肺癌靶向治疗专家共识
盐酸安罗替尼治疗晚期非小细胞肺癌专家共识(全文版)
ALTER0303 研究中病理类型亚组分析结果显示，肺腺癌和肺鳞癌患者 均可从盐酸安罗替尼治疗中获益。在肺腺癌患者中，盐酸安罗替尼组与安 慰剂组相比 PFS 与 OS 均显著获益；在肺鳞癌患者中，盐酸安罗替尼组 PFS 显著延长，OS 有延长趋势但无统计学意义(表 3)[18]。
表4 盐酸安罗替尼在≥70 岁肺癌患者中的疗效[19] (四)禁忌证
中央型肺鳞癌或具有大咯血风险的患者、重度肝肾功能不全患者、妊 娠期以及哺乳期妇女禁用盐酸安罗替尼。 (五)合并用药及饮食注意事项
建议避免与 CYP1A2 和 CYP3A4 的抑制剂及诱导剂合用：盐酸安罗 替尼主要由 CYP1A2 和 CYP3A4/5 代谢，CYP3A4/5 诱导剂(利福平、利 福布丁、利福喷丁、地塞米松、苯妥英、卡马西平或苯巴比妥等)和 CYP1A2 诱导剂(孟鲁司特、奥美拉唑、莫雷西嗪等)等均可能加速盐酸安罗替尼的 代谢，降低其血浆浓度；CYP3A4/5 强抑制剂(酮康唑、伊曲康唑、克拉霉 素、伏立康唑、泰利霉素、沙奎那韦、利托拉韦等)和 CYP1A2 强抑制剂(环 丙沙星、依诺沙星和氟伏沙明)等则可能减慢盐酸安罗替尼代谢，增加其血 浆浓度。
盐酸安罗替尼(AL3818)是我国自主研发的 1.1 类新药，是一种新型小 分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂，能有效抑制血管内皮细胞生长因子受体 (VEGFR)、血小板衍生生长因子受体(PDGFR)、成纤维生长因子受体、干 细胞生长因子受体等激酶的活性，进而发挥抗肿瘤血管生成和抑制肿瘤生 长的作用[10,11]。该药在晚期 NSCLC 的三线及以上治疗中显示出了良好 的安全性，2018 年 5 月 9 日国家食品药品监督管理总局(CFDA)批准其上 市[12]。为更好地指导临床上合理、有效地使用盐酸安罗替尼，中国医师 协会肿瘤医师分会、中国临床肿瘤学会血管靶向治疗专家委员会和中国抗
2023肺癌患者的营养治疗专家共识
2023肺癌患者的营养治疗专家共识摘要：肺癌是常见肿瘤之一,受摄入减少、手术和靶向药物的影响，营养不良在肺癌患者中很常见。
肺癌患者应通过营养风险筛查2002与患者主观整体评估进行营养评估。
并非所有接受化疗的肿瘤患者都需要营养治疗,对于营养状况良好的接受化疗的肺癌患者,不推荐常规应用营养治疗。
肿瘤患者的蛋白质合成和分解代谢均存在异常。
对于进展期肺癌患者,蛋白质分解大于合成,代谢应激因素也会增加蛋白质的需要量,肺癌患者蛋白质需要量推荐给予1.2~2.0g∕(kg∙d),能量摄入目标量推荐为25-30kca1/(kg∙d)o口服营养补充是肺癌患者首选的营养治疗方式,适用于能够吞咽、胃肠道功能正常的患者。
对于肠内营养可达到正常营养需要量的肺癌患者,不推荐常规进行肠外营养治疗。
当患者无法通过肠内营养(如严重放射性食管炎、严重恶心呕吐)获得足够的营养需要时很I1应选择补充性肠外营养或全肠外营养。
口服谷氨酰胺可降低肺癌患者放射性食管黏膜炎的发生率和严重程度。
选用低糖高脂配方可改善慢性阻塞性肺疾病患者血气分析和呼吸功能指标。
1背景肺癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一,自20世纪50年代以后,肺癌的发病率和死亡率均呈明显上升的趋势,目前肺癌已成为我国恶性肿瘤死亡原因的首位。
肺癌的发病与吸烟、大气污染、长期接触放射性物质、肺部慢性疾病等有关。
目前主要的治疗手段包括手术、化疗、放疗、分子靶向治疗等。
晚期非小细胞肺癌患者的营养不良发生率可达30%以上[1]o肺癌本身或纵隔淋巴结转移癌对食管产生压迫症状可影响进食。
肺癌引起的呼吸困难导致患者大脑缺氧,对化学感受器所传递的饥饿信号迟钝,对食物的味觉、嗅觉也会发生改变，进食的快感减少或消失，产生厌食。
同时肺癌本身也可以刺激和诱导宿主免疫细胞产生各种细胞因子,导致糖、脂肪、蛋白质代谢异常,引起营养不良。
作为肺癌治疗方式,化疗常常引起恶心、呕吐、腹泻、味觉改变、食欲减退以及厌食,甚至肝脏损伤,最终影响营养物质的摄入。
最新：晚期驱动基因阳性非小细胞肺癌免疫治疗专家共识(全文)
最新：晚期驱动基因阳性非小细胞肺癌免疫治疗专家共识（全文）一、EGFR突变EGFR基因突变是非鳞状NSC1C最常见的突变类型之一，EGFR突变阳性率在高加索人群中约为10%,在东亚人群中约为50%o对于伴有EGFR敏感突变的晚期NSC1C患者，一线标准治疗方案为EGFRTKIs,包括第一代EGFRTKIs（吉非替尼、厄洛替尼和埃克替尼\第二代EGFRTKIs（阿法替尼和达可替尼）和第三代EGFRTKIs（奥希替尼、阿美替尼和伏美替尼入研究证实，与传统化疗相比，EGFRTKIs显著改善了ORR和PFS o但随着治疗的推进，不可避免的面临耐药问题。
免疫治疗可以通过激活免疫系统发挥肿瘤杀伤作用,并可获得持续的疾病控制。
共识意见1不推荐ICIs用于晚期初治EGFR敏感突变NSC1C患者（推荐程度：一致不推荐IEGFR突变与肿瘤免疫原性低及非炎症性微环境有关，且早期临床研究表明，IQs单药或ICIs联合化疗治疗初治EGFR敏感突变患者疗效远不及标准EGFRTKIs靶向治疗，然而，在EGFRTKIs基础上联合ICIs的疗效提升有限,且存在较大安全性风险。
共识意见2推荐耐药的EGFR突变患者再次活检，同时检测肿瘤耐药基因和免疫微环境相关的生物标志物（推荐程度：一致推荐工基于EGFRTKIs治疗会影响肿瘤特征和及肿瘤微环境（TME）,建议条件允许的情况下应再次活检，为后续精准治疗提供依据。
检测标本优选肿瘤组织，组织标本无法获得时可以采用其他类型标本替代；检测范围优选高通量检测以获得全面的耐药信息，包括肿瘤相关和免疫微环境相关的生物标志物。
共识意见3对于EGFRTKIs耐药后发生广泛进展的患者，且在缺乏有效靶向治疗的情况下，推荐使用ICIs（推荐程度：一致推荐\对于ICIS的方案选择，应结合患者的体能状态和疾病进展情况进行综合判断,其中IC1s+化疗+抗血管治疗方案的临床证据较为丰富（推荐程度：强推荐）；IQs+含粕化疗方案在多项早期研究中均显示良好的治疗活性,且耐受性方面ICIs+含粕化疗方案较ICIs+含粕化疗+抗血管联合方案具有一定优势（推荐程度：强推荐）；ICIs联合抗血管治疗（推荐程度：弱推荐）的证据主要针对多线耐药的患者或体力状况较差不耐受高强度治疗的患者，疗效获益有限。
晚期非小细胞肺癌抗血管生成药物治疗中国专家共识
晚期NSCLC的抗血管生成药物的发展现状
• 1. 靶向VEGF-VEGFR的大分子单克隆抗体 • 针对VEGF-VEGFR通路的大分子单克隆抗体类药物是研究较早，也是应用较为
伐珠单抗的联合治疗方案（Ⅰ级推荐，1B类证据）；对EGFR基因敏感突变的伴 脑转移的晚期NSCLC患者，可选择贝伐珠单抗联合EGFR-TKI的治疗方案（Ⅱ级 推荐，2A类证据）。
NSCLC抗血管生成药物临床应用推荐
推荐意见10：对接受过2种系统化疗后的伴脑转移晚期NSCLC患者，推荐使用安罗 替尼（Ⅰ级推荐，2A类证据）。 2. 伴经放射性治疗引起的脑水肿或脑坏死等的晚期NSCLC脑转移患者 贝伐珠单抗在该类型患者中积累了较为丰富的临床经验。 推荐意见11：对经放射性治疗引起的脑水肿或脑坏死等晚期NSCLC脑转移患者， 推荐贝伐珠单抗缓解瘤周水肿、减轻症状。（Ⅱ级推荐，2A类证据）。
NSCLC抗血管生成药物临床应用推荐
• （四）特定人群的治疗推荐
• 1. 伴无症状脑转移临床试验（BRAIN研究），在91例无症状脑转移非
鳞NSCLC患者中分析了贝伐珠单抗治疗的效果及安全性。 • 推荐意见9：对驱动基因突变阴性的伴脑转移的晚期NSCLC患者，可选用基于贝
结束，谢谢聆听
• 推荐意见5：对于驱动基因突变阴性，PS 0～1分的晚期NSCLC患者（包括鳞状 NSCLC和非鳞NSCLC），可一线使用重组人血管内皮抑制素联合长春瑞滨和顺 铂治疗2～4个周期（Ⅱ级推荐，2B类证据）。
《老年晚期肺癌内科治疗中国专家共识(2022版)》解读PPT课件
放射治疗适应症及注意事项
适应症
放射治疗适用于局部晚期的非小细胞肺癌患者，尤其是那些因医学原因不能手 术或拒绝手术的患者。对于小细胞肺癌患者，放射治疗通常作为化疗的辅助治 疗。
注意事项
在选择放射治疗时，需要考虑患者的年龄、身体状况、肺功能以及肿瘤的大小 和位置。同时，需要避免过度照射正常组织，以减少并发症的发生。
综合治疗原则
老年晚期肺癌患者应采取多学科综合治疗模式，包括手术、放疗、化疗、免疫治 疗等多种治疗手段。
综合治疗应根据患者的具体病情和身体状况进行选择和组合，以达到最佳的治疗 效果。
关注生活质量原则
在治疗过程中，应关注患者的生 活质量，减轻其痛苦和不适，提
高其生存质量。
对于老年患者，应特别注意其心 理和社会支持的需求，提供全方
可使用ROS1抑制剂，如克唑替尼、恩曲替 尼等。
免疫治疗药物及适应症
PD-L1高表达患者
推荐使用PD-1/PD-L1抑制剂，如帕博利珠单抗、纳武利尤单抗 等。
MSI-H/dMMR患者
可使用PD-1抑制剂进行免疫治疗。
TMB高表达患者
可考虑使用PD-1/PD-L1抑制剂进行免疫治疗。
04 非药物治疗
位的关怀和支持。
在选择治疗方案时，应充分评估 其对患者生活质量的影响，避免
过度治疗带来的负面影响。
03 药物治疗
化疗药物选择及应用
一线化疗药物
01
推荐含铂双药联合化疗，如顺铂、卡铂等，根据患者的具体情
况和耐受性进行选择。
二线化疗药物
02
对于一线化疗失败或不耐受的患者，可选择多西他赛、培美曲
塞等二线药物。
中医中药治疗及辅助作用
治疗原则
中医中药治疗肺癌的原则是辨证论治，根据患者的症状、体征、舌象、脉象等综合分析，确定证型， 然后选择相应的中药进行治疗。同时，中医中药还可以配合放化疗等现代医学治疗手段，减轻其毒副 作用，提高患者的生活质量。
驱动基因阳性晚期非小细胞肺癌免疫治疗专家共识
驱动基因阳性晚期非小细胞肺癌免疫治疗专家共识(2023版) 摘要驱动基因阳性晚期非小细胞肺癌既往被认为是免疫治疗"禁区"，但随着对靶向药物免疫调节作用的深入认识及临床证据不断生成，免疫治疗有望为驱动基因阳性晚期非小细胞肺癌带来新希望。
共识在《晚期驱动基因阳性非小细胞肺癌免疫治疗专家共识(2022版)》的基础上，由共识专家组结合最新循证医学证据和临床实践，通过共识更新研讨会共同制定。
专家组经充分研讨在3个临床问题上形成新的共识，不推荐免疫检查点抑制剂(ICIs)用于治疗间变性淋巴瘤激酶酪氨酸激酶抑制剂(TKI)耐药后非小细胞肺癌患者，推荐人表皮生长因子受体2突变患者使用以ICIs为基础的治疗策略，推荐MET14外显子跳跃突变患者在靶向治疗耐药或不可及时使用以ICIs为基础的治疗策略。
同时，随着临床证据的不断积累，专家组也调整了3条共识意见的推荐级别，对于表皮生长因子TKI耐药后发生广泛进展患者使用ICIs联合抗血管治疗调整为强推荐，对于晚期KRAS突变和BRAF突变非小细胞肺癌患者的ICIs治疗分别调整为一致推荐和强推荐。
共识结合国内外驱动基因阳性晚期非小细胞肺癌免疫治疗的最新进展及专家组广泛认可的临床经验，旨在为中国临床医师的免疫治疗临床实践提供规范化引导。
【关键词】肺肿瘤; 驱动基因阳性; 靶向治疗耐药; 免疫治疗; 专家共识在中国所有恶性肿瘤中，2022年肺癌新发病例数排名第1位，占18.06%，肺癌死亡人数占全部恶性肿瘤死亡总数的23.9%，排名第1位。
非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)是肺癌中最常见的组织学类型，在肺癌中占比>80%。
由于NSCLC侵袭性较高，且早期NSCLC通常不伴有明显症状，大多数患者在确诊时已是晚期。
在我国，肺腺癌和肺鳞状细胞癌患者中，驱动基因阳性患者比例约为61.4%和13%。
20世纪90年代以来，含铂双药化疗方案成为晚期NSCLC的标准一线治疗方案，但对于生存的改善极为有限。
中国晚期非小细胞肺癌BRAF突变诊疗专家共识要点
中国晚期非小细胞肺癌BRAF突变诊疗专家共识要点1.BRAF突变在晚期NSCLC患者中较为罕见，发生率约为1-3%。
BRAFV600E是最常见的突变亚型，约占所有BRAF突变的90%以上。
2.BRAF突变与NSCLC患者的疾病进展和预后密切相关。
患有BRAF突变的NSCLC患者通常具有较差的预后和较短的无进展生存期。
3.全面评估病情是进行治疗决策的重要基础。
包括病变部位、转移情况、患者整体健康状况等多个因素。
BRAF突变检测应在确诊NSCLC后尽早进行。
4. 对于未接受过治疗的BRAF V600E突变阳性晚期NSCLC患者，首选治疗是联合治疗方案(dabrafenib和trametinib联合应用)。
该联合治疗通过同时抑制BRAF和MEK信号通路，获得了较好的疗效和生存期延长。
5. 对于已经接受过铂类化疗的BRAF V600E阳性晚期NSCLC患者，在疾病进展后，可考虑单药替莫唑胺作为二线治疗。
替莫唑胺与dabrafenib和trametinib相比疗效相似，但其副作用更轻，适用于年龄较大或存在合并症的患者。
6.对于BRAFV600E以外的其他BRAF突变亚型，目前尚无特定的靶向治疗。
此时可考虑临床试验或个体化治疗策略。
7.BRAF突变NSCLC的治疗应始终面向个体化，需综合考虑患者的病理学、临床特征、基因检测结果和其他相关因素。
8.在BRAF靶向治疗过程中，应密切监测患者的治疗反应和不良事件发生情况。
定期进行影像学评估，监测肿瘤缩小情况以及疾病进展。
9. 靶向治疗后，应通过临床相关病理生物标志物监测患者治疗效果和病变进展。
这些标志物包括血清标志物（如CEA、Cyfra21-1等）、外周血中循环肿瘤DNA（ctDNA）的监测等。
10.针对BRAF突变NSCLC患者的精准医学治疗仍需持续研究和探索，临床相关试验是推进治疗策略的重要途径。
PD-L1检测专家共识提高肺癌免疫治疗规范化水平
中国当代医药2020年12月第27卷第36期CHINA MODERN MEDICINE Vol.27No.36December 2020·封面报道·PD-L1检测专家共识提高肺癌免疫治疗规范化水平文图/《中国当代医药》主笔潘锋肺癌是最常见的恶性肿瘤,也是恶性肿瘤死亡的主要原因。
随着肿瘤分子生物学研究的不断深入发展以及检测技术的提高,肺癌治疗开始进入分子检测指导下的精准治疗时代,更多免疫调控分子和新的免疫检查点的不断被发现,使免疫治疗成为未来肺癌等肿瘤治疗的重要发展方向。
“肺癌免疫治疗临床病理研讨会暨中国非小细胞肺癌PD-L1表达检测临床病理专家共识发布会”,9月20日在北京举行,由中国抗癌协会肿瘤病理专业委员会、中国临床肿瘤学会肿瘤病理专家委员会、中国临床肿瘤学会非小细胞肺癌专家委员会等组织编写的《中国非小细胞肺癌PD-L1表达检测临床病理专家共识》(简称《专家共识》)正式发布。
指导临床实践中国科学院院士、国家癌症中心主任、中国医学科学院肿瘤医院院长赫捷教授在视频致辞中说,肺癌是目前我国发病第一位的恶性肿瘤,年新发肺癌病例约79万人,死亡约63万人,肺癌严重影响着中国人民的生命健康。
近年来尽管在化疗、免疫治疗、靶向治疗等领域,肺癌治疗有了很多进展,但仍面临很多挑战。
程序性死亡配体1(PD-L1)是检测免疫检查点抑制剂治疗效果的明显标志物,在当前免疫治疗在一些方面还存在争议的情况下PD-L1检测是明确争议、减少分歧、达到治疗共识的一项举措。
希望《专家共识》能够对肺癌的临床和病理有一个相对的指导意义,通过《专家共识》临床医生能够对PD-L1精准治疗有着更高的科学认识。
同济大学附属上海市肺科医院周彩存教授说,肺癌是最常见的恶性肿瘤,发病率高,死亡率高,居我国恶性肿瘤发病和死亡首位。
当前肺癌治疗已步入免疫治疗时代,但是单药免疫治疗缓解率只有20%左右,免疫联合化疗达到60%,科学界一直希望能有一个好的生物分子标志物来预测免疫治疗效果。
肺癌分子检测临床实践指南及共识解读
肺癌分子检测临床实践指南及共识解读CAP（College of American Pathologists）、IASLC（International Association for the Study of Lung Cancer）, AMP（Association for Molecular Pathology）最近更新了用于选择接受TKI靶向治疗的肺癌患者的分子检测的推荐（Recommendations）；ASCO专家小组对该指南进行了审查，对该指南进行了细微修改，并背书了该指南，发表于《Journal of Clinical Oncology》。
2018年版本在2013年版本中重申或更新的推荐（1）专家共识意见：病理学家可以使用细胞块或涂片制剂作为肺癌生物标志物分子检测的合适标本。
（2）专家共识意见：实验室应该使用的，或应该能在外部参考实验室得到的临床肺癌生物标志物分子检测，要能够在低至20%的癌细胞的样本中检测出分子变异。
（3）强烈推荐：实验室不应使用IHC（免疫组织化学）检测EGFR表达来选择接受EGFR-TKI靶向治疗的患者。
（4）推荐：医生应在原发性或转移性肺部病变上使用分子检测，将合适的基因变异靶点用以指导最初的治疗选择。
（5）推荐：病理学家和实验室不应使用EGFR拷贝数分析（例如，荧光原位杂交或化学发光原位杂交）来选择接受EGFR-TKI靶向治疗的患者。
2018年版本中新的推荐关键问题1：肺癌患者应该做哪些新基因检测？（1）推荐：所有晚期肺腺癌患者都应该进行ROS1基因检测，不考虑患者的临床特征。
（2）专家共识意见：ROS1 IHC检测可能可以作为晚期肺腺癌患者的ROS1基因筛查方法；然而，IHC阳性的结果应该由一种基于分子或细胞遗传学的检测方法来证实。
（3）专家共识意见：所有晚期肺腺癌患者都应该进行BRAF基因检测，不考虑患者的临床特征。
（4）专家共识意见：不推荐将RET基因的分子检测作为临床试验之外的一种常规独立检测；更适合将RET基因检测作为更大检测panel中的一部分来进行，不论是在最开始做基因检测时，还是在常规的EGFR、ALK、BRAF、ROS1检测结果为阴性时。
肺癌专家共识PPT课件
靶向治疗概述
通过针对肿瘤细胞特有的分子靶点来设计药物，从而特异性地杀 死肿瘤细胞。
EGFR抑制剂
针对肺癌细胞中过度表达的EGFR蛋白，抑制其活性，达到抗肿 瘤效果。
靶向治疗临床研究
针对肺癌的靶向治疗药物如吉非替尼、奥希替尼等在临床试验中 表现出了良好的疗效。
THANKS
感谢观看
针对肺癌的免疫治疗药物如O药、K药等在临床试验中取得了显著成果。
肺癌的基因治疗
基因治疗概述
通过修改或替换人体内的基因来治疗疾病的方法。
基因编辑技术
CRISPR-Cas9等基因编辑技术为肺癌的基因治疗 提供了新的手段。
基因治疗临床研究
针对肺癌的基因治疗药物正在进行临床试验，并 取得了一定的疗效。
肺癌的靶向治疗
从而促进肺癌的发生和发展。
02
肺癌的诊断
肺癌的早期诊断
早期肺癌的筛查
早期症状的识别
通过低剂量螺旋CT进行肺癌筛查，有 助于发现早期肺癌，提高治愈率。
咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等早期 症状，应引起重视，及时就医检查。
肺癌的高危人群
长期吸烟、接触有害气体、家族遗传 史等高危人群应定期进行肺癌筛查。
肺癌的影像学诊断
放疗与化疗联合治疗
根据患者具肺癌的预防与控制
肺癌的一级预防
戒烟
戒烟是预防肺癌最有效的途径 ，可以显著降低肺癌的发病率
。
减少职业暴露
对于长期接触致癌物质的人群 ，应加强职业防护和定期监测 ，以降低肺癌风险。
改善室内空气质量
保持室内空气流通，减少室内 空气污染物的浓度，有助于预 防肺癌的发生。
提供生活指导
03
为肺癌患者提供生活指导，帮助他们改善生活方式和饮食习惯，
盐酸安罗替尼治疗晚期肺癌中国专家共识
盐酸安罗替尼治疗SCLC
1） 二线治疗后进展或复发的SCLC患者能够从盐酸安罗替尼治疗中获 益，且AES发生率低，安全性可控。 2）盐酸安罗替尼为既往前线放化疗后进展或复发的SCLC患者带来了 PFS和OS双重获益。 3）基线伴脑转移的进展或复发SCLC患者可尝试使用盐酸安罗替尼: 盐 酸安罗替尼的安全性和耐受性良好，发生率≥20%的AEs主要为食欲减 低、体重降低、白细胞计数降低和高甘油三酯血症。
需要特别关注的不良反应
3. 出血 治疗期间应密切监测凝血酶原时间和国际标准化比率。 出现1级出血事件, 如鼻出血、牙龈出血等, 可进行标准治疗。 出现2级出血事件应暂停用药。一旦出现≥3级出血事件, 则永久停药。 4. 蛋白尿 根据不良反应严重程度采取包括暂停用药、剂量调整和永久停药等处 理措施。
需要特别关注的不良反应
7. 高脂血症 建议调整为低脂饮食。2级或更高级别的高胆固醇血症 （≥775mmol）, 或2级或更高级别的高甘油三酯血症（≥2.5×正常 值上限）, 应在专科医师指导下使用降血脂类药物治疗。 8. 疲乏 所有患者在接受盐酸安罗替尼治疗时应密切监测甲状腺功能减退的症 状和体征, 包含畏寒、食欲下降和水肿等；对有甲状腺功能不全症状或 体征的患者, 建议检查甲状腺功能；对于在盐酸安罗替尼治疗期间出现 甲状腺功能减退的患者, 若发生3～4级甲状腺功能减退, 建议暂停盐酸
需要特别关注的不良反应及防治建议
1. 高血压 患者宣教, 监测血压。对于无应用降压药指征的1级高血压, 可进行生 活方式干预, 包括减少钠盐摄入、控制体重、戒烟、限制饮酒、体育运 动和减轻精神压力；2级及以上程度高血压建议进行医疗干预。 2. 手足皮肤反应 在使用盐酸安罗替尼治疗期间, 若出现手足皮肤反应, 需根据其严重程 度采用支持治疗或其他治疗措施积极对症治疗。
《老年晚期肺癌内科治疗中国专家共识(2022版)》解读PPT课件
$number {01} 汇报人：xxx
2023-12-28
目录
• 引言 • 共识核心内容解读 • 针对不同类型患者具体建议 • 临床实践指南与操作规范 • 专家观点荟萃与争议讨论 • 总结与展望
01 引言
共识背景与意义
肺癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一，老年人是肺癌的 高发人群。随着人口老龄化加剧，老年晚期肺癌患者数量逐 年增加，给社会和家庭带来沉重负担。
介入治疗
介入治疗如支气管动脉灌注化疗、射频消融等，在老年肺癌治疗中可发挥一定作用。但需严格掌 握适应症和禁忌症，确保治疗安全有效。
03
针对不同类型患者具体建议
EGFR突变阳性患者
一线治疗
推荐EGFR-TKI单药作为一线治疗。对于存在共突变或其他特殊情况的患者，可能需要联合化疗或抗血管生成治 疗。
06
总结与展望
本次共识成果回顾及意义阐述
共识成果回顾
本次共识汇聚了国内肺癌领域的多位权 威专家，对老年晚期肺癌的内科治疗进 行了深入探讨，达成了多项共识，包括 治疗原则、药物选择、剂量调整、不良 反应管理等方面的内容，为临床医生提 供了全面、实用的指导。
VS
意义阐述
老年晚期肺癌患者是一个特殊的群体，其 生理机能减退、合并症多，治疗难度较大 。本次共识的制定，有助于提高临床医生 对老年晚期肺癌的认识和治疗水平，改善 患者的生活质量和预后，对于推动我国肺 癌诊疗的规范化和个体化具有重要意义。
注意事项
在选择药物治疗时，需考虑患者的身体状况、药物副作用等因素，及时调整治 疗方案。同时，关注患者的营养状况和心理健康，提供必要的支持和治疗。
非药物治疗手段探讨
肺癌多学科团队诊疗中国专家共识(完整版)
肺癌多学科团队诊疗中国专家共识(完整版)肺癌治疗需要综合考虑多种因素，包括临床分期、个体差异、病理结果、肿瘤异质性和疾病发展趋势等。
多学科团队诊疗模式能够综合各科室的意见，制定个性化、精准化、多学科、综合治疗方案，平衡治疗获益和风险，提高肺癌患者的生存预期和生活质量。
在肺癌患者的全病程管理中，MDT诊疗模式也被美国国家癌症综合网络(NCCN)指南明确推荐。
以MDT诊疗模式为中心，结合最佳的循证证据和个体数据，能为肺癌患者提供最优的治疗方案，从而提高治疗获益、降低并发症和疾病进展风险。
肺癌MDT诊疗模式不仅适用于非小细胞肺癌(NSCLC)患者，也适用于小细胞肺癌(SCLC)患者，并贯穿于肺癌全病程管理流程中。
对于肺癌疑难病例、Ⅲ期肺癌和寡转移肺癌等复杂病例，在制定初始治疗方案前，发起MDT评估并制定诊疗方案至关重要。
多学科团队诊疗模式的临床获益已在国外得到证实。
在中国，肺癌患者的预后和生活质量也得到了明显改善。
因此，对于肺癌患者来说，实施多学科团队诊疗模式已成为势在必行的治疗方式。
传统诊疗模式中，患者转诊需要等待时间，而且每到一个新的科室，医师需要重新熟悉患者情况并修订治疗方案。
相比之下，MDT模式集合多学科专家优势，可减少时间和人力成本，提供最优化的治疗方案并抓住最佳治疗时机。
肿瘤患者MDT诊疗模式已经发展了30年，欧美发达国家的其他癌种MDT诊疗模式运行结果显示，MDT能显著改善肿瘤患者的预后，提高患者3年生存率。
MDT诊疗可显著缩短治疗等待时间，减少住院费用，增加高质量临床试验的患者入组机会和入组效率，提高医院病床的周转率和患者治疗依从性和满意度。
英国通过立法确保每一位恶性肿瘤患者获得MDT综合诊疗的机会。
肺癌的MDT诊疗模式有利于促进临床跨学科交流和融合，整合发展临床研究与基础研究，强化跨学科团队合作与核心人才的培养，促进医疗资源的优化配置。
MDT方案确立和后期实施，可提高工作人员积极性和心理健康，提高对疑难问题的决策效率。
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NSCLC维持治疗
Efficacy and tolerability data from a randomized, placebo-controlled, parallel-group study of gefitinib as maintenance therapy in patients with locally advanced or metastatic NSCLC (INFORM) (C-TONG 0804)
晚期肺癌治疗模式
一线化疗后“等待”（随机III期临床研究）： 50%患者在停止治疗后的2个月内疾病进展
¼到1/3的患者由于各种原因未能接受二线治疗
持续化疗的局限性 最初2、3个周期化疗效果明显，后续化疗，
不增加疗效，常增加毒副反应，影响生活质量
NSCLC维持治疗
维持治疗: 继续用化疗有效，但血液毒性大 靶向药物维持是否可行？
100
80 OS (%) 60 40
• EGFR-TKI+含铂两药化疗 (n=130)：OS 35.9个月 • EGFR-TKI+无含铂两药化疗 (n=34)：中位OS 25.4个月 • 仅含铂两药化疗 (n=8)：中位 OS 13.5个月
20
0 0
P=0.223 12 24 36 48 60
时间 (月)
EGFR-TKI一线治疗小结
• 对于EGFR基因敏感突变的晚期NSCLC患者，推 荐一线使用EGFR-TKI • 对于EGFR基因敏感突变的晚期NSCLC患者，可 考虑一线化疗联合间插厄洛替尼6个周期，然后采 用厄洛替尼维持治疗
晚期NSCLC的靶向维持治疗
NSCLC维持治疗
NSCLC维持治疗
间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合基因
• ALK融合基因是新发现的NSCLC驱动基因，ALK融合 基因主要出现在不吸烟或少吸烟的肺腺癌患者， 且通常与EGFR基因突变不同时存在于同一患者 • NSCLC患者中ALK融合基因的发生率约为5%，而在 EGFR、KRAS、HER2或TP53等基因无突变的NSCLC患 者中，ALK融合基因阳性率达25%；我国EGFR和 KRAS均为野生型的腺癌患者中ALK融合基因的阳性 率高达30%~42%
驱动基因检测小结
• NSCLC患者治疗前应尽量获取标本，进行EGFR基因 突变检测 • EGFR检测推荐采用高敏感度的检查方法，如ARMS 法 • 对于没有EGFR基因突变的患者，建议进行ALK和 R0S-1融合基因检测 • 建议有条件的单位同时进行EGFR、ALK和R0S-1基 因检测
EGFR-TKI治疗
EGFR-TKI一线治疗
• EGFR-TKI的不良反应较轻，最常见的不良反应为皮 肤反应（皮疹、瘙痒、皮肤干燥及痤疮等）和腹泻 • 第一代EGFR-TKI不良反应的发生率在50%以上，但 通常较轻微，3级以上的不良反应发生率约为 2%~10%，较少见而严重的不良反应为间质性肺炎， 其发生率约为1%，要特别加以重视，因间质性肺炎 发生后，如处理不当或不积极，可导致患者死亡 • 第二代EGFR-TKI（阿法替尼）较第一代EGFR-TKI的 不良反应发生率更高且更为严重
EGFR-TKI
• 一线治疗 • 维持治疗 • 二线及后续治疗 • EGFR-TKI耐药后的治疗
EGFR-TKI一线治疗
研究
IPASS WJTOG 3405 NEJGSG002 OPTIMAL
RR
71% vs 47% 62% vs 32% 73% vs 30% 83% vs 36%
中位PFS
9.8 vs 6.4 月 9.6 vs 6.6月 10.8 vs 5.4 月 13.1 vs 4.6 月
R0S-1融合基因
• R0S1是另一种酪氨酸激酶受体基因的融合形式， 是新近发现的NSCLC驱动基因，在NSCLC患者中的 发生率约为1%，年轻、不吸烟或轻度吸烟的肺腺 癌患者中发生率更高，并且常与其他驱动基因无 重叠。 • R0S-1融合基因与ALK融合基因的临床特征非常相 似，目前最常用的检测方法是FISH法。
NSCLC维持治疗
L Zhang, et al ASCO 2011. # 7511
NSCLC维持治疗
n 173 85 88 47 126 57 92 24 19 34 120 115 58
Favors Erlotinib HR Favors Chemotherapy
Rosell R, et al. ASCO 2011. #7503.
EGFR-TKI一线治疗
EURTAC研究结论
1.EURTAC 是第一个比较EGFR-TKI与化疗一线治疗EGFR 突变的高加索人群的前瞻性研究 2.研究结果；厄洛替尼 vs 标准化疗, 显著延长PFS,进展或 死亡风险降低了63% (HR=0.37) 3. OS数据目前还不成熟，两组后续交叉治疗比例较高 4. EGFR突变阳性患者, 厄洛替尼治疗较一线化疗显著获益
EGFR-TKI一线治疗
NEJ002研究
PFS研究结果
EGFR-TKI一线治疗
NEJ002研究
OS研究结果
EGFR-TKI一线治疗
2010年ESMO上，中国胸部肿瘤研究协作组（C-TONG）OPTIMAL研究，晚期
NSCLC 的Ⅲ期前瞻性随机临床研究
入组：165例，初治，EGFR突变，厄洛替尼 vs. 吉西他滨+卡铂
L Zhang, SL Ma, XQ Song,BH Han, Y Cheng,C Huang, SJ Yang, XQ Liu, YP Liu,MZ Wang,XW Zhang on behalf of the INFORM investigators
L Zhang, et al ASCO 2011. # 7511
0.1 0.2 0.4 0.6 0.81.0 1.5 2.0 4.0
HR (95% CI) 0.37 (0.25-0.54) 0.44 (0.25-0.75) 0.28 (0.16-0.51) 0.38 (0.17-0.84) 0.35 (0.22-0.55) 0.26 (0.12-0.59) 0.37 (0.22-0.62) 0.48 (0.15-1.48) 0.56 (0.15-2.15) 1.05 (0.40-2.74) 0.24 (0.15-0.39) 0.30 (0.18-0.50) 0.55 (0.29-1.02)
EGFR-TKI一线治疗
EURTAC
Ⅲ期研究中期分析 （西班牙）
—EGFR突变人群,厄洛替尼 vs 化疗
R.Rosell et al: No:7503
EGFR-TKI一线治疗
PFS in ITT population (updated analysis 26 Jan 2011)
OS in ITT population (interim analysis 2 Aug 2010)
LK融合基因检测
• 目前检测ALK基因的方法主要有荧光原位杂交技术 （FISH）、基于PCR扩增基础上的技术和免疫组织 化学法（IHC） • FISH目前仍是确定ALK融合基因的参照标准方法， 但价格昂贵，不适用于ALK阳性患者的筛查 • 实时荧光定量PCR操作简便，敏感度高 • IHC简便易行、价格便宜、操作方法成熟。目前与 FISH结果的吻合率达到98.8%，可重复性达99.7%， 已经获CFDA批准用于诊断ALK阳性的NSCLC患者
EGFR-TKI一线治疗
EURTAC: OS and PFS Across Patient Subgroups
No PFS benefit of erlotinib vs chemotherapy among former smokers
All < 65 yrs ≥ 65 yrs Male Female PS 0 PS 1 PS 2 Current smoker Former smoker Never smoker Exon 19 deletion L858R mutation
EGFR-TKI一线治疗
OPTIMAL研究
一线使用厄洛替尼较G/C能够 显著延长PFS 接受厄洛替尼组患者生活质量较G/C组显著改善
EGFR-TKI一线治疗
OPTIMAL研究
亚组分析结果
EGFR-TKI一线治疗
OPTIMAL研究结论
1.OPTIMAL证明，厄洛替尼一线治疗晚期EGFR突变的NSCLC 患者PFS优于标准一线化疗 2.疗效与年龄，性别，PS评分，疾病分期，肿瘤的组织学 类型和吸烟状况等无明显的相关性 3.厄洛替尼组的QOL显著好于接受G/C治疗的患者 4.厄洛替尼是EGFR突变的NSCLC患者一线治疗的重要方法
结果：PFS—13.1月 vs. 4.6月（HR=0.16，P＜0.0001）。
生物标志物分析结果：
1、EGFR类型（19外显子缺失 HR=0.13；21外显子突变 HR=0.26），
厄洛替尼治疗均可获益；
2、19外显子缺失的PFS更长（15.3月vs.12.5月，HR=0.58，P=0.0567）， 但无显著差异。 3、对c-MET、K-ras、PTEN等标志物检测，未发现可进一步优化治疗策略。 首个证实EGFR突变NSCLC患者，厄洛替尼一线治疗显著优于G/C方案
EURTAC
LUX-LUNG 3 LUX-LUNG 6
58% vs 15%
61% vs 22% 67% vs 23%
9.7 vs 5.2 月
11.1 vs 6.9 月 11.0 vs5.6 月
EGFR-TKI一线治疗
2009年，IPASS:首次证实亚裔非吸烟或曾轻度吸烟的肺腺癌患者,
吉非替尼一线治疗优于卡铂联合紫杉醇两药化疗方案，特别是EGFR 突变的患者，其PFS显著延长（9.5个月vs. 6.3个月，HR=0.48，P
吉非替尼一线治疗优于常规标准含铂两药化疗方案