常见急性中毒(完整)

专项化验 是指测定患者血胆碱酯酶活力。 如检测全血胆碱酯酶活力降低，可确诊。
诊断
急性中毒分级：
轻度中毒 以M样症状为主，胆碱酯酶活力 70%--50%。
中度中毒 M样症状加重，出现N样症状， 胆碱酯酶活力50%--30%。
重度中毒 除M、N样症状外，合并肺水肿、 抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿，胆碱酯 酶活力30%以下。
临床表现
局部损害 皮肤接触敌敌畏、敌百虫、对 硫磷杀虫药可引起过敏性皮炎，并可出现 水泡和剥脱性皮炎。有机磷杀虫药滴入眼 部可引起结膜充血和瞳孔缩小。
实验室检查
全血胆碱酯酶活力的测定：是诊断有机磷农 药中毒的特异性试验室指标，对中毒程度轻 重，疗效判断和预后估计均极为重要。以正 常人胆碱酯酶活力100%，急性有机磷农药 中毒时。
尿、大便。
中毒治疗原则
立即终止接触毒物 清除尚未吸收毒物 促进已吸收毒物排出 特殊解毒剂应用 对症治疗
治疗
清除体内尚未吸收的毒物
消化道——催吐、洗胃。 洗胃原则：及早、反复、彻底。 洗胃方法：口服、胃管、剖腹。
皮肤——脱去衣服，大量清水彻底清洗。 呼吸道——脱离有毒环境。
临床表现
❖ 先兆期：患者发病前2-3h常出现双瞳孔散 大，心率快，四肢躁动，面色微红，类似 阿托品化反应；
❖ 前驱症状：患者烦躁过后逐渐平静，首先 出现颅神经麻痹，先后累及面肌、眼肌及 颈部肌群，表现为不能抬头、吞咽困难、 说话无力、眼球活动不灵活、眼睑下垂、 饮水呛咳；
临床表现
IMS表现：首先是精神紧张，四肢及全身麻 木，面色灰暗，约半小时后患者诉说呼吸困 难、胸闷，表现为呼吸浅快、渐出现面色及 口唇紫绀，在5-10分钟内呼吸停止。在医疗 条件不好的地方，若不及时人工呼吸很快死 亡。少数发生在7天。
治疗
用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫禁用）或 1：5000高锰酸钾（对硫磷忌用）反复洗胃 直至洗清为止。然后再用硫酸钠20～40g， 溶于20ml水，一次口服，观察30分钟无导 泻作用则再追加水500ml口服。这种方法适 用于多种中毒。一般胃管洗胃,头24h应反复 持续,以后改为间断洗胃,洗胃过程中注意变换 体位,按摩胃区,避免出现洗胃盲区。洗胃要与 阿托品、胆碱酯酶复能剂一起使用，紧急时 可先用药后洗胃，以挽救生命和缓解中毒症 状。
低钾血症，考虑钡盐中毒 酒味提示甲醇或乙醇中毒。 昏迷、反复抽搐，考虑有机氟杀鼠剂、毒鼠强中毒 面色潮红、皮肤干燥，心动过速、烦躁谵妄，考虑莨菪类中毒 出现嗜睡、发绀、出血性膀胱炎考虑杀虫脒中毒
诊断
用试验治疗可帮助诊断。 毒物特异性检测可确诊
剩余食物、毒物、药物。 含毒标本：如呕吐物、胃内容物、血液、
轻度中毒：胆碱酯酶活力值在70%-50%，
中度中毒：胆碱酯酶活力值50%--30%，
重度中毒：胆碱酯酶活力值30%以下。
诊断
接触史 急性有机磷杀虫剂中毒可根据有机 磷杀虫药的接触史。结合临床呼出气多有蒜 味。
典型的中毒症状及体征 AOPP典型的症状 和体征主要有瞳孔针尖样大小、大汗淋漓、 腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等表 现，一般即可诊断。
有机磷农药中毒
有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药 中毒。每年有5～7万人中毒，各地由于对有 机磷杀虫药中毒诊断、治疗方案、条件的不 同，救治成功率差异很大， 其死亡率平均为10%。
有机磷农药的特性
有机磷农药（OP）对人畜的毒性主要是对 乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积， 使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋 后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢 神经系统等症状；严重者因昏迷和呼吸衰 竭而死亡。
烟碱样表现又称N样症状，乙酰胆碱在横纹 肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、 眼睑、舌、四肢、和全身横纹肌发生肌纤维 颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩 和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸 机麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经末梢 释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、 心跳加快和心律失常。
存库再释放， ④治疗不当，解毒药减量过快，复能剂用量不足。 ⑤机体本身和应激功能下降。 ⑥ 短期内输入大量葡萄糖液稀释了血中有活性的
胆碱酯酶及阿托品浓度以及农药在体内氧化后毒性 加剧等有关。
临床表现
中间性综合征
（ intermediate syndrome,IMS） 少数病 例在急性症状缓解后和迟发性病变发生前， 约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡， 称“中间综合症”。其发病机制与胆碱酯酶 受到长期抑制，影响神经--肌肉接头处突触 后的功能有关。以突然发生多组肌肉无力和 麻痹为主的征象。
同时间发病。 从事密切接触化学物品的工作。 服药种类、时间、剂量、药瓶 对拒绝提供病史或昏迷不能叙述病史者，要寻找有
无遗书、毒物盛器等。
诊断
注意急性中毒可能
异常的症状体征不能用一般内科疾病解 释。
突然发绀、呕吐、昏迷、惊厥、精神异 常、呼吸困难、休克、肝肾功能损害而 原因不明。
有机磷杀虫药的分类
OP分类目前有4种分类方法: ⒈按药效分类 ⒉按化学结构分类 ⒊按毒性分类 ⒋按作用方式分类的
有机磷杀虫药的分类
剧毒类 LD50<10mg/kg,如甲拌磷（3911）、 内吸磷（1059）、对硫磷（1605）等。
高毒类 LD5010～100mg/kg,如甲基对硫磷、 甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等。
治疗
★催吐 神志清楚且能合作者，让患者先吐再饮
水300—500毫升，然后自己用手指、压舌板、 或筷子刺激咽喉壁或舌根诱发呕吐，如此反 复进行，直到胃内容物完全 吐出为止。也可用药物吐根糖浆 催吐，但是患者处于昏迷、惊 厥状态时不应催吐。
治疗
★ 洗胃 口服中毒者应尽早、彻底洗胃，昏迷 患者也应洗胃。因为口服的农药一般为农药 原液,在胃中较难吸收,当洗胃液冲淡以后会突 然加快吸收而加重中毒症状甚至死亡;再则先 灌洗,胃扩张充血,蠕动加快,反促进毒物进入 肠道，每次灌液不能太大,小于400ml,如此反 复洗胃,直至抽出液与注入液体基本一致,无农 药味,总量可达10～20L或更多。
诊断思路
毒物接触史 临床表现
初步诊断
实验室检查证实：
毒物在体液中存在
毒物对人体特殊影响存在
环境调查：毒物存在证据
鉴别诊断（归因）
病因诊断 确诊
诊断
全面仔细询问病史
生活、精神、近期情绪（神情沮丧，情绪低落）。 进食物、饮料后出现不能解释的疾病。 病前服食蕈类、鱼胆、河豚等食物。 “三同人员”：同餐人、同居室、同工作者，在相
发病机制
OP主要是抑制乙酰胆碱(Ach)，OP的毒性 作用是与胆碱酯酶（ChE）的酯解部位结合 成磷酰化胆碱酯酶(中毒酶)，后者比较稳定 无分解Ach的能力；引起Ach蓄积，使胆碱 能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的 一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等 症状；严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
症状和体征特点，出现的时间和顺序是 否符合某种毒物中毒的规律。
常见中毒的特殊综合症或特征性改变
有大汗、流涎、瞳孔小、肌震颤，呼吸气中有大蒜臭味，可考 虑有机磷中毒。
严重发绀、高铁血红蛋白含量增高，可考虑硝基化合物中毒。 昏迷伴呼吸缓慢，针尖样瞳孔，可考虑麻醉性药物中毒。 昏迷，皮肤黏膜呈樱桃红色，可考虑为急性一氧化碳中毒。 恶心呕吐，唇周或四肢麻木，全身肌肉无力，甚至呼吸麻痹，
常见急性中毒
高慧阳
定义
中毒（poisoning） ——有毒化学物质进入人体，达到 中毒量而产生损害的全身性疾 病。
毒物（poison ） ——引起中毒的化学物质。
定义
急性中毒（acute poisoning） 指一定剂量化学物品（毒物），在
短时间进入机体，与靶部位的细胞成份 产生化学或物理变化，引起机体功能性 或器质性病理性改变，产生暂时或永久 损害，甚至危及生命。
临床表现
反跳 出现AOPP患者经积极抢救治疗，症
状明显缓解的恢复期，病情突然恶化重新出 现AOPP的胆碱能危象，这种现象称为“反 跳”，多在中毒后2-9日。
临床表现
反跳原因是：目前不很清楚。 ①毒物：氧化乐果、对硫磷等， ②毒物清除不彻底致残毒吸收，进食过早， ③毒物肝肠循环，毒性增强毒物再次吸收，毒物储
发病机制
临床表现
急性中毒 胆碱能危象（acute cholinergic crisis, ACC） ；与急性中毒发病时间、毒物 种 类 、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸 收中毒，一般在接触2～6小时发病，口服中 毒在10分钟至2小时出现症状，一般中毒症 状出现后,病情迅速发展。主要表现M样、N 样及中枢神经症状。
治疗
促进已吸收毒物排出
氧：高压氧用于气体毒物吸收中毒 利尿：促进毒物从肾脏排泄 改变尿液酸碱性 血液净化治疗
血液透析、血液灌流、血浆置换 换血疗法
治疗
应用特殊解毒剂 对症治疗
监测生命体征，保持内环境平衡 早期紧急对症处理（呼吸衰竭、昏迷、惊厥、
心律失常、心跳骤停、休克 ） 并发症治疗（肺水肿、脑水肿、肾衰） 早期防止迟发毒效应 心理治疗
临床表现
中枢神经系统症状 中枢系统受乙酰胆碱
刺激后有头晕、头痛、 疲乏、共济失调、烦躁 不安、谵妄、抽搐和昏 迷。
临床表现
迟发性多发性神经病(organophosphate induceddelayed polyneuropathy,OPIDP） 急 性中毒个别患者在重度中毒症状消失后2-3周 可发生迟发性神经损害，出现感觉运动型多发 性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发 生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。
鉴别诊断
鉴别诊断 应与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴 别外，必须与拟除虫菊酯类中毒相鉴别，前 者的口腔和胃无特出臭味，胆碱酯酶活力正 常，后者以嗜睡、发绀、出血性膀胱炎为主 要表现而无瞳孔缩小、大汗淋漓、流涎等。
治疗
★一般处理
迅速清除尚未吸收的毒物，防止毒物的继 续吸收。
立即离开现场,脱去污染的衣服,用肥皂水 清洗污染的皮肤、毛发和指甲。以阻止毒 物从皮肤吸收。如眼有污染，可用生理盐 水或清水彻底冲洗。在迅速清除毒物的同 时，应争取时间及早用解毒药治疗，以缓 解中毒症状及挽救生命。
生活性中毒 在日常生活中的急性中毒主要是由于 误服、自服，或饮用被杀虫药污染的水源或食入污 染的食品；也有因滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或 驱虫药而发生中毒的。
中毒途径
胃肠道 呼吸道 皮肤和粘膜吸收
毒物的吸收和代谢
有机磷杀虫药排泄较快，吸收后6—12小时 血中浓度达高峰，24小时通过肾由尿排泄， 48小时排出体外。
临床表现
毒蕈碱样症状又称M样症状，主要是副交感神经末 梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为：
1.平滑肌痉挛、 恶心、呕吐、 腹痛 、腹泻、尿频、大小便失 禁、心跳减慢和瞳孔缩小。
2 . 腺 体 分 泌 增 加 。多汗，尚有流泪、流涕、流涎、支气管痉 挛和分泌物增加、咳嗽、气促、严重患者出现肺水肿。
临床表现
中度毒类 LD50100～1000mg/kg,如乐果、 乙硫磷、敌百虫、除草磷等。
低毒类 LD501000～5000mg/kg, 马拉硫磷、 辛硫磷。
有机磷杀虫药中毒的常见原因
生产性中度 使用性中毒 生活性中毒
有机磷杀虫药中毒的常见原因
使用性中毒 是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫 药时，药液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收，以及 吸入空气中杀虫药所致。
毒物分类
按来源和用途分
① 工业性毒物 ② 药物 ③ 农药 ④ 有毒动植物
按毒性作用分
① 腐蚀性毒物 ② 器官损害毒物 ③ 血液毒物 ④ 神经毒物
中毒机制
作用于受体 改变递质的释放或激素的分泌 作用于细胞膜 作用于酶 作用于核酸 对细胞直接的损伤 作用于免疫系统
有机磷农药的特性
OP大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色， 稍有挥发性，且有蒜味。一般难溶于水，不 易溶于多种溶剂，在碱性条件下Байду номын сангаас 分解失效（敌百虫除外）。常用的剂型有 乳剂、油剂和粉剂等。
有机磷化合物的基本化学结构式
R
O（S）
P
R′
X
R和R‘可为不同或相同的烷基、烷氧基、氨基、或苯 基等；X可为酸根、硝基酚或其他取代基，含氧、含 硫的直链碳氢化合物。