呼吸机的应用

呼吸机的应用
第一节呼吸机的治疗、适应症、禁忌症
一．呼吸机的治疗作用
1．改善通气功能：这是呼吸机的最基本的治疗作用。

2．改善换气作用：PEEP和延长吸气时间等方法，使肺内通气不均、通气—血流比例失调、肺内分流增加等情况得到改善，从而提高了动脉氧分压。

3．减少呼吸功，节约心脏储备功能：应用呼吸机可以减少呼吸肌的负担，耗氧减少，有利于缺氧的改善。

二．适应证
1．严重通气不足：由肺内疾患引起，常见的有COPD并发急性呼吸衰竭，哮喘持续状态等。

各种原因的中枢性呼吸衰竭和呼吸肌麻痹也可应用呼吸机，但其效果视原发病而不同。

2．严重换气障碍：同时合并通气障碍时可应用呼吸机，如严重肺部感染，ARDS等。

单纯换气障碍主要靠增加吸入氧浓度解决，如效果不佳可考虑应用。

3．胸部和心脏手术后和严重胸部创伤患者：
应用呼吸机的标准：1·咳嗽、排痰能力不足或消失者，对保守治疗反应不佳者，呼吸衰竭对全身影响较大者（如已昏迷，循环情况不佳者），应尽早应用呼吸机，如全身情况已衰竭时再用，常已失去抢救时机。

2．动脉血气分析，尤其是paco2对决定是否应用呼吸机有重要价值。

急性呼衰时Paco2在60—70mmhg以上，慢性呼衰时Paco2在70—80mmhg以上，PH：〈7.20—7.25；吸入60%氧时Pao2〈50mmHg，可考虑应用呼吸机（不要求三项条件齐备）。

三．禁忌证
1.对呼吸道施加正压可使病情加重的疾患，如肺大泡，高压气胸，大咯血等。

2.急性心肌梗塞。

3.肺结核如合并多发性大泡或气胸者。

第二节应用呼吸机后的生理改变
正常人吸气时胸内压为负压，用呼吸机作IPPV时，吸气过程中胸内压可从-5增至+3厘米水柱，肺内压可比大气压高15—20厘米水柱或更多，这种压力的变化是IPPV对正常生理产生影响的基本原因。

一. 对呼吸的影响
1. 对潮气量的影响潮气量的大小决定于肺顺应性、呼吸道阻力和呼吸机的通气压力。

2. 对呼吸死腔的影响压力和潮气量适当时可减少呼吸死腔，这是气体分布均匀和肺血流再
分配的结果。

如压力过大或吸气流速过高，大部分气体进入阻力较小的肺泡，加重气体分布不均匀。

3. 对气体交换的影响
4. 对肺表面活性物质的影响一般无影响。

5. 对呼吸功的影响正确使用呼吸机时，呼吸功可减少，可使耗氧量减少20—30%，减少循环负担。

如呼吸机使用不当，自主呼吸对抗，则使呼吸功增加。

6. 对呼吸道分泌物的作用正压通气有利于分泌物进入大气道而排出。

二、对循环的影响
1. 吸气时胸内压增加，影响静脉血回流。

2. 吸气时对心脏的压迫作用，影响心脏充盈。

3. 吸气时肺泡内压力增高，肺循环血量减少，右心负担加重。

以上作用结果可引起血压下降和心输出量减少。

在使用呼吸机时要血容量充足，吸气压力不宜过高。

机体代偿机制：血容量增加，使静脉回流增多；血管张力改变，周围静脉压增高，以利血液回心。

第三节呼吸机的应用
一. 连接
1.面罩：用于清醒，自主呼吸强的患者。

仅可短期应用，且吸气可进入胃肠道。

优点是无创。

2.气管插管：包括经口和经鼻气管插管，一般低压导管可放置7—14天。

3.气管切开：有利于管理气道。

但可损伤气道。

二. 通气条件
1.通气量：8—12ml/kg，频率12—18/分；或3.5—4.5升/分/平方米体表面积。

须随病情及病种调节。

一般慢而深的通气（潮气量大而频率小）可减少涡流，有利于改善通气/血流比。

2.临床观察：神态、神志、唇色、周围循环等。

如自主呼吸强而对抗提示通气不足。

3.血气分析：特别是Paco2，是反映通气的最可靠的方法。

一般急性呼衰可使Paco2短期内达到正常水平；对慢性呼衰应调节使Paco2逐步下降，否则可致代碱。

Paco2〈35mmHg
Pao2正常
提示通气量过大，应减少通气量
Paco2>45mmHg
Pao2正常或降低
通气量不足，应加大通气量
Paco2<35mmHg
Pao2<80mmHg
换气功能障碍，可用PEEP或PSV
4.通气压力：受肺部病变（顺应性）及潮气量两方面的影响。

一般
轻度病变15—20cmH2O
中度病变20—25 cmH2O 可维持正常通气
重度病变25—30 cmH2O
如〉30 cmH2O易对循环产生不良影响。

三、保持气道通畅
1.湿化气道：a. 输入气体必须湿化，输入气体在37℃时需达到近于饱和水蒸气，才能满足生理需要。

但水气过多，可致气道痉挛。

b. 也可用生理盐水滴注。

2. 定期吸痰：一般1—2小时一次，每次吸痰时滴入生理盐水5ml，吸痰管尽量深入两侧支气管，每次吸痰时间不超过15秒。

四、正确用氧
一般吸入气氧浓度30—40%，中重度患者可增至60%，如还不能纠正低氧者，需改变通气模式。

60%以上吸氧不宜超过24小时，否则可导致氧中毒。

五、撤机
1. 撤离及恢复机械通气的生理指标：
床旁呼吸功能测定，如达到下列指标者可考虑开始撤机：（1）最大吸气压大于1.96kpa(20cmH2o);(2)VC>10—15ml/kg；(3)FEV1>10ml/kg；
(4)P(A—a)O2<39.9—46.6kpa(300—350mmHg) (FiO2=1.0)。

(5)PaO2>39.9kpa(300mmHg) (FiO2=1.0)。

(6)PaO2>8kpa(60mmHg) (FiO2<0.4)。

(7)Qs/Qt<15%。

(8)VD/VT<0.55—0.6。

上述1—4反映通气功能，5—9反映氧合功能。

如呼衰原因解除，呼吸功能逐步好转，即使某些指标未达标准，也可考虑撤机。

在撤机过程中出现下述指征时，应立即恢复机械通气：（1）收缩压变化大于20mmHg，或舒张压变化大于10mmHg；（2）p>110/分或增加20/分以上；（3）呼吸频率大于30次/分或增加10次/分以上；（4）TV<250—300ml；（5）出现严重的心率失常；（6）PaO2<60mmhg；（7）PaCO2>55mmHg；（8）pH<7.30；但如有慢性呼衰者，可参考病前PaCO2及PaO2的情况适当调整。

2. 撤机前准备
（1）解除心理负担；
（2）纠正酸碱平衡失调：碱中毒时撤机可致肺不张或加重低氧血症；
（3）维持适当的氧输送能力：BP及心功能应基本正常；
（4）适当补充营养；
（5）控制感染。

3. 撤机方法
病情轻，机械通气时间短者可经1小时左右试验性停机，观察患者反应及血气情况，如无明显异常，可直接撤机。

如时间较长，呼吸肌疲劳、萎缩时：
（1）间隙强制机械通气：先采用较高频率（10/分以上），逐步减少机械通气次数，直至停机，但可能加重呼吸肌疲劳。

（2）压力支持通气（PSV）：先采用较高压力（20mmH2O），逐渐减少至0，PSV可与SIMV 合用。

（3）同步呼吸：逐步提高吸气触发压，最后停机。

六、机械通气时的呼吸功能及血气监测
1. 呼吸功能监测：
（1）潮气量：定容型呼吸机因部分气体在管道中压缩，故吸入的潮气量要小于设定值。

定压型呼吸机由于患者气道阻力及顺应性的增减而不同。

（2）气道压力：最大吸气压力过高会造成气压损伤；
吸气末正压可改善气体在肺内的分布，但影响循环；
呼气末正压可增大功能残气，肺顺应性，促进气体向血液中弥散，但正压值过高，可减少心输出量；
机械通气对循环的影响，主要取决于平均气道内压力。

呼吸频率增加，吸气时间增加，吸气末正压时间增加，最大吸气及呼气末正压增加，均可增加气道内压力，心输出量减少。

（3）气道阻力及顺应性：气道阻力=（最大吸气压力—吸气末压力）/流速；
顺应性=潮气量/（吸气末正压—呼气末正压）
以上所得的顺应性，为整个呼吸系顺应性之和，称有效顺应性，正常值一般为0.6—1.0l/kpa，在PEEP时，如调节呼吸机，顺应性上升，气道阻力下降，说明治疗有效。

2. 血气监测
（1）动脉血气分析：可采用动脉穿刺采血法、动脉内留管法、动脉毛细血管血，如只需了解Paco2的变化，也可取静脉血。

当吸氧浓度或通气条件改变后，一般需20分钟后才可稳定。

3. 经皮血氧饱和度测定：与动脉血氧饱和度（Sao2）相关良好，绝对值也很接近。

4. 呼出气CO2的监测：（1）潮气末二氧化碳分压可反映肺泡CO2的分压，且与Paco2相关良好，绝对值接近，疾病情况下如肺内通气/血流严重不均，Paco2与潮气末CO2分压差距增大。

（2）CO2量：反映患者的代谢情况，CO2产量增加，通气量常需增加。

（3）生理死腔与潮气容积之比（VD/VR）：
VD/VR=（Paco2—PEo2（混合呼出气平均CO2分压））/Paco2
健康人VD/VR<0.3，ARDS者VD/VR上升。

第四节应用呼吸机的合并症
一、堵管：多为粘痰、呕吐物、血痂等阻塞气道。

判断：吸气压力增高，潮气量下降，压力表指针迅速上升。

处理：吸痰，必要时更换气管插管。

二、脱管：气管插管或套管脱出，与堵管表现相似。

处理：重新插管。

三、喉损伤：长期插管者的发生率为3—11%，以喉水肿为最常见。

处理：皮质激素，1%麻黄碱等，必要时气管切开。

四、气管损伤：可发生溃疡，出血，局部感染，个别可发生气管壁软化，穿孔，狭窄等。

以上多发生于高压气囊导管。

五、循环障碍：见对循环功能的影响。

六、气压损伤：如间质气肿，纵隔气肿，皮下气肿，张力性气胸，空气栓塞等。

预防：通气压力不宜过高，吸气流速不宜过快。

七、感染：
八、过度通气：特别是慢性呼衰者，应用呼吸机后paco2快速下降，导致呼碱。

此时可有抽搐，血压下降等。

九、通气不足：如呼吸机调节不当，或气道阻塞，致通气量不足，可引起酸血症，影响全身代谢紊乱，电解质紊乱。

也可引起患者呼吸拮抗，增加氧耗。

十、肺不张：原因：（1）痰堵：好发于左上、右下肺。

（2）插管过深至一侧支气管（多发于右侧）。

处理：将导管拔出一些；加强气道湿化，吸痰。

十一、消化系统：可引起腹胀等，如使用不当也可引起消化道出血。

第五节几种通气模式
一、呼气末正压（PEEP）：PEEP 使呼气末气道压力大于大气压，有助于防止肺泡陷闭的发生，增加功能残气容积。

因肺泡压增高，肺泡——动脉血氧分压差增加，有利于氧向血液弥散。

又因一部分因肺不张失去通气功能的肺泡扩张，肺泡充气的改善，可使肺顺应性增加，减少呼吸功。

PEEP能促进肺泡表面物质的生成。

PEEP可造成各种气压损伤，由于气道内压上升，静脉回流障碍，可致心输出量下降，颅内压升高，肾功能下降，肝淤血等。

也可因吸气与呼气之间的压差缩小，使潮气量及通气量减少，可通过增加吸气压力及延长呼气时间来调整。

PEEP主要应用于累及双侧肺的弥漫性浸润性病变，特别是表现为低氧的呼衰治疗中，如ARDS。

一般认为Pao2〈60mmhg，Pro2〉0.6为应用PEEP的指征，PEEP不用于单侧病变。

PEEP的调节：PEEP的治疗目的是既能避免长期高浓度吸氧所致的副作用，又能在低水平上保证组织器官的需要。

10cmH2O以下的PEEP很少引起气压损伤，一般不要>15—25cmH2O。

PEEP可先从5—10 cmH2O开始，间隔一定时间（1hr）后逐步上调至最佳值。

即既能增加PaO2、功能残气量、肺顺应性、减少肺内血液分流，又不影响心输出量，不产生气压损伤。

二、间隙强制通气（IMV）
IMV是在每分钟单位时间内既有强制性机械通气，又有发生于其间隔内的自主呼吸，两种呼吸方式共同构成每分通气量。

SIMV时的强制通气由患者自主吸气努力来触发，而达到同步的目的。

IMV与SIMV与持续机械通气比较，优点为：1. 不需大量镇静剂；2. 可减少通气过度发生碱中毒；3. 可维持呼吸肌的功能；4. 因有自主负压呼吸，可减少对循环的不良影响。

缺点为：1. 此种方式对患者需要增加通气量的要求，反应不良；2. 增加呼吸功的消耗，不适当应用会导致呼吸肌疲劳。

使用方法：将机械通气频率设定在不能完全满足机体通气量需要的水平，可先用较快的频率，随病情好在，逐步减少。

IMV与SIMV可应用于自主呼吸尚好，病情不很严重的呼衰治疗，现较少单独应用于呼衰早期的治疗，而主要应用于脱离呼吸机的过程中。

一般用中等频率的IMV与SIMV（8—10
次/分）。

三、高频通气（HFV）
1.HFV的作用原理和方式与临床的关系：
高频通气的原理主要是气体的主动弥散，它不受气道局部组织顺应性及其阻力的影响，因此在改善通气/血流比例失调方面明显优于CMV。

这种作用在以弥散障碍为主的单纯性缺氧性呼吸衰竭患者，疗效更为显著。

在通气压力方面，HFV为CMV的1/3—1/2，有利于胸腔内静脉回流，增加心搏出量HFV 要求吸/呼比1：1.5—2.0，以利于呼气相排气。

阻塞性通气障碍要求大潮气量，低频通气型呼吸机；限制性通气障碍要求小潮气量，高频率型呼吸机。

2. 高频呼吸机的分类：
（1）高频正压通气HFPPV 60—100次/分
（2）高频喷射通气HFJV 100—200次/分
（3）高频震荡HFO 200—900次/分
（4）高频交替通气HFALV
（5）高频复合通气CHFV （HFJV+HFO）
共同特点：（1）均为开放系统，气压伤的危险性小；（2）频率大于60/分；（3）正压高速送气，流速大于25ml/秒；（4）随频率上升，呼气与吸气的区分逐渐消失，气体主要以弥散为主；（5）对循环及呼吸系统影响小。

3. HFV在ARDS中的应用：
CHFV（HFPPV+HFO）能使更多的肺泡恢复扩张改善氧合。

HFPPV可提供足够的对流，消除单用HFO时明显的重复呼吸。

4. HFV在纤支镜检中的应用：
HFV 可使PaO2明显提高。

5. HFV在支胸瘘和气胸治疗上的应用
因气体泄漏往往与气道内压力峰值有关，压力越大泄漏越严重。

HFV时气道总平均压降低，对支胸瘘和气胸治疗有利。

6.HFV在COPD治疗中的应用
COPD一般应用CMV，但CMV需作人工气道，且对心脏影响大，易致气压损伤，在适当调整HFJV后，可改善患者的通气。

四、辅助呼吸：
辅助呼吸是呼吸机根据患者吸气的负压信号送气给患者，即所谓的“同步呼吸”，此时呼吸频率一定程度上由患者控制，但吸气深度及潮气量仍由呼吸机控制。

应用辅助呼吸可促使患者自行调节呼吸,在恢复期还可利用调节同步敏感度的方法,锻炼患者的自主呼吸能力。

但如患者自主呼吸频率过快，不宜以患者的呼吸次数作辅助呼吸。

若机械与自主呼吸拮抗明显，要针对原因处理，必要时加大通气量，也可手捏皮囊加大通气量，等拮抗消失后再用辅助呼吸。

一般辅助呼吸用于自主呼吸较强且需保留自主呼吸的患者，主要用于病情好转准备撤机时。

五、叹息呼吸：
在一定次数的机控呼吸中，增加一次大潮气量的通气，以防止肺泡萎陷。

但一般认为此种通气模式意义不大。

六、反比呼吸：
吸/呼比例倒置，使吸气时间延长，改善肺泡中血氧交换，其意义与对身体的影响同PEEP，现在基本已被PEEP代替。

七、压力支持通气：
第六节通气机所致肺损伤和通气策略的改变
一.通气机所致肺损伤（VILI）的类型：
VILI包括四种类型：（1）肺泡外气体；（2）系统性气栓塞；（3）弥漫性肺损伤；（4）氧中毒。

肺泡外气体系指肺泡破裂，气体溢入各组织或间隙。

包括肺间质气肿、气胸、纵隔气肿，胸膜下气囊肿，皮下气肿，气腹或心包积气等。

发生率约占机械通气的5%—15%，其中以气胸的危害最大，若未能及时发现和处理，持续正压通气可使气胸迅速发展为张力性。

系统性气栓塞（systemic gas embolism）系因支气管静脉的血管结构被坏死病变或机械通气
的切应力破坏，肺泡破裂后进入支气管血管鞘的气体乃进入肺静脉系统，并经体循环到达其它系统或器官产生临床栓塞（如脑栓塞，冠脉栓塞等）表现。

正常动物以高气道压或大潮气量（Vt）通气后可发生弥漫性肺泡损伤和非常严重的微血管，肺泡通透性改变，肺水肿和透明膜形成，其病理改变与ARDS难以区别。

二、VILI的影响因素和发病机理：
影响VILI的因素包括两方面：通气机相关因素和受者（患者）因素。

通气机相关因素
1气道压：包括吸气峰压（PIP），平台压（Pplat），平均气道压（Paw），和呼气末正压（PEEP）。

临床上早已发现：PIP>3.92kPa，气胸发生率显著增加。

近年的研究证实：高PIP可引起弥漫性肺损伤，这是因为高PIP导致肺泡过度充张，肺泡-毛细血管屏障受损，通透性增加，小分子物质（液体，蛋白质，电解质等）大量漏出。

中水平的PEEP可保护肺泡免受VILI ，但过高时影响血液动力学，加重VILI。

2.通气容积：无论气道压力高低，只要大VT通气，就发生高通透性肺水肿。

3.通气方式：高流量，高频率和短吸气时间可诱发微血管损伤。

4.吸氧浓度：过高氧可减少肺表面物质的形成，增加对VILI的易感性。

受者本身的因素
三、通气策略的改变
1.通气参数的选择：既要保证适当通气和氧合又要避免VILI，要考虑基础病，肺胸顺应性，气道阻力，既要看PaO2，更要重视重要脏器的血液灌注，及高PIP或大Vt可致VILI的危险性。

如今倡导较符合患者病理生理的通气条件，如采用Vt5-12ml/kg，f=15-25次/分，须严格检测和限制气道高压，即“压力定标通气”技术。

即使没有氧合障碍也加用0.294-0.49Kpa 的PEEP以克服通气机回路的阻力，ARDS或VILI高危患者应增至0.981-1.96Kpa，但若要继续增加，则应用Swan-Gans导管监测肺动脉契压、心输出量和氧输送量以判断PEEP的利弊。

2.通气模式的选择：定容通气可保证通气量，缺点为易致气道高压，自主呼吸与通气机同步差。

现多用定压通气模式，与定容通气相比，定压通气时整个呼吸周期的气道压力不会超过预设压力水平，可有效防止肺泡内压力失控和VILI的危险。

另外在人机同步，流速方式协调，减少隐性呼吸功消耗方面，也有许多好处。

吸气流速与吸气峰压，气体在肺内分布，无效死腔与潮气量百分比（Vd/Vt），静动脉分流占总血流量的百分比等相关，应恰当选择与患者和通气模式相适应的吸气流速，以预防因高峰
流速产生过高的应切力所致的VILI。

常规通气中适当延长吸气时间也可降低吸气峰流速水平。

3.许可高碳酸血症(PHC)：PHC可减少气压伤，PaCO210.67~13.33kPa，PH7.15要比由于过高的通气压力所造成的肺损伤更安全。

PHC时PH的监测比CO2更重要，一般PH>7.2。

PHC 的禁忌征为颅内压增高，左右心功能不全为相对禁忌征。

第八节内源性呼气末正压的发生体制及其处理
一、概念：
呼气末正压是机械通气时设置呼气像正压，使整个呼吸周期中呼吸道压力始终高于大气压，常用于急性呼吸窘迫综合症的治疗。

然而，在一些未设施体外呼气末正压的患者，由于呼气时间短于肺恢复到平衡容积所需的时间，肺泡压在整个呼气末过程中都保持正压，而不像在正常情况下，静息呼气末肺泡内压为０。

我们把这种由于不完全呼气引起的呼气末肺泡内正压称为自发性呼气末正压、隐匿性呼气末正压、易疏忽的呼气末正压、内源性呼气末正压、内部呼气末正压和内源性呼气末正压（PEEPi）。

所有这些数据都是相对于呼吸机设置的体外呼气末正压而言的。

二、发生机制：
PEEPi的发生与呼气末容积和肺排空速率有关。

1．气流阻力：气道疾病及气管插管、痰阻、气道痉挛等都可使肺泡排空受限呼气不能充分完成。

在辅助通气时，如果吸气压力小于PEEPi+触发压，就不能触发呼吸机，会增加呼吸无效功，出现人机对抗。

故流速切换比压力切换好。

2．呼气受限：COPD由于中小气道病变，可引起气道陷闭，使呼气受限（可长达20~30秒），产生PEEPi。

3．肺顺应性：顺应性高，易产生PEEPi，故ARDS患者及肺水肿者反不易产生PEEPi。

4．呼吸机设置：
在使用呼吸机时PEEPi普遍存在，有报道达33/34。

（1）PEEPi与控制呼吸：普遍存在，在高频通气时更易产生。

（2）PEEPi与反比通气：最易产生。

（3）PEEPi与吸气末屏气：易PEEPi。

（4）PEEPi与同步触发：在SIMV和PSV中，由于肌肉协调不佳，与机器不能配合等均可产生PEEPi。

三、处理
PEEPi可增加气压伤的危险，使呼吸肌耗能增加，影响血液回流，可引起心输出量减少及低血压。

（1）调整呼吸机设置：
1）延长呼气时间：但对严重的COPD效果不理想。

2）减少潮气量：保持适当的允许性高碳酸血症，可减轻PEEPi。

（2）降低通气需要：可采取各种方法降低机体的耗氧。

（3）降低气流阻力：
1）清痰
2）增加气管导管的管径
3）使用支气管扩张剂，必要时可使用麻醉剂。

（4）应用体外PEEP：
体外PEEP及CPAP可减少吸气肌负担，但不宜过大（否则易产生气压伤），应小于PEEPi 的85%~90%。