7第七章-言语、思维
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
缩
精神分裂症病人脑内神经细胞明显丧失。其丧失 程度与症状严重程度平行。（颞中回、旁海马回 和苍白球丧失最严重）
精分病人脑区域性代谢率显著低于正常人，脑区 域性血流量也显著降低。
2021/2/12
18
三、两类精分症思维障碍脑机制的 关系
多巴胺受体亢进和脑代谢Hale Waihona Puke Baidu下降、脑萎缩存 在密切关系。
两类精分症病人病程发展的特点: 阳性症状→阴性症状（多巴胺功能的亢进,
第七章 言语、思维的 脑机制
2021/2/12
1
言语:运用语言表达思想进行交流的过程。
思维:利用语言表达的概念进行判断、推理 和解决问题的过程（内部语言运用的过 程）。
2021/2/12
2
第一节 脑和言语障碍
早期发现: 布罗卡区（额叶、运动性失语） 维尔尼克区（颞横回、感觉性失语）
一、失语症研究
是维尔尼克区和布罗卡区之间联络纤维— —弓形束受损所至。
2021/2/12
8
4、皮层间失语症
皮层间失语症的病人与传导性失语症症状 相反,可以复述别人的话,但却不理解其含义， 也不能自发地用正确语言表达自己的意思。 次级感觉皮层受损所致。
2021/2/12
9
5、命名性失语症:
命名性失语症:病人可以正常理解语言,并能 产出有意义的语言;但往往不能正确叫出物 体的名称,只能用语言描述该物体的属性或 功能。颞叶皮层受损所致，颞叶前、中部 皮层功能与具体物体的名词表征有关;左颞 叶后部与普通概念及名词表征功能有关。
引起脑内多巴胺水平升高的药物,可引起正 常人出现幻觉、妄想。可已缓解的精分病 人疾病复发。
引起脑内多巴胺功能下降的药物,能解除精 分的阳性症状。
多巴胺递质功能和升降与精分阳性症状的 出现、加重和缓解具有一定相关性。
2021/2/12
16
2、精神分裂症的多巴胺受体理论
精神分裂症源于脑内D1受体功能亢进 脑内多巴胺神经通路有两条: 中脑－边缘多巴胺通路（D1受体,与抗精神
础 语言功能区（概念形成区）——名词概念区、构
词与句子执行区、动词调节区（额颞叶皮层、基 底神经节和间脑的复杂网络） 言语思维调节高级中枢——在言语思维功能间起 调节作用,在言语思维和情感意志间起调节作用 （旁海马回附近的颞叶和额叶皮层）
病药物治疗效应有关,药物阻断其作用） 黑质－纹状体多巴胺通路（D2受体，与类
巴金森氏症的药物副作用有关，药物阻断 其作用引起乙酰胆碱功能亢进）
2021/2/12
17
二、阴性精神分裂症的脑形态学改 变
慢性精神分裂症病人脑萎缩,侧脑室增大。 脑萎缩的精分病人童年学习成绩显著低劣,与同学
接触欠佳。 ——阴性症状为主的精分病人脑缓慢地进行性萎
2021/2/12
14
精神分裂症患者的思维
阳性症状
思维过程:病理性象征思维,强制性思维、思 维贫乏、思维中断
思维内容:妄想 思维形式：破裂性思维、语词新作、刻板
性语言
阴性症状
➢ 孤独、退缩、思维贫乏、情感淡漠等
2021/2/12
15
一、阳性精神分裂症及其脑机制
1、精神分裂症的多巴胺假说:多巴胺的生成及 其功能亢进是精分产生的脑机制
引起兴奋性氨基酸功能低下,兴奋性氨基酸 神经元大量衰退→脑代谢率下降、脑萎缩） 阴性症状进行性加重（胚胎期或个体早期 神经元间关系修饰阶段或重组阶段出现病 变，以旁海马回为主要部位）
2021/2/12
19
四、言语、思维的脑机制
大脑存在3个相互作用的机能结构单元: 一些非言语活动区——产生知觉,是形成概念的基
及降低语速。同时也有相反的报道。
➢ 丘脑外侧核和枧核损伤会引起语言障碍等。
目前的研究说明人类语言机制的复杂性， 对其脑机制的研究，应不但包括大脑皮层 的广泛区域，还包括皮层与皮层下结构的 功能联系。
2021/2/12
13
第二节 脑与思维
正常人的思维活动是以下三者相统一的综 合体,而精神分裂症病人的思维活动中这三 者间的统一受到了破坏。 思维过程:包括概念形成、判断推理、问题 解决 思维内容:思维过程的结果（概念、观念、 思想等） 思维形式：思维内容用书面或口头形式表 现出来。
失语症:一类由于脑局部损伤而出现的语言 理解和产出障碍。
这类病人意识清晰、智能正常,与语言有关 的外周感觉和运动系统结构与功能无恙。
所以,失语症不同于智能障碍、意识障碍和 外周神经系统的感觉或运动障碍。它是语 言中枢局部损伤所造成的一类疾病。
2021/2/12
4
失语症
语言理解障碍又可分别口头语言理解和书 面语言理解障碍;
2021/2/12
6
2、感觉性失语
感觉性失语症:病人主动性语言产出功能基 本正常,但听不懂别人的口头言语,称为听觉 性失语症，是维尔尼克区受损所致。
看不懂书面语言称为失读症，又称视觉失 语症，顶叶皮层的顶下小叶和角回受损所 致。
2021/2/12
7
3、传导性失语
能听懂别人的话,也能正常讲话和叫出物体 的名字,但却不能重复别人的话，也不能按 别人的命令作出相应反应。
语言产出障碍分为语词发音、用语、语法 和书写功能障碍,以及口头语言的流畅性和 韵律异常,
2021/2/12
5
1、运动性失语
传统分类把语言产出障碍,统称为运动性失 语症。
除书写困难称为的失写症是左额中回受损 伤所致,其他类型语言产出障碍均被看成是 左额下回语言运动区受损伤所致。
特点:这类病人说话很慢，似乎像初用外语 讲话的人，边说边寻找单词，句子结构错 乱或用词不当，常常用一些零散的名词作 为主题词，缺乏谓语的正常表达方式。
刺激从布罗卡区到到维尔尼克区的大片脑区，均 可引起命名性失语现象。
刺激该两个语言区有时引起数数的障碍
刺激经典语言区引起的语言障碍，不同于几种经 典失语症。同时除了语言功能的变化，还有记忆、 计算和面部肌肉的随意运动等
2021/2/12
12
二、皮层下中枢也参与语言功能的调节: ➢ 刺激丘脑外侧核和枧核,也会引起语言障碍,
2021/2/12
10
6、完全型失语症
大面积皮层受伤所致,即有语言理解障碍,又 有语言运动障碍，还有传导性失语的症状。
2021/2/12
11
二、清醒病人脑刺激的效应
一、
加拿大蒙特利尔学派,对经典语言运动区
和感觉区以及面部感觉运动区和辅助运动区的电
刺激,所得到的短暂语言功能障碍，与几种经典失
语症 并不完全相同:
精神分裂症病人脑内神经细胞明显丧失。其丧失 程度与症状严重程度平行。（颞中回、旁海马回 和苍白球丧失最严重）
精分病人脑区域性代谢率显著低于正常人，脑区 域性血流量也显著降低。
2021/2/12
18
三、两类精分症思维障碍脑机制的 关系
多巴胺受体亢进和脑代谢Hale Waihona Puke Baidu下降、脑萎缩存 在密切关系。
两类精分症病人病程发展的特点: 阳性症状→阴性症状（多巴胺功能的亢进,
第七章 言语、思维的 脑机制
2021/2/12
1
言语:运用语言表达思想进行交流的过程。
思维:利用语言表达的概念进行判断、推理 和解决问题的过程（内部语言运用的过 程）。
2021/2/12
2
第一节 脑和言语障碍
早期发现: 布罗卡区（额叶、运动性失语） 维尔尼克区（颞横回、感觉性失语）
一、失语症研究
是维尔尼克区和布罗卡区之间联络纤维— —弓形束受损所至。
2021/2/12
8
4、皮层间失语症
皮层间失语症的病人与传导性失语症症状 相反,可以复述别人的话,但却不理解其含义， 也不能自发地用正确语言表达自己的意思。 次级感觉皮层受损所致。
2021/2/12
9
5、命名性失语症:
命名性失语症:病人可以正常理解语言,并能 产出有意义的语言;但往往不能正确叫出物 体的名称,只能用语言描述该物体的属性或 功能。颞叶皮层受损所致，颞叶前、中部 皮层功能与具体物体的名词表征有关;左颞 叶后部与普通概念及名词表征功能有关。
引起脑内多巴胺水平升高的药物,可引起正 常人出现幻觉、妄想。可已缓解的精分病 人疾病复发。
引起脑内多巴胺功能下降的药物,能解除精 分的阳性症状。
多巴胺递质功能和升降与精分阳性症状的 出现、加重和缓解具有一定相关性。
2021/2/12
16
2、精神分裂症的多巴胺受体理论
精神分裂症源于脑内D1受体功能亢进 脑内多巴胺神经通路有两条: 中脑－边缘多巴胺通路（D1受体,与抗精神
础 语言功能区（概念形成区）——名词概念区、构
词与句子执行区、动词调节区（额颞叶皮层、基 底神经节和间脑的复杂网络） 言语思维调节高级中枢——在言语思维功能间起 调节作用,在言语思维和情感意志间起调节作用 （旁海马回附近的颞叶和额叶皮层）
病药物治疗效应有关,药物阻断其作用） 黑质－纹状体多巴胺通路（D2受体，与类
巴金森氏症的药物副作用有关，药物阻断 其作用引起乙酰胆碱功能亢进）
2021/2/12
17
二、阴性精神分裂症的脑形态学改 变
慢性精神分裂症病人脑萎缩,侧脑室增大。 脑萎缩的精分病人童年学习成绩显著低劣,与同学
接触欠佳。 ——阴性症状为主的精分病人脑缓慢地进行性萎
2021/2/12
14
精神分裂症患者的思维
阳性症状
思维过程:病理性象征思维,强制性思维、思 维贫乏、思维中断
思维内容:妄想 思维形式：破裂性思维、语词新作、刻板
性语言
阴性症状
➢ 孤独、退缩、思维贫乏、情感淡漠等
2021/2/12
15
一、阳性精神分裂症及其脑机制
1、精神分裂症的多巴胺假说:多巴胺的生成及 其功能亢进是精分产生的脑机制
引起兴奋性氨基酸功能低下,兴奋性氨基酸 神经元大量衰退→脑代谢率下降、脑萎缩） 阴性症状进行性加重（胚胎期或个体早期 神经元间关系修饰阶段或重组阶段出现病 变，以旁海马回为主要部位）
2021/2/12
19
四、言语、思维的脑机制
大脑存在3个相互作用的机能结构单元: 一些非言语活动区——产生知觉,是形成概念的基
及降低语速。同时也有相反的报道。
➢ 丘脑外侧核和枧核损伤会引起语言障碍等。
目前的研究说明人类语言机制的复杂性， 对其脑机制的研究，应不但包括大脑皮层 的广泛区域，还包括皮层与皮层下结构的 功能联系。
2021/2/12
13
第二节 脑与思维
正常人的思维活动是以下三者相统一的综 合体,而精神分裂症病人的思维活动中这三 者间的统一受到了破坏。 思维过程:包括概念形成、判断推理、问题 解决 思维内容:思维过程的结果（概念、观念、 思想等） 思维形式：思维内容用书面或口头形式表 现出来。
失语症:一类由于脑局部损伤而出现的语言 理解和产出障碍。
这类病人意识清晰、智能正常,与语言有关 的外周感觉和运动系统结构与功能无恙。
所以,失语症不同于智能障碍、意识障碍和 外周神经系统的感觉或运动障碍。它是语 言中枢局部损伤所造成的一类疾病。
2021/2/12
4
失语症
语言理解障碍又可分别口头语言理解和书 面语言理解障碍;
2021/2/12
6
2、感觉性失语
感觉性失语症:病人主动性语言产出功能基 本正常,但听不懂别人的口头言语,称为听觉 性失语症，是维尔尼克区受损所致。
看不懂书面语言称为失读症，又称视觉失 语症，顶叶皮层的顶下小叶和角回受损所 致。
2021/2/12
7
3、传导性失语
能听懂别人的话,也能正常讲话和叫出物体 的名字,但却不能重复别人的话，也不能按 别人的命令作出相应反应。
语言产出障碍分为语词发音、用语、语法 和书写功能障碍,以及口头语言的流畅性和 韵律异常,
2021/2/12
5
1、运动性失语
传统分类把语言产出障碍,统称为运动性失 语症。
除书写困难称为的失写症是左额中回受损 伤所致,其他类型语言产出障碍均被看成是 左额下回语言运动区受损伤所致。
特点:这类病人说话很慢，似乎像初用外语 讲话的人，边说边寻找单词，句子结构错 乱或用词不当，常常用一些零散的名词作 为主题词，缺乏谓语的正常表达方式。
刺激从布罗卡区到到维尔尼克区的大片脑区，均 可引起命名性失语现象。
刺激该两个语言区有时引起数数的障碍
刺激经典语言区引起的语言障碍，不同于几种经 典失语症。同时除了语言功能的变化，还有记忆、 计算和面部肌肉的随意运动等
2021/2/12
12
二、皮层下中枢也参与语言功能的调节: ➢ 刺激丘脑外侧核和枧核,也会引起语言障碍,
2021/2/12
10
6、完全型失语症
大面积皮层受伤所致,即有语言理解障碍,又 有语言运动障碍，还有传导性失语的症状。
2021/2/12
11
二、清醒病人脑刺激的效应
一、
加拿大蒙特利尔学派,对经典语言运动区
和感觉区以及面部感觉运动区和辅助运动区的电
刺激,所得到的短暂语言功能障碍，与几种经典失
语症 并不完全相同: