腹水的诊断和鉴别

腹水的诊断和鉴别北京大学第三医院消化科郭长吉一、腹水的概念正常人体腹腔内有少量液体（约20-50ml ）起润滑作用。

任何原因使腹腔内液体产生的速度超过吸收的速度，使腹腔内游离液体增多称腹水。

腹水的发生常是各种原因共同作用的结果。

由腹腔、盆腔原发或转移性肿瘤引起的腹水称恶性腹水。

二、腹水的病因不同地区、不同部门的资料来源，其病因组成及分布有所不同。

下表为美国两个学院的综合内科和胃肠病/肝病病房的901例腹水穿刺结果。

原因数字（占总数的%）慢性肝实质疾病（肝硬化和酒精性肝炎）758 84.1混合型（门脉高压+其他原因，例如：肝42 4.7硬化和腹膜癌病）心力衰竭24 2.7恶性，不伴有其他原因23 2.6结核，不伴有其他原因 6 0.7暴发性肝衰竭 6 0.7胰源性 4 0.4肾源性（透析性腹水） 2 0.2其他各种各样原因36 3.9国内报道：肝硬化44.5%～46.8%肿瘤38.0%～39.3%结核性腹膜炎 4.8%～13.0%其他0.9%～12.7%三、腹水的发生机制1、门脉压力增高组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，滤过和重吸收两种力量的对比决定液体移动的方向。

具体说，液体在血管壁内外移动的方向取决于四个因素，即毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压。

其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体自毛细血管内向血管外滤过的力量；而血浆胶体渗透压和组织液静水压则是将液体自毛细血管外吸入血管内的力量。

滤过的力量和重吸收的力量之差称为有效滤过压，这就是著名的Starling体液平衡理论。

这一理论同样适用于腹水形成的解释，可用下述简单公式表示：血浆胶体渗透压－腹水胶体渗透压=门静脉毛细血管静水压－腹腔内腹水静水压门静脉压力升高，毛细血管的动脉端液体大量逸出血管进入组织间隙,而在静脉端由于血浆白蛋白减少、血浆胶体渗透压降低，组织间隙的液体不能顺利地返回到血管内致组织间隙液体大量潴留，进而经脏层腹膜溢入腹腔形成腹水。

由于血浆内蛋白不易通过血管壁，因此腹水内的蛋白浓度很低，常在5-10g/L。

血浆胶体渗透压－腹腔胶体渗透压＜门静脉毛细血管压↑－腹腔内腹水静水压，腹水↑在肝病腹水病人，必然有门静脉血管床的压力增高和常常有血浆胶体渗透压下降，在这两个因素中，门静脉压力与腹水形成的关系较低蛋白血症更为重要；肝病病人常有低蛋白血症而没有腹水，而有肝病腹水的病人决不会没有门脉高压。

2、血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压↓－腹水胶体渗透压＜门静脉毛细血管压－腹腔内腹水静水压，腹水↑血浆胶体渗透压主要取决于分子量较小的血浆白蛋白的浓度。

当血浆胶体渗透压＜2.352kPa（＜240mmH2O），或血浆白蛋白浓度＜25g/L时（如肝硬化、肾病综合征），容易出现腹水。

临床有证据表明，单纯的低蛋白血症可有全身浮肿而无腹水出现。

3、肝脏淋巴液回流障碍肝窦与Disse间隙之间的肝窦膜有极大的通透性。

正常时的肝窦的内皮细胞是不连续的，存在着较大的孔隙，白蛋白几乎可以自由通过，肝淋巴液中的蛋白质浓度约为同时测得血浆浓度的95%。

因此，胶体渗透压高低在肝淋巴液的生成上不起作用，其生成量仅决定于肝窦膜两侧流体静压的压力差。

实验证明，这种差值仅升高0.098-0.19kPa(10-20 mmH2O)就会引起含蛋白在内的溶质和水大量漏出，此淋巴液富含蛋白质。

肝硬化时，由于门静脉高压和假小叶形成时肝窦受挤压及窦后梗阻等原因，使肝淋巴生成增多，如过量淋巴液不能有效回流入血则可由肝表面大量逸出犹如泪珠漏至腹腔，成为富含蛋白质的腹水。

4、钠、水潴留肝硬化时存在有钠、水潴留。

有关钠水潴留在肝硬化腹水形成的地位，目前有三种学说：1）充盈不足（underfill theory）学说在腹水形成开始时，有效血容量稍微减少（血管内腔有轻度收缩），这导致了血浆胶体渗透压轻度升高和门脉压力的轻度下降，以便在血管内和腹水之间建立新的平衡。

血浆容量下降激活了血浆肾素、醛固酮和交感神经系统导致肾钠潴留，血浆容量和血浆胶体渗透压恢复至原来的水平。

然而，由于腹水进一步形成使血浆容量不能恢复至正常水平，所以激活的感受器并没有被钠和水的潴留而关闭。

患者血浆内（由于低血容量刺激导致）血管加压素、去甲肾上腺素、肾素、血管紧张素和醛固酮的浓度增加。

2）泛溢学说(overflow theory)这种观点是由Lieberman于1970年提出的,在进行广泛的研究后发现与正常个体相比肝病腹水病人显示持续的高血浆容量,和在有无腹水的肝病患者之间其血浆容量的平均水平无显著差异。

Lieberman推测在肝病病人发生了某些当时未知的刺激肾钠潴留的因素和血浆容量原发性增加与门脉高压一起导致腹水的形成。

3）周围动脉扩张理论（peripheral arterial vasodilation theory）这种新理论(1988年Schrier首先提出)提出门脉高压导致血管扩张，血管扩张使有效动脉循环血量下降。

有人假设，这些事件在早期代偿性肝硬化、腹水发生之前即已出现；随着肝病的自然病程的进展，神经体液的兴奋性增加，肾保留钠进一步增加，血浆容量扩张；从而导致了过多的液体流入腹膜腔。

根据血管扩张理论,在肝硬化的自然病史中早期适用于充盈不足理论，晚期适用于泛溢学说。

自从血管扩张学说普及以来国际上已经广泛开展研究寻找血管扩张的介质。

很多物质被研究和被排除，一氧化氮（Nitric oxide）目前看来最有可能是其介质。

虽然在门脉高压和发生肾钠潴留之间所出现的事件的确切结果还不完全清楚，看来是门脉高压导致一氧化氮水平增加。

一氧化氮依次调节内脏和末梢血管扩张伴随着门脉高压。

晚期肝硬化在一氧化氮所致的低血压的状态下神经体液被激活（包括肾素-醛固酮系统，交感神经系统，加压素和内皮素-1）以尝试维持有效灌注压。

当淋巴液从高压的肝窦滤出、然后自肝被膜(格利森被膜)漏出且超过膈淋巴管重吸收游离液体的能力时腹水形成。

5、腹膜毛细血管通透性增加腹膜的炎症（结核、普通细菌、球孢子菌属感染等）、腹膜肿瘤侵润，或胆汁、胰液、胃液、血液的刺激，均可刺激腹膜毛细血管，致其通透性增加，含蛋白的液体“渗出”和细胞外液进入腹膜腔以重新建立胶体渗透压的平衡而引起腹水形成。

6、腹腔内脏器破裂空腔脏器穿孔时可有其内容物积聚于腹腔；实质脏器破裂则可见血腹；囊肿破裂则其内容物亦进入腹腔。

7、腹腔内淋巴管阻塞或破裂恶性肿物、结核及腹腔内慢性炎症等均可累及淋巴结或阻塞淋巴管，导致淋巴液渗出或含有乳糜的淋巴管破裂，引起乳糜性腹水形成。

四、临床表现腹水+原发病的表现1、腹水的表现腹水可突然发生，亦可缓慢出现。

突然发生者常有诱因，例如肝硬化患者发生上消化道出血后常迅速出现腹水或原有腹水者腹水量明显增多。

此外，感染、钠盐摄入过多、饮酒等亦为常见诱因。

腹水出现前常先有腹胀，而后出现腹水。

腹水量较少者临床症状可不明显；大量腹水常有腹胀，压迫膈肌或并发胸水时可出现呼吸困难。

主要体征有：少量腹水体征不明显，水坑征（puddle sign）可检出少至120ml的腹水（需要病人取手-膝位）。

大多数少量腹水经腹部超声检查（少至100ml腹水）得到证实。

腹水量在1500ml以上时移动浊音阳性。

大量腹水则腹壁可触及液波震颤。

如腹水产生很快，腹部可呈对称性膨隆，腹壁紧张度增加，外貌如球形，甚至可出现脐疝。

如腹水形成较慢，当有大量腹水时，在仰卧位腹水流向两侧胁腹，形成蛙腹，直立体位则腹水流向下腹部使其膨出。

腹水可通过使用下述系统进行半定量：1+仅通过仔细检查才能检出腹水；2+容易检出但相对少量；3+明显腹水但没有张力；4+张力性腹水。

上述系统对慢性腹水定量相对较好，但爆发性肝衰竭或手术后乳糜性腹水病人可能腹部有张力而没有大量的腹水。

2、原发疾病的临床表现五、诊断方法一）病史1、年龄：青年人应多考虑结核性腹膜炎、恶性淋巴瘤等；中年及老年患者最常见的原因为肝硬化，其次为腹腔肿瘤。

2、性别：男性以肝硬化多见，女性尚应考虑妇科肿瘤、宫外孕破裂、黄体及卵巢囊肿破裂等。

3、既往史：有血吸虫疫水接触史者，应考虑血吸虫病性肝纤维化的可能；有乙型、丙型病毒性肝炎病史者，常为肝炎后肝硬化；长期慢性充血性心力衰竭、慢性肺心病者可能为心源性腹水；有腹腔外器官结核病史者，应考虑结核性腹膜炎的可能；慢性肾炎、肾病综合征病史者应考虑肾脏疾病所致腹水可能。

二）伴随症状和体征1、水肿：下肢先有水肿，继而出现腹水者—常见于慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、下腔静脉阻塞等。

下肢水肿出现于腹水之后—主要应考虑肝硬化、腹膜癌病、恶性淋巴瘤、结核性腹膜炎等。

全身水肿伴腹水者—多见于慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肾病综合征、慢性肾炎肾病型及严重营养不良等。

2、发热：应考虑急性腹膜炎、结核性腹膜炎、急性胰腺炎、阿米巴肝脓肿破裂、恶性淋巴瘤、系统性红斑狼疮并发腹膜炎等。

3、呕血与黑粪：常见于肝硬化、原发性肝癌、胃癌、胰头癌、胆总管癌、壶腹周围癌，慢性肾功能不全尿毒症期亦可出现呕血及黑粪。

4、黄疸：轻度黄疸见于肝硬化、慢性充血性心力衰竭、下腔静脉阻塞、慢性胰腺炎等；深度黄疸多见于重症肝炎、原发性或转移性肝脏肿瘤和胆道肿瘤。

5、肝脏肿大：见于慢性充血性心力衰竭、下腔静脉阻塞及肝静脉阻塞所致的肝瘀血。

原发性肝癌时肝脏可明显肿大，质地坚硬。

肝硬化早期可轻度肿大，晚期肝脏缩小。

6、脾肿大：常见于肝硬化、肝静脉阻塞、门静脉血栓形成或肿瘤侵犯门静脉导致门静脉高压所致的脾肿大。

7、腹壁静脉曲张：以脐为中心，向四周呈放射状分布，血流方向呈离脐方向者多见于肝硬化门脉高压症；曲张静脉在腹壁两侧，血流方向自下而上者多为下腔静脉阻塞。

8、出血倾向：多见于肝病晚期及尿毒症时。

9、肝掌、蜘蛛痣：多见于慢性肝病。

10、腹痛：多见于腹腔脏器炎症、穿孔或肿瘤。

11、腹水伴有腹部肿块：应考虑腹腔肿瘤（原发或转移肿瘤，如乳腺、肺、结肠和胰腺原发肿瘤常转移至腹膜）及结核，女性病人尚应考虑妇科肿瘤及Meig’s综合征。

12、呼吸困难及颈静脉怒张：见于心源性腹水及大量腹水压迫膈肌时。

13、胸水：肝硬化时可出现右侧胸水或双侧胸腔积液，胰腺炎时可合并左侧胸水，充血性心力衰竭时亦可有胸水且多为右侧，SLE、Meig’s综合征、结核性胸膜炎等均可出现胸水。

14、恶液质：见于肿瘤、重症结核病和重度营养不良等。

三）腹水检查1、腹水外观1）淡黄色、稀薄透明状—多见于肝硬化及其他良性病变所致的腹水。

2）乳白色—多为乳糜性腹水。

对乳白色或明显牛奶样的腹水应当测量甘油三酯的浓度根据定义，乳糜腹水其腹水甘油三酯的浓度大于200mg/dL(2.26mmol/L)和大于血清水平；通常其浓度大于1000mg/dL(11.3mmol/L)。