腹水的诊治进展
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1.Arroyo V, Gines P, Gerbes AL, et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology1996;23:164–76.
利尿剂的使用问题: 1、首选利尿剂是螺内酯[1]。 理由：通过拮抗醛固酮，增加远曲小管利钠和保钾 用法：首剂即100mg/日，可逐步增加到最大剂量为 400mg/日 2、呋塞米（速尿）只能作为螺内酯的辅助用药[3] 用法：首剂即40mg/日，可每2～3天增加剂量，直 到最大剂量为160mg/日 3、为了避免呋塞米引起的K+丢失同时又迅速发挥利尿 作用，目前对螺内酯和呋塞米的联用方法是从起100： 40（mg/mg）的比例起，逐渐增加剂量。为了提高患者 的依从性，建议每天服药一次。
从上不难看出，多巴胺的使用可能使门静脉压力增加，导 致腹水的形成增加或抵消所谓的可能增加肾小球滤过率的作用。
（⊿P ：门静脉压的增量 血流的血管阻力）
Q：门静脉血流量
R：门静脉
治疗性腹腔穿刺放液
对大量或难治性腹水的初始处理通常是重
复大量腹腔穿刺放液，有对照资料显示这
种处理并同时补充胶体是快速、安全和有
按照国际腹水俱乐部(International Ascites Club)的分类定 义[1],腹水可分为: 无并发症的腹水：无感染，且与HRS发生无关，可分三级 Ⅰ级（轻度）：仅能通过B超发现者 Ⅱ级（中度）：腹水使腹部对称性膨大 Ⅲ级（大量）：腹水引起腹部显著膨大 顽固性（难治性）腹水：对利尿治疗无反应或早期复发，可 分二个亚组 利尿剂抵抗性腹水（对最大利尿剂量治疗无效） 利尿剂使用受限性腹水（在常规剂量治疗时出现各种并发 症）
肝硬化腹水的RBC 通常＜1000/mm3,没有特殊意义，多由 于穿刺损伤所致 约2%的肝硬化腹水患者RBC ＞50,000/mm3,称为（Bloody ascites）[1],穿刺损伤和门静脉高压所致血性肝淋巴漏至腹
腔是可能的原因[2]
约30%的血性腹水患者为肝细胞癌所致,约10%为腹膜转移 癌所致[3]，不足5%为结核所致[2]
为了确保SAAG作为腹水分类指标的准确性，
须注意以下几点： 1、血清和腹水标本的采集应在同一日，最好在同一时 2、低血压或休克时，门静脉压降低，此时获得标本可能会 影响准确性 3、腹水中浓度很低时应调整实验室白蛋白检测标准曲线的下限 4、当SAAG在临界值（11g/L）左右时，需重复测定确认测定值 5、腹水脂质可影响白蛋白检测值，因此乳糜腹水可能出现假 高值。
“渗出液” 和 “漏出液”
按照惯例，腹水的类型被分为 渗出液和漏出液，二者的腹水 （总）蛋白浓度分别是 >25 g/l or <25 g/l。
பைடு நூலகம்
1.Bar-Meir S, et al. Dig DisSci 1979;24:136–44. 2. Sampliner RF, et al.Am J Med Sci 1974;267:275–9. 3. Wilson JAP, et al. Dig Dis Sci 1979;24:645–8. 4. Hoefs JC. J Lab Clin Med 1983;102:260–73. 5. Rector WG Jr, et al. Am J Med 1984;77:83–5. 6. Shakil AO, et al. Am J Med 1996;100:179–85.
效的。
治疗性腹腔穿刺放液的要求与方法 要求： 腹腔穿刺放液后按8g/L 白蛋白/腹水量）补充白蛋白。
如果放液后不补充白蛋白（或其他胶体）扩容，可能
出现伴有肾功能损害的循环功能紊乱和电解质失衡[1-4]
治疗性腹腔穿刺放液的方法与要求 方法： 采用穿刺针头连接引流袋，可控地（采用夹螺旋 输液夹调 节）和连续地自动引流，时间约2～3h引流出3～
4升。
（资料显示：日放腹水5000ml以下，不致发生血容量 减少！）
大量腹水患者，可以多次进行治疗性腹腔穿刺放 液，直至腹水基本消失。
治疗性腹腔穿刺放液的方法与要求 有争议的问题： 1、是否需要在术后补充白蛋白？—— 需要！ 2、一次性全部放液（Total paracentesis，指一次放液＞10L的 彻底放完腹水）是否可行？—— 不可行（造成循环功能严重紊 乱）！ 3、是否需要在第一次放腹水时采用小量（＜1000ml）？—— 没 有必要！
PMN的不断消亡，没有造成PMN浓缩的条件，故PMN计数不
会造成升高的假象。反之，淋巴细胞等生存期长（受免 疫应答的影响）当利尿剂使腹水逐渐消退时，具备淋巴
细胞等非PMN浓缩的条件，故WBC计数会造成升高的假象。
有研究显示，利尿10kg，可使WBC增加3倍[1]。
1.Hoefs JC: Hepatology,1981:1:249
1 Hoefs JC. J Lab Clin Med 1983;102:260–73. 2 Mauer K, Manzione NC. Dig Dis Sci 1988;33:1208–12. 3 Runyon BA, et al. Ann Int Med 1992;117:215–20.
以腹水的SAAG分类为鉴别标准的常见疾病 高梯度腹水 低梯度腹水
(≥ 11 g/L ) (＜ 11 g/L )
肝硬化 酒精性肝炎 心源性腹水 “混合性”腹水 肝癌（原发或转移） 暴发性肝衰竭 Budd-Chiari综合征 门静脉血栓形成 粘液性水肿 肝小静脉闭锁病 妊娠脂肪肝
腹膜转移癌 结核性腹膜炎 胰源性腹水 肠梗阻或肠梗塞 胆汁性腹水 肾病综合征 手术后的淋巴管漏 结缔组织病引起的浆膜炎
限水问题： 对于大量腹水和伴有低钠血症的患者 应适当限水。 适当限水才能延缓腹水产生速率和减 少产生的量， 特别是对于难治性腹水，输液量严格 控制在1000ml以下， 甚至更少。
1. Bichet D, et al. Ann Int Med 1982;96:413–17.
低钠血症的处理问题： 1.血钠≥126 mmol/l，血清肌酐正常，可使用利尿剂不 限水 2.血钠121–125 mmol/l，可继续用利尿剂或暂停观察 3.血钠≤120 mmol/l，停利尿剂。如此时血清肌酐 增加或＞150μmol/l,则需要佳乐施(含琥珀明胶）、海 马西尔（尿素交联明胶）或白蛋白等扩容。由于这些扩 容剂含钠，可能会使腹水加重或更难消退，但与不扩容 而导致的潜在不可逆的肾功能损害相比，还是好得多 4.在低钠血症情况下，一些新的ADH拮抗剂（考尼伐坦） 的使用将有助于改善低钠血症
肝硬化腹水的诊治进展
腹水是肝硬化的主要并发症
据一项追踪调查发现，肝硬化10年后患者腹水发生率达50％[1] 75%的腹水见于肝硬化患者[5]
1.Gines P, et al. Am J Med 1968;44:406–20. 2.Powell WJ, et al.Am J Med 1968;44:406–20. 3.D’Amico G, et al. Dig Dis Sci 1986;31:468–75. 4.Llach J, et al. Gastroenterology 1988;94:482–7. 5.Runyon BA. Diseases of the liver, 7th Edn. Philadelphia: Lippincott, 1993:990–1015.
血清-腹水白蛋白梯度
serum-ascites albumin gradient， SAAG
血清-腹水白蛋白梯度（g/L）
= 血清白蛋白含量（g/L）— 腹水白蛋白 含量（g/L）
SAAG ≥ 11（g/L）：高梯度腹水，提示存在门 静脉高压，
SAAG < 11（g/L）：低梯度腹水，提示为非门静 脉高压腹水。
利尿剂的使用问题:
7、合并使用多巴胺的问题。Bacq等通过对肝硬化患者的使用 多巴胺后系统、内脏和肾脏的血流动力学分析认为，多巴胺不 能增加肝硬化患者的肾小球滤过率，对难治性腹水的利尿没有 明确的作用。此外，对内脏血管的扩张作用势必使门静脉系血 流量增加。按照经典的门静脉压形成的关系定律：
⊿P = Q × R
腹水的治疗进展
限钠问题： 此前，为了减少利尿剂的用量和较快地消除腹水。 目前推荐的钠摄入标准是 90 mmol (5.2 g食盐)/天. 过分限纳的缺点： （1）这种限制可能导致蛋白质营养不良和一些其他后果 （2）在业已存在低钠血症的情况下，可能导致血容量过 低 而发生肝肾综合征或肾实质损害 （3）可能降低神经感受器的兴奋性而降低利尿效果和中 枢神经抑制
腹水中性白细胞计数和培养
腹水的中性白细胞计数主要用于感染的确定
应计算多形核白细胞（PMN，即中性白细胞）和淋
巴细胞的数量 细胞计数中的多核白细胞≈ PMN？单核白细胞≈ 淋巴细胞？ 肝硬化腹水PMN计数＞250个/mm3 是SBP的诊断标 准
采用PMN而不用WBC的理由： 无并发症的肝硬化腹水中的PMN是伴随着液体从门静 脉漏至腹腔的过程中“带”到腹水中的，由于PMN在腹水 中仅能生存2～3天，当利尿剂使腹水逐渐消退时，由于
约50%的血性腹水患者找不到病因[4]
1. Bar-Meir S, Lerner E, Conn HO. Dig Dis Sci 1979;24:136–44. 2 .Runyon BA. Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease.6th Edition pp1310-1333 3. Runyon BA, et al. Hepatology 1988,8:1104 4. DeSitter L, Rector WG Jr. Am J Gastroenterol 1984;79:136–8.
利尿剂的使用问题: 1、首选利尿剂是螺内酯[1]。 理由：通过拮抗醛固酮，增加远曲小管利钠和保钾 用法：首剂即100mg/日，可逐步增加到最大剂量为 400mg/日 2、呋塞米（速尿）只能作为螺内酯的辅助用药[3] 用法：首剂即40mg/日，可每2～3天增加剂量，直 到最大剂量为160mg/日 3、为了避免呋塞米引起的K+丢失同时又迅速发挥利尿 作用，目前对螺内酯和呋塞米的联用方法是从起100： 40（mg/mg）的比例起，逐渐增加剂量。为了提高患者 的依从性，建议每天服药一次。
从上不难看出，多巴胺的使用可能使门静脉压力增加，导 致腹水的形成增加或抵消所谓的可能增加肾小球滤过率的作用。
（⊿P ：门静脉压的增量 血流的血管阻力）
Q：门静脉血流量
R：门静脉
治疗性腹腔穿刺放液
对大量或难治性腹水的初始处理通常是重
复大量腹腔穿刺放液，有对照资料显示这
种处理并同时补充胶体是快速、安全和有
按照国际腹水俱乐部(International Ascites Club)的分类定 义[1],腹水可分为: 无并发症的腹水：无感染，且与HRS发生无关，可分三级 Ⅰ级（轻度）：仅能通过B超发现者 Ⅱ级（中度）：腹水使腹部对称性膨大 Ⅲ级（大量）：腹水引起腹部显著膨大 顽固性（难治性）腹水：对利尿治疗无反应或早期复发，可 分二个亚组 利尿剂抵抗性腹水（对最大利尿剂量治疗无效） 利尿剂使用受限性腹水（在常规剂量治疗时出现各种并发 症）
肝硬化腹水的RBC 通常＜1000/mm3,没有特殊意义，多由 于穿刺损伤所致 约2%的肝硬化腹水患者RBC ＞50,000/mm3,称为（Bloody ascites）[1],穿刺损伤和门静脉高压所致血性肝淋巴漏至腹
腔是可能的原因[2]
约30%的血性腹水患者为肝细胞癌所致,约10%为腹膜转移 癌所致[3]，不足5%为结核所致[2]
为了确保SAAG作为腹水分类指标的准确性，
须注意以下几点： 1、血清和腹水标本的采集应在同一日，最好在同一时 2、低血压或休克时，门静脉压降低，此时获得标本可能会 影响准确性 3、腹水中浓度很低时应调整实验室白蛋白检测标准曲线的下限 4、当SAAG在临界值（11g/L）左右时，需重复测定确认测定值 5、腹水脂质可影响白蛋白检测值，因此乳糜腹水可能出现假 高值。
“渗出液” 和 “漏出液”
按照惯例，腹水的类型被分为 渗出液和漏出液，二者的腹水 （总）蛋白浓度分别是 >25 g/l or <25 g/l。
பைடு நூலகம்
1.Bar-Meir S, et al. Dig DisSci 1979;24:136–44. 2. Sampliner RF, et al.Am J Med Sci 1974;267:275–9. 3. Wilson JAP, et al. Dig Dis Sci 1979;24:645–8. 4. Hoefs JC. J Lab Clin Med 1983;102:260–73. 5. Rector WG Jr, et al. Am J Med 1984;77:83–5. 6. Shakil AO, et al. Am J Med 1996;100:179–85.
效的。
治疗性腹腔穿刺放液的要求与方法 要求： 腹腔穿刺放液后按8g/L 白蛋白/腹水量）补充白蛋白。
如果放液后不补充白蛋白（或其他胶体）扩容，可能
出现伴有肾功能损害的循环功能紊乱和电解质失衡[1-4]
治疗性腹腔穿刺放液的方法与要求 方法： 采用穿刺针头连接引流袋，可控地（采用夹螺旋 输液夹调 节）和连续地自动引流，时间约2～3h引流出3～
4升。
（资料显示：日放腹水5000ml以下，不致发生血容量 减少！）
大量腹水患者，可以多次进行治疗性腹腔穿刺放 液，直至腹水基本消失。
治疗性腹腔穿刺放液的方法与要求 有争议的问题： 1、是否需要在术后补充白蛋白？—— 需要！ 2、一次性全部放液（Total paracentesis，指一次放液＞10L的 彻底放完腹水）是否可行？—— 不可行（造成循环功能严重紊 乱）！ 3、是否需要在第一次放腹水时采用小量（＜1000ml）？—— 没 有必要！
PMN的不断消亡，没有造成PMN浓缩的条件，故PMN计数不
会造成升高的假象。反之，淋巴细胞等生存期长（受免 疫应答的影响）当利尿剂使腹水逐渐消退时，具备淋巴
细胞等非PMN浓缩的条件，故WBC计数会造成升高的假象。
有研究显示，利尿10kg，可使WBC增加3倍[1]。
1.Hoefs JC: Hepatology,1981:1:249
1 Hoefs JC. J Lab Clin Med 1983;102:260–73. 2 Mauer K, Manzione NC. Dig Dis Sci 1988;33:1208–12. 3 Runyon BA, et al. Ann Int Med 1992;117:215–20.
以腹水的SAAG分类为鉴别标准的常见疾病 高梯度腹水 低梯度腹水
(≥ 11 g/L ) (＜ 11 g/L )
肝硬化 酒精性肝炎 心源性腹水 “混合性”腹水 肝癌（原发或转移） 暴发性肝衰竭 Budd-Chiari综合征 门静脉血栓形成 粘液性水肿 肝小静脉闭锁病 妊娠脂肪肝
腹膜转移癌 结核性腹膜炎 胰源性腹水 肠梗阻或肠梗塞 胆汁性腹水 肾病综合征 手术后的淋巴管漏 结缔组织病引起的浆膜炎
限水问题： 对于大量腹水和伴有低钠血症的患者 应适当限水。 适当限水才能延缓腹水产生速率和减 少产生的量， 特别是对于难治性腹水，输液量严格 控制在1000ml以下， 甚至更少。
1. Bichet D, et al. Ann Int Med 1982;96:413–17.
低钠血症的处理问题： 1.血钠≥126 mmol/l，血清肌酐正常，可使用利尿剂不 限水 2.血钠121–125 mmol/l，可继续用利尿剂或暂停观察 3.血钠≤120 mmol/l，停利尿剂。如此时血清肌酐 增加或＞150μmol/l,则需要佳乐施(含琥珀明胶）、海 马西尔（尿素交联明胶）或白蛋白等扩容。由于这些扩 容剂含钠，可能会使腹水加重或更难消退，但与不扩容 而导致的潜在不可逆的肾功能损害相比，还是好得多 4.在低钠血症情况下，一些新的ADH拮抗剂（考尼伐坦） 的使用将有助于改善低钠血症
肝硬化腹水的诊治进展
腹水是肝硬化的主要并发症
据一项追踪调查发现，肝硬化10年后患者腹水发生率达50％[1] 75%的腹水见于肝硬化患者[5]
1.Gines P, et al. Am J Med 1968;44:406–20. 2.Powell WJ, et al.Am J Med 1968;44:406–20. 3.D’Amico G, et al. Dig Dis Sci 1986;31:468–75. 4.Llach J, et al. Gastroenterology 1988;94:482–7. 5.Runyon BA. Diseases of the liver, 7th Edn. Philadelphia: Lippincott, 1993:990–1015.
血清-腹水白蛋白梯度
serum-ascites albumin gradient， SAAG
血清-腹水白蛋白梯度（g/L）
= 血清白蛋白含量（g/L）— 腹水白蛋白 含量（g/L）
SAAG ≥ 11（g/L）：高梯度腹水，提示存在门 静脉高压，
SAAG < 11（g/L）：低梯度腹水，提示为非门静 脉高压腹水。
利尿剂的使用问题:
7、合并使用多巴胺的问题。Bacq等通过对肝硬化患者的使用 多巴胺后系统、内脏和肾脏的血流动力学分析认为，多巴胺不 能增加肝硬化患者的肾小球滤过率，对难治性腹水的利尿没有 明确的作用。此外，对内脏血管的扩张作用势必使门静脉系血 流量增加。按照经典的门静脉压形成的关系定律：
⊿P = Q × R
腹水的治疗进展
限钠问题： 此前，为了减少利尿剂的用量和较快地消除腹水。 目前推荐的钠摄入标准是 90 mmol (5.2 g食盐)/天. 过分限纳的缺点： （1）这种限制可能导致蛋白质营养不良和一些其他后果 （2）在业已存在低钠血症的情况下，可能导致血容量过 低 而发生肝肾综合征或肾实质损害 （3）可能降低神经感受器的兴奋性而降低利尿效果和中 枢神经抑制
腹水中性白细胞计数和培养
腹水的中性白细胞计数主要用于感染的确定
应计算多形核白细胞（PMN，即中性白细胞）和淋
巴细胞的数量 细胞计数中的多核白细胞≈ PMN？单核白细胞≈ 淋巴细胞？ 肝硬化腹水PMN计数＞250个/mm3 是SBP的诊断标 准
采用PMN而不用WBC的理由： 无并发症的肝硬化腹水中的PMN是伴随着液体从门静 脉漏至腹腔的过程中“带”到腹水中的，由于PMN在腹水 中仅能生存2～3天，当利尿剂使腹水逐渐消退时，由于
约50%的血性腹水患者找不到病因[4]
1. Bar-Meir S, Lerner E, Conn HO. Dig Dis Sci 1979;24:136–44. 2 .Runyon BA. Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease.6th Edition pp1310-1333 3. Runyon BA, et al. Hepatology 1988,8:1104 4. DeSitter L, Rector WG Jr. Am J Gastroenterol 1984;79:136–8.