药理学第二十一章抗高血压药

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4
一、利尿药
常用的基础降压药，可单独使用，也可与其他降压药合用。通过排钠利尿，产生温和而持久的降压作用。
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5
氢氯噻嗪
【降压机制】
1.初期用药：排钠利尿，血容量减少而降压。 2.长期用药：①细胞内Ca2+减少，血管平滑肌舒张。
②血管壁对缩血管物质反应性降低，血管张力下降而降压。
2.抑制激肽酶Ⅱ，使缓激肽水解减少，血管平滑肌舒张，血压下降，并促进PG合成，增强扩血管作用。
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8
非ACE依赖途径
血管紧张素原肾素
血管紧张素I ACE
血管紧张素Ⅱ
ACEI
激肽原（血浆中）
激肽释放酶
激肽酶Ⅱ 失活肽（ACE）缓激肽（血管扩张剂）
血管收缩
肾上腺皮质分泌醛固酮
NO
前列腺素
药理学 pharmacology
第二十二章抗高血压药
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1
第一节高血压病概述
1. 定义
2. 在未服抗高血压药的情况下，成年人≧ 18.6 kPa(140mmHg) and/or ≧ 12.6kPa(90mmHg)。
2.分类与诊断标准
1) 按病因：原发性高血压(90%-95%)和继发性高血压 2) 按病情进展快慢：缓进型高血压和急进型高血压 3) 按舒张压高度及靶器官损害程度：
血管扩张，血压下降。
⑤改变压力感受器的敏感性
⑥增加PGI2的合成→扩张血管，血压下降。
[临床应用]各类原发性高血压，可单用，也可与其他降压
药合用。尤其适用于心输出量高、肾素偏高、伴有心绞痛或心律失常等患者。
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13
2.1受体阻断药

抗高血压药1摘要

十二章抗高血压药一、选择题1、对卡托普利描述不正确的是A、对高肾素高血压有效B、降压时伴有心率加快C、使缓激肽分解减少D、使醛固醇分泌减少E、增加机体对胰岛素的敏感性2、关于钙通道阻滞要降压作用叙述错误的是A、阻滞细胞膜上的Ca2+通道B、降低心肌收缩力C、扩张动脉血管D、扩张静脉血管E、增加心脏输出量3、可显著降低肾素活性的降压药是A、普萘洛尔B、肼苯哒嗪C、可乐定D、氢氯噻嗪E、利血平4、关于硝普钠叙述错误的是A、松弛小动脉和小静脉B、治疗高血压危象C、遇光易破坏D、起效快但维持时间短E、无反跳现象5、降压作用最持久的钙拮抗药物是A、维拉帕米B、硝苯地平C、尼群地平D、地尔硫卓E、拉西地平6、高血压伴下列哪种疾病可选用普萘洛尔治疗A、支气管哮喘B、房室传导阻滞C、肢端动脉痉挛D、心绞痛E、心动过缓7、关于哌唑嗪叙述错误的是A、选择性阻断a 1受体B、有首剂现象C、心绞痛患者慎用D、与酚妥拉明作用相同E、能翻转肾上腺素的升压作用8、伴糖尿病肾病的高血压患者治疗最好选用的药物是A、普萘洛尔B、可乐定C、利舍平D、哌唑嗪E、卡托普利二、填空1、目前治疗高血压常用的四类药物是利尿药、钙通道阻滞药、血管紧张系统抑制药、肾上腺素受体阻断药。

2、抑制RAS的降压药包括ACE 和ACEI 两类。

3、卡托普利的降压作用机制是抑制激肽酶2 和血管紧张1转换酶。

第十四章抗慢性功能不全一、选择题1、强心苷治疗慢性心功能不全的直接作用（药理学基础）是A、利尿B、扩张血管C、减慢心率D、抑制房室传导E、增强心肌收缩力2、强心苷类药物产生正性肌力作用的机制是A、兴奋心脏p受体B、促进交感神经递质的释放C、解除迷走神经对心脏的抑制D、是心肌细胞内K+增加E、是心肌细胞内Ca2+增加3、治疗强心苷中毒引起的房室传导阻滞最好选用A、肾上腺素B、麻黄碱C、吗啡D、阿托品E、异丙肾上腺素4、下列哪项不是强心苷的适应症A、心房扑动B、心房纤颤C、慢性心力衰竭D、室上性心动过速E、室性心动过速5、治疗强心苷中毒性引起的室性心动过速的首选药是A、普萘洛尔B、美西律C、苯妥英钠D、维拉帕米E、利多卡因6、治疗心率衰竭的首选药物是A、利尿药B、强心苷C、扩血管药D、磷酸二酯抑制药E、P-受体阻断药7、逐日恒量给药法选用何药效较为合适A、毒毛花苷B、地高辛C、去乙酰毛花苷D、洋地黄毒苷E、多巴酚丁胺8、应用强心苷治疗心力衰竭期间禁止应用下列何药A、钾盐B、利多卡因C、苯妥英钠D、钙剂E、阿托品9、强心苷中毒最常见的早期心脏毒性反应是A、房室传导阻滞B、心房颤动C、窦性心动过缓D、室性早搏E、室上性心动过速10、具有显著的扩张小动脉和小静脉作用，迅速控制危机CHF的药物是A、呋塞米B、地高辛C、硝普钠D、米力农E、卡维地洛二、填空1、强心苷的主要药理作用是正性肌力作作用、负性频率作用、负性传导作用。

药理学课件：抗高血压药

1200
1400
1600
死亡病例绝对值(×103)
Jiang He, Dongfeng Gu, et al. The LANCET. 2009;21;374:1765-72.
据2003年统计,我国心脑血管病每年直接医疗费
和间接耗费高达3000 亿元人民币
直接医疗费用
人民币(亿)
中国高血压防治指南2006
第二十五章
抗高血压药
Antihypertensive drugs
学习目标
➢ 掌握抗高血压药物的分类及代表药物；利尿药、β受体阻断药、钙拮抗药、 ACEI及AT1受体阻断药的作用特点、作用机制、临床应用及不良反应。
➢ 了解：其他抗高血压药的特点。
6亿世界卫生组织：“全球有人口受到高血压的侵害”
• 2025年，全球将有29.2%
的成年人为高血压患者
Patricia M Kearney, Megan Whelton, Kristi Reynolds, et al. Lancet 2005; 365: 217–23.
注：高血压定义为收缩压 ≥140 mmHg，舒张压≥90 mmHg，或使用降压药物。
华东 19%(0.3) 中南 17%(0.2)
Circulation. 2008;118:2679-2686 中国心血管病报告2006年
高血压的并发症
中风
冠心病
心衰
周围血管病变
BP
死亡率致残率
终末期肾病
2005年，我国233万人因高血压过早死
亡心血管疾病
男性女性
脑血管疾病
男性女性
784.2
目前,我国控制高血压所面临的严峻问题

药理学抗高血压药

加大剂量，心血管病的发生率和死亡率增加
特点：
临床抗高血压的一线药，可单独应用治
疗轻度高血压或与其他药物联合应用治疗中、重度高血压作用温和、持久，不易产生耐药性主要作用为减轻其他高血压药引起的水钠潴留。常作为抗高血压之基础用药
不良反应
高尿酸血症：痛风
水电解质失衡：低钾
缺钾促发两种室性心律失常：尖端扭转型心律失常
一、利尿药
常用的是噻嗪类，单用有抗高血压作用，可使患者血压平均降低约10%左右。
1.降压机制
1.早期：排钠利尿，减少细胞外液和血容量 2.长期应用 ①排钠，降低动脉壁细胞内Na+的含量，减少Na+-
Ca2+交换，减少胞内Ca2+量 ②降低血管平滑肌对血管收缩剂的反应性 ③诱导动脉壁产生扩血管物质如激肽、前列腺
3.减少缓激肽（bradykinin,BK)的降解促EDHF及NO释放：扩血管及抑制血小板聚集粘附促PGI2合成：增加扩血管效应
优点：
各型高血压：降压不伴反射性心率增快长期应用不引起电解质紊乱和脂质代谢障碍，并可
有效降低糖尿病、肾病患者肾小球损害可预防和逆转心血管重构（高血压患者的血管壁增
抗高血压药
(antihypertensive drugs)
.
概述：高血压是临床常见病症，WHO建议：在静息状态下动脉收缩压超过140mmHg,舒张压超过90mmHg的个体为高血压。可分为原发性高血压（90%~95%）和继发性高血压。原发性高血压亦称高血压病。继发性高血压是某些疾病的一种表现（嗜镉细胞瘤、尿毒症等）。高血压可分为轻度、中度、重度及高血压危象。
在受体水平抑制RAAS
与ACEI相比 1. 选择性强，不影响缓激肽系统

19、【药理学笔记】抗高血压药

抗高血压药抗高血压药物的分类1、影响血量：中效利尿药2、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻断药：卡托普利、氯沙坦3、钙拮抗药：硝苯地平等4、作用于血管平滑肌：肼屈嗪等5、交感神经抑制药：（1）作用于中枢部位：可乐定等；（2）神经节阻断药：美加明等（3）抗去甲肾上腺素能药：利血平胍乙啶（4）肾上腺素能受体阻断药:α受体阻断药,哌唑嗪；α和β受体阻断药,拉贝洛尔（5）β受体阻断药：普萘洛尔等抗高血压药首选药利尿药b-受体阻断药、钙拮抗药、血管紧张素转化酶抑制药一、利尿药：氢氯噻嗪。

特点：1. 作用较弱，降压平均达10%；2. 起效慢，多数病人在用药后2～3周内见效；3. 可用于各型高血压（基础降压药）轻症－单用，中、重症－合用机制初期：排Na+、利尿，血容量减少，BP下降，长期：排Na+增加，动脉壁细胞内Na+减少，使Na+-Ca2+交换功能下降、胞内Ca2+减少。

临床应用单用作为治疗轻度高血压的首选药。

与其他抗高血压药，如b-受体阻断药、ACE抑制药、钙拮抗药、血管扩张药联合应用治疗各期高血压。

黑色人种、肥胖、老年高血压患者降压反应较好小剂量氢氯噻嗪（12.5-25mg/次，1次/日）治疗高血压。

氢氯噻嗪二、b-肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔药理作用抑制肾素释放，阻碍肾素-血管紧张素-醛固酮系统对血压的调节；抑制心肌收缩力，减慢心率，减少心排出量；阻断突触前膜b-受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少；作用于中枢b-受体，改变中枢性血压调节机制临床应用对年轻高血压患者、心排出量及肾素活性偏高者疗效较好不引起直立性低血压较少引起头痛和心悸与利尿药合用对多数高血压患者有效心肌梗死后患者、高血压伴心绞痛、焦虑症b-肾上腺素受体阻断药不良反应中度升高血浆三酰甘油，降低HDL，不改变血浆总胆固醇。

突然停药使心绞痛加剧，甚至诱发急性心肌梗死，支气管哮喘、心动过缓或房室传导阻滞者，胰岛素依赖型糖尿病患者应避免使用。

抗高血压药药理学

其抗高血压作用优于普萘洛尔。
整理课件
20
（三） α及β受体阻断剂
拉贝洛尔( labetolol，柳胺苄心定)
作用机理
对α和β受体均有竞争性拮抗作用，能抑制心肌及血管平滑肌对刺激交感神经引起的效应，从而使心率减慢，心输出量减少，血管扩张，血压下降。
临床应用
降压作用温和，可单用或与利尿药合用，适用于治疗各种类型高血压，无严重的不良反应。
17
（二）β受体阻断药普荼洛尔
（propranolol）
【药理作用】
普萘洛尔可使高血压患者的收缩压下降15-20%，舒张压下降 10-15% 。但最大降压作用出现较晚，常需数周时间。
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18
作用机制
1. 降低心输出量
2. 分泌释放肾素减少
3. 阻断下丘脑、延髓等部位的β受体，使血压下降
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4
中枢交感神经抑制药
可乐定（clonidine、可乐宁、氯压定）
是二氯苯胺咪唑啉化合物，为咪唑啉受体兴奋剂。
【药理作用】
1.降压心率减慢、心输出量减少，外周血管阻力降低和肾血管阻力降低，对肾血流量和肾小球滤过率无明显影响。
对正常人和高血压患者均有效
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5
【降压机制】
1. 激动中枢突触后膜α2受体，兴奋抑制性神经元 2. 激动延髓腹外侧咀部的I1-咪唑啉受体，降低外周交感张力 3. 激动外周交感神经突触前膜的α2受体及其邻近的咪唑啉受体，通过负反馈，使NA释放减少 4. 激动脑内阿片受体，影响内源性阿片肽的释放 5.近端肾小球存在I1-咪唑啉受体，兴奋后抑制肾素分泌
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8
【不良反应】 1. 常见不良反应为口干、倦怠等 2. 长期应用可乐定可引起肾血流量和肾小

药理学-抗高血压药(Anti-hypertensive drugs)

利尿药 (噻嗪类)
一线用药
利尿剂－受体拮抗剂钙通道阻断剂血管紧张素转换酶抑制剂(ATEI)或血
管紧张素Ⅱ受体拮抗剂由上述药物组成的固定剂量复方降压
制剂
利尿药
一、概况二、优点三、降压机理四、不良反应
利尿药作为降压药的优点
1.降压疗效稳定而确切。 2.口服简便易行。 3.与各类扩血管药合用，可防止这些药
抗高血压药(Anti-hypertensive drugs)
一、概述二、病理生理三、药物分类四、利尿药五、 ACEI
六、 -阻断剂七、钙拮抗药八、交感神经抑制药九、血管扩张药十、合理应用
高血压病的特点
三高
发病率高致残率高死亡率高
三低
知晓率低服药率低控制率低
高血压的发病规律
1991年，WHO发布健康与寿命公告，提示高血压病的发病规律：
60％取决于本身 15％取决于遗传 10％取决于社会因素 8％取决于医疗条件 7％取决于气候因素
高血压病的发病诱因
遗传
父母阳性，子女50％发病父母单方阳性，子女25％发病父母阴性，子女3％发病

遗传紧张焦虑－交感神经兴奋－血管收缩－血液上升
物的体液潴留。 4.价廉，适于推广
利尿药降压的机理
1.水、钠排出，削减血容量 2.降低血管壁内过多的水钠含量，使血管平滑
Na+-Ca2+交换减少，增加管壁柔顺性，利于降低外周阻力。 3.降低血管壁对缩血管物（NE、ET）的敏感性。 4.诱导动脉壁产生扩血管物如激肽、PGs
临床应用
末梢递质释放
利血平
胍乙啶
突触后膜受体

药理学抗高血压药ppt课件

，方便患者使用。
THANKS
感谢观看
发生。
α受体拮抗剂与其他药物的联合应用
α受体拮抗剂与利尿剂联合应用
利尿剂可激活肾素-血管紧张素系统，而α受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性，两者合用可产生协同降压作用，同时减少不良反应的发生。
α受体拮抗剂与钙通道拮抗剂联合应用
钙通道拮抗剂可抑制钙离子进入细胞，而α受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性，两者合用可产生协同降压作用，同时减少不良反应的发生。
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目录
• 抗高血压药的概述 • 常用抗高血压药 • 抗高血压药的联合应用 • 抗高血压药的副作用与注意事项 • 抗高血压药的最新研究进展
01
CATALOGUE
抗高血压药的概述
定义与分类
定义
抗高血压药是一类用于治疗高血压的药物，通过降低血压来降低心血管疾病的风险。
分类
ARBs与其他药物的联合应用
ARBs与利尿剂联合应用
利尿剂可激活肾素-血管紧张素系统，而 ARBs可抑制AT1受体的活性，两者合用可产生协同降压作用，同时减少不良反应的发生。
ARBs与β受体拮抗剂联合应用
β受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性，而ARBs可抑制AT1受体的活性，两者合用可产生协同降压作用，同时减少不良反应的
β受体拮抗剂的副作用与注意事项
心动过缓
β受体拮抗剂可能减慢心率，严重时可导致心搏骤停。
支气管痉挛
对有哮喘或慢性阻塞性肺疾病的患者，β受体拮抗剂可能诱发支气管痉挛。
性功能障碍
一些β受体拮抗剂可能导致性功能障碍，如阳痿、性欲减退等。
乏力、疲倦
长期使用β受体拮抗剂可能导致乏力、疲倦等症状。

药理学笔记整理之抗高血压药和治心衰药物

抗高血压药（降压药）常用抗高血压分类药物及代表药：1、利尿剂氢氯噻嗪2、钙拮抗剂硝苯地平3、β－阻断药普萘洛尔4、ACE抑制剂卡托普利5、AT1受体拮抗剂氯沙坦6、α－阻断药哌唑嗪一、利尿药——氢氯噻嗪降压机制：应用：氢氯噻嗪 12.5-25mg/天，可使多数病人达到抗高血压的作用。

不宜超过25mg/天（加大剂量，心血管病的发生率和死亡率增加），2~4周显效。

单用治疗轻、中度高血压、与其他降压药联合治疗重度高血压（基础降压药）效果较好：老年人高血压以及合并心衰的患者不良反应：1.低钾、钠、镁，缺钾促发室性心律失常。

合并使用留钾利尿药或补钾或合用ACE抑制剂2.代偿性激活RAAS系统，使肾素活性增高，可与β-R阻断药合用3.升高血脂、血糖、血尿酸4.禁忌：高脂、糖尿病、痛风二、 Ca2+ 通道阻断药降压机制：抑制Ca2+的内流，使血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca2+，导致血管平滑肌松弛、小动脉扩张、血压下降。

药物分类：1、二氢吡啶类：硝苯地平—选择性作用于血管2、非二氢吡啶类：维拉帕米—作用于心脏和血管常用药物：二氢吡啶类：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平（一）硝苯地平（心痛定）体内过程：1.口服后30min起效，短效，每日口服3-4次；现多用缓释片，每日1次2.在肝脏氧化代谢。

肝功能降低者半衰期延长。

药理作用：1、有明显的降压作用，增加肾血流量，可保护肾功能2、降胞内胆固醇缺点：3、扩血管作用反射性引起心率加快、心输量增加、肾素活性增加，合用β受体阻断药可对抗之（缓释片可减轻反射性交感活性增加）临床应用：1、伴冠心病、肾脏疾病、糖尿病、哮喘、高血脂及恶性高血压患者。

2、不宜用于伴不稳定型心绞痛及心梗的病人。

有报告短效制剂加重心肌缺血。

不良反应：恶心、呕吐、头痛、眩晕、潮红、心悸、乏力、踝部水肿等，发生率约10% ，可能由于其扩张血管引起。

（二）氨氯地平（Amlodipine）☆缓慢温和：p.o1~2周起效，6~8周达峰，维持降压24h☆生物利用度高☆靶器官保护作用：扩张肾动脉、冠脉；减轻、逆转心肌肥厚☆扩张外周动脉，无反射性心动过速。

药理学 25章抗高血压药

一、中枢性降压药 [可乐定]clonidine (一)药动学口服生物利用度71~82%；易通过BBB；t1/2 5.2-13h ； 50％以原形尿从尿中排泄。 (二)药理作用 1、兴奋延髓弧束核 α2R，抑制交感神经中枢的传出冲动，外周血管扩张， BP↓ 2 、作用延髓的咪唑啉 I1 受体，交感神经张力 ↓ 、外周阻力↓，BP↓ 3、过大剂量兴奋外周血管平滑肌 α2R，血管收缩，降压减弱。
硝普钠(sodium nitroprusside)
1、可直接松弛小动脉和静脉平滑肌，在血管平滑肌内代谢产生NO，可激活鸟苷酸环化酶，促进cGMP 形成，具有强大的舒张血管作用。 2、不降低冠脉血流、肾小球及肾小球滤过率。 3、适用于高血压急症的治疗和手术麻醉时的控制性低血压。
三、神经节阻断药—樟磺咪芬，美卡拉明
【临床应用】 1、用于各种类型高血压
2、氯沙坦与氢氯噻嗪合用能明显增加降压效应。
【不良反应】较少 1、少数出现头痛、头晕 2、无血管紧张素转化酶抑制药的血管神经性水肿、和咳嗽
3、妊娠期、哺乳期患者禁用。
4、应避免与补钾或留钾利尿药合用
ACE抑制药：
1、不能完全阻滞AngⅡ的产生 2、通过缓激肽－NO途径，产生心血管保护。 3、增敏胰岛素作用 AT1受体拮抗药： 1、阻断AngⅡ与受体结合，作用比ACE抑制药更完全。 2、无咳嗽共性：抗高血压和心力衰竭的治疗时疗效相似。
【药理作用】 1、作用缓慢，2~3周后才能起效 2、非选择性β受体阻断药，无内在拟交感活性 3、可能作用机制： 1）阻断心脏β1受体，减少心输出量 2）阻断肾脏β1R，肾素分泌↓，阻断RAS。 3）阻断中枢β受体，抑制中枢交感神经系统活性，降低外周交感神经活性和压力感受性反射的敏感性。 4）增加前列环素的合成

药理学第章抗高血压药

3. α、β受体阻断药
拉贝洛尔（Labetalol）
阻断β1、β2受体作用较强，阻断 α1受体作用较弱。对α2受体无作用，不影响负反馈调节。因 β1 受体阻断，无心率加快作用。
同时阻断β1和α1受体，降压作用强、快。
拉贝洛尔
治疗：各型高血压静注，高血压危象心绞痛
临床应用
（1）单用，轻、中度高血压。（2）与β受体阻断药或利尿药合用，重度高血压。（3）慢性心功能不全及变异型心绞痛。
不良反应
首剂现象：
首次用药可出现体位性低血压、晕厥、心悸等，直立体位、饥饿、低盐时较易发生。
预防：首次剂量减半，睡前服用。
其他α1受体阻断剂
多沙唑嗪 (Doxazosin) 特拉唑嗪 (Terazosin，Hytrin) 曲马唑嗪 (Tfimazosin)
拉西地平lacidipine（第三代）：起效慢，作用温和持久。
氨氯地平Amlodipine（络活喜，第三代)：生物利用度高（>90%），起效和缓，渐进降压，疗效持久， t1/240～50h，不增加交感活性。轻中度高血压。
四、肾素-血管紧张素系统抑制药
(一)血管紧张素转化酶抑制剂 (angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI ) (二) 血管紧张素Ⅱ受体阻断药
形成动脉血压基本因素
心脏功能
心输出量血容量
回心血量
外周血受小动脉紧管阻力张性的影响
高血压病
以动脉血压增高为主要表现的心血管疾病。
世界卫生组织公布的高血压诊断标准，成人安静状态下血压 >140／ 90mmHg 者可诊断为高血压。

药理学-抗高血压药

抑制胃肠分泌和运动镇静作用
第三节其他经典抗高血压药
一、中枢物性降压药
可乐定
NTS a2 + RVLM I1
降压机制
NTS
第三节其他经典抗高血压药物
一、中枢性降压药可乐定 2.临床应用：中度高血压、戒毒、戒烟等 3.不良反应：口干、嗜睡、停药反应等
第三节其他经典抗高血压药物
一、中枢性降压药莫索尼定第二代中枢性降压药选择性作用于咪唑啉受体I1 用于轻、中度高血压患者不良反应少，很少嗜睡、口干
第二节常用抗高血压药物
四、血管紧张素Ⅱ受体阻断药(ARB) １.药理作用：选择性阻断AT1受体２.药物及应用：
氯沙坦（第1个ARB，各型高血压）坎地沙坦（目前最优ARB，各型高血压）
３.不良反应：较少，无干咳
第三节其他经典抗高血压药物
一、中枢性降压药
可乐定
1.药理作用：
静注：BP先升后降， HR,CO 口服：BP
抗高血压药
Antihypertensive Drugs
内容提要
1. 常用抗高血压药物有利尿药、钙拮抗药、受体阻断药血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受阻断药。
2. 利尿药：其降压机制是用药初期减少细胞外液容量及心输出量；长期给药后细胞壁Na+持续减少；常用利尿药噻嗪类利尿药。
硝苯地平(短效，轻、中、重度高血压) 尼群地平(中效，轻、中、重度高血压) 氨氯地平(长效，轻、中度高血压)
3. 不良反应：
反射性交感兴奋、RAAS激活、头痛、眩晕、心悸、踝部水肿等
第二节常用抗高血压药物
三、 β受体阻断药 1.药理作用：
阻断心脏β1受体，减少心输出量阻断近球小体β1受体，抑制肾素分泌抑制外周交感张力中枢降压作用

药理学抗高血压药

药理学抗高血压药一、A11、可乐定的降压作用机制A、与激动中枢的α2受体有关B、与激动中枢的α1受体有关C、与阻断中枢的α1受体有关D、与阻断中枢的α2受体有关E、与阻断中枢的β2受体有关2、卡托普利(巯甲丙脯酸)的抗高血压作用的机制是A、抑制肾素活性B、抑制血管紧张素转换酶活性C、抑制血管紧张素II的生成D、抑制β-羟化酶的活性E、阻滞血管紧张素受体3、血管紧张素转化酶抑制剂的不良反应不包括A、低钾血症B、血管神经性水肿C、低血糖D、血锌降低E、首剂低血压4、与卡托普利相比，氯沙坦无明显A、皮疹B、干咳C、眩晕D、低血钾E、低血压5、为避免哌唑嗪的“首剂现象”，可采取的措施是A、空腹服用B、低钠饮食C、减少首次剂量，临睡前服用D、舌下含用E、首次剂量加倍6、对靶器官保护作用较好的降压药是A、胍乙啶B、利血平C、卡托普利D、肼屈嗪E、β受体阻断剂7、可乐定的降压机制是A、激动中枢α2受体和咪唑啉I1受体B、激动外周α1受体C、影响NA释放D、扩张血管E、阻断α1受体8、硝普钠主要用于A、高血压危象B、中度高血压C、肾型高血压D、轻度高血压E、原发性高血压9、普萘洛尔降压机制不包括A、减少肾素分泌，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统B、减少去甲肾上腺素释放C、抑制Ca2+内流D、减少心排出量E、中枢性降压作用10、氯沙坦降压作用原理是阻断A、α受体B、β受体C、AT1受体D、AT2受体E、I1受体11、高血压合并糖尿病或痛风者不宜选用A、卡托普利B、氢氯噻嗪C、氯沙坦D、哌唑嗪E、胍乙啶12、具有中枢性降压作用的抗高血压药物是A、哌唑嗪B、利血平C、可乐定D、卡托普利E、尼群地平13、可作为吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒药的降压药是A、美加明B、哌唑嗪C、胍乙啶D、可乐定E、肼屈嗪14、高血压患者，餐后2小时血糖12.6mmol／1，尿糖(++)，血压190／120mmHg，最宜选用的降压药物是A、普萘洛尔B、依那普利C、氢氯噻嗪D、尼莫地平E、缬沙坦15、患者男性，46岁。

药理学抗高血压药

ACEI的降压机制（以卡托普利为例）
血管紧张素I
缓激肽
1、抑制ACE减血少管A紧ng张II素，转舒换张酶AV降低血管阻力
2、减少缓激肽降解，并促进NO和PG生成，舒血
管血管紧张素II
降解产物
3、抑制ACE，防止血管重构，改善顺应性
4、减少AngII对受体的作用，减少NA释放，抑
制中枢RAS，降低交感中枢活性
化学感受器激活↑
心血管中枢兴奋↑
血压↑
中枢缺血性反应生理条件下即发挥作用脑部供血的轻微减少
动脉血压显著升高
维持脑部正常供血
原发性高血压发病初期交感活动增强的重要原因之一
2、体液调节
• 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin system，RAAS）内皮素（endothelin, ET）
硝苯地平（nifedipine,心痛定）
【抗高血压作用特点】 1、降压作用快而强
– 对血管扩张的作用＞对心脏的抑制 – 对高血压患者的降压作用比正常血压者显著 – 选择性扩张阻力血管，外周阻力越高作用越显著
2、反射性兴奋交感神经
– 血管扩张，引起反射性交感兴奋，心率加快，心肌收缩力加强，抵消药物对心脏的直接抑制作用
卡托普利 Captopril
• 又名巯甲丙脯氨酸/开博通，人工合成的ACEI， 1981年用于临床
• 体内过程： – 吸收快15min，食物影响吸收，宜餐前服用 – 半衰期2h，巯基易在体内被氧化 – 其他如：培哚普利、依那普利、喹那普利等是前体药，ACEI作用弱，需转化后方有强的酶抑制作用。
卡托普利
这一系统如何影响血压的变化？
RAS系统示意图
(一)血管紧张素I转换酶抑制药

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当血压突然升高到一定程度时甚至会出现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状，严重时会发生神志不清、抽搐，这就属于急进型高血压和高血压危重症，多会在短期内发生严重的心、脑、肾等器官的损害和病变，如中风、心梗、肾衰等。症状与血压升高的水平并无一致的关系
脑中风
是一组以脑部缺血及出血性损伤症状为主要临床表现的疾病，又称脑卒中或脑血管意外，具有极高的病死率和致残率，主要分为出血性脑中风(脑出血或蛛网膜下腔出血)和缺血性脑中风(脑梗塞、脑血栓形成)两大类，以脑梗塞最为常见
6、突发的视感障碍：表现为看不见左或右的物体或视觉缺损，也可以表现为一过性的眼前发黑或眼前突然飞过一只蚊子的感觉。
7、突发的言语不清和吞咽呛咳症状：表现为病人说话不清，吐词困难，喝水或吞咽时呛咳。
8、意识障碍：变现为神志模糊不清、呼吸不应、打呼噜，严重的可出现深度昏迷。
预防中风
1)就要把中风的危险因素尽可能降到最低。控制高血压是预防中风的重点。高血压病人要遵医嘱按时服用降压药物，有条件者最好每日测1次血压，特别是在调整降压药物阶段，以保持血压稳定。要保持情绪平稳，少做或不做易引起情绪激动的事，如打牌、搓麻将、看体育比赛转播等；饮食须清淡有节制，戒烟酒，保持大便通畅；适量活动，如散步、打太极拳等。
第十九章
抗高血压药
（Antihypertensive drugs）
一高血压概述：
WHO和我国高血压治疗指南规定(2003), ≥18岁成年人未经使用抗高血压药物的情况下,收缩压 (SBP)高于或等于140mmHg(18.7kpa)和/或舒张压(DBP)高于或等于90mmHg(12.0kpa)即为高血压.既往有高血压史,目前正在使用抗高血压药物,现血压虽未达到上述水平,也亦确诊为高血压.

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Blood Pressure = Cardiac Output X Peripheral Resistance
Preload
Circulating Fluid Volume
Contractility Heart Rate
Vasoconstriction
Venous Arteriolar Venous
客户尽快地购买，所以每一个环节你都要处理好，其中之一就是要会聆听。尊重每一位到你公司来的人，不可以以貌取人。
ACE抑制剂抗生长增殖 3、那么，你们在吃瓜果时是拿到手就吃吗？
2号位是驾驶座这个位置，在这个位置主要介绍乘坐的舒适性和驾驶的操控性。因为驾驶座这个位置有很多汽车操控的功能键。 2、学会准确的止血方法。
去甲肾上腺素神经末梢阻断药
• 利血平：抑制囊泡的摄取功能 • 胍乙腚：影响递质的释放功能
结果：肾上腺素能神经末梢无法正常释放递质。
α1肾上腺素受体阻断药
降低动脉血管阻力，增加静脉容量和肾素活性：
哌唑嗪（Prazosin）特拉唑嗪（terazosin）多沙唑嗪 (doxazosin)
哌唑嗪（prozosin）【药理作用】 1. 阻断α1受体，扩张动脉和静脉 2. 增加患者血浆的高密度胆固醇，降低低密
度胆固醇，甘油三酯和总胆固醇，减少冠脉病变 3. 缓解前列腺增生病人的排尿困难
哌唑嗪适用于各型高血压
直接扩张血管药
【药理作用】
1. 松弛动脉血管平滑肌。降低外周阻力，降低血压 2. 扩张血管，反射性交感神经兴奋，增加心率、心力，
CO和心肌耗氧量 3. 提高血浆肾素活性和水钠潴留 4.合用β受体阻断药、利尿药能减少心输出量的增加，
4. 逆转高血压患者的心肌肥厚

药理学第二十一章抗高血压药

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抗高血压药1摘要

药理学课件：抗高血压药

药理学抗高血压药

19、【药理学笔记】抗高血压药

抗高血压药药理学

药理学-抗高血压药(Anti-hypertensive drugs)

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药理学笔记整理之抗高血压药和治心衰药物

药理学 25章抗高血压药

药理学第章抗高血压药

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