药理学第二十一章抗高血压药
药理学完整之抗高血压药ppt课件
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4
一、利尿药
常用的基础降压药，可单独使用，也可与其他降压药 合用。通过排钠利尿，产生温和而持久的降压作用。
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5
氢氯噻嗪
【降压机制】
1.初期用药：排钠利尿，血容量减少而降压。 2.长期用药：①细胞内Ca2+减少，血管平滑肌舒张。
②血管壁对缩血管物质反应性降低，血管 张力下降而降压。
2.抑制激肽酶Ⅱ，使缓激肽水解减少，血管平滑肌舒张， 血压下降，并促进PG合成，增强扩血管作用。
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8
非ACE依 赖途径
血管紧张素原 肾素
血管紧张素I ACE
血管紧张素Ⅱ
ACEI
激肽原（血浆中 ）
激肽释放酶
激肽酶Ⅱ 失活肽 （ACE） 缓激肽（血管扩张剂）
血管收缩
肾上腺皮质 分泌醛固酮
NO
前列腺素
药理学 pharmacology
第二十二章 抗高血压药
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1
第一节 高血压病概述
1. 定义
2. 在未服抗高血压药的情况下，成年人≧ 18.6 kPa(140mmHg) and/or ≧ 12.6kPa(90mmHg)。
2.分类与诊断标准
1) 按病因：原发性高血压(90%-95%)和继发性高血压 2) 按病情进展快慢：缓进型高血压和急进型高血压 3) 按舒张压高度及靶器官损害程度：
血管扩张，血压下降。
⑤改变压力感受器的敏感性
⑥增加PGI2的合成→扩张血管，血压下降。
[临床应用]各类原发性高血压，可单用，也可与其他降压
药合用。尤其适用于心输出量高、肾素偏高、伴有心绞痛或 心律失常等患者。
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13
2.1受体阻断药
抗高血压药1摘要
十二章抗高血压药一、选择题1、对卡托普利描述不正确的是A、对高肾素高血压有效B、降压时伴有心率加快C、使缓激肽分解减少D、使醛固醇分泌减少E、增加机体对胰岛素的敏感性2、关于钙通道阻滞要降压作用叙述错误的是A、阻滞细胞膜上的Ca2+通道B、降低心肌收缩力C、扩张动脉血管D、扩张静脉血管E、增加心脏输出量3、可显著降低肾素活性的降压药是A、普萘洛尔B、肼苯哒嗪C、可乐定D、氢氯噻嗪E、利血平4、关于硝普钠叙述错误的是A、松弛小动脉和小静脉B、治疗高血压危象C、遇光易破坏D、起效快但维持时间短E、无反跳现象5、降压作用最持久的钙拮抗药物是A、维拉帕米B、硝苯地平C、尼群地平D、地尔硫卓E、拉西地平6、高血压伴下列哪种疾病可选用普萘洛尔治疗A、支气管哮喘B、房室传导阻滞C、肢端动脉痉挛D、心绞痛E、心动过缓7、关于哌唑嗪叙述错误的是A、选择性阻断a 1受体B、有首剂现象C、心绞痛患者慎用D、与酚妥拉明作用相同E、能翻转肾上腺素的升压作用8、伴糖尿病肾病的高血压患者治疗最好选用的药物是A、普萘洛尔B、可乐定C、利舍平D、哌唑嗪E、卡托普利二、填空1、目前治疗高血压常用的四类药物是利尿药、钙通道阻滞药、血管紧张系统抑制药、肾上腺素受体阻断药。
2、抑制RAS的降压药包括ACE 和ACEI 两类。
3、卡托普利的降压作用机制是抑制激肽酶2 和血管紧张1转换酶。
第十四章抗慢性功能不全一、选择题1、强心苷治疗慢性心功能不全的直接作用（药理学基础）是A、利尿B、扩张血管C、减慢心率D、抑制房室传导E、增强心肌收缩力2、强心苷类药物产生正性肌力作用的机制是A、兴奋心脏p受体B、促进交感神经递质的释放C、解除迷走神经对心脏的抑制D、是心肌细胞内K+增加E、是心肌细胞内Ca2+增加3、治疗强心苷中毒引起的房室传导阻滞最好选用A、肾上腺素B、麻黄碱C、吗啡D、阿托品E、异丙肾上腺素4、下列哪项不是强心苷的适应症A、心房扑动B、心房纤颤C、慢性心力衰竭D、室上性心动过速E、室性心动过速5、治疗强心苷中毒性引起的室性心动过速的首选药是A、普萘洛尔B、美西律C、苯妥英钠D、维拉帕米E、利多卡因6、治疗心率衰竭的首选药物是A、利尿药B、强心苷C、扩血管药D、磷酸二酯抑制药E、P-受体阻断药7、逐日恒量给药法选用何药效较为合适A、毒毛花苷B、地高辛C、去乙酰毛花苷D、洋地黄毒苷E、多巴酚丁胺8、应用强心苷治疗心力衰竭期间禁止应用下列何药A、钾盐B、利多卡因C、苯妥英钠D、钙剂E、阿托品9、强心苷中毒最常见的早期心脏毒性反应是A、房室传导阻滞B、心房颤动C、窦性心动过缓D、室性早搏E、室上性心动过速10、具有显著的扩张小动脉和小静脉作用，迅速控制危机CHF的药物是A、呋塞米B、地高辛C、硝普钠D、米力农E、卡维地洛二、填空1、强心苷的主要药理作用是正性肌力作作用、负性频率作用、负性传导作用。
药理学课件：抗高血压药
1200
1400
1600
死亡病例绝对值(×103)
Jiang He, Dongfeng Gu, et al. The LANCET. 2009;21;374:1765-72.
据2003年统计,我国心脑血管病每年直接医疗费
和间接耗费高达3000 亿元人民币
直 接 医 疗 费 用
人民币(亿)
中国高血压防治指南2006
第二十五章
抗高血压药
Antihypertensive drugs
学习目标
➢ 掌握 抗高血压药物的分类及代表药物； 利尿药、β受体阻断药、钙拮抗药、 ACEI及AT1受体阻断药的作用特点、 作用机制、临床应用及不良反应。
➢ 了解：其他抗高血压药的特点。
6亿 世界卫生组织：“全球有 人口受到高血压的侵害”
• 2025年，全球将有29.2%
的成年人为高血压患者
Patricia M Kearney, Megan Whelton, Kristi Reynolds, et al. Lancet 2005; 365: 217–23.
注：高血压定义为收缩压 ≥140 mmHg，舒张压≥90 mmHg，或使用降压药物。
华东 19%(0.3) 中南 17%(0.2)
Circulation. 2008;118:2679-2686 中国心血管病报告2006年
高血压的并发症
中风
冠心病
心衰
周围血管病变
BP
死亡率 致残率
终末期肾病
2005年，我国233万人因高血压过早死
亡 心血管疾病
男性 女性
脑血管疾病
男性 女性
784.2
目前,我国控制高血压所面临的严峻问题
药理学抗高血压药
特点：
临床抗高血压的一线药，可单独应用治
疗轻度高血压 或与其他药物联合应用治疗中、重度高血压 作用温和、持久，不易产生耐药性 主要作用为减轻其他高血压药引起的水 钠潴留。 常作为抗高血压之基础用药
不良反应
高尿酸血症：痛风
水电解质失衡： 低钾
缺钾促发两种室性心律失常： 尖端扭转型心律失常
一、利尿药
常用的是噻嗪类，单用有抗高血压作用，可 使患者血压平均降低约10%左右。
1.降压机制
1.早期：排钠利尿，减少细胞外液和血容量 2.长期应用 ①排钠，降低动脉壁细胞内Na+的含量，减少Na+-
Ca2+交换，减少胞内Ca2+量 ②降低血管平滑肌对血管收缩剂的反应性 ③诱导动脉壁产生扩血管物质如激肽、前列腺
3.减少缓激肽（bradykinin,BK)的降解 促EDHF及NO释放：扩血管及抑制血小板聚集粘附 促PGI2合成：增加扩血管效应
优 点：
各型高血压：降压不伴反射性心率增快 长期应用不引起电解质紊乱和脂质代谢障碍，并可
有效降低糖尿病、肾病患者肾小球损害 可预防和逆转心血管重构（高血压患者的血管壁增
抗高血压药
(antihypertensive drugs)
.
概述：高血压是临床常见病症，WHO建议： 在静息状态下动脉收缩压超过140mmHg,舒张 压超过90mmHg的个体为高血压。可分为原发 性高血压（90%~95%）和继发性高血压。原发 性高血压亦称高血压病。继发性高血压是某 些疾病的一种表现（嗜镉细胞瘤、尿毒症 等）。高血压可分为轻度、中度、重度及高 血压危象。
在受体水平抑制RAAS
与ACEI相比 1. 选择性强，不影响缓激肽系统
19、【药理学笔记】抗高血压药
抗高血压药抗高血压药物的分类1、影响血量：中效利尿药2、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻断药：卡托普利、氯沙坦3、钙拮抗药：硝苯地平等4、作用于血管平滑肌：肼屈嗪等5、交感神经抑制药：（1）作用于中枢部位：可乐定等；（2）神经节阻断药：美加明等（3）抗去甲肾上腺素能药：利血平胍乙啶（4）肾上腺素能受体阻断药:α受体阻断药,哌唑嗪；α和β受体阻断药,拉贝洛尔（5）β受体阻断药：普萘洛尔等抗高血压药首选药利尿药b-受体阻断药、钙拮抗药、血管紧张素转化酶抑制药一、利尿药：氢氯噻嗪。
特点：1. 作用较弱，降压平均达10%；2. 起效慢，多数病人在用药后2～3周内见效；3. 可用于各型高血压（基础降压药）轻症－单用，中、重症－合用机制初期：排Na+、利尿，血容量减少，BP下降，长期：排Na+增加，动脉壁细胞内Na+减少，使Na+-Ca2+交换功能下降、胞内Ca2+减少。
临床应用单用作为治疗轻度高血压的首选药。
与其他抗高血压药，如b-受体阻断药、ACE抑制药、钙拮抗药、血管扩张药联合应用治疗各期高血压。
黑色人种、肥胖、老年高血压患者降压反应较好小剂量氢氯噻嗪（12.5-25mg/次，1次/日）治疗高血压。
氢氯噻嗪二、b-肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔药理作用抑制肾素释放，阻碍肾素-血管紧张素-醛固酮系统对血压的调节；抑制心肌收缩力，减慢心率，减少心排出量；阻断突触前膜b-受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少；作用于中枢b-受体，改变中枢性血压调节机制临床应用对年轻高血压患者、心排出量及肾素活性偏高者疗效较好不引起直立性低血压较少引起头痛和心悸与利尿药合用对多数高血压患者有效心肌梗死后患者、高血压伴心绞痛、焦虑症b-肾上腺素受体阻断药不良反应中度升高血浆三酰甘油，降低HDL，不改变血浆总胆固醇。
突然停药使心绞痛加剧，甚至诱发急性心肌梗死，支气管哮喘、心动过缓或房室传导阻滞者，胰岛素依赖型糖尿病患者应避免使用。
抗高血压药药理学
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20
（三） α及β受体阻断剂
拉贝洛尔( labetolol，柳胺苄心定)
作用机理
对α和β受体均有竞争性拮抗作用，能抑制心肌 及血管平滑肌对刺激交感神经引起的效应，从 而使心率减慢，心输出量减少，血管扩张，血 压下降。
临床应用
降压作用温和，可单用或与利尿药合用，适用 于治疗各种类型高血压，无严重的不良反应。
17
（二）β受体阻断药 普荼洛尔
（propranolol）
【药理作用】
普萘洛尔可使高血压患者的 收缩压下降15-20%，舒张压下降 10-15% 。但最大降压作用出现较 晚，常需数周时间。
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作用机制
1. 降低心输出量
2. 分泌释放肾素减少
3. 阻断下丘脑、延髓等部位的β受体，使 血压下降
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4
中枢交感神经抑制药
可乐定（clonidine、可乐宁、氯压定）
是二氯苯胺咪唑啉化合物，为咪唑啉 受体兴奋剂。
【药理作用】
1.降压 心率减慢、心输出量减少，外 周血管阻力降低和肾血管阻力降低，对 肾血流量和肾小球滤过率无明显影响。
对正常人和高血压患者均有效
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【降压机制】
1. 激动中枢突触后膜α2受体，兴奋抑制性神经元 2. 激动延髓腹外侧咀部的I1-咪唑啉受体，降低外周 交感张力 3. 激动外周交感神经突触前膜的α2受体及其邻近的 咪唑啉受体，通过负反馈，使NA释放减少 4. 激动脑内阿片受体，影响内源性阿片肽的释放 5.近端肾小球存在I1-咪唑啉受体，兴奋后抑制肾素 分泌
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8
【不良反应】 1. 常见不良反应为口干、倦怠等 2. 长期应用可乐定可引起肾血流量和肾小
药理学-抗高血压药(Anti-hypertensive drugs)
一线用药
利尿剂 －受体拮抗剂 钙通道阻断剂 血管紧张素转换酶抑制剂(ATEI)或血
管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 由上述药物组成的固定剂量复方降压
制剂
利尿药
一、概况 二、优点 三、降压机理 四、不良反应
利尿药作为降压药的优点
1.降压疗效稳定而确切。 2.口服简便易行。 3.与各类扩血管药合用，可防止这些药
抗高血压药(Anti-hypertensive drugs)
一、概述 二、病理生理 三、药物分类 四、利尿药 五、 ACEI
六、 -阻断剂 七、钙拮抗药 八、交感神经抑制药 九、血管扩张药 十、合理应用
高血压病的特点
三高
发病率高 致残率高 死亡率高
三低
知晓率低 服药率低 控制率低
高血压的发病规律
1991年，WHO发布健康与寿命公告， 提示高血压病的发病规律：
60％取决于本身 15％取决于遗传 10％取决于社会因素 8％取决于医疗条件 7％取决于气候因素
高血压病的发病诱因
遗传
父母阳性，子女50％发病 父母单方阳性，子女25％发病 父母阴性，子女3％发病
遗传 紧张焦虑－交感神经兴奋－ 血管收缩－血液上升
物的体液潴留。 4.价廉，适于推广
利尿药降压的机理
1.水、钠排出，削减血容量 2.降低血管壁内过多的水钠含量，使血管平滑
Na+-Ca2+交换减少，增加管壁柔顺性，利于降 低外周阻力。 3.降低血管壁对缩血管物（NE、ET）的敏感性。 4.诱导动脉壁产生扩血管物如激肽、PGs
临床应用
末梢递 质释放
利血平
胍乙啶
突触后 膜受体
药理学抗高血压药ppt课件
，方便患者使用。
THANKS
感谢观看
发生。
α受体拮抗剂与其他药物的联合应用
α受体拮抗剂与利尿剂联合应用
利尿剂可激活肾素-血管紧张素系统，而α受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性，两 者合用可产生协同降压作用，同时减少不良反应的发生。
α受体拮抗剂与钙通道拮抗剂联合应用
钙通道拮抗剂可抑制钙离子进入细胞，而α受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性，两 者合用可产生协同降压作用，同时减少不良反应的发生。
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目录
• 抗高血压药的概述 • 常用抗高血压药 • 抗高血压药的联合应用 • 抗高血压药的副作用与注意事项 • 抗高血压药的最新研究进展
01
CATALOGUE
抗高血压药的概述
定义与分类
定义
抗高血压药是一类用于治疗高血压的药物，通过降低血压来降低心血管疾病的 风险。
分类
ARBs与其他药物的联合应用
ARBs与利尿剂联合应用
利尿剂可激活肾素-血管紧张素系统，而 ARBs可抑制AT1受体的活性，两者合用可 产生协同降压作用，同时减少不良反应的发 生。
ARBs与β受体拮抗剂联 合应用
β受体拮抗剂可抑制肾上腺素受体的活性， 而ARBs可抑制AT1受体的活性，两者合用 可产生协同降压作用，同时减少不良反应的
β受体拮抗剂的副作用与注意事项
心动过缓
β受体拮抗剂可能减慢心率，严重时可导致 心搏骤停。
支气管痉挛
对有哮喘或慢性阻塞性肺疾病的患者，β受 体拮抗剂可能诱发支气管痉挛。
性功能障碍
一些β受体拮抗剂可能导致性功能障碍，如 阳痿、性欲减退等。
乏力、疲倦
长期使用β受体拮抗剂可能导致乏力、疲倦 等症状。
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抗高血压药
原发性高血压:90%-95% 继发性高血压:5%-10%
抗高血压药的分类
利尿降压药 交感神经抑制药 ➢ 中枢降压药 ➢ 神经节阻断药 ➢ 去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 ➢ 肾上腺素受体阻断药
抗高血压药的分类
肾素―血管紧张素系统抑制药 ➢ 血管紧张素转化酶抑制药 ➢ 血管紧张素II受体阻断药 ➢ 肾素抑制药 钙拮抗药 血管扩张药 新型抗高血压药
3.受体阻断药:普萘洛尔(propranolol)
长期用药特点 心率减慢、心输出量减少 不引起体位性低血压 无钠水潴留现象 不易产生耐受性 血浆肾素活性降低 TG升高、HDL降低、糖耐量降低
3.受体阻断药:普萘洛尔(propranolol)
临床应用： 适合于伴有心输出量增加、肾素活性偏高、 窦性心动过速、心绞痛、偏头痛的高血压患 者，尤其是年轻的患者。 注意事项： 逐渐增量；逐渐减量，到停药 口服给药 外周血管痉挛性疾病者禁用
5.血管紧张素II受体阻断药：
氯沙坦(losartan)
与ACEI的区别： 不引起咳嗽和血管神经性水肿
6.肾素抑制药：依那克林(enalkiren)、 雷米克林(remlkiren)
经典抗高血压药
1.中枢降压药 作用于中枢2受体及咪唑啉受体，代表
药为咪唑啉类的可乐定、利美尼定和莫索
尼定，胍类的胍法新及甲基多巴类药物。
2.血管平滑肌扩张药 该类药物直接松弛血管平滑肌而使血压
下降。硝普钠是一强效速效的血管扩张剂，
此类药物不单独使用，且由于副作用大，一 般临床仅用于高血压危象。
口服吸收快而完全，生物利用度约 为75%，口服后半小时起效，1.5
可乐定舒 血～张 管时3小阻小。动力时肝脉，达、平降到肾滑低高。肌血峰穿，压，透降；持血低同续脑外时6屏～周 使障8个。小
4.血管紧张素转化酶抑制药：
卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)
➢体内过程：P.O(饭前1h服用)，F=75%， 分布较广；肝、肾（含40-50%原形药）
➢药理作用： 降压作用 保护血管内皮细胞和抗AS作用:抗氧化 抗心肌缺血和心肌保护作用：抗氧自由基 增加糖尿病和高血压患者对胰岛素敏感性 阻止心血管重构
RAS系统
激肽系统
血管紧张素原
肾素 限速步骤
血管紧张素I
糜酶旁路
ACE
血管紧张素II
激肽原 缓激肽
失活
AT1
AT2
收缩血管;促进NA和醛固酮的释放; 释放NO,部分对抗 促进细胞增殖肥大,发生心血管重构 AT1受体的作用
失活肽
Ang I AT1受体拮抗药
激肽水解酶
（-） ACEI （-） ACE
常用抗高血压药
1.利尿降压药:氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)
利尿降压药早期通过减少钠和体液潴留，
降低血容量使血压下降。长期使用则可降低血
管阻力。
临床应用：不同程度A.肌持的细续高胞排血中钠压钙作（离用小子导减剂致少平量滑：
25mg/d）.
B.持续降低细胞外液容量
注意：伴有糖代谢或脂C质.诱代导谢动紊脉乱壁者产生不激能肽使、用
糜 酶
缓激肽
AT1受体 拮抗药
Ang II AT1受体
NO 、PGI2
醛固酮
（-） NA （)
AT1受体 血管收缩 心血管重构
螺内酯
（-） 醛固酮受体
阻止心肌 摄取 促生长作用
保钠排钾
抗生长 抗血小板聚集 血管扩张
改善血流
动力学
NE
4.血管紧张素转化酶抑制药：
卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)
降压急剧无，钠持水续潴时留间，短无，耐血压波动大， 对心脑肾等血受谢流性 和量；G影.不S响引较起大脂。代
除硝苯地平耐外受，性此的类改药变物。还有长效类的
氨氯地平
3.受体阻断药:普萘洛尔(propranolol)
减少心输出量 抑制肾素分泌,降低血浆AngII和醛固酮水平 降低外周交感神经活性 中枢降压作用 改变压力感受器的敏感性 增加前列环素的合成。
新型抗高血压药
钾通道开放药:米诺地尔(minoxidil)、二氮嗪 前列环素合成促进药:沙克太宁(cicletanine)
肾素抑制药
5-HA受体阻断药:酮色林(ketanseபைடு நூலகம்in) 内皮素受体阻断药:波生坦(bosentan)
口干
嗜睡
抑制交感神经活性
血管扩张 心脏抑制
可乐定
➢临床应用 高血压(口服－中度；注射－重度) 吗啡镇痛药成瘾者的戒毒药 预防偏头痛,治疗开角型青光眼
➢禁忌症：禁用于高空作业或司机人员
甲基多巴
降压作用与可乐定相似，能明显降低外周 血管阻力，其中肾血管阻力降低尤其明显，但 不减少肾血流量和肾小球滤过率，因此特别适 用于肾功能不良的高血压患者。
➢临床应用 高血压、CHF、心肌梗死 糖尿病性肾病
➢不良反应：低血压、高血钾、咳嗽、低血 糖、肾损（双侧肾动脉狭窄禁用）、妊娠 与哺乳、血管神经性水肿、皮疹、味觉障 碍、白细胞缺乏。
4.血管紧张素转化酶抑制药：
卡托普利(captopril)、依那普利(enalapril)
➢长期用药特点 心率、心排血量不变 降低肾血管阻力，增加肾血流量 减少醛固酮释放 无耐受性 增强机体对胰岛素的敏感性 TG降低、Ch降低
硝普钠：
静脉滴注给药 起效快，松弛小动脉和静脉血管平滑肌 作用机制：硝普钠在血管平滑肌代谢产生NO， NO激活GC，使cGMP形成增加，进而导致 血管平滑肌舒张 急症高血压、CHF和控制性降压 氰化物或硫氰化物中毒（肝肾严重障碍禁用）
3.神经节阻滞剂：樟磺咪芬
(tr通im过eta阻ph断a神n) 经节的神经冲动下传，使血管不 能维持张力而降低血压。高血压危象、主动 脉夹层动脉瘤、控制性降压。
4. 1受体阻断药：哌唑嗪(prazosin)
能阻断NA和Ａd与血管壁上的1受体相结合， 使血管平滑肌松弛，血压降低。其优点是对代 谢无明显的不良影响，并对血脂代谢有良好的
作用；主要的不良反应是首剂现象。
5.去甲肾上腺素能神经末梢阻滞剂
利血平、胍乙啶
通过耗竭外周去甲肾上腺素能神经末梢的神经 递质NA（干扰交感神经末梢NA的摄取、合成 和储存）来达到降低血压的目的。降压缓慢、 温和而持久；具有镇静作用。
。
PG等扩血管物质
1.利尿降压药:氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)
长期用药特点：
➢心排血量不变 ➢不引起体位性低血压 ➢无钠水潴留现象 ➢不易产生耐受性 ➢由于血容量减少可导致血浆肾素活性增高
2.钙拮抗剂：硝苯地平(nifedipine)
阻滞钙通道不，降使低进肾入血细流胞量内；的钙总量减 少，导致小动脉无平体滑位肌性松低弛血，压外；周阻力降低。
心肌收缩力减弱，心率减慢，
➢体内过程心 小搏 球出滤量过减率少保；持肾不血变流。量降和压肾 作 ➢药理作用中及等作偏用强机。制
降压作用 抑制胃肠道的分泌和运动 镇静作用，可延长巴比妥的催眠时间
－甲基多巴 胍法新 胍那苄
可乐定
莫索尼定 (无镇静 无停药)
受体 唾液腺 蓝斑核 NTS
I1-咪唑林受体 RVLM