凝血和抗凝血ppt课件
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病理生理学课件凝血和抗凝血平衡紊乱
病理生理学课件凝血 和抗凝血平衡紊乱
目录
• 凝血系统概述 • 凝血平衡紊乱的病理生理 • 抗凝血平衡紊乱的病理生理 • 凝血与抗凝血平衡紊乱的诊断与治疗
01
凝血系统概述
凝血系统的组成
01
02
03
04
血管内皮细胞
负责产生和释放抗凝物质，如 组织因子途径抑制物（TFPI）
和一氧化氮（NO）。
血小板
03
抗凝血平衡紊乱的病理生 理
抗凝物质缺乏或异常
抗凝血酶缺乏
肝素辅因子抑制物异常
抗凝血酶是一种重要的抗凝物质，缺 乏时会导致血液易于凝结，增加血栓 形成的风险。
肝素辅因子抑制物可以抑制肝素的抗 凝作用，其异常可导致抗凝作用减弱 。
蛋白C和蛋白S缺乏
蛋白C和蛋白S是依赖维生素K的抗凝 物质，缺乏时会导致抗凝作用减弱， 促进血栓形成。
通过检测血液中的凝血因子、抗 凝血物质以及纤溶活性等指标， 评估凝血和抗凝血系统的功能状
态。
影像学检查
通过超声、CT、MRI等影像学检查 ，观察血管内是否存在血栓形成或 血流不畅的情况。
临床表现观察
观察患者的症状和体征，如皮肤瘀 斑、出血倾向、血栓形成等，有助 于判断凝血和抗凝血平衡是否出现 紊乱。
血液高凝状态
01
02
03
红细胞增多症
红细胞增多时，血液黏稠 度增加，易于形成血栓。
血小板异常
血小板异常活跃或功能异 常时，会导致血液易于凝 结，增加血栓形成的风险 。
凝血因子活性增强
某些情况下，凝血因子活 性增强，导致血液易于凝 结，形成血栓。
04
凝血与抗凝血平衡紊乱的 诊断与治疗
诊断方法
实验室检查
目录
• 凝血系统概述 • 凝血平衡紊乱的病理生理 • 抗凝血平衡紊乱的病理生理 • 凝血与抗凝血平衡紊乱的诊断与治疗
01
凝血系统概述
凝血系统的组成
01
02
03
04
血管内皮细胞
负责产生和释放抗凝物质，如 组织因子途径抑制物（TFPI）
和一氧化氮（NO）。
血小板
03
抗凝血平衡紊乱的病理生 理
抗凝物质缺乏或异常
抗凝血酶缺乏
肝素辅因子抑制物异常
抗凝血酶是一种重要的抗凝物质，缺 乏时会导致血液易于凝结，增加血栓 形成的风险。
肝素辅因子抑制物可以抑制肝素的抗 凝作用，其异常可导致抗凝作用减弱 。
蛋白C和蛋白S缺乏
蛋白C和蛋白S是依赖维生素K的抗凝 物质，缺乏时会导致抗凝作用减弱， 促进血栓形成。
通过检测血液中的凝血因子、抗 凝血物质以及纤溶活性等指标， 评估凝血和抗凝血系统的功能状
态。
影像学检查
通过超声、CT、MRI等影像学检查 ，观察血管内是否存在血栓形成或 血流不畅的情况。
临床表现观察
观察患者的症状和体征，如皮肤瘀 斑、出血倾向、血栓形成等，有助 于判断凝血和抗凝血平衡是否出现 紊乱。
血液高凝状态
01
02
03
红细胞增多症
红细胞增多时，血液黏稠 度增加，易于形成血栓。
血小板异常
血小板异常活跃或功能异 常时，会导致血液易于凝 结，增加血栓形成的风险 。
凝血因子活性增强
某些情况下，凝血因子活 性增强，导致血液易于凝 结，形成血栓。
04
凝血与抗凝血平衡紊乱的 诊断与治疗
诊断方法
实验室检查
凝血因子与常用抗凝药物ppt课件
激活
Xa
激活
激活
Va
磺达肝癸钠
IIa
纤维蛋白原
.
纤维蛋白
化学合成肝素类似物 磺达肝素是首个化学全合成的肝素类特异戊糖序列类似 物，是FXa选择性抑制剂，磺达肝素通过对 ATIII活化， 高效增强其FXa的抑制( 可高达300倍) 而发挥作用，在 血浆中，磺达肝癸钠并不与其他血浆蛋白结合，不会引 起HIT（血小板减少）。皮下注射生物利用度为 100%， 以原型从肾脏排泄。
TF/VIIa
X
IX
VIIIa IXa Va
Xa
II
达比加群酯
IIa
Dabigatran
纤维蛋白原
.
纤维蛋白
2008年
达比加群酯 达比加群酯是第一个进入临床的非维生素K拮抗剂类 药物。是一种新型、非肽类、竞争性、可逆的凝血 酶抑制剂。
.
特点： 前体药物代谢为达比加群发挥抗凝作用 达比加群酯的口服生物利用度是6% 浆达峰时间为2h，半衰期长 14-17h 主要由肾脏清除。 对游离和结合的凝血酶都有抑制作用 还可以抑制凝血酶诱导的血小板聚集。 其不依赖于肝脏细胞色素P450系统代谢，因此
高 15-30% 强
强 1% 常规 高 网状内皮/肾脏 2h
需要
低 90% 弱 弱 0.1% 非常规 低 网状内皮/肾脏 3-5h
需要
无 100% 无
无 0% 不需要 无 肾脏 17h
不需要
11. 鱼精蛋白中和
可以
部分
不可以
.
水蛭素
天然水蛭素
重组水蛭素（ 来匹芦定）
.
水蛭素类似物 （比伐芦定、 RGD-融合水蛭 素）
新鲜血浆中，F Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝脏合成，需 维生素K参与。 ③ 凝血因子以无活性酶原形式存在血液中，经其他 酶水解后暴露或形成活性中心，才有活性，这一 过程称凝血因子的激活。激活后，在该因子右下 角标上“a”
《凝血与抗凝血》课件
血栓形成的病理生理学
深入了解血栓形成的机制和过程，探究血栓形成的影响因素以及血栓对机体健康的危害。我们还会探讨临床上 常见的血栓疾病及其病因。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
抗凝血治疗
介绍抑制血液凝固的药物分类，讲解抗凝治疗的基本原理，列举临床应用常见的抗凝药物，并提醒大家注意抗 凝药物的不可忽视副作用和注意事项。
总结
我们会回顾本课程的主要内容和亮点，同时展望凝血与抗凝血领域的未来发展远景。
《凝血与抗凝血》PPT课件
欢迎来到《凝血与抗凝血》PPT课件，本课程将带你深入了解血液凝固及抗凝 血的重要性和机制。
引言
在本课程的开端我们将定义血液凝固并明确本课程的目的和目标。
血液凝固的生理学基础
探索血液凝固的生物化学过程、凝血因子及其功能以及凝血酶与纤维蛋白原 的相互作用，同时了解凝血过程的自然限制调控。
凝血与抗凝血平衡紊乱ppt课件
35
（2）缺氧、酸中毒使RBC脆性增大，易 受机械性损伤。 （3） RBC可通过血管内皮细胞间裂隙挤 压到血管外，使RBC变形、破裂。 周围裂体细胞达到2%时有辅助诊断意义。
36
37
38
六、实验室检查 1、血小板计数，出、凝血时间。 2、3P实验：鱼精蛋白副凝实验. 原理:鱼精蛋白与FDP结合，将与FDP结 合的纤维单体分离出来，并凝固。
31
③应激时肾上腺素可使血管内皮细胞释 放tPA。 ④缺氧使内皮细胞损伤，使tPA释放增 加。 （3）FDP的形成：具有
抗凝血酶 抗血小板黏附、聚集 增加毛细血管通透性
32
（二）微循环功能障碍-休克 1、症状：突发。伴广泛出血，紫绀，多器 官功能障碍。 2、机制： （1）微血栓形成：造成微循环淤血，使回 心血量减少；出血使血容量降低。 （2） Ⅻa激活激肽、补体系统导致激肽及 补体增多，使微动脉、毛细血管前括约肌 扩张，微循环淤血。 （3） FDP增强激肽、组胺的作用，使微 血管扩张。
41
42
33
（三）广泛微血栓形成-器官功能障碍 最易栓塞的部位为：皮肤>肾>肺>脑>心> 肝。 发生肾、肝、呼、心衰。 肾：急性肾衰，表现腰痛，少尿，蛋白尿， 血尿 肺： 肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭 肝：黄疸，肝衰 心脏：缺血、梗死、心源性休克
34
（四）RBC机械性损伤-微血管病性溶血 性贫血 1、特点： RBC镜下呈盔型、星型、新月 型。称裂体细胞。 2、机制： （1）微血栓形成细网，使RBC黏附。在 血流冲击下， RBC破裂。
凝血功能障碍，从而出现出血, 贫血，
休克甚至多器官功能障碍的病理过程。
14
15
16
发生率0.2-0.5‰，死亡率50-60%。 二、病因与诱因 （一）病因：感染（败血症）、恶性 肿瘤、妇产科-产科意外、大手术（器 官移植、体外循环）、创伤，等。
（2）缺氧、酸中毒使RBC脆性增大，易 受机械性损伤。 （3） RBC可通过血管内皮细胞间裂隙挤 压到血管外，使RBC变形、破裂。 周围裂体细胞达到2%时有辅助诊断意义。
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六、实验室检查 1、血小板计数，出、凝血时间。 2、3P实验：鱼精蛋白副凝实验. 原理:鱼精蛋白与FDP结合，将与FDP结 合的纤维单体分离出来，并凝固。
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③应激时肾上腺素可使血管内皮细胞释 放tPA。 ④缺氧使内皮细胞损伤，使tPA释放增 加。 （3）FDP的形成：具有
抗凝血酶 抗血小板黏附、聚集 增加毛细血管通透性
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（二）微循环功能障碍-休克 1、症状：突发。伴广泛出血，紫绀，多器 官功能障碍。 2、机制： （1）微血栓形成：造成微循环淤血，使回 心血量减少；出血使血容量降低。 （2） Ⅻa激活激肽、补体系统导致激肽及 补体增多，使微动脉、毛细血管前括约肌 扩张，微循环淤血。 （3） FDP增强激肽、组胺的作用，使微 血管扩张。
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（三）广泛微血栓形成-器官功能障碍 最易栓塞的部位为：皮肤>肾>肺>脑>心> 肝。 发生肾、肝、呼、心衰。 肾：急性肾衰，表现腰痛，少尿，蛋白尿， 血尿 肺： 肺出血、呼吸困难、呼吸衰竭 肝：黄疸，肝衰 心脏：缺血、梗死、心源性休克
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（四）RBC机械性损伤-微血管病性溶血 性贫血 1、特点： RBC镜下呈盔型、星型、新月 型。称裂体细胞。 2、机制： （1）微血栓形成细网，使RBC黏附。在 血流冲击下， RBC破裂。
凝血功能障碍，从而出现出血, 贫血，
休克甚至多器官功能障碍的病理过程。
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发生率0.2-0.5‰，死亡率50-60%。 二、病因与诱因 （一）病因：感染（败血症）、恶性 肿瘤、妇产科-产科意外、大手术（器 官移植、体外循环）、创伤，等。
凝血与抗凝血平衡紊乱 PPT课件
伤作用。
RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5200）
DIC的诊断原则
1．存在引起DIC的原发病； 2．存在DIC的特征性临床症状和体征； 3．DIC的实验室检查依据：同时存在3项以上指标的
异常。 ①血小板数量减少（<100×109/L或进行性下降）； ②血浆Fbg减少（<1.5g/L或进行性下降）； ③凝血酶时间(TT) ：以正常血浆为对照，给待测血
维蛋白原。
DIC的发病机制 继发性纤溶激活
★ 继发性纤溶激活的机制 凝血激活
FXIIa 、FXIa 凝血酶、KK
APC促进 PA释放
Fbn、kk促进 PA释放
激活纤溶酶原
DIC的发病机制 继发性纤溶激活
★ 继发性纤溶激活在DIC中的作用
❖ 水解纤维蛋白(原)生成FDP； ❖ 水解多种凝血因子； ❖ 激活激肽系统、补体系统，使
微循环血管扩张、通透性↑。
DIC的临床发展过程
★ 高凝期：病因激活凝血系统，微循环中大量微血栓
形成。 实验室检查：凝血时间↓，血小板粘附性↑。
★ 消耗性低凝期 ：凝血因子和血小板大量消耗；继
发性纤溶激活。 实验室检查：血小板和Fbg含量明显↓，凝血时间↑ ；部分病人有纤溶功能指标的异常。
★ 继发性纤溶亢进期 ：纤溶酶水解多种凝血因子和
凝血酶
ⅩⅢ
ⅩⅢ a
纤维蛋白
多聚体
抗凝系统
★ 体液抗凝系统
(1)血浆抗凝物质 （2）PC系统 （3）肝素 （4）纤溶系统
纤溶系统的激活与抑制
t-PA、u-PA， 凝血酶、Ⅻa 、
Ⅺa、 KK
纤溶酶原
PAI
α2－PI
纤溶酶
水解纤维蛋白(原)
RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左2000，右5200）
DIC的诊断原则
1．存在引起DIC的原发病； 2．存在DIC的特征性临床症状和体征； 3．DIC的实验室检查依据：同时存在3项以上指标的
异常。 ①血小板数量减少（<100×109/L或进行性下降）； ②血浆Fbg减少（<1.5g/L或进行性下降）； ③凝血酶时间(TT) ：以正常血浆为对照，给待测血
维蛋白原。
DIC的发病机制 继发性纤溶激活
★ 继发性纤溶激活的机制 凝血激活
FXIIa 、FXIa 凝血酶、KK
APC促进 PA释放
Fbn、kk促进 PA释放
激活纤溶酶原
DIC的发病机制 继发性纤溶激活
★ 继发性纤溶激活在DIC中的作用
❖ 水解纤维蛋白(原)生成FDP； ❖ 水解多种凝血因子； ❖ 激活激肽系统、补体系统，使
微循环血管扩张、通透性↑。
DIC的临床发展过程
★ 高凝期：病因激活凝血系统，微循环中大量微血栓
形成。 实验室检查：凝血时间↓，血小板粘附性↑。
★ 消耗性低凝期 ：凝血因子和血小板大量消耗；继
发性纤溶激活。 实验室检查：血小板和Fbg含量明显↓，凝血时间↑ ；部分病人有纤溶功能指标的异常。
★ 继发性纤溶亢进期 ：纤溶酶水解多种凝血因子和
凝血酶
ⅩⅢ
ⅩⅢ a
纤维蛋白
多聚体
抗凝系统
★ 体液抗凝系统
(1)血浆抗凝物质 （2）PC系统 （3）肝素 （4）纤溶系统
纤溶系统的激活与抑制
t-PA、u-PA， 凝血酶、Ⅻa 、
Ⅺa、 KK
纤溶酶原
PAI
α2－PI
纤溶酶
水解纤维蛋白(原)
《凝血讲义》课件
血管收缩
当身体受到损伤时，血 管会迅速收缩，减少血
液流失。
血小板活化
血小板会迅速到达受损 部位并发挥作用，促使 血液从液态转变为凝固
态。
凝血因子激活
一系列的凝血因子在受 损部位被激活，参与凝
血反应。
纤维蛋白形成
最终形成纤维蛋白网络 ，使血液转变为凝固态 ，止血并形成血凝块。
02
凝血因子
凝血因子的种类
《凝血讲义》ppt课件
目录
• 凝血概述 • 凝血因子 • 凝血障碍 • 抗凝治疗 • 临床应用
01
凝血概述
凝血的定义
01
02
03
凝血
指血液由流动的液体状态 变成不能流动的凝胶状态 的过程，是生理性止血的 重要环节。
凝血过程
血液从流动的液体状态转 变为凝固态的过程，涉及 到一系列的生物化学反应 。
抗凝治疗的注意事项
总结词
抗凝治疗需要注意监测凝血指标、预防出血并发症、避免与影响抗凝效果的药物同时使 用等。
详细描述
在抗凝治疗过程中，需要定期监测患者的凝血指标，如国际标准化比值（INR）和凝血 酶原时间（PT）等，以评估抗凝效果和预防出血风险。同时，患者应避免同时使用影 响抗凝效果的药物，如某些抗生素、非甾体抗炎药等。在出现出血症状或疑似出血并发内源 Nhomakorabea凝血因子
共同凝血因子
包括FⅫ、高分子量激肽原等，参与内 源性凝血途径。
包括FⅤ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ 等，参与内源性和外源性凝血途径。
外源性凝血因子
包括FⅢ、FⅦ、FⅩⅢ等，参与外源 性凝血途径。
凝血因子的作用
01
02
03
04
启动凝血过程
凝血与抗凝血平衡紊乱-精品医学课件
血小板活化或增多
①在特殊流场下易引起血小板活化，例如冠心病时。
②各种生物活性物质、药物、化学物质和免疫复合物容 易使血小板激活，例如肾炎、SLE等疾病情况下。 ③血小板数量增多也能促进血栓的形成，例如原发性血 小板增多症患者。
白细胞异常与血栓形成
① VEC与白细胞间的相互作用使TF大量表达。
② 释放溶酶体酶，使血管通透性增高、激活凝血和补体系 统。
出血时间测定
目的：评估血小板与血管内皮的协同止 血作用；筛查诊断血管性血友病（VWD） 参考值：2-8MIN 意义：一期止血缺陷；VWD；严重血小 板减少；血小板糖蛋白缺陷 评价：敏感性低，必要时做阿司匹林耐 量试验或直接进行VWF检测或血小板糖 蛋白检测
束臂试验（TOURNIQUET TEST）
Women carrying the Factor V Leiden gene should not take thecontraceptive pill because this will significantly increase the chance of getting thrombosis.
出血性疾病的基本特点
①有原因未明、反复发生的自发性出血或轻微损伤后过 度出血或出血不止的病史。
②出血发生时，出血的程度、频度与局部损伤程度不相 符合。
③一般的止血治疗效果较差，在经出、凝血相关实验室 检查明确病因后，作对因治疗可有明显疗效。
④基本发病环节为血管和（或）血小板异常、血液凝血 功能障碍、循环中抗凝物质增多等，其中由先天性或遗 传性因素引起的出血多见。
遗传性ATⅢ缺乏症
数量减少或功能降低 遗传性PC或PS缺乏或缺陷
抗凝因子异常
获得性ATⅢ、HCⅡ、PC或PS缺乏
病理生理学课件凝血和抗凝血平衡紊乱PPT
04 凝血和抗凝血平衡紊乱的 病理生理机制
凝血系统过度激活
总结词
凝血系统过度激活会导致血液从流动状态转变为凝结状态，从而引发血栓形成和血管阻 塞。
详细描述
凝血系统由一系列蛋白质组成，它们在受损血管的表面相互反应，形成血凝块以止血。 然而，当凝血系统过度激活时，血液中的凝血因子会大量消耗，导致血液从流动状态转
止血和修复损伤的血管
当身体受到损伤时，凝血系统迅速被激活，血液从液态转变为凝固态，形成止血 栓，阻止血液流失。同时，损伤部位的血管通过一系列修复机制恢复其完整性。
凝血和抗凝血平衡的紊乱可能导致止血障碍和血管损伤修复不良。例如，在某些 疾病中，由于抗凝血系统异常激活或凝血系统功能障碍，可能导致持续出血或难 以控制的出血。
深静脉血栓形成。
手术干预
对于严重的凝血和抗凝血平衡 紊乱，可能需要手术治疗，如
深静脉血栓的取栓术等。
预防与康复指导
预防教育
向患者及家属普及凝血和抗凝 血平衡紊乱的预防知识，提高
预防意识。
定期复查
指导患者定期进行相关检查， 以便及时发现和干预凝血和抗 凝血平衡紊乱。
康复训练
根据患者的具体情况，制定个 性化的康复训练计划，促进患 者的康流动 ，进而引发一系列疾病，如动脉粥样硬化、心肌梗死、脑卒 中等。
防止血液过度凝结形成血栓
血栓形成是指血液在血管内过度凝结形成固态血块的过程 。血栓形成可能导致血管阻塞，影响血液循环，进而引发 一系列疾病。
凝血和抗凝血平衡的紊乱是血栓形成的重要原因之一。当 抗凝血系统无法抑制血液过度凝结时，血栓形成的风险增 加，可能导致血管阻塞和组织缺血。
组织因子途径抑制物（TFPI）
肝素和硫酸乙酰肝素
凝血与抗凝血功能紊乱ppt课件
凝血系统被激活的机制
外源性凝血系统被激活：组织、细胞严重损 伤，组织因子大量暴露或释放入血。
血管内皮细胞广泛损伤，激活凝血因子XII， 启动内源性凝血系统 血小板被激活或血细胞大量破坏，促进DIC 的发病
其他促凝物质入血
第二节 DIC的诱发因素
DIC的诱发因素
单核吞噬细胞系统功能降低
DIC可以由单一原因或同时由多种原因引起
DIC的发病机制
DIC的发病机制
血管内皮细胞广泛损伤 组织严重破坏 血细胞大量破坏 其他促凝物质入血
血管内皮损伤
弥 漫 性 血 管 内 凝 血 的 发 生 机 制
血小板、红细 蛇毒 胞破坏过多 内 凝血酶原 XII XIIa 凝 激活物 系 统 激肽 激肽释 凝血酶 凝血酶原 释放酶 放酶原 纤维蛋白原
成，而后转为出血。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ床表现
临床表现主要为出血、休克、
微血管病性溶血性贫血和器官功能
障碍。
发病急、发展快、病情复杂、
诊断困难、预后差、死亡率高。
第一节 病因和发病机制
DIC的原因
产科意外（胎盘早期剥离、宫内死胎滞留、 羊水栓塞） 感染性疾病（如细菌、病毒感染等） 恶性肿瘤（白血病等） 大手术、严重创伤、组织坏死、烧伤等 血管内溶血、毒蛇咬伤、肝脏疾病、心脏和 外周血管疾病等。
DIC的诱发因素
其他原因
休克导致的微循环障碍，使血流减慢， 红细胞和血小板聚集导致微血栓形成。
药物使用不当：不适当应用抗纤溶酶 抑制剂
第三节
分期与分型
分
期
一、高凝期
二、消耗性低凝期
三、继发性纤溶亢进期
分
期
高凝期特点
• 凝血系统被激活，大量的凝血物质 入血，凝血酶含量增多，有微血栓 形成，血液呈高凝状态。 • 纤溶系统:纤溶过程尚未开始，FDP 含量较低。 • 临床表现:病人抽血困难，易发生凝 固。 • 实验室检查:凝血时间明显缩短，血 小板黏附性增加。
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练习
DIC最主要的病理特征是A、大量微血栓形成B、 凝血功能失常C、纤溶过程亢进D、凝血物质大 量消耗E、溶血性贫血 DIC时血液凝固障碍表现为A、血液凝固性增高B 、纤溶活性增高C、先低凝后转为高凝D、先高 凝后转为低凝E、高凝和低凝同时发生 在DIC原发病中，下列哪种疾病最为常见？A、 胎盘早期剥离B、外伤C、过敏性疾病D、组织损 伤E、感染性疾病
凝血和抗凝血
第一讲 本章基本内容
血液凝固、抗凝、纤溶系统
上述系统功能紊乱及后果 DIC：原因、始动环节、促发因素、发展过程 、临床表现及机理
血液凝固、抗凝、纤溶系统功能
促凝因素 ＋ 纤维蛋白网络 抗凝因素 － （凝）止血潜 能、防止出血
－
纤溶系统
维持液态、循环
内源性凝血系统 胶原纤维表面接触
生 机
理
影响DIC发生发展的因素 （促发因素）
• 单核吞噬系统功能受损 • 肝功能障碍(体内单核吞噬系统的主要脏器,制造凝血 因子,抗凝血酶Ⅲ,蛋白C,蛋白S) • 血液高凝状态(妊娠后期:凝血因子含量↑; 酸中毒:肝素 活性↓,凝血因子活性↑,血小板聚集性↑) • 微循环障碍 (血液淤滞,血小板聚集,酸中毒:内皮细胞 损伤) • 纤溶功能降低(高龄、吸烟、糖尿病和妊娠后期，体 内的纤溶功能常明显降低)
凝血酶元激活物 Ⅹa-Ⅴa-PL-Ca 传 统 纤维蛋白元 凝血酶
（外）组织因子Ⅲ－Ⅶ 纤维蛋白
放大效应激活Ⅴ、Ⅷ、Ⅺ 凝血酶元
抗凝及纤溶系统
单核巨嗜C（清除促凝物质） 体液AT-Ⅲ、HS、TM-PC、TFPI
AT-Ⅲ:抗凝血酶Ⅲ 减少纤维蛋白的生成（抗凝） HS：硫酸乙酰肝素 TM-PC：血栓调节蛋白-蛋白C TFPI：组织因子途径抑制物 促进纤维蛋白溶解 t-PA：组织型纤溶酶原激活物 PAI-1等 、水解ⅤⅧⅫ u-PA：尿激酶 PAI-1：PA抑制物 TAFI：凝血酶激活的纤溶抑制物 激活物＋ 抑制物－ 纤溶酶 纤溶酶元
DIC的基本概念
多种病因＋促发因素
血液高凝
消耗性低凝
纤溶亢进
微血栓形成 器官功能障碍
出血、贫血
休克
DIC的病因和发病机制
1.感染：31-43％，细菌、病毒、败血症。 2.恶性肿瘤：24-34％。 3.产科意外：4-12％。 4.大手术及创伤：1-5％。
发病机制（始动环节）
启动外源性凝血系统（TF释放） 启动内源性凝血系统（VEC损伤） 血细胞大量破坏，血小板被激活 促凝物质进入血液 纤溶失调 凝血、抗凝血功能失调
激肽释放酶 、Ⅻ、 Ⅺ、 t-PA、u-PA
纤溶酶元
抗凝血系统
促t-PA,u-PA释 放
限制Xa与pt结合
again
return
抗凝血酶III（antithrombin III,AT-III）
肝脏、VEC合成, 主要作用： 与凝血酶结合成复合物，使凝血酶灭活。 灭活凝血因子Xa、XIa、XIIa和 VIIa。 能抑制因子Xa所致的血小板聚集反应。 AT-Ⅲ,HC-Ⅱ（肝素辅因子）等都是丝氨酸蛋白酶抑制物家族， 可封闭许多凝血因子丝氨酸活性中心。
组织因子途径抑制物（TFPI）
由VEC产生，主要作用抑制Xa、VIIa 肝素 肥大细胞产生,增强AT-Ⅲ,HC-Ⅱ活性，促TFPI释放。
血液凝固、抗凝、纤溶系统功能紊乱
血 栓 形 成
6
凝血因素 抗凝血因素 纤溶系统
出 血
Thrombosis
Platelet Red Blood Cell
Fibrin
临床表现：出血
DIC出血（腹主动脉瘤）
• <>
• <>
DIC出血的临床特点
1.广泛、多个部 位出血，不能 用原发疾病解释。 2.常伴有DIC的其 它临床表现，如 休克等。
DIC出血的发生机制
DIC患者约有70%-80%以程度不同的出血 致病因素 为初发症状，如紫癜、血泡、皮下血肿、 采血部位出血、手术创面出血、外伤性出 血和内脏出血等
休
DIC
心脏功能障碍，心输出量下降 血管活性物质，扩张血管、增加通透性
克
血液浓缩、粘度增加、血流停止
休 克
酸中毒损伤血管内皮
DIC
微生物及毒素刺激TF合成表达 组织损伤释放TF
DIC 临床表现异同 发病快慢：1）败血症或严重创伤后数小时或 1-2天，有出血及休克等典型表现，实验室检 查也有明显异常，病情迅速恶化。2）恶性肿 瘤或慢性溶血患者，以器官功能不全为主要 表现，仅有实验室检查异常或尸检发现。 代偿情形：1）急性通常为失代偿型，血小板 及纤维蛋白原明显减少；2）轻度通常为代偿 性，患者有轻度出血及血栓形成症状，实验 室无明显异常。3）过度代偿时甚至出现血小 板及凝血因子暂时性升高。
纤溶系统激活 纤溶酶 加重血小板、 凝血因子消耗
激活凝血系统 微血栓形成 消耗血小板、 凝血因子
FDP
3.常规的止血药 无效。
出血
多器官功能障碍
DIC时，器官功能障碍主 要由于微血栓大量形成！ 缺血坏死 心肌中的微血栓
肺--呼吸功能障碍 肾--肾功能障碍 心--心泵功能障碍 肾上腺皮质--华-佛 综合症 垂体--席汉综合症
肝内微血栓
肺内微血栓
肺泡
肾内微血栓 （纤维蛋白特殊染色）
贫血----微血管病性溶血性贫血
机制：1.RBC挂在纤维蛋白 丝上，再不断受血流的冲击而 引起红细胞破裂；2.红细胞变 形能力下降，脆性增加。
DIC血象（裂体细胞）
休克？微循环功能障碍
DIC和休克互为因果，形成恶性循环
DIC
休克
微血栓阻塞，回心血减少 出血导致血容量下降
Ⅻ Ⅻa
外源性凝血系统 组织损伤释放因子Ⅲ
Ⅺa
Ⅺ
Ⅸ
Ca2+
凝血酶原激活物 Ⅸa
血液 凝固 过程
Ⅷ、Ca2+、ＰＦ3
Ⅹ 纤维蛋白原
Ⅹa、Ⅴ、 ＰF3、Ca2+
凝血酶
Ⅶ、Ｃa2+
Ⅹ
凝血酶原
可溶性纤维蛋白多聚体 Ｃa2+ ⅩⅢa
稳定的纤维蛋白多聚体 Ca 2+ ⅩⅢ
凝血系统
凝血酶元
（内）Ⅻ
Ⅸ因子 选 择 通 路
发
1.TF释放激活外源性凝血系统。（创伤、烧伤、 大手术、产科意外、肿瘤坏死） 2.血管内皮损伤，使凝血—抗凝血失衡。（缺氧 、酸中毒、免疫、感染/内毒素） 3.血细胞破坏：RBC（异型输血、疟疾）：释放 ADP、膜磷脂；WBC（化疗放疗后）：表达释放 TF（样）物质 4.促凝物质大量入血：急性胰腺炎（胰蛋白酶） ；蛇毒（激活因子10、加强因子5活性）