leabharlann BSE的平均潜伏期约为5年，发病牛龄多集中 于3～5岁青壮年牛，2岁以下和10岁以上的 牛很少发生。
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本病为最常见的人朊病毒病，在世界 上分布很广，许多国家都有报告，一般 发病率为百万分之一。
我 国 1989 年 首 次 报 道 本 病 病 例 ， 至 1992年累计报告28例，实际病例数恐多 于此数。
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新型克-雅氏病 vCJD是一种新型的人朊病毒病，1994年首次
发现于英国。 至1997年已报道22例，主要发生在英国。 vCJD于BSE发生和流行后约10a出现，且集中
牛海绵状脑病（BSE）
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俗称“疯牛病”
病毒引起的成年牛渐进性、致死性神经系统疾 病，又称朊病毒病。
特征——潜伏期长，突然发病，病情逐渐加重， 主要表现行为反常、共济失调、轻瘫、体重 减轻、脑灰质海绵状水肿和神经元形成空泡。
病牛终归死亡。
育儿知识-得了疯牛病的表现及诊断方法
得了疯牛病的表现及诊断方法
疯牛病也叫牛海绵状脑病，光茎是一种由朊病毒所引起的牛的狂
犬病。
1996年以来的研究显示，疯牛病可通过污染的食品传播给人，
引起人得变异性克一雅病，其主要临床表现为进行性痴呆、肌肉阵发
性痉挛、共济失调等。
重要提示
共济失调病人主要表现为：站立不稳，身体前倾或以内摇晃；步
态蹒跚，行走不稳，弯叶呈曲线前进；易摔倒。
随病情的进展，病人
还可表现为坐不稳或不能坐起，直至卧床。
疯牛病的传染途径：
吃了被朊病毒感染的牛的内脏或肉，使用了被朊病毒污染的血液
制品，医生用未好的被朊病毒污染的手术器械给病人做手术都可能造
成朊病毒传播。
诊断疯牛病的解决办法
在病人朊病毒脑组织活检标本中发现的的存在可以最确诊疯牛病。
如果没有办法获得夺得病人脑组织，可根据病人的慢性、相关检查
（脑电图的特异性复合三相波，MRI中壳核／尾状核异常高信号）及实验室检查（脑脊液中14—3.3蛋白的检测和PRNP基因的检测）来做出
诊断。
国家牛海绵状脑病风险防范指导意见
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牛海绵状脑病
牛海绵状脑病又称为人类克雅氏病，俗称疯牛病牛海绵状脑病（Bovine Spongiform Encephalopathies：BSE），俗称疯牛病]1986年首次在英国发现，逐渐流行爆发。
1992年高峰高达3万6千头，在英国共报告3万4千群牛感染牛只达17万头，爱尔兰报告1564头，欧洲其他国家如德国、法国、意大利、瑞士、葡萄牙也有发现，其后研究认为牛只由于食用了含有病原的反刍动物蛋白饲料而引起。
这些国家从1988年开始陆续实行禁用反刍动物蛋白作为反刍动物饲料法令后流行被控制，自从1993年起发病率逐年下降，英国到1997年已降到5000头。
其他洲、北美加拿大报告1例。
亚洲阿曼报告1例及福克兰群岛报告1例。
中国尚未证实有报告。
与此相关的人类海绵状脑病（克雅氏病Creatzfeldt-Jakob disease：CJD），虽早在1922年已被发现，但按Prion（朊毒体）学说，其病原与疯牛病有关，所以人们也开始注意克雅氏病的研究。
现已清楚克雅氏病过去只分成散发型、家族型及医源型三型，这三型克雅氏病早在疯牛病发现前就已存在。
但1996年Will 氏报告了与上述三型从病理，临症均不同的新型克雅氏病，很多人认为这种新型克雅氏病可能是由疯牛病传播所致，有人甚至称其为“人类疯牛病”。
近年来世界上集中研究了这二个病的关系，多数研究者从多个方面已证实疯牛病很可能是人类新型克雅氏病的传染源。
但在学术上还没有达到完全一致的认识，至今仍有人反对这种看法。
从预防观点出发，有必要对疯牛病及人类新型克雅氏病（New Variat CJD：nvCJD）的病原、临床、诊断、控制及预防放在一起加以简略介绍。
一、病原目前绝大多数学者认为这二个病都是由一种称为Prion的传染性蛋白粒子引起，因为它与传统病毒不同，缺乏可测到的核酸，为区别于一般病毒我们暂译为朊毒体。
发现者Prusiner因此获得1997年度唯一诺贝尔医学奖。
朊毒体主要由朊毒体蛋白（Prion Protein：PrP）构成，分子量很小，27000-30000道尔顿。
家畜海绵状脑病和痒病的发生与诊治
的牛均可发病 ，发病牛常为 ３ ～ １ １ 岁 ，但多发于 ３ ～ ５
岁的牛 ， ２ 岁以下或 １ ０ 岁以上的牛很少发生 。 牛海绵 状脑病可传染给猫 和多种野生动物 ， 也可传染给人 。 患痒病 的绵羊 、牛海绵状脑病病牛及带毒 牛是 主要 传染源 。患畜感染该病主要是 由于摄入 混有痒病病 羊或 牛海绵状脑病病牛尸体加工成的骨肉粉而经消 化道 感 染 。 本病潜伏期平均为 ５ 年， 疾病呈进行性发展。病
绵羊与山羊之间可以接触传播 。感染母羊 的胎膜和 胎盘内含有痒病病毒 ， 可垂直传染胎羊和羔羊。
本病 自 然感染的潜伏期为 １ ～ ５ 年或更长 ， １ 岁以
下 的羊 极少 出现 临 床 症 状 。病 羊体 温 不 高 ，食 欲 正
常， 病初表现沉郁 、 敏感 、 易惊 、 癫痫等 ， 或表现过度 兴奋 、 抬头 、 竖耳、 眼凝视 ， 以特征 的高抬腿 姿态跑 步， 驱赶时常反复跌 倒。随着病情 的发展 ， 病羊共济 失调逐渐严重 ， 头颈部肌 肉发生震颤。病羊不断摩擦 其背部 、 体侧 、 臀 中和头部 ， 一些病羊还用其后 肢搔
根 Байду номын сангаас 特 征 的症 状 和
养殖技术顾 问 ２ ０ １ ４ ． １
致使颈部 、 体侧 、 背部 和荐部等大面积的皮肤 出现秃 毛区。触摸病羊可反射地刺激其伸颈、 摆头、 咬唇和 舔舌 ， 视力丧失 。病程从数星期到数个月 ， 甚至 １ 年 以上 ， 所有病羊终归死亡。动物内脏常无肉眼可见 的 病理变化 ， 脑组织学病变与牛海绵状脑病相似。
抓胸侧 、 腹 侧 和 头部 ， 并 常 自咬其 体 侧 和 臀 部 皮 肤 ，
畜表现为焦虑不安 、 恐惧 、 狂暴 、 神志恍惚 、 磨牙 ， 两
牛海绵状脑病的防治
2019年第09期牛海绵状脑病通常称为“疯牛病”，是一种慢性致死性的疾病，其不仅能感染牛，还对人具有易感性。
牛海绵状脑病是由朊病毒感染后引起的一种传染性疾病。
牛在发病后主要表现为精神失常、行走不稳和感觉异常敏感等，最后导致病牛死亡。
这不仅给养牛业带来巨大的养殖风险，还给养殖场带来较大的经济损失。
本病主要通过给牛饲喂含有BSE 病原的饲料而发生感染和传播，目前还没有垂直传播和水平传播的证据，也没有治疗方法和疫苗，感染牛病死率为100%。
1病原本病的病原为朊病毒，是一种特殊的具有致病能力的糖蛋白。
它是一种特殊的传染性因子，不同于一般病毒，也不同于类病毒，其自身不含有核酸。
其主要以两种形式存在于细胞中，即细胞型和异常型。
细胞型通常没有感染性，而异常型具有感染性。
病毒本病毒在感染后机体不会产生相应的抗体，在机体中分布广泛，尤其是在脑中病毒含量最高。
病毒对热、辐射、酸碱和常规消毒剂有很强的抗性，患病动物脑组织匀浆经134～138℃1h ，对实验动物仍有感染力。
其在浓度为20%的福尔马林中可以存活超过2年。
能够对高浓度的氢氧化钠、苯酚以次氯酸钠等。
将其消灭最好的办法是焚烧。
2流行病学本病的传染源是感染痒病的羊和患有疯牛病的牛以及一些隐性带毒的羊或牛。
传播途径为通过消化道传播，主要是动物采食了混有羊痒病或疯牛病尸体加工成的骨肉粉后在消化道内感染发病。
还可以通过直接接触病牛口中和肛门中的分泌物造成传播。
本病对多种动物均有易感性，对人也能够感染。
感染动物与性别、品种以及一些其他因素无关。
但奶牛的发病率稍高，尤其是黑白花的奶牛。
本病的潜伏期较长，通常可以达到5年以上。
通常是3～11年的牛均可感染发病，但以4～6年的牛发病率最高。
犊牛的感染率最高，是成年牛的3倍左右。
有的牛在宰杀时仍然处于潜伏期，这样进入食物链可以造成病毒的散播，造成公共卫生问题。
3临床症状牛在感染后病程通常在14～180d 。
主要表现为中枢神经系统的症状。
食品质量与安全：牛、羊疫病的检疫-牛海绵状脑炎
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牛、羊疫病检疫-牛海绵状脑炎
1.临床检疫
（1）流行特点 各种牛均易感。其潜伏期可长达3~8年，其中3~5岁牛易发。
（2）临床症状 精神状态异常、动物障碍。精神状态异常、兴奋、恐惧、暴怒和神经
质，对触摸及声音过度敏感，伴有听、触觉减退或敏感。有的共济失调、颤 抖、摇摆、反复摔倒。体重、泌乳锐减。 （3）剖检无肉眼可见病变。
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惊恐不安，步态不灵活，后肢共济失调
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牛、羊疫病检疫-牛海绵状脑炎
2.检疫方法
（1）初检：根据流行病学和临床表现作出初检。 （2）病理学检查：采病变多发部位延髓、脑桥、中脑、丘脑等供组织病理 学检查，组织切片染色镜检。脑干灰白质呈对称性海绵状变性水肿，神经 纤维网中有一定数量的不连续的卵形或球形空洞；神经细胞原和神经纤维 网中形成海绵状空泡即可确诊。 （3）采用prp免疫印迹和免疫细胞化学检查方法，特异性强，灵敏度高， 已成为目前BSE的主要检测手段。
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神经纤维网中出现空泡
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牛、羊疫病检疫-牛海绵状脑炎
3.检疫后处理
（1）发现疑似病例后，省级动物防疫监督机构应立即将采集的病料送国 家牛海绵状脑病参考实验室进行确诊。 （2）防制本病主要是扑杀病牛、阳性牛及其后代，畜禽及其相关物品用 5%漂白粉、烧碱消毒。 （3）目前，我国尚无本病，为了防止牛海绵状脑病流入我国，禁止从有 疯牛病发生的国家和地区进口牛及其产品。这是预防本病传播的有效措 施。
《食品质量与安全》
牛、羊疫病的检疫-牛海绵状脑炎
目录 Contents
1 临床检疫 2 检疫方法 3 检疫后处理
牛、羊疫病检疫-牛海绵状脑炎
牛海绵状脑炎病（BSE）又称疯牛病。它是由感染性蛋白因子引 起牛的一种急性、渐进性、致死性中枢神经系统病变的疾病。
方案牛海绵状脑病痒病监测实施方案
附件2：外来动物疫病监测实行方案牛海绵状脑病、痒病监测实行方案一、监测范围（一）牛海绵状脑病。
重点在奶牛养殖场、肉牛养殖场、动物医院和屠宰场进行采样监测，采集对象涉及具有神经症状、紧急屠宰、非正常死亡的2岁以上牛，以及正常屠宰的4-7岁奶牛和种牛。
（二）痒病。
重点对放牧羊群、种羊养殖场以及屠宰场进行采样监测，采集对象为瘙痒、神经症状、共济失调、倒地不起、失明、死亡或其他症状的1岁以上绵羊和山羊。
二、送样时间及地点各市州将采集好的样品先冷冻保存，然后于4月25日、6月25日、8月20日前分三次送省动物卫生监督所。
省动物卫生监督所于5月10日、7月10日、9月5日分三次将采集的样品送至中国动物卫生与流行病学中心国家牛海绵状脑病参考实验室。
三、采样数量和规定（一）采样数量：各市州按照《甘肃省2023年疯牛病、痒病检测任务分派表》（附录）中任务数量，采集相应类别脑样，保证完毕年度采样数量。
（二）采样规定1、各市（州）采集的牛脑样品具有神经症状的样品应80%以上为奶牛样品；紧急屠宰、死亡或4-7岁正常屠宰牛的样品应50%以上为奶牛样品。
2、各市州在采样过程中要认真填写采样单，对临床疑似病牛要拍照或摄像，建立具体的采样档案，所有档案、图片和录像等材料连同采集到的样品一起送省动物卫生监督所。
四、监测结果解决与报告（一）各市州在10月30日前将疯牛病、痒病采样和流行病学调查总结报省动物卫生监督所，内容涉及：1、检查的各种易感动物总数及其年龄结构；2、每种易感动物总的死亡率和由神经性疾病导致的死亡率；3、主管部门限制流通的动物类型与数量记录；4、临床检查与流行病学调查的动物数量与结果；5、除牛科动物以外感染传染性海绵状脑病（TSEs）的动物；6、BSE 相关知识的教育培训情况；7、进口和饲喂肉骨粉的情况。
省动物动物卫生监督所汇总后在11月30日前，向农业部兽医局提交BSE年度工作总结，并抄送国家牛海绵状脑病参考实验室。
牛海绵状脑病(BSE)被广泛地称为疯牛病
疯牛病牛海绵状脑病（BSE）被广泛地称为疯牛病，它是一种影响牛中枢神经系统的慢性变性疾病。
该病于1986年在英国发现。
BSE对英国的畜牧业打击很大。
这种病在比利时、丹麦、法国、德国、意大利、爱尔兰、日本、葡萄牙、斯洛伐克、斯洛文尼亚、西班牙和瑞士的原产牛中也发现了这种病。
美国农业部（USDA）的动植物健康检验署（APHIS）正在执行进口禁令和监控BSE，以确保这种严重的疾病不会在美国存在。
临床症状感染BSE的牛的神经系统会逐渐退化。
感染的动物可能表现出性情的变化，如紧张或者攻击性强、姿势不正常、协调性不好，在站起来时困难、牛奶产量下降、或者尽管胃口不变但体重下降等。
感染的牛死亡。
导致这种疾病的致病原仍然没有完全搞清楚，现在还没有治疗方法或者疫苗来防止这种病。
潜伏期（从动物感染开始至第一次表现症状的时间）为2至8年。
临床症状出现后，动物的状况逐渐变坏直至死亡或者被处死。
这个过程通常需要2个星期至6个月的时间。
英国的大多数病例发生于3至6岁的奶年中。
目前，还没有检测方法在活的动物中检测这种病；兽医病理学家通过死后大脑组织的显微镜检查或者通过检测蛋白感染素蛋白的不正常形态来证实是否是BSE。
之所以命名为牛海绵状脑病，是因为感染的牛的大脑组织当在显微镜下观察时呈现海绵状的外观。
历史从1986年11月起（那时BSE被证实是一种独立的病），在英国超过178,000头牛被诊断患BSE。
1993年1月这种流行病达到高峰，每星期大约有1000新病例报告。
英国的农业官员已经采取了一系列的行动来消灭BSE，包括规定BSE 是必须报告的病，禁止在所有作为食品的动物的饲料中使用哺乳动物肉骨粉，禁止在动物和人类的食物链中使用超过30月龄的动物，消除所有表现出BSE症状的动物和其它很有可能发生这种病的其它动物。
由于这些行动，最为重要的是饲料禁令，BSE新报告病例已大大减少了。
流行病学流行病学数据表明英国的BSE是一种有着共同来源的流行病，它与食用含有受感染的肉骨粉的饲料作为蛋白源有关。
牛海绵状脑病名词解释
牛海绵状脑病名词解释
牛海绵状脑病 (Bovine Spongiform Encephalopathy，简称 BSE) 是一种由变异蛋白质引起的致命疾病，仅感染牛类，且不感染人类。
该疾病于 1986 年在英国首次被发现，被称为“疯牛病”,其症状包括行为异常、运动失调、食量减少、体重减轻、死亡等。
BSE 的病原体是一种名为“普里昂”的变异蛋白质，可在牛类的神经系统中积聚并破坏神经系统。
该病毒主要通过食用受污染的饲料传播，也可通过呼吸道传播。
感染 BSE 的牛类通常在出现症状后两个月内死亡，但也有长期感染的案例。
BSE 的蔓延引起了国际社会的高度关注，因其不仅对人类健康构成了威胁，还导致了全球牛肉贸易的中断。
为了防止 BSE 的传播，许多国家采取了严格的防控措施，包括禁止进口感染国家的牛肉、对牛类进行疫苗接种、限制饲料来源等。
尽管 BSE 已经在全球范围内得到有效控制，但其病原体“普里昂”仍然在全球范围内流通，且目前尚无有效的治疗方案和疫苗。
因此，预防 BSE 的传播仍然是一个重要的公共卫生问题。
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萄牙、法国和德国等也有发生。
英国 BSE 的流行最严重，至 1997 年累 计确诊达 168578 例 ，涉 及 33000 多 个牛群。
初步认为是牛吃食了污染绵羊痒病或牛海 绵状脑病的骨肉粉 ( 高蛋白补充饲料 ) 而发 病的。 同时还发现了一些怀疑由于吃食了病牛肉 奶产品而被感染的人类海绵状脑病 (新型克 -雅氏病)患者。
其发生和传播是食用死亡亲属脑组织所致。
最初的库鲁病可能是食用克 - 雅氏病病人脑组织 引起的，革除此陋习后，发病数迅速下降，现已 接近消灭。
克-雅氏病 克-雅氏病也是PrP(上)sc引起的一种中 枢神经系统疾病。 临床表现为急性进行性痴呆，多在 50 岁 以上的老年人发生。
潜伏期长达数年至30a。
vCJD 与典型克 - 雅氏病不同，主要发生于 青年，以常吃牛肉馅汉堡包的人感染较多。 发病年龄多为14～40岁，平均为26.3岁； 病程 9～53个月，平均14个月。 临床上大部分病例以精神异常为主要症状， 包括焦虑、抑郁、孤僻、萎靡和其他行为异 常。
病程早期均表现肢体和脸部的感觉障碍及 进行性小脑综合征。
牛海绵状脑病（BSE）
俗称“疯牛病” 病毒引起的成年牛渐进性、致死性神经系统疾 病，又称朊病毒病。 特征 —— 潜伏期长，突然发病，病情逐渐加重， 主要表现行为反常、共济失调、轻瘫、体重 减轻、脑灰质海绵状水肿和神经元形成空泡。 病牛终归死亡。
本病首次发现于苏格兰 (1985)，以后
爱尔兰、丹麦、加拿大、瑞士、葡
随着病情的发展，出现记忆力障碍、肌阵 挛，后期出现痴呆等症状。
二、流行病学特点： 主要发生于牛，各种牛都易感，但3-5岁牛 易发，奶牛比肉牛易感，人也易感。 传染源 —— 患痒病的绵羊、种牛及感染牛。 传播途径 —— 食入混有痒病病羊或病牛尸 体加工成的骨肉粉（动物蛋白饲料）而经 消化道感染。据说也可垂直传播。 潜伏期——3-8年。
BSE的平均潜伏期约为5年，发病牛龄多集中 于 3 ～ 5 岁青壮年牛，2 岁以下和 10 岁以上的 牛很少发生。 大多数肉用牛于2～3岁即被屠宰食用，故实 际感染BSE的牛数应远多于临诊病例数。 据估计1985-1995年有70多万头潜伏期BSE病 牛进入人的食物链，这构成了严重的公共卫 生问题。
新型克-雅氏病 vCJD是一种新型的人朊病毒病，1994年首次 发现于英国。 至1997年已报道22例，主要发生在英国。
vCJD于BSE发生和流行后约10a出现，且集中 分布于英国，在时间和空间上与BSE一致。
1996年英国公布一项专家研究报告， 提出疯牛病可能通过食物传染人，使 人患一种新变异型克 -雅氏病，叫人海 绵状脑病，在欧洲引起极大恐慌。 1997年英、美科学家经实验研究证明， 疯牛病PrP(上)sc确能导致人类患vCJD。
人感染后潜伏期长约4～20a，主要症状是运动失调、震颤、 步态不稳、说话含糊不清、发音和吞咽困难，3～9个月内死 亡。 神经系统病变与痒病相同，中枢神经系统神经原空泡化，星 状胶质细胞增多，脑灰质呈海绵状，以小脑、桥脑和纹状体 最明显。
该病仅发生于大洋洲巴布亚新几内亚东部高地福 尔人聚居地，1956年以来已记录病例约2600个。
三、临诊检疫要点：
病程一般为14～180d，其临诊症状不 尽相同，多数病例表现出中枢神经系 统的症状。 常见病牛烦躁不安，行为反常，对声 音和触摸过分敏感。
常由于恐惧、狂躁而表现出攻击性，共济 失调，步态不稳，常乱踢乱蹬以致摔倒。 站立姿势异常。 少数病牛可见头部和肩部肌肉震颤。 后期出现强直性痉挛，泌乳减少。
症 状：
视觉模糊，言语不清，肌肉痉挛，坐立 和行动困难，最后因大脑组织溶解而死。 组织病理学检查显示神经元缺损、神经 胶质重度增生，脑实质呈海绵状病变和 淀粉样斑块形成等病变。
本病为最常见的人朊病毒病，在世界 上分布很广，许多国家都有报告，一般 发病率为百万分之一。
我 国 1989 年 首 次 报 道 本 病 病 例 ， 至 1992 年累计报告 28 例，实际病例数恐多 于此数。
欧盟国家以及美、亚、非洲等包括我国在 内的三十多个国家已先后禁止英国牛及其 产品的进口。
一、病原特点:
本病病原为与痒病病毒相类似的一 种朊病毒。 一般认为，既是由感染性蛋白因子 PrPsc引起。
BSE 朊病毒在病牛体内的分布以中枢神 经系统最高，其次存在与脾脏或淋巴 结等网状淋巴系统的脏器，肌肉和血 液中较少，粪便和尿中几乎没有。
近年来已有不少国家 ( 包括我国 ) 禁止从英国 进口牛、牛精液、胚胎和任何肉骨粉等，以 防止该病传入国内。
我国尚未发现疯牛病，但仍有从境外传入的 可能，为此，要加强口岸检疫和邮检工作， 严禁携带和邮寄牛肉及其产品入境。
建立疯牛病监测系统，对疯牛病采取强制性 检疫和报告制度。
库鲁病
又称震颤病，是人的一种以小脑变性为特征的中枢神经系统 疾病。 病原因子与痒病朊病毒一样，在感染脑组织中能长期存在。
病牛食欲正常，粪便坚硬，体温偏高，呼 吸频率增加，最后常极度消瘦死亡。
四、病理学检疫要点：
肉眼无可见病变。 组织学检查主要的病理变化是脑组织呈海 绵样外观(脑组织的空泡化)。 脑干灰质发生双侧对称性海绵状变性，在 神经纤维网和神经细胞中含有数量不等的 空泡，无任何炎症反应
五、检疫方法： 根据特征的临诊症状和流行病学特征可以 作出初检。 本病既无炎症反应，又不产生免疫应答， 难以进行血清学诊断。又没有体外分离致 病因子的方法。 所以定性诊断目前以中枢神经系统组织病 理学变化检查为主。
脑干两侧对称性分布的固定空泡，特别是延 髓孤束核和三叉神经脊束核的空泡变化，诊 断BSE的准确率高达99.6%。 脑干神经原及神经纤维网空泡化具有证病性 意义。 确诊需进行的实验室诊断，还有动物感染试 验，PrPsc的免疫学检测。
六、检疫后处理： 为了控制本病，主要是扑杀和销毁患牛；禁 止在饲料中添加反刍动物蛋白 ( 肉骨粉等 ) ； 严禁病牛屠宰后供食用，禁止销售病牛肉。