常见急性中毒
常见中毒症状及应急处理
常见中毒症状及应急处理中毒是指身体内受到了某种有害物质的损害，下面我们来一起了解一些常见中毒症状及应急处理。
一、食物中毒1、症状：急性上腹痛、腹泻、呕吐、口渴等。
2、应急处理：首先要及时吐出致病食物或进行洗胃，补充水分，含服碳酸氢钠片、透明质酸钠口服液等药物。
二、药物中毒1、症状：眩晕、恶心、头痛、心慌、呼吸困难、血压剧降等。
2、应急处理：立即停药，进行紧急处理，如洗胃、吸氧、心肺复苏等。
三、化学品中毒1、症状：有些化学品中毒症状类似流感，如头痛、乏力、恶心、呕吐、嗓子疼等；而有些较严重的化学品中毒，还会出现肺部水肿、心脏病、脏器损伤等。
2、应急处理：立即将受伤者脱离毒源，将其远离危险区域，尽快进行紧急医疗救治。
四、生物毒素中毒1、症状：常见的生物毒素中毒症状有恶心、呕吐、腹泻、发热、抽搐、昏迷等。
2、应急处理：生物毒素一般有明确的解毒药物，医生要根据病人情况和毒素类型适时使用解毒药物，并进行支持治疗。
五、放射性物质中毒1、症状：放射性物质中毒的症状类似于普通的急性放射病，如恶心、呕吐、腹泻、发热、口腔溃疡、白血球减少等。
2、应急处理：及时将受污染的人员送往医院进行紧急治疗，接受放射性抗体和液体支持治疗。
六、毒蘑菇中毒1、症状：发汗、恶心、腹泻、呕吐、头痛、心悸、腹痛、肌肉无力等。
严重中毒还可能导致心跳骤停、呼吸困难、昏迷等。
2、应急处理：立即将患者送往医院进行口服活性炭吸毒、解解鲑氨酸等治疗。
总之，在涉及到中毒应急处理时，我们需要了解中毒类型，及时制定救治计划。
遵循适当的急救法，将受伤者尽快送往医院。
此外，还要注意预防中毒，不要随意食用未知食材、不饮酒驾车、不过多接触化学品、不过量服用药物等。
保持环境卫生、科学用药，合理饮食等，有益于防范中毒事件的发生。
急性中毒的分级
急性中毒的分级
关于《急性中毒的分级》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
急性中毒可分为三级：
①轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小。
②中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹演、步态蹒跚，意识清楚。
③重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。
急性中毒一般无后遗症。
个另患者在急性重并中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。
目前许可证为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶(NTE，原称神经毒酯酶)并使其老化所致。
在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急必中毒后24～96d突然发生死亡，称“中间型综合征”。
其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能。
死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。
累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。
常见急性中毒的诊断与处理
对重毒中毒者，保留洗胃管，必要时再洗
洗胃同时进行解毒治疗 洗胃同时观察呼吸情况 注意洗胃时洗出液颜色，味道，有无中毒，
有无消化道出血
解毒剂种类：
复能药（重活化剂） 抗胆碱药 复方制剂 解毒剂应用原则：早期、足量 联合、重复
胆碱酯酶复能药
肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性
Y X
P
O-R
O-R
有机磷的化学结构式
概
述
化学性能：呈油状或结晶状，淡黄至棕色，稍有挥 发性有蒜味，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶 剂。在碱性条件下易分解效。 毒性分类：根据代入的基不同，各种有机磷杀虫药 毒性相差很大，其毒性按大鼠急性经口LD50分为四 类： 一、剧毒类 LD50〈10 mg/kg，对硫磷，内吸磷 二、高毒类 LD50 10－100 mg/kg，敌敌畏 三、中度毒类 LD50 100－1000 mg/kg，敌百虫 四、低毒类 LD50 1000－5000 mg/Байду номын сангаасg，马拉硫磷。
作用原理（附图） 常用药物：解磷定PAM-I，氯磷定PAM-CL，
双复磷DMO4 ，双解磷TMB4 胆碱酯酶复能药对解除烟碱样毒性作用明显 PAM-I、PAM-Cl 内吸磷、对硫磷、甲胺磷 疗效好，敌百虫、敌敌畏差 DMO4 敌百虫、敌敌畏疗效好
毒物彻底清楚干净者，连用3天
早期彻底清除毒物，洗胃后置
Renfuss管行 胆汁引流，早期足量反复应用阿托品，使之 快速阿托品化，足量应用复能剂，防止输液 过快，密切观察病情，注意反跳先兆并给予 及时处理，对严重中毒者，配合使用糖皮质 激素和输血等综合治疗 —旦出现反跳阿托品用量仍是关键，量少达不 到治疗目的，过量易引起阿托品中毒，同时 抑制 ACH的反馈调节机制
常见的急性中毒和职业病症状
常见的急性中毒和职业病症状从事与化学品相关的工作，长期接触，不经意之间很容易发生各种急性中毒的症状。
同时小症状也很少引起人们的重视，如果小症状没有引起当事人的注意，那后果很难想象。
下面我列举一些常见的急性中毒和职业病症状，以便引起大家的重视。
一、慢性苯中毒症状苯的慢性毒作用主要是引起骨髓造血障碍。
长期吸入一定浓度的苯可引起慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦多神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。
血液变化是主要表现，开始先有白细胞减少，以后出现血小板减少和贫血，重者发生再生障碍性贫血或白血病。
二、慢性铅中毒症状长期接触较高浓度的铅烟或铅尘，感到头晕、头痛、失眠、多梦、无力、并有腹胀、腹部隐痛、便秘等症状，为轻度铅中毒。
病情加重时，可有腹部阵发性绞痛(铅绞痛)、伸肌无力，胶端麻木、四肢末端呈手套袜套样感觉障碍、贫血。
严重中毒时，出现铅麻痹(腕下垂)或中毒性脑病。
三、慢性正已烷中毒症状主要通过呼吸道、皮肤及胃肠道吸入人体。
最常见的早期症状是四肢(偶见面部)远端感觉异常，自觉对称性指及趾端麻木。
对痛觉、触觉感觉迟钝。
严重者出现肌无力，握拳无力，难提重物，甚至垂足、垂腕，行走困难，并伴有头晕、头痛、疲乏、心跳、手心多汗等，周围神经病变。
高浓度接触可引起肝肾损害。
四、慢性三氯乙烯中毒症状主要经呼吸道、消化道和皮肤吸收入体内。
早期中毒者自诉食欲减退，腹胀，有恶心、呕吐、肝区痛，伴头晕、失眠、乏力等症状。
部分病人会出现痛，触觉障碍，胸部压痛感，心跳，心律不齐。
长期皮肤接触可出现皮炎、湿疹、大疱，易继发感染。
急性中毒会在吸入高浓度三氯乙烯后发生头晕、乏力、心跳、颜面潮红、眼及呼吸道刺激症状，甚至意识模糊、神经损害、肝肾损害，少数病人出现药疹样皮炎。
五、慢性锰中毒症状主要经呼吸道吸入含锰烟及锰尘引起中毒。
早期主要是出现头晕、头痛、失眠、记忆力减退，嗜睡等神经衰弱症状，并觉下肢乏力、沉重、四肢酸痛、腓肠肌痉挛，肌张力增高(尿锰、发锰升高);严重时损伤大脑维体外系神经，出现行走不协调、口吃、语言单调，表情呆板，情绪易激动，肌张力增高，甚至出现“胸难样步伐”、“顿座”、手指震颤、摇头、眼球突出、脑萎缩等严重症状。
常见农药及食物等急性中毒诊断抢救一览表
可用
不用
最好
同上 禁用油性泻 药因有机氯溶 于有机溶剂 内，以免加速 吸收。
不用
最好
宜用温水或 2%碳酸氢钠 溶液冲洗， 应注意保持吸呼道畅通，吸出分泌物，呼吸困难者给氧。静滴氨茶 痛时滴入 碱，维生素C500—1000毫克加入输液中滴入。可加保肝疗法。 0.5%丁卡因 液。
有机氮类中毒 杀 虫 脒 氨基甲酸酯类中毒
可用
用活性炭混 悬液洗胃
可用
慎用硫酸镁导 泻剂
不用
用2.5%巯基 丙醇膏涂抹
不用
二巯基丙醇成人用150—200毫克肌注，每4小时一次，第二天每6小时 一次，第三天每日二次，共5—7天，脱水者给予补液及钾盐，中药用 防风30—60克水煎，分两次内服。 抢救要争分夺秒用3%亚硝酸钠10—20毫升静注，速度每分钟2—3毫 升，同时应测血压。25%硫代硫酸钠50毫升静注。症状重者可重用半 量静注。或用1%美蓝500—100毫升静注，2—4小时后可以重复注射。 口服0.1—0.2%硫酸铜液100毫升及液体石蜡30—40毫升。抗肺水肿， 限制输液量，可用皮质激素，异丙嗪及利尿剂。 对症治疗：输液加10%葡萄糖酸钙10毫升。10%硫代硫酸钠10毫升，静 注。 特效治疗：维生素K110—20毫克静注，每日2—4次，重症者每日120 毫克用至出血停止后，再酌情减量或停药。 1、对症处理：无特效疗法。 2、重症：抽搐用安定，苯巴比妥对抗。重症用能量合剂（5%葡萄糖 内加维生素C1克，ATP20毫克、辅酶A50单位，细胞色素（30毫克）静 脉滴注。 3、卧床体息：症状好转后观察一周出院 25%葡萄糖尿病100毫升加胰岛素8—20单位以加速酒精氧化。应用咖 啡因0.5克，尼可刹米0.375克交替注射、输液、维生素B1100毫克肌 注。 保持呼吸道通畅、吸氧、输碱性液，如有昏迷可用：1、苏醒剂：印 防已毒素6毫克加生理盐水等量静注。12分钟后如无反应每15分钟再 注3毫克，直至出现轻度肌颤和角膜反射，吞咽动作为止。 2、美解眠：以50毫克稀释于50%葡萄糖10毫升内每隔3—5分钟静注， 如不苏醒，示中毒深，采用静滴法，用200—300毫克稀释后静滴。 3、尼可刹米：每小时静注0.375—0.75克，直至解膜反射与肌颤抽搐 出现为止。 静脉输液：中枢兴奋剂的使用同上。对深度昏迷，呼吸浅表或不规则 者，适当地用中枢兴奋剂有帮助。但用量过大，反而能促使功能衰竭 的呼吸中枢，在过度兴奋后更为衰竭，也可引起惊厥而加重脑缺氧状 态。
常见毒物急性中毒的主要症状
常见毒物急性中毒的主要症状
常见特效解毒剂使用方法及人均使用量
常见化学毒物急性中毒临床表现特点及处理原则
常见化学毒物急性中毒临床表现特点及处理原则
常见化学毒物急性中毒临床表现特点及处理原则
常见化学毒物急性中毒临床表现特点及处理原则
常见化学毒物急性中毒临床表现特点及处理原则
常见化学毒物急性中毒临床表现特点及处理原则
常见化学毒物急性中毒临床表现特点及处理原则
常见化学毒物急性中毒临床表现特点及处理原则。
常见急性化学药品中毒的抢救应急预案
常见急性化学药品中毒的抢救应急预案
（一）发现中毒者，立即报告医生并组织抢救。
（二）根据中毒的不同途径采取不同的措施清除毒物。
1．吸入中毒者立即脱离中毒环境，移至空气清新处。
2．皮肤黏膜接触者应立即用清水或生理盐水进行冲洗。
3．口服中毒者，立即进行洗胃、反复清洗直至澄清为止，危重患者即应先进行抢救。
（三）根据接触者的毒物应用特效解毒药物。
1．有机磷中毒者应用复能剂和阿托品。
2．亚硝酸盐中毒者应用亚甲蓝。
3．急性乙醇中毒者应用纳洛酮。
4．氟乙酰胺中毒者应用乙酰胺。
5．氰化物中毒者应用亚硝酸钠一硫代硫酸钠等。
（四）对于病情危重者应立即采取相应抢救措施。
（五）对症支持治疗。
（六）密切观察患者中毒症状的改善，解毒药物的反应及患者的神志、面色，呼吸血压等情况的变化，并及时做好记录。
（七）积极做好中毒者的健康教育以及发生后的应急处理措施，防止中毒再发生。
医学：急性职业中毒
病理机制
STEP 01
毒物吸收
STEP 02
靶器官损害
有毒物质通过皮肤、呼吸 道、消化道等途径进入人 体，并被吸收进入血液循 环。
STEP 03
免疫系统抑制
有毒物质可能对免疫系统 产生抑制作用，降低机体 抵抗力，易感染疾病。
有毒物质在体内代谢后产 生毒性代谢产物，对靶器 官如肝、肾、神经系统等 造成损害。
提高员工安全意识
加强员工安全培训，提高员工对有毒 有害物质的认识和防范意识。
制定应急预案
针对可能发生的急性职业中毒事件， 制定应急预案，确保员工在紧急情况 下得到及时救治。
控制策略
限制接触
通过技术改造、工艺改 进等措施，降低员工接 触有毒有害物质的浓度
和频率。
个体防护
为员工配备符合国家标 准的个体防护用品，如 防毒面具、防护服等。
体格检查
观察患者生命体征，检查皮肤、 呼吸系统、神经系统等。
实验室检查
进行血液、尿液、呼吸气体等样 本检测，以确定毒物种类和浓度。
治疗原则
迅速清除毒物
立即脱离中毒现场，脱去污染 衣物，用清水或适当解毒剂彻
底清洗皮肤、毛发和指甲。
维持生命体征
保持呼吸道通畅，给氧，必要 时进行机械通气；维持血压、 心率和心功能；纠正水电解质 紊乱。
对症治疗
根据中毒症状，采取相应的对 症治疗措施，如镇静、止痛、 抗惊厥等。
特殊解毒剂治疗
针对不同毒物，选用相应的特 效解毒剂或拮抗剂。
治疗方案
催吐治疗
洗胃治疗
用于摄入不久的患者，通过刺激咽喉部催 吐，减少毒物吸收。
用于摄入时间较长、毒物量大或不明毒物 的情况，通过胃管注入大量清水或适当解 毒剂，以清除胃内残留毒物。
常见的急性职业中毒有哪些
常见的急性职业中毒有哪些集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-常见的急性职业中毒有哪些劳动者在生产过程中，经呼吸道或皮肤，短时间内吸收大量化学毒物引起的中毒，称为急性职业中毒。
常见的能引起急性职业中毒的化学毒物有刺激性气体和窒息性气体。
刺激性气体是指对眼睛和呼吸道粘膜有刺激性的一类气体的统称，常见的刺激性气体有氯气、光气、HCL、氨气、氮氧化物、有机氟化物等。
人体接触刺激性气体，可引起流泪、咽痛、咳嗽、气急、烦躁不安等，长时间接触较高浓度，除上述症状加重外，可发生支气管炎、肺炎和肺水肿，接触极高浓度时，甚至可引起电击样死亡。
特别提示：刺激性气体对人体的危害，有时与人的主观感觉并不完全一致。
水溶性高的气体，如氨气，人会感觉刺激性强，低浓度就能被发现，较高浓度时，感觉会非常难受，人本能的就会逃避。
水溶性低的气体，如光气、氮氧化物等，人有时感觉不到刺激的难受，因而易被忽视，而造成健康的严重损害。
另外，刺激性气体对人体的影响往往需要一定的时间才表现出来，因此，一旦吸入刺激性气体，一定要立即到医院就诊，留院观察，采取预防性治疗，防止肺水肿的发生。
窒息性气体是指能引起机体缺氧的气体，可分为单纯窒息性气体和化学窒息性气体。
单纯窒息性气体是指本身不具毒性，但当其含量较高时，能排挤空气中的氧气，使空气中氧浓度降低，导致机体缺氧，如CO2、甲烷、氮气等，单纯性窒息性气体只有在高浓度时才有危险性，特别是在通风不良的有限空间内。
化学性窒息性气体是指进入人体后，使血液的运氧能力或组织利用氧的能力发生障碍，造成组织缺氧的有害气体，如CO、H2S、氰化物等。
化学性窒息性气体对人体的危害极大，在工业生产中，多由于意外事故而发生中毒，易造成中毒者严重健康损害甚至短期内死亡，对中毒者的抢救必须争分夺秒，抢救人员也必须注意个人防护。
在日常工作和生活中要注意：一是进入密闭干燥或储存有稻谷、番薯(这些有生命的植物会呼吸释放出二氧化碳)等的地下室、地窖等要防缺氧和二氧化碳中毒;二是进入有水、有腐蚀、有臭味的下水道等密闭空间要防缺氧和硫化氢、沼气中毒;有燃烧的通风不良的空间，要防止一氧化碳中毒。
常见急性职业中毒毒物的理化性质主要毒性作用及急救要点
常见急性职业中毒毒物的理化性质主要毒性作用及急救要点(表2-3)表2-3 常见急性职业中毒毒物的理化性质、主要毒性作用及急救要点毒物名称理化性质主要毒副作用急救要点CO氢氰酸、氰化钠硫化氢无色、无臭、无刺激性气体，密度0.967g/cm3，微溶于水。
与空气混合的爆炸极限为12.5%~74.2%为氰化氢的水溶液，无色而有苦杏仁的特殊气味。
氰化钠常呈白色粉球状，遇酸发生氰化氢气体，该气体比重0.94，易溶于水可燃性无色气体，有臭蛋味，密度 1.19g/L，易溶于水。
空气中爆炸极限4.3%~45.5%，自燃温度急性中毒以中枢神经系统症状为主。
轻者头痛、眩晕，重者昏迷，呈去皮质综合征和痴呆等。
接触者血液碳氧血红蛋白(HbCO)含量与空气中CO浓度成正比。
接触浓度115mg/ m3，120min即可引起轻度中毒。
急性中毒表现出氰化物的特异作用，抵制细胞呼吸，造成组织缺氧。
氰化氢可经皮肤吸收。
接触5~20 mg/ m3时有人即感头痛、眩晕急性毒性作用特点是:较低浓度即可引起对呼吸道及眼黏膜的局部刺应立即将中毒者移至新鲜空气处，解开领口，保持呼吸道的通畅。
注意保暖。
或给予氧气吸人。
一般轻度中毒者吸人新鲜空气或氧气后，即可好转皮肤污染用水冲洗;洗眼用5%硫代硫酸钠溶液;并应用常备急救药品亚硝酸异戊酯供吸入应尽快将患者移至新鲜空苯的氨基、硝基化合物260℃本类化合物大多展于沸点高、挥发性较低的液体或固体，不易溶于水，而易溶于脂肪和有机溶剂。
主要以粉尘或蒸气的形态存在于空气中，可经呼吸道和完整皮肤吸收激作用;浓度越高，全身性作用越明显，表现为中枢神经系统症状和窒息症状。
接触极高浓度1000mg/ m3以上时，可发生"电击样"中毒，数秒钟后立即倒下能形成高铁血红蛋白，使失去携氧能力，出现发钳。
损害肝脏可引起中毒性肝炎。
可引起肾脏实质性损害。
损害神经系统。
可引起接触性皮炎及过敏性皮炎。
本类有些毒物如三硝基甲可引起白内障。
急性中毒的特点
急性中毒的特点急性中毒一般是指短时间内接触较大量毒物，迅速作用于人体后发生病变，引起症状，严重者可导致死亡。
一、急性中毒表现1．发病急骤急性中毒一般表现起病急、潜伏期短，如在高浓度硫化氢环境下，可出现“闪电样”死亡。
起病的快慢与毒物的毒性、接触毒物的剂量、个人的防护、生产场所通风状况等因素有关。
2．群体发病急性中毒多为群发性，特别在生产车间，由于事故而导致大量毒物外泄时，现场人员难以避免发生中毒。
只是轻重程度不一。
如1979年9月7日，浙江温州电化厂因液氯钢瓶爆炸导致779人中毒、59人死亡。
3．靶器官不同毒物有不同的靶器官，如急性苯中毒主要损害中枢神经系统，轻度中毒表现兴奋或酒醉态、欣快感、步态蹒跚；而重度中毒时表现谵妄、昏迷、抽搐。
也有些毒物可作用于若干靶器官，如急性铅中毒除表现剧烈头痛、呕吐、抽搐、谵妄、昏迷等中毒性脑病征象外，也可出现铅绞痛、贫血等多系统损害。
因此不同毒物所致急性中毒临床表现不一，但常以某一系统或器官的病变较为突出。
人体是一整体。
毒物对某一系统的作用，必然会引起全身反应，因此临床上必须用整体观来分析中毒全过程，才能了解毒物对人体的总的损害。
二、常见毒物来源1．生产性中毒在生产活动中由于设备的跑、冒、滴、漏或其他意外事故，导致生产工人在短时间内接触较高浓度的毒物，可引起急性中毒。
近年来国内报告建筑工地使用防水涂料因配方中含大量苯而导致工人急性苯中毒的事故多起，现场测定苯的浓度超过国家最高允许浓度达数百倍。
2．生活环境受毒物的污染氯气、氨气等有害气体在贮存、运输过程中由于不按操作规程操作导致大量泄漏，造成多起群发性中毒事故。
如1991年某日深夜，由于某公司的运输农药原料一甲胺的罐车路经江西上饶某镇时，车上贮罐阀门被树枝撞坏，罐存的2．4吨一甲胺在短时间内大量喷出，导致周围居民300余人中毒，其中39人死亡。
3．食品被毒物污染这是急性中毒的主要原因之一。
如将亚硝酸钠当作食盐、碳酸钡作为发酵粉、磷酸三邻甲苯酯作为一般机油用于磨面机，从而导致多起群发性中毒事件。
急性中毒
临床表现
• 中毒种类不同，则临床表现不一
• 皮肤黏膜
• 循环系统
• 眼
• 神经系统
• 消化系统
• 泌尿系统
• 呼吸系统
• 血液系统
皮肤黏膜表现（一）
• 皮肤口腔黏膜灼伤： 强酸、强碱 硝酸 黄色痂皮 盐酸 棕色 硫酸 黑色 • 皮肤干燥：阿托品类、曼佗罗 • 出汗流涎：有机磷农药、毒扁豆 • 皮肤潮红：酒精
血液系统表现
• 溶血性贫血：
砷化氰、苯胺、硝基苯
• 白细胞减少、再障：
氯霉素、抗肿瘤药物
• 出血：
肝素、香豆素、敌鼠钠盐等
阿司匹林
诊断
• 早期诊断决定预后 • 注意到急性中毒很重要
诊断的线索
• 熟悉中毒的临床表现特点有助于中毒的诊断及毒物种类的判断 • 突然出现紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克，不能用 基础疾病解释者 • 难以解释的精神改变 • 外伤，特别是年轻人难以解释的摔伤 • 儿童出现难以解释的嗜睡、神经症状/其他行为 • 年轻患者不明原因的心律失常 • 不明原因的代酸/多系统损害
补液：改变尿液pH值
• 碳酸氢钠静脉滴注→尿液pH≥8： 利于水杨酸盐、巴比妥盐、异烟肼等毒物排出，不易在肾小管 内重吸收。 • 维生素C 8g/d、氯化铵→尿液pH≤5： 利于苯丙胺、奎宁等毒物排出。
• 职业性中毒
有机溶剂中毒多见 苯系化合物中毒：制鞋、箱包、油漆、家具、 装修、印刷、建筑等行业中工人发生。 正己烷中毒：电器制造、粘胶配制者。
• 意外事件
火灾、有毒化学品泄漏…
中毒的机制
毒物的种类不同机制不一
• • • • • • 局部损伤——强酸/碱 缺氧——CO、H2S中毒 麻醉作用——吸入性麻醉药 抑制酶的活力——有机磷农药、重金属 干扰细胞或细胞器的生理功能——四氯化碳 受体的竞争——阿托品中毒
常见毒物急性中毒临床表现
常见毒物急性中毒临床表现毒物种类繁多，急性中毒来势凶猛，进展迅速，表现复杂，首先应熟悉具有诊断意义的临床表现，抓住其临床特征，并以此作为建立诊断的关键线索。
物理检查可以在询问病史前或同时碱性。
毒物中毒常有其特殊的临床表现，在紧急情况下，根据中毒患者的临床表现和简单中毒病史，即可做出初步判断，迅速采取相应的救治措施，现将急性中毒的临床表现特点，产生这些临床表现的常见毒物叙述如下。
1. 呼气、呕吐物及体表气味蒜臭味：多数有机磷农药，有机磷、砷、铊及其化合物；酒味：酒精（乙醇）、甲醇、异丙醇及其他醇类化合物；酚类：石炭酸（苯酚），来苏尔（甲酚皂溶液）；醚味：乙醚及其醚类；刺鼻甜味（酮味）：丙酮，氯仿；苦杏仁味：氰化物及含氰苷果核仁（如苦杏仁）；梨味：水合氯醛；鞋油味：硝基苯；冬青油味：水杨酸甲酯；水果香味：硝酸异戊酯，硝酸乙酯；尿（氨）味：氨，硝酸铵；其他特殊气味：汽油，煤油，松节油，苯，甲苯，二甲苯等。
2.皮肤黏膜2.1 颜色：紫绀：亚硝酸盐、腌渍不好的青菜（含亚硝酸盐）、苯的氨基和硝基化合物（如苯胺、硝基苯类）、磺胺、伯氨喹啉、非那西丁、铝酸盐、硼酸（有时）、各种抑制呼吸及引起肺水肿的毒物；潮红：抗胆碱药（如阿托品、洋金花等）、抗组胺药、乙醇；樱桃红：一氧化碳、氰化物；黄色：阿的平、中毒性肝损害所致黄疸（磷、四氯化碳、对乙酰氨基酚、蛇毒、毒磨）、溶血所致黄疸（苯胺、蚕豆黄、硝基苯、磺胺、蛇毒）、药物性肝内胆汁淤积（氯丙嗪、甲级睾丸素、喹诺酮类）2.2 湿度：多汗：胆碱酯酶抑制剂（有机磷毒物、毒扁豆碱、新斯的明等）、拟胆碱药（如毛果芸香碱）、毒蕈；无汗：抗胆碱药（如阿托品、洋金花等）、抗组胺药、三环类抗抑郁药。
2.3 皮炎表现：接触性皮炎：多种工业毒物、染料、油漆、塑料、有机汞、苯酚、斑蝥、巴豆、有机磷农药；光敏性皮炎：沥青、灰菜、荞麦叶和花。
2.4 脱发：铊、砷、维生素A、硫氰化物。
3. 体温体温升高：锌、铜、镉、镍、锑、钴等金属；聚氟四乙烯引起的聚合物烟尘热；五氟酚钠、麻黄碱、苯丙胺、三环类抗抑郁药、抗组胺药、二硝基苯酚类、体温降低：吩噻嗪类、麻醉镇痛药、镇静催眠药、醇类（重度中毒）等。
常见急性中毒的应急处理
急性有机磷农药中毒 常见并发症的处理
• 中间综合征(IMS)：IMS救治成功的前提是有效给氧人工呼吸。有人 认为在抗胆碱能药的辅助下，重复使用足量复能剂是逆转呼吸衰竭 的关键。
•
迟发性周围神经病治疗：OPIDP的治疗目前尚无特异治疗方法。可 归纳为三方面：（1）针刺疗法（2）激素疗法 如强的松5－10mg/ 日（3）神经生长剂的应用 如维生素B1 0.1g im qd；弥可保500 wg im Qd；恩经复(mNGF)60wg im qd或神经节苷酯40wg iv drip Qd。
Co中毒临床表现
• 1 轻度中毒：病人可出现头痛，头晕，恶心，呕吐，无力，心悸， 表情淡漠，甚至短暂意识模糊，如能即使脱离有毒环境，吸入新 鲜空气，数小时内急好转。COHb浓度10%-20%。 • 2 中度中毒：中度以上意识障碍，对光反射和角膜反射迟钝，但 对疼痛刺激有反应，腱反射减弱，呼吸，脉搏加快，面色潮红， 口唇呈樱桃红。若迅速脱离现场，给与治疗和加压给氧，病人可 较快清醒，1~2天可恢复，一般无明显并发症和后遗症。 COHb浓 度30%-40%。 • 3 重度中毒：病人深昏迷，反射消失，患者可以睁眼，但无意识， 不主动进食或大小便，并有肌张力增强。可出现并发症，脑水肿， 呼吸抑制，肺炎，肺水肿，严重心肌损害等。四肢和胸部皮肤出 现水疱或红肿，最终病人刻印呼吸抑制而死亡。多数病人昏迷数 小时至1~2天后可清醒，少数患者苏醒后数日或数周可出现神经系 统后遗症，如神经衰弱，再度昏迷，中度精神病，感觉运动障碍 等。 COHb浓度40%-60%。
迟发性多发神经病：急性中度或重度中毒者症状消失后2-3周出现迟发 性神经损害，表现感觉、运动型多发神经病变，主要累及肢体末端，发 生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。
急性有机磷农药中毒治疗
急性中毒应急处理方法
急性中毒应急处理方法急性中毒是指人体吸入、摄入或接触有毒物质后，在短时间内引起中毒症状。
正确的应急处理方法对于挽救中毒者的生命至关重要。
本文将对几种常见的急性中毒应急处理方法进行详细分析和说明。
一、呼吸道中毒的应急处理方法当遭遇呼吸道中毒事故时，首先应迅速将中毒者移离危险环境，保持新鲜空气流通。
如果中毒者已经停止呼吸，应立即进行人工呼吸或胸外心脏按压术。
同时，拨打急救电话寻求专业医护人员的帮助。
二、食物中毒的应急处理方法食物中毒是指因食用受污染的食物或食用有毒物质导致的中毒情况。
发现食物中毒时，应立即停止食用，并将胃内残留物吐出，以减少毒素吸收。
随后，饮用大量清水，促进毒素的排出。
必要时，可服用活性炭吸附毒素。
紧急情况下，应及时就医，并告知医生中毒的详细情况。
三、药物中毒的应急处理方法药物中毒是指误服或过量服用药物导致的中毒状况。
对于不同种类的药物中毒，应采取相应的应急处理方法。
一般情况下，应立即停止用药，并咨询医生或药师的建议。
如果中毒者无意识或呼吸停止，应立即拨打急救电话，并进行人工呼吸或胸外心脏按压术。
四、物理性中毒的应急处理方法物理性中毒是指机械性、物理性刺激导致的中毒或外伤。
如遭遇溶剂中毒，应立即将中毒者移至通风良好的地方，并保持呼吸道畅通。
同时，迅速脱离中毒源，尽量减少毒素对身体的侵害。
医学方面的应急处理包括清洗伤口、止血、固定骨折等。
急性中毒是一种突发性的危险环境，处理不当可能导致严重后果。
因此，在日常生活中，我们应该了解各种急性中毒的应急处理方法，并且随身携带急救药品，以应对紧急情况。
除了遵守安全操作规程以外，及时向急救中心寻求专业医护人员的帮助也是必要的。
通过了解和学习急性中毒应急处理方法，我们能够提高自救和互救的能力，为保障生命安全做好充分准备。
急性中毒培训课件
VS
详细描述
重金属中毒的症状包括恶心、呕吐、腹痛 、头痛、呼吸困难等。长期接触重金属可 导致慢性中毒，影响神经系统、免疫系统 等，严重时可导致死亡。
03
急性中毒的预防措施
个人防护措施
佩戴防护用具
在可能存在有毒气体的环境中 工作，应佩戴合适的呼吸器、 化学防护眼镜、化学防护服等
。
定期健康检查
定期进行身体检查，及时发现 和处理可能的健康问题。
急性中毒培训课件
• 急性中毒概述 • 常见急性中毒物质 • 急性中毒的预防措施 • 急性中毒的现场急救 • 急性中毒的案例分析
01
急性中毒概述
定义与分类
定义
急性中毒是指机体在短时间内大 量接触有毒物质，导致机体出现 一系列急性病理生理变化。
分类
根据中毒物质的不同，急性中毒 可分为气体中毒、化学物质中毒 、农药中毒、食物中毒等。
THANKS
感谢观看
洗胃
通过胃管将大量液体注入胃内，冲洗胃黏膜表面附着的毒物，再通过呕吐或排便排出体外。
给予氧气与解毒剂
给予氧气
为中毒者提供充足的氧气，缓解呼吸困难等 症状。
使用解毒剂
根据中毒物质的不同，选用相应的解毒剂， 以中和或分解有毒物质，降低毒性。
心肺复苏术（CPR）
要点一
胸外按压
在中毒者胸骨的下半部施加压力，以推动血液流动，维持 重要器官的供血。
详细描述
一氧化碳极易与血红蛋白结合，导致血红蛋白携氧能力下降，引起缺氧症状。轻 度中毒表现为头痛、头晕、恶心、呕吐等，重度中毒可导致意识丧失、昏迷甚至 死亡。
酒精
总结词
酒精是一种中枢神经抑制剂，过量摄 入会对人体造成伤害。
详细描述
常见急性中毒(完整)
特效解毒治疗
可获得显著疗效，应尽早使用 纳络酮---适用于阿片类麻醉性镇痛剂中毒 解磷定 适用于有机磷农药中毒 阿托品 亚甲蓝（美蓝）---亚硝酸钠中毒 Vk1 ---抗凝血类杀鼠药中毒 氟马西尼---苯二氮卓类药物中毒 氧、高压氧---一氧化碳中毒 各种抗毒血清---肉毒、蛇毒、蜘蛛毒中毒
的途径，有无其他同伴发病 ② 生活性中毒：了解病人的近期精神、生活、情绪状态，长期服 用药物的种类，发病时身边有无药瓶、药片，考虑服药需估计服药时间、 种类、剂量 ，对拒绝提供病史或昏迷不能叙述病史者，要寻找有无遗 书、毒物盛器等 ③ 吸入性中毒者：了解室内有无特殊气味、炉火、烟囱、煤气等 情况 ④ 食物中毒者：进食物、饮料后出现不能解释的疾病，了解进餐 情况，时间，同时进餐人员有无同样症状，并注意搜集剩余食物，呕吐 物或胃内食物送检 ⑤“三同人员”：同餐人、同居室、同工作者，在相同时间发病
②毒物清除不彻底致残毒吸收，进食过早
③毒物肝肠循环，毒性增强毒物再次吸收，毒物储存 库再释放
④治疗不当，解毒药减量过快，复能剂用量不足
⑤机体本身和应激功能下降 ⑥ 短期内输入大量葡萄糖液稀释了血中有活性的胆碱 酯酶及阿托品浓度以及农药在体内氧化后毒性加剧
临床表现
中间性综合征
（ intermediate syndrome,IMS） 少数病例在急性症状缓 解后和迟发性病变发生前，约在急性中毒后24～96小时突 然发生死亡，称“中间综合症”。其发病机制与胆碱酯酶 受到长期抑制，影响神经 --肌肉接头处突触后的功能有关。 以突然发生多组肌肉无力和麻痹为主的征象
③ 非特异性化验检查：肝、肾功、心肌酶谱、心电图检查、
判断病人中毒后其他脏器的损害，是否出现合并症
常见急性中毒
有机磷杀虫药、苯、汞等
敌百虫及强酸中毒禁用
硝酸、盐酸、硫酸等
氢氧化钠、氢氧化钾等
砷、硝酸银等
氟化钠、氟乙酰胺等
氰化物、汞、砷等
阿片类、氰化物、高锰酸钾等
中毒性脑水肿 脱水药物、降温和冬眠疗法， 肾上腺 皮质激素、高压氧、 保护脑细胞药物等
中毒性肾功能衰竭 •由急性溶血致肾衰者，静滴低分 子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿 液。 •解除血管痉挛，增加肾血流量 •必要时透析治法
• 二、沙门菌属
•
常见的有：鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌、病牛沙门菌、鸭
沙门菌。不耐热，60℃，10-15min灭活。能在水、牛奶、蛋制品及肉类食物中
存活数月。
• 三、大肠杆菌
•
此菌为肠道正常菌群，有150多个血清型，某些可引起食物中毒和胃肠炎。
根据大肠杆菌的致病机制分五类：
• 1．产肠毒素性大肠杆菌 （Enterotoxingenic E.coli，ETEC）
怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源 和同餐人员发病情况
询问中毒病怀史疑服毒自杀
询问发病前精神状态，自
杀现场有无空药瓶、药袋 或剩余药物及标签等
怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火 及烟筒？同室人情况
注意
怀疑职业性中毒： 询问职业、工种、工龄，接触 毒物的种类和时间、环境条件 、防护措施及是否发生过中毒 事故
急性中毒诊断
中毒病人注意检查
注意瞳孔大小，对光反应
注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无 罗音，呼气有无特殊气味
注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常， 以及血压高低情况
注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味， 腹部有无疼痛
注意有无肌肉颤动及痉挛
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
中毒机制
1
局部刺激、腐蚀作用
2
缺氧
3
麻醉作用
4
抑制酶的活性
5
干扰细胞的生理功能
6
竞争受体
中毒机制
➢ 局部刺激，腐蚀作用：强酸，强碱可以吸收 组织中的水分，与蛋白质，脂肪结合，引起 细胞变性坏死
➢ 缺氧 ： 一氧化碳，硫化氢，氰化物等窒 息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用
中毒机制
➢ 麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂
常见急性中毒
2013.11.06
中毒的概念
机体过量或大量接触 化学毒物，引发组织结 构和功能损害、代谢障 碍而发生疾病或死亡者， 称为中毒
中毒
急性中毒 短时间内
由于剧毒物或大 量毒物进人体， 迅速引起中毒症 状甚至危及生命 者
慢性中毒 毒物少量、持 续地进入人体蓄 积到一定的量引 起中毒者
的水和电解质 3、拨打急救电话，告知中毒人数、病
情等，请医生前来急救 4、对吃剩的食物、餐具等应保存好，
迅速通知卫生检验部门进行检验 5、如有大批伤病员，立即
上报卫生防疫部门 6、协助做好安慰伤病员
和家属工作
一氧化碳中毒
一氧化碳中毒 俗称煤气中毒。在生产和生活中， 含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸 道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红 蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织 尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征
急救原则
1.排除险情做好自我防护，如有煤气泄漏时，湿 毛巾捂住口鼻关闭煤气总闸，严谨打电话、点 火和开启照明设施
2.开窗通风，将伤病员移至空气新鲜处 3.呼救急救车 4.注意保暖 5.有条件吸氧 6.必要时行心肺复苏 7.报告相关部门
急性酒精中毒
酒精中毒俗称醉酒，是由于一次饮用大量的酒类 饮料后，对神经系统先兴奋后抑制状态
怀疑服药过量 询问既往有何疾病 吃什么药及药量等
对无明确接触史的患者，出 现不明原因的抽搐、昏迷、 休克、呼吸困难等，都应想 到中毒的可能
细菌性食物中毒
细菌性食物中毒：是由进食被细菌或细菌
毒素污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。 临床上可分为胃肠型和神经型，其中胃肠型多 见
特点
突然发病，潜伏期短 易集体发病， 发病者均与细
中毒的途径
毒物的分类
1
工业性毒物
2
农用性毒物
3
植物性毒物
4
动物性毒物
5
药物
6 日常生活用化学品
7 军用毒物及化学品
毒物的体内过程
吸收
代谢
毒物从用药 部位进入血液 的过程称为吸 收有三途径 ：
皮肤 呼吸道 胃肠道
毒物进入血 液后主要在 肝脏通过氧 化、还原、 水解、结合 等作用代谢.
排泄
毒物大都 经肾排出体 外，少数由 消化道、皮 肤腺体排出。
急性中毒按中毒程度可分为三 度：
➢ 轻度中毒：有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、 呕吐等症状
➢ 中度中毒：除上述症状加重外，有面色潮红， 口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安， 渐渐进入昏迷状态
➢ 重度中毒时患者迅速进入昏迷状态，大小 便失 禁，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高， 呼吸频数，心率增快，血压下降，四肢软瘫或 有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出 现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症
➢ 矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时 均有大量一氧化碳产生
➢ 化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一 氧化碳
➢ 冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉 无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风 不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO 中毒
➢ 失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生 中毒
大量清水冲洗15-30分钟
3.食入性中毒： 常用催吐、 洗胃、导泻、灌肠和使用 吸附剂清除胃肠道内尚未 吸收的毒物
三、促进已吸收的毒物排出
1.利尿 ：大剂量补液； 使用利尿剂； 碱化 尿液
2.供氧 ：高压氧 3.血液净化：血液透
析、血液置换、血 浆置换
四、对症治疗
目的在于保护生命器官,恢复功能, 帮助病人渡过难关
性。脑组织和细胞膜脂类含量高
化学物
质血脑屏障脑内抑制脑功
➢ 抑制酶活力：很多毒物是由其本身或其代谢 产物抑制酶的活力而产生毒性作用。如有机磷 杀虫药抑制胆碱脂酶；氰化物抑制细胞色素氧
化酶；重金属抑制含硫基酶等
中毒机制
➢ 干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳导致 线粒体、内质网变性，进而导致细胞死亡
一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激 性，从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主 要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人 常在无意中发生中毒，每年总有一些病例在 被发现时，常因
中毒太深而无法
挽救。因此，应
予以重视
常见中毒原因：
➢ 工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门 或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾 气，都可逸出大量的一氧化碳
菌及其毒素污染的 食物有明确关系
症状
伤病员常在进食后半小时、数小时、大多不超过 24小时内，出现大多以急性胃肠炎症状为主的恶 心、呕吐、腹疼、腹泻。呕吐物为食物残渣，脐 周疼，腹泻，大便一日数次至数十次不等。中毒 严重者可因剧烈的吐、泻造成脱水、酸中毒、休 克、呼吸衰竭而危及生命
救护原则
1、卧床休息 2、多喝淡盐水或淡糖盐水，补充丢失
病情观察
作好详细记录
生命体征、神 志瞳孔的变化
观察环境
观察与记录
呕吐物、排泄物 性状的观察
维持水、 电解质平衡
保持呼吸道通畅、 氧气吸入
健康教育
1
2
结合实际情 况因时、因 地制宜地进 行防毒宣传
不吃有毒或 变质的食物 ，如河豚鱼 、新鲜腌制 的咸菜等
3
严格遵守有 关毒物的防 护和管理制 度，加强毒 物的管理
➢ 受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体
急救原则
1 终止接触毒物吸收 2 清除尚未吸收的毒物 3 促进已吸收的毒物排出 4 特异解毒剂的应用 5 对症支持治疗
一、终止接触毒物吸收
1.迅速脱离有毒环境
2.维持基本生命
二、清除尚未吸收的毒物
1.吸入性中毒：撤离至空气新鲜处 2.接触性中毒：去除污染衣物，然后用
询问中毒病史
怀疑食物中毒 询问进食的种类、来源 和同餐人员发病情况
怀疑一氧化碳中毒： 了解病人卧室有无炉火 及烟筒？同室人情况
注意
怀疑职业性中毒： 询问职业、工种、工龄，接触 毒物的种类和时间、环境条件 、防护措施及是否发生过中毒 事故
怀疑服毒自杀 询问发病前精神状态，自 杀现场有无空药瓶、药袋 或剩余药物及标签等