临床执业医师考试复习笔记-呼吸系统（第四季）
执业医师笔试手打笔记贺银成版呼吸
肺炎链球菌性肺炎1、肺炎球菌肺炎和克雷伯杆菌肺炎的鉴别肺炎球菌肺炎的常考特点2、普通球菌肺炎3、肺炎支原体肺炎---间质性肺炎4、各型肺炎的首选药—支原红军送白糖肺脓肿1、概念：肺组织坏死形成的脓腔临床特征：高热、咳痰、咳大量脓臭痰胸片：显示一个或多个含气液平的空洞发病：男＞女2、病因及发病机制感染途径：病原菌吸入性：最多见（60%），多为厌氧菌（80%）血源性：金黄色葡萄球菌3、肺脓肿的临床表现及治疗急性肺脓肿抗菌治疗的疗程---8-12周4、肺部空洞的鉴别支气管扩张症1、概念2、病因及发病机制支气管-肺组织感染（慢支）、支气管阻塞先天性发育缺损和遗传因素免疫功能失调—SLE、类风湿关节炎、IBD3、临床表现—慢性咳嗽、大量浓痰、反复咳血、病变部位固定湿罗音4、辅助检查及诊断X线：早期轻症者—无特殊发现；典型胸片---轨道征、囊状扩张呈卷发状支气管造影：HRCT：确诊纤维支气管镜：5、治疗：防治呼吸道反复感染，保持呼吸道引流通畅体位引流：纤支镜吸痰：控制感染：急性感染期的主要措施手术：6、病程短---肺脓肿、肺炎---大量浓痰----肺脓肿—鉴别各型肺炎特异临床表现：大量浓痰—肺脓肿、支扩剧烈咳嗽无痰或少痰---病毒性肺炎、支原体肺炎长期低热盗汗—肺结核固定局限性湿罗音---支扩、中心型肺癌满肺哮鸣音---支气管哮喘Velcro啰音---间质性肺疾病P2亢进—肺心病肺结核1、病因：结核杆菌，人型迟发型变态反应，IV型3、基本病理变化渗出、增生、坏死、结核结节4、原发肺结核和继发肺结核的鉴别5、临床表现发热：最常见，午后潮热、乏力、盗汗、消瘦、食欲减退咳嗽咳痰：最常见，咯血：1/3-1/2的患者咯血痰中带血—炎性病灶毛细血管扩张中等量以上咯血—小血管损伤或来自空洞的血管瘤破裂咯血后低热—小支气管内残留血块或阻塞支气管感染发热持续不退—结核病灶播散胸痛：累及胸膜时可出现不剧烈的刺痛呼吸困难：多见于干酪样肺炎、大量胸腔积液患者6、诊断：胸片：首选痰涂片：确诊每毫升5000-10000个纤支镜：活检OT试验：检出结核杆菌感染7、肺结核的诊断程序可疑症状患者的筛选：痰涂片是否肺结核：X线有无活动性：活动性—胸片上表现为边缘模糊不清的斑片状阴影，可有中心溶解和空洞，或出现播散灶非活动性—胸片上表现钙化、硬结、纤维化，痰检查不排菌，无任何症状是否排菌8、分类标准及诊断要点原发型肺结核、血行播散型肺结核、继发型肺结核（浸润型肺结核、空洞型肺结核、结核球、干酪中层结核性肉芽肿外层纤维结缔组织②结核球：③干酪样肺炎：大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞④纤维空洞性肺结核：8、并发症：结核性脓胸、自发性气胸、肺心病、支扩、肺外结核9、治疗乙后异周链听力，利肝氨胃肠对症治疗：咯血---垂体后叶素糖皮质激素COPD1、概念2、病因3、肺功能检查FEV1/FVC%<60%残气量/肺总量↑，＞40%对诊断有重要意义残气量↑4、分级5、治疗戒烟支气管扩张药祛痰药糖皮质激素家庭氧疗：低流量吸氧抗生素治疗：支气管哮喘1、概念：是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症特征：反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷咳嗽等，可自行缓解或经治疗后缓解2、病因：个体过敏体质+外界环境的影响3、临床表现：典型哮喘发作，呼气性呼吸困难，或发作性胸闷和咳嗽，端坐呼吸、发绀。
临床执业医师考试复习资料呼吸循环内分泌学
临床执业医师考试复习资料（呼吸、循环内分泌学）一、概述1. 解剖分类：（1）大叶性肺炎：肺实质炎症，致病菌多为肺炎球菌; 也叫肺炎球菌肺炎。
（2）小叶性肺炎：致病菌主要为金黄色葡萄球菌等。
也叫葡萄球菌肺炎。
（3）间质性肺炎：以肺间质炎症为主, 如支原体肺炎和衣原体肺炎等。
2. 按病因分类（6 类）：1）细菌性。
细菌性肺炎是最常见的肺炎。
2）非典型病原体所致肺炎，特点：没有细胞壁，不能用B内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类。
3.患病环境分类：（1）院外获得性肺炎（社区获得性肺炎）致病菌：G■多见，常见肺炎球菌;在院外（院外获得性肺炎）踢足球（肺炎球菌）（2）院内获得性肺炎：G-杆菌最常见，包括：绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等一个老伯（克雷白杆菌），在院子里钟绿色（绿脓杆菌）蔬菜。
老伯是板砖（砖红色胶冻样痰）的.A.无感染因素：以球流感为代表。
无感球流感B.有感染高危因素：有感金铜杆（金葡菌，铜绿假单胞菌，肠杆菌属）二、几种常见的肺炎\ 、、八注意:1.进行性呼吸困难就是ARDS呼吸窘迫综合症），氧疗不管用, 只能用PEEP呼吸末正压通气）2.肺炎导致的呼吸困难，由于缺氧，不是动静脉分流。
3.三代头孢：曲松，噻肟。
4.空洞-小叶。
有“脓”字一金葡菌，可忽略年龄。
厌氧菌—“臭”字。
5.头孢分代：第一代：头孢噻吩钠头孢氨苄头孢羟氨苄头孢唑啉头孢拉啶头孢硫脒头孢克罗头孢噻啶头孢来星头孢乙腈头孢匹林头孢替唑第二代：头孢咲辛钠头孢咲辛酯头孢孟多头孢咲辛钠头孢克洛头孢替安头孢美唑头孢西丁头孢丙烯头孢尼西第三代：头孢噻肟钠头孢哌酮头孢他啶头孢曲松头孢唑肟头孢甲肟头孢匹胺头孢替坦头孢克肟头孢泊肟酯头孢他美酯头孢地秦头孢噻腾头孢地尼头孢特仑头孢拉奈拉氧头孢头孢布烯头孢米诺头孢罗齐第四代：头孢吡肟头孢匹罗头孢唑南6.肺炎链球菌只侵犯肺泡，不侵犯支气管，因此不会出现支气管炎并发症7.阵发性干咳，刺激性呛咳--- 如果是儿童就是肺炎支原体肺炎。
2024新大纲执业医师呼吸系统考点汇总
2024新大纲执业医师呼吸系统考点汇总呼吸系统（一）概述1、肺泡：I型肺泡上皮、II型肺泡上皮2、II型肺泡上皮分泌肺泡表面活性物质，孕28w开始分泌，孕35w最多3、肺血管：肺动静脉（功能血管）、支气管动静脉（营养血管）4、Pao2=80-100mmHg5、PaCO2=35-45mmHg6、SaO2氧饱和度=95-98%7、大气道：直径＞2um；小气道：直径＜2um8、大气道堵塞：吸气性呼吸困难；小气道堵塞：呼气性呼吸困难9、慢性支气管炎：慢性咳嗽、咳痰≥3月/年，持续≥2年10、肺气肿：终末细支气管异常持久扩张11、气管壁：黏膜层、粘膜下层、肌层12、肺泡之间有Cohn孔13、氧合指数=氧分压/吸入氧浓度（21=4X氧流量）=400~500（二）慢性阻塞性肺疾病COPD一、病因1、最常见：中老年人吸烟史2、长期感染病毒：流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒3、长期感染细菌：肺炎链球菌、卡他莫拉菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌4、最常见诱因：上呼吸道感染二、机制1、最主要的炎症细胞：中性粒细胞（分泌弹力蛋白）2、最主要的炎症介质：IL-83、α1-抗胰蛋白酶缺乏破坏肺组织结构（肝脏产生、北欧常见）4、氧化应激反应（次氯酸、过氧化氢）、营养缺乏三、病理生理1、本质：小气道不可逆的阻塞性通气功能障碍；肺组织结构破坏；呼气性呼吸困难2、早期Pao2↓→弥散功能障碍→低氧血症；晚期Pao2↓和PaCO2↑→肺泡通气功能不足→高碳酸血症四、临床表现1、最基本：长期慢性咳嗽咳痰+老年人+吸烟史2、无咯血3、体征①视诊：胸廓饱满、肋间隙变宽、桶状胸②触诊：语音震颤减弱③叩诊：过清音、心浊音界变小、肝肺浊音界下移④听诊：呼吸音减小、呼气相延长五、辅助检查1、胸片：早期无改变、后期肺纹理紊乱2、肺功能检查：阻塞性通气功能障碍（小气道）→一秒率FEV1/FVC＜70%→COPD；限制性通气功能障碍→胸腔积液、气胸FEV1%预计值评估COPD严重程度：＞80%轻度、50~80%中度、30~50%重度、＜30%极重度TLC↑、RV↑↑、RV/TLC≥40%→肺气肿六、分期1、mMRC问卷：出现呼吸困难0级剧烈运动后1级快走后2级平地走后3级＜100m后4级不能穿衣行走2、分级肺功能分级：FEV1%预计值mMRC问卷药物1~2级0~1级SABA SAMA1~2级≥2级LABA LAMA3~4级0~1级ICS+LABA/LAMA3~4级≥2级ICS+LABA/LAMASABA短效β受体阻断剂：沙丁胺醇LABA长效β受体阻断剂：沙美特罗SAMA短效抗胆碱药：异丙托溴铵LAMA长效抗胆碱药：噻托溴铵ICS吸入型糖皮质激素七、治疗●稳定期1、最主要治疗：长期家庭氧疗（PaO2＞60mmHg、SaO2＞90%）2、气道扩张剂3、化痰药：氨溴索、乙酰半胱氨酸4、糖皮质激素●急性加重期：1、最主要：抗感染2、气道扩张剂3、化痰药：氨溴索、乙酰半胱氨酸4、糖皮质激素5、低流量低浓度吸氧→防止肺性脑病氧浓度=21+4X氧流量八、并发症1、自发性气胸：鼓音、呼吸困难、胸痛，首选X线2、慢性肺心病：右心衰，首选UCG、胸片3、肺性脑病：意识障碍，首选血气分析4、2型呼衰（三）肺动脉高压一、定义1、肺动脉正常平均压力mPAP=12~23mmHg2、肺动脉高压：静息状态下有心导管测量平均肺动脉压≥25mmHg3、肺Cap毛细血管楔压PCWP=0.8~2KPa4、动脉血肺动脉高压最常见：特发性肺动脉高压5、继发性肺动脉高压最常见：COPD二、分类1、按照肺CAP分：肺CAP后（mPAP＞25mmHg、PCWP＞15mmHg）：左心衰肺CAP前（mPAP＞25mmHg、PCWP＜15mmHg）：动脉性肺动脉高压、肺疾病导致肺动脉高压（COPD）、慢性肺血管栓塞2、按照严重程度分：mPAP=25~36mmHg mPAP=36~45mmHg mPAP＞45mmHg轻度中度重度（四）特发性肺动脉高压和肺心病一、病因1、遗传：BMPR-22、自身免疫：抗核抗体（+）3、血管收缩舒张功能障碍①舒张血管：NO、前列环素②收缩血管：TXA2、ET-14、钾外流减少，钙离子进入细胞内二、临床表现1、最常见：呼吸困难2、缺血症状：①冠脉缺血，胸痛②脑缺血，头晕3、ortner综合征：肺动脉增粗压迫喉返神经，导致声音嘶哑三、体征1、P2亢进，P2＞A22、右心室肥厚，心界向左移位，心尖上翘四、辅助检查1、最有价值意义：UCG（慢性肺栓塞）①三尖瓣血液流速减慢②肺动脉＞30mmHg2、ECG3、胸片：右肺动脉直径增大4、金标准：右心漂浮导管mPAP＞25mmHg5、BNP↑6、吸入NO，mPAP下降≥10mmHg且＜40mmHg五、治疗1、吸氧2、钙离子拮抗剂；硝苯地平3、NO、前列环素4、ET-1受体拮抗剂5、抗凝（五）慢性肺心病一、病因1、胸廓畸形：脊柱侧弯2、支扩、COPD（慢性肺心病最常见）、肺脓肿3、肺动脉栓塞：急性肺心病二、机制1、功能因素（最主要）：缺氧→收缩血管物质增加、钙离子↑，导致肺动脉收缩2、解剖学因素：反复炎症、肺动脉高压、肺血管重建、血栓形成3、缺氧：水钠储溜、血栓、高凝三、临床表现和体征1、代偿期：表现：咳嗽咳痰、喘息、呼吸困难体征：P2亢进、右心室肥厚（剑突下心脏搏动增强、心尖上翘、心界向左扩大）2、失代偿期①呼衰表现：呼吸困难、咳嗽、肺性脑病体征：颅内压↑，球结膜水肿，周围血管扩张，皮肤潮红②右心衰表现：体循环淤血体征：奔马律、肝颈静脉回流征阳性、双下肢水肿四、辅助检查1、胸片：肺心病2、UCG：特发性肺动脉高压右心室流出道≥30mm右心室内卷≥20mm左心室/右心室＜2右心室前壁厚度≥5mm3、ECG电轴右偏、顺时钟转位RV1+SV5≥1.05mV右心房肥厚：高尖P波五、治疗1、代偿期：对症治疗2、失代偿期①最主要：抗生素控制感染②呼衰治疗：吸氧③心衰：强心利尿扩血管时间段剂量小噻嗪类+螺内酯：低钾小剂量短流程洋地黄：室上速、房颤（心率快）六、并发症1、肺性脑病：意识障碍，首选血气分析2、电解质紊乱：呼气性酸中毒+代谢性酸中毒，pH＜7.2可用5%碳酸氢钠3、心律失常：室上速、房性心律失常、室颤、心脏骤停4、DIC5、上消化道出血6、深静脉血栓7、休克（六）特发性肺含铁血黄素沉着症一、概述1、RBC在肺泡里被吞噬细胞吞噬变为含铁血黄素2、儿童、青少年常见二、病因：自身免疫三、临床表现1、咯血2、呼吸困难3、并发症：缺铁性贫血四、辅助检查1、血常规：RBC↓、HB↓2、胸片：中下肺边界不清的斑片状阴影3、支气管肺泡灌洗ABL：ABLF中有破碎红细胞五、治疗1、补铁2、糖皮质激素3、免疫抑制剂：环磷酰胺（七）支气管哮喘一、概述接触过敏源→气道慢性炎症（过敏反应、I型→IgE）最主要的炎症细胞和炎症介质：嗜酸性粒细胞、IL-5二、病因1、内在：遗传2、外在：变应原性、非变应原性（污染、运动）三、病理和机制1、机制：①气道免疫-炎症：抗原提呈细胞+Th2→IL-4、5+B细胞→IgE→肥大细胞（组胺）+嗜酸性粒细胞（白三烯）②气道高反应性AHR：慢性炎症导致③神经调节异常：迷走神经张力↑→异丙托溴铵；β2受体减少2、病理本质：气道慢性炎症长期哮喘：气道重构→纤毛柱状上皮↓、杯状上皮↑、嗜酸/碱性粒细胞↑、肥大细胞↑、平滑肌细胞收缩四、临床表现1、接触过敏原后出现发作性双肺哮鸣音的呼气性呼吸困难，可自行缓解2、夜间、凌晨加重：夜间迷走神经兴奋→释放乙酰胆碱→支气管平滑肌痉挛收缩3、特殊表现①运动性哮喘：运动诱发②咳嗽变应性哮喘③胸闷变异性哮喘④阿司匹林哮喘五、体征1、发作时双肺广泛哮鸣音，呼气相延长VS肺癌、支气管异物：局限哮鸣音2、严重哮喘：沉默胸、寂静胸3、特别重：奇脉（吸停脉）、三凹征、胸腹部矛盾运动六、辅助检查1、血常规：嗜酸性粒细胞＞2.5%2、IL-5↑3、血气分析：早期PaCO2↓→呼碱，晚期PaCO2↑→呼酸、PaO2↓→代酸4、过敏原检查5、胸片：无殊6、胸部CT：管腔变窄、水肿、管壁变厚7、肺功能检查：①FEV1/FVC＜70%、TLC↑、RV↑↑、RV/TLC≥40%、FEV1%预计值↓②可逆性阳性：支气管激发试验（吸入组胺后FEV1%预计值下降≥20%）、支气管舒张实验（吸入沙丁胺醇后FEV1%预计值增加≥12%或增加200ml）③呼吸流量峰值PEF和变异率：昼夜变异率＞10%、周变异率＞20%8、呼出气体NO测定FeNO↑七、分期1、急性发作期轻度：能成句、SaO2正常中度：能说词、SaO2=91~95%重度：单字、SaO2≤90%危重：不能言语、意识障碍2、慢性持续期过去4W内有无如下症状：活动受限；夜间憋醒；白天发作＞2次/周；需药物控制发作＞2次/周无：控制良好1-2次：部分控制3-4次：未控制3、临床缓解期：无症状≥1年八、治疗1、对因治疗：远离变应原、脱敏治疗2、药物治疗①抗胆碱药SAMA短效抗胆碱药：异丙托溴铵LAMA长效抗胆碱药：噻托溴铵②β受体阻滞剂SABA短效β受体阻断剂：沙丁胺醇LABA长效β受体阻断剂：沙美特罗、福莫特罗③ICS糖皮质激素（静脉、吸入）：抑制炎症细胞、炎症反应④白三烯调节剂：扎鲁司特、孟鲁司特⑤稳定肥大细胞细胞膜，减少组胺：色甘酸钠⑥抗IL-5⑦抗IgE⑧抑制磷酸二酯酶，舒张平滑肌，提高细胞内cAMP：氨茶碱3、急性发作期：轻中度首选SABA，效果不佳：加用SAMA、氨茶碱（按需使用）重危重首选SABA+SAMA+ICS静脉+氨茶碱意识障碍、二氧化碳潴留、呼吸无力：机械通气+补液4、慢性持续期：首选：ICS吸入（控制炎症最有效），可加LABA（配合ICS），不理想再加白三烯调节剂（可单独使用）、缓释茶碱（长期使用）、色甘酸钠、抗IL-5、抗IgE→口服糖皮质激素5、禁忌：吗啡、β受体阻滞剂、地西泮6、与心衰鉴别不清：氨茶碱7、SAMA：痰多者8、LAMA：合并COPD9、预防：色甘酸钠10、IgE↑：抗IgE九、并发症1、气胸2、纵膈气肿（八）支气管扩张一、概述1、支扩好发于段支气管以下2、平滑肌层破坏扩张3、定义：自幼反复感染导致支气管管壁结构破坏，导致支气管管壁永久扩张4、好发于青少年、儿童二、病因1、感染细菌：绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉杆菌、肺炎克雷伯杆菌、百日咳杆菌、金葡菌病毒：流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒2、免疫力低下3、α1-抗胰蛋白酶缺乏三、病理1、好发部位：左下肺、舌叶2、好发于肺段支气管以下3、形式：柱状扩张、囊状扩张、不规则扩张4、机制：反复炎症导致肺动脉和支气管动脉增生吻合后破裂，咯血5、痰液分层：泡沫层、粘液层、脓性、坏死组织四、临床表现1、自幼肺部反复感染：百日咳、麻疹2、最基本：慢性咳嗽咳痰①咳嗽：反复炎症刺激支气管粘膜②咳痰：严重导致杯状细胞、粘液细胞↑3、最特别：咯血（炎症导致支气管动脉增值破裂）4、只反复咯血+无咳嗽咳痰+位于引流通畅的肺上叶=干性支扩五、体征早期：不典型晚期：固定湿啰音、慢性缺氧→杵状指六、鉴别诊断：COPD七、辅助检查1、血常规：白细胞↑、中性粒↑2、胸部X线：晚期双轨征、环状阴影3、支气管碘脂质造影术：有创4、最有价值意义：HR胸部CT5、支气管动脉造影术：确定出血部位八、治疗1、对症治疗①治疗原发病②扩支气管③体位：头低臀高位，缓慢排血、痰2、抗感染铜绿假单胞菌：哌拉西林舒巴坦、三代头孢、喹诺酮无铜绿：氨苄西林、二代头孢、阿莫西林-克拉维酸3、介入、手术：咯血少量：云南白药、观察中量：垂体后叶素、生长抑素大量：病变局限→肺叶切除术；病变广泛→支气管动脉栓塞术（九）肺炎总论1、支气管防御功能：纤毛-柱状细胞、粘液、巨噬细胞2、部位：终末气道、肺泡3、分类①根据解剖学：大叶性肺炎（肺炎链球菌肺炎）、小叶性肺炎/支气管肺炎/终末支气管炎（金葡菌）、非典型肺炎/间质性肺炎（支原体、病毒）②根据病原体：细菌、病毒、支原体、衣原体（鸟类）、军团菌、真菌、立克次体、胃食管反流病③根据患病场所：社区获得性肺炎CAP（G+：肺炎链球菌G-：流感嗜血杆菌），致病途径：吸入气溶胶（最常见）、吸入正常菌群、直接蔓延、血行感染医院获得性肺炎HAP（无高危同CAP，高危G+：金葡菌G-：铜绿、鲍曼不动杆菌）：住院时间＞48h，致病途径：吸入胃肠道细菌（最常见）、吸入气管插管细菌4、表现①典型肺炎发热、咳嗽咳痰②非典型肺炎：SARS、支原体、军团菌发热、咳嗽咳痰不短典型、病因不明③重症肺炎：休克、意识障碍5、痰培养：≥107cfu/mL肺炎、＜104cfu/mL可能污染、104~7cfu/mL待定6、经支气管镜+人工气道吸引：≥105cfu/mL7、支气管肺泡灌洗：≥104cfu/mL8、防污染样本毛刷：≥103cfu/mL9、最准确：胸穿+胸水培养10、抗生素停药指征：血压≥90/60mmHg、脉率＜100次/分、体温、血氧饱和度、呼吸频率（十）肺炎链球菌肺炎一、致病菌肺炎链球菌：G+、荚膜（对组织有侵袭性、抵抗吞噬，主要致病物，青霉素针对）、3型致病力最强，共86型二、病理和机制1、部位：肺泡2、途径：吸入3、性质：纤维素性炎（完全吸收肺泡结构无破坏、未完全吸收→肺肉质变）4、预后：感染性休克、重症肺炎、休克性肺炎5、不产生酶和毒素：肺组织无破坏三、表现和体征1、人群：青壮年男性2、诱因：劳累、受凉、淋雨3、表现：稽留热39~40℃、咳嗽咳铁锈色褐色痰、口周疱疹、胸痛、胸腔积液4、体征：①视诊：呼吸变快②触诊：语颤增强③叩诊：浊音④听诊：呼吸音减弱、支气管呼吸音（肺实变）四、辅助检查1、血常规：白细胞↑、中性粒↑2、痰培养3、胸片：肺叶、肺段大面积实变影、支气管气道征五、治疗1、抗感染：青霉素，耐药用头孢噻肟、呼吸喹诺酮，多重耐药用万古霉素2、疗效：24h内热退，体温再次升高或发热持续3天以上考虑肺外感染六、并发症1、重症肺炎2、肺肉质变3、胸腔积液（十一）金黄色葡萄球菌肺炎（支气管肺炎、小叶性肺炎）一、致病菌1、葡萄球菌：G+2、分类（产生血浆凝固酶）：金葡菌能产生；表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌不能产生3、致病力：：毒素、酶→破坏二、病理和机制1、部位：细支气管、小支气管2、途径：吸入、血液循环3、性质：化脓性炎症4、毒素和酶破坏肺组织三、表现和体征1、人群：年老体弱、AIDs、糖尿病2、主要表现：发热+咳嗽咳痰（脓黄痰、脓血痰）3、体征：叩诊浊音、局部湿啰音四、辅助检查1、血常规：白细胞↑、中性粒↑2、痰培养：确诊3、胸片：肺野范围内有小空洞和气囊腔五、治疗1、首选：耐青霉素酶的半合成青霉素（苯唑西林、二代头孢），由于会产生青霉素酶2、广谱耐药：耐甲氧西林金葡菌MRSA→万古霉素、利奈唑胺六、并发症1、肺脓肿2、脓胸、脓气胸（十二）肺炎克雷伯菌肺炎一、致病菌1、肺炎克雷伯杆菌：G-，有荚膜，寄生于正常咽喉呼吸道2、能产生β内酰胺酶、青霉素酶二、病理和机制1、中老年人，免疫力降低2、单核巨噬细胞吞噬肺炎克雷伯菌引发肺组织破坏，脓液粘稠→胸片：叶间隙弧形下坠三、临床表现和体征1、发热、咳嗽、咳砖红色胶冻样痰2、叩诊浊音、呼吸音减弱、渗出湿啰音四、辅助检查1、血常规：白细胞↑、中性粒↑2、痰培养：金标准3、胸片：多发蜂窝状脓肿，叶间隙弧形下坠五、治疗首选：三代头孢、氨基糖苷类（阿米卡星）（十三）支原体肺炎一、致病菌1、支原体：介于细菌和病毒之间，最小的微生物2、支原体无细胞壁，青霉素、头孢无效二、病理和机制1、途径：吸入2、侵犯肺间质3、非典型肺炎三、表现1、人群：青少年和儿童2、表现：发热+咽痛、肌痛+干咳：刺激性咳嗽、无痰四、辅助检查1、血常规：WBC↑或正常2、血清IgM抗体≥4倍以上：确诊3、冷凝集试验：确诊4、胸片：多形态病变五、治疗1、自愈性、自限性2、首选：大环内酯类抗生素（红霉素、阿奇霉素）3、青霉素、头孢无效（十四）军团菌肺炎一、致病菌1、军团菌：G-、需氧2、水体繁殖二、病理和机制1、致病途径：吸入2、肺泡巨噬细胞吞噬军团菌导致炎症反应3、致病力：外膜蛋白、脂多糖、酶三、临床表现和体征1、多见于中老年人+发热+咽痛+肌痛+咳嗽咳痰2、缓脉四、辅助检查1、血常规：WBC↑、中性粒↑2、痰培养3、胸片：斑片状阴影、肺段实变五、治疗1、首选大环内酯类：红霉素、阿奇霉素2、重症：大环内酯类+利福平（十五）病毒性肺炎一、病原体1、病毒：流感病毒、冠状病毒、鼻病毒、腺病毒二、病理和机制1、途径：呼吸道吸入2、机制：病毒进入肺间质三、表现1、发热+头疼、咽痛、肌痛+咳嗽、少痰2、乏力四、辅助检查1、血常规：WBC正常或↓2、核酸：DNA、RNA3、胸片4、肺部CT：双肺有磨砂玻璃5、测病毒IgM（+）五、治疗1、对症治疗2、抗病毒治疗：利巴韦林（十六）肺脓肿一、概述1、化脓性感染：脓臭痰2、多发、直径＜2cm→坏死性肺炎3、分类原发性：免疫力差+吸入型继发性：基础疾病（支扩、肺癌、艾滋）4、致病菌：厌氧菌（吸入，常见）、金葡菌（血源性）5、好发部位：仰卧位：上叶后段、下叶背段坐位：右肺下叶基底段右侧卧：右上叶前段、后段二、分类1、吸入型肺脓肿①致病菌：厌氧菌最常见②致病条件：麻醉、醉酒、药物、脑血管病、受凉③部位：右叶单发2、血源性肺脓肿①致病菌：金葡菌（产生青霉素酶）②致病途径：感染后血液循环③部位：两肺外叶多发3、继发性肺脓肿：肺癌、支扩、肺结核三、临床表现1、最主要：发热、咳嗽咳痰（3层）、脓臭痰2、可咯血3、血源性肺脓肿：极少咯血、痰少四、体征1、触：语颤减弱2、叩：浊音、实音3、听：呼吸音减低4、慢性肺脓肿：纵膈向患侧移位、杵状指五、检查1、最有价值意义：吸入型肺脓肿：痰培养血源性肺脓肿：血培养2、血常规：白细胞↑、核左移、中性粒↑3、胸片吸入型：大片状高密度、薄壁空洞血源性：两肺多发慢性：厚壁空洞、不规则放线菌：肋骨波浪状坏死六、治疗1、抗生素治疗：6~8周停药指征：胸片脓腔缩小、纤维化①吸入型厌氧菌：青霉素脆弱拟杆菌（产生β内酰胺酶→青霉素无效）：林可霉素、克林霉素、三代头孢军团菌：大环内酯类巴斯德菌：放线菌→青霉素马棒状杆菌：大环内酯类诺卡菌：磺胺甲恶唑、甲氧苄啶②血源性金葡菌（青霉素无效）：青霉素酶的半合成青霉素（苯唑西林）、阿莫西林舒巴坦耐甲氧西林金葡菌MRSA→万古霉素、利奈唑胺2、介入①引流：病灶高位+体位引流②2~3次/天、10~15ml/次③速度不要过快3、手术①保守治疗失败：时间≥3个月、脓腔≥5cm②并发症：大量咯血、瘘③癌变（十七）肺结核一、致病菌1、分型：结核分枝杆菌（我国最常见）、非洲型分枝杆菌、牛型分枝杆菌、鼠型分枝杆菌2、结核杆菌培养要求高：罗士培养基生长缓慢抗酸染色（+）：机制为抵抗盐酸的脱色反应3、成分：类脂质→组织坏死：干酪样坏死、蛋白质→诱发IV型超敏反应、多糖→血清免疫反应4、分群：A群快速繁殖，易耐药：B群半静止，治疗关键：C群半静止D群休眠数量少二、流行病学1、传染源：结核患者2、传播途径：飞沫传播3、易感人群：普通人群三、临床表现1、全身表现：低热≤38℃、盗汗、乏力纳差2、局部表现①咳嗽咳痰②抗生素治疗无效③侵犯支气管结核：刺激性咳嗽④咯血：量少是毛细血管灶性扩张、量大是增生血管瘤破裂⑤胸闷气促四、体征病变范围大时叩诊：浊音、实音纵膈向健侧移位条索形成纵膈向患侧移位五、病理1、最基本的病理变化：坏死变质（干酪样坏死）、渗出、增生2、特殊：朗格汉斯巨细胞3、转归：痊愈（钙化、纤维化、条索化）、坏（扩大、液化、空洞）4、分型①I型原发性肺结核（儿童最常见）：胸片哑铃状改变，后钙化，预后好②II型血型播散型肺结核：儿童抵抗力差，为粟粒性肺结核③III型继发性肺结核浸润型肺结核：最常见，不均匀密度影空洞型肺结核干酪样肺炎：重症肺炎结核球纤维空洞型肺结核：胸片垂柳征，传染性强④IV型结核性胸膜炎⑤V型肺外结核：骨、肾⑥VI型结核杆菌阴性的肺结核六、辅助检查1、血常规：白细胞↑、淋巴细胞↑2、血沉↑3、CRP↑4、首选胸片：上叶尖后段、下叶背段的不均匀密度影5、痰涂片：找结核杆菌（传染源、确诊）、抗酸染色6、PPD结核菌素试验：提示肺结核，不能确诊（有较高价值：儿童、青少年阳性）重症肺结核、合并艾滋可假阴性7、γ-干扰素释放试验七、治疗1、药物治疗异烟肼利福平吡嗪酰胺链霉素乙胺丁醇缩写H R Z S E机制抑制细菌DNA合成抑制细菌mRNA合成变为吡嗪酸抑制细菌DNA合成抑制细菌RNA合成范围全杀菌剂全杀菌剂内杀菌剂外杀菌剂抑菌剂副作用周围神经炎：感觉障碍肝毒性血尿酸↑肾毒性、耳毒性视神经炎治疗维生素B6停药针对A C B--2、药物使用原则：早期、适量、联合、规律、联合3、顿服4、间歇化疗5、耐药：详细询问病史，PPD试验确诊，原方案上不能只加1个药物，至少使用4个药，二线首选氟喹诺酮，时间9~12个月，总时间长2个月，不适用交叉耐药6、用药方案：①初治阳性：6个月2个月强化期—4个月巩固期：2HRZE/4HR每天或3次/周②复治阳性：12个月2个月强化期—10个月巩固期：2HRZES/10HRE每天或3次/周7、并发症治疗咯血：少量氨甲环酸、中大量垂体后叶素、特别大量短时激素、反复发作肺叶切除8、相关疾病艾滋：下叶多见，易合并机会感染，PDD假阴性肝炎：禁用利福平糖尿病：易感染，治疗时间延长（十八）支气管肺癌一、定义：起源于支气管、细支气管、肺泡上皮细胞的恶性肿瘤二、病因1、吸烟2、职业因素3、空气污染4、遗传Myc三、病理1、大体分型：周围型（段支气管以下，易累及胸膜）、中央型（段支气管以上，易肺不张、阻塞性肺炎）、弥漫型2、组织学分型：鳞癌腺癌小细胞肺癌大细胞肺癌中老年人女性中老年人中老年人吸烟不吸烟吸烟吸烟中央型周围型中央型周围型-角化珠腺样结构假菊团、神经内分泌功能（ACTH）早期淋巴、血液转移-淋巴转移淋巴转移，易侵犯胸膜导致胸腔积液-病理学中最常见内科学最常见恶性程度最高，最易转移，早期纵膈淋巴结、血行转移3、转移：淋巴结（右侧锁骨上）、血行（脑、骨）四、临床表现和体征1、原发肿瘤所引起①刺激性咳嗽②痰中带血、咯血③胸部隐痛④气促、喘⑤阻塞性肺炎：咳嗽咳痰、发热，抗生素治疗欠佳2、恶性肿瘤的一般表现：消瘦、贫血3、肿瘤局部扩散所引发①累及胸膜的胸痛②压迫食管：吞咽困难③压迫上腔静脉：上腔静脉区域水肿④压迫喉返神经：声音嘶哑⑤心包、胸膜：积液4、肺上沟癌Pancoast：压迫颈交感神经→Horner征5、肿瘤转移的表现①颅内：头疼②骨骼：疼痛③肝④肾⑤淋巴6、肺外表现（小细胞肺癌）：副癌综合征内分泌功能：①异位ACTH综合征导致Cushing综合征②分泌ADH导致顽固性低钠综合征③高钙血症骨骼-肌肉系统：肥大性骨关节病→杵状指、神经肌肉疾病→肌无力血液系统五、辅助检查1、首选：胸片①中央型：倒S征、肺不张、肺门阴影②周围型：分叶状、脐凹状、毛刺征③癌性空洞：厚壁、凹凸不平2、胸部CT：低剂量提高筛查率3、PET-CT：早发现、确诊4、MRI5、确诊：①中央型：纤维支气管镜+活检②周围型：经皮穿刺+活检6、纵膈镜、胸膜镜：分期7、痰脱落细胞：提高筛检率8、肿瘤标记物六、治疗1、手术治疗①早期无转移②小细胞肺癌一般早期转移不手术2、化疗：小细胞肺癌首选一线：含铂药物（顺铂/卡铂+吉西他滨）靶向药：厄洛替尼（RGFR+）、克唑替尼（ALK重排+）（十九）肺血栓栓塞一、定义1、肺栓塞PTE：肺动脉及其分支堵塞（血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞）2、肺血栓栓塞：右心系统血栓、下肢深静脉血栓3、下肢深静脉血栓形成DVT、PTE：静脉血栓栓塞症二、病因1、原发性：抗凝物质减少、抗纤溶系统减少2、继发性：多发骨折、妊娠、大手术术后→长期卧床；高龄3、Virchow原则：血流慢、血管内皮损伤、高凝状态三、病理1、右心室肥厚→右心衰2、通气/血流失调（呼衰机制）→气体交换障碍3、肺梗塞（胸痛、呼吸困难、咯血）：楔形坏死4、慢性肺栓塞性肺动脉高压四、临床表现1、最主要：不明原因的呼吸困难、气促，活动后加重2、胸痛、咯血3、低热4、特殊：以晕厥为唯一症状五、体征1、呼吸①气促②肺部湿啰音③发绀2、循环①P2亢进②P2>A2③三尖瓣区收缩期杂音3、下肢深静脉测量下肢周径相差＞1cm六、辅助检查1、D-二聚体＞500mg/L2、血气分析：低氧、低碳酸3、胸片：血液减少→肺透亮度增加4、UCG：右心室肥厚（顺钟向转位）5、ECG：右心室肥厚、右束支传导阻滞6、CTPA：金标准7、肺动脉造影术8、MRI/MRPA9、放射性核素肺通气/血流灌注：诊断意义七、分型1、急性肺栓塞①高危型（死亡率＞15%）：血流动力学不稳定，收缩压＜90mmHg、右心衰、严重低氧②中危型（死亡率3~15%）：血流动力学稳定，右心功能↓、心肌损伤③低位型（死亡率＜1%）：血流动力学稳定，无右心功能↓、无心肌损伤2、慢性肺栓塞型肺动脉高压八、治疗1、对症治疗：卧床、吸氧2、低危：抗凝（华法林3m，栓子来源不明6m，反复栓塞12m）3、中危：抗凝、溶栓4、高危：时间＜14d可尿激酶、链激酶溶栓（禁忌：心梗；适应症：持续低血压；并发症：出血）5、手术治疗①肺动脉导管碎解、抽吸血栓：适用于不能溶栓②肺动脉血栓摘除术：风险大、死亡率高③下腔静脉滤器：预防（二十）呼吸衰竭概述一、概述1、二氧化碳的弥散能力为氧气的20倍2、氧分压80-100mmHg，二氧化碳分压35~45mmHg3、通气/血流=4L/5L=0.84、I型呼吸衰竭指的是血气里氧分压低于60mmHg，II型呼吸衰竭指的是血气的氧分压低于60mmHg,同时二氧化碳分压高于50mmHg二、分类1、按照血气分析I型呼衰II型呼衰概念氧分压低于60mmHg氧分压低于60mmHg,同时二氧化碳分压高于50mmHg机制肺换气障碍：弥散障碍重症肺炎ARDS 肺通气障碍：肺泡通气量不足小气道堵塞：COPD、哮喘呼吸肌无力：重症肌无力、吉兰巴雷综合征低钾血症胸廓畸形2、按照病情缓急急性呼吸衰竭：严重肺炎、ARDS慢性呼吸衰竭：支扩、COPD（最常见）、肺结核、间质性肺炎3、根据发病机制泵衰竭：2型呼衰肺衰竭：1型呼衰三、机制1、I型呼衰：弥散障碍、通气/血流失调、动静脉分流2、2型呼衰：肺泡通气量不足3、COPD、哮喘：I型呼衰：通气/血流失调2型呼衰：肺泡通气量不足4、肺栓塞：通气/血流失调5、ARDS：动静脉分流。
4执业医师考试资料：呼吸系统（用心记住考点_必定能过!）
4执业医师考试资料：呼吸系统（⽤⼼记住考点_必定能过!）第⼗⼀章呼吸系统（38-40分）第⼀节：慢性阻塞性肺疾病病程发展(⼀个轴)：吸烟→慢⽀→COPD→肺动脉⾼压→肺⼼病慢⽀+肺⽓肿=COPD⼀、病因和发病机制（⼀）慢⽀1、外因：吸烟：最常见，最主要的因素（常考点），主要是⽀⽓管杯状细胞增⽣致粘液分泌增多；纤⽑功能下降（咳黄浓痰）感染：流感嗜⾎杆菌及肺炎球菌；简称：慢⽀感染球流感理化；⽓候；过敏（COPD与过敏⽆直接关系）2、内因：⾃主神经功能失调：副交感神经亢进（⽼婆在家⽐较亢进），⽓道反应性增⾼；呼吸道局部防御和免疫功能降低：igA减少（⼆）阻塞性肺⽓肿1、慢⽀炎症使细⽀⽓管部分阻塞，“⽓体进多出少，只进不出”。
2、慢性炎症破坏⼩⽀⽓管壁软⾻，失去其⽀架作⽤，致使呼⽓时⽀⽓管过度缩⼩或缩闭，导致肺泡内残⽓量增加。
3、反复肺部感染和慢性炎症，形成肺⼤泡。
4、α1-抗胰蛋⽩酶缺乏或异常。
?只要题⽬⼀提到异常，都是指低的。
适⽤于其他病。
⼆、病理⽣理1、慢⽀：早期主要为⼩⽓道功能异常，什么异常？⼀⼤⼀低：即闭合容（CV）积⼤，动态肺适应性降低。
COPD的最⼤特点：不完全性可逆（治疗后不能完全缓解）的⽓流受限；⽀⽓管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。
2、肺⽓肿：呼吸功能主要表现为残⽓容积增加。
三、临床表现症状：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性发作的特点：细菌感染时咳黄⾊脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢⽀有⽀⽓管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣⾳。
题⽬中慢⽀病⼈出现黄⾊脓性痰表⽰慢⽀急性发作。
体征：并发肺⽓肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC（残⽓容积/肺总量）>40%，触觉语颤减弱，叩诊过清⾳。
题⽬中出现桶状胸时提⽰出现肺⽓肿。
四、辅助检查1.X线检查：1.慢⽀：肺纹理增粗紊乱。
2.肺⽓肿：肋间隙增宽，两肺野透亮度增加。
题⽬中出现提⽰两肺野透亮度增加出现肺⽓肿。
2.呼吸功能检查：1、慢⽀：（检查呼吸功能最敏感的指标）FEV1/FVC(⼀秒钟⽤⼒呼⽓容积/⽤⼒肺活量)<70%（正常值为80%），该值能表明⽓流受限程度但不能确定是肺⽓肿，同时也是诊断COPD最有价值的检查（没有⽓流阻塞的慢⽀或肺⽓肿不属于COPD）。
临床执业助理医师(呼吸系统疾病)-试卷4 (1)
临床执业助理医师（呼吸系统疾病）-试卷4(总分：60.00，做题时间：90分钟)一、 A1型题(总题数：20，分数：40.00)1.凡咳痰喘每年犯病至少几个月，持续几年以上，除其他慢性胸肺疾患者．即可诊断为慢性支气管炎（分数：2.00）A.至少6个月，持续10年以上B.至少1个月，持续3年以上C.至少2个月，持续5年以上D.至少3个月，持续2年以上√E.至少6个月，持续5年以上解析：解析：慢性支气管炎的诊断主要依靠病史和症状。
凡咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续两年或两年以上。
并排除其他心、肺疾患时，可做出诊断。
如每年发病持续不足3个月而有明确的客观检查依据．亦可做出诊断。
2.慢支伴小气道阻塞时．最早出现的肺功能改变是（分数：2.00）A.呼气流速下降B.残气容积增加C.闭合容量减小D.肺最大通气量降低E.流量一容积曲线降低√解析：解析：本病早期常规肺功能检查往往无异常，如有小气道阻塞时肺顺应性降低．最大呼气流速一容量曲线在75％和50％肺容量时流量降低，闭合气量增加。
3.慢性支气管炎的缓解期．时间应是（分数：2.00）A.1个月以内B.1个月以上C.2个月以内D.2个月以上√E.3个月以上解析：解析：分期：①急性发作期：急性感染发作在1周内；②慢性迁延期：症状迁延1个月以上；③临床缓解期：症状轻微或基本消失．保持2个月以上。
4.慢性支气管炎急性发作期治疗最主要的措施是（分数：2.00）A.止咳祛痰B.低流量吸氧C.解痉平喘D.菌苗注射E.控制感染√解析：解析：慢性支气管炎急性发作期最主要的治疗措施是控制感染。
5.慢性阻塞性肺气肿最主要的症状是（分数：2.00）A.慢性咳嗽B.晨起咳痰量多C.逐渐加重的呼吸困难√D.发作性喘息E.持续性喘息解析：解析：本病发展缓慢，以慢性支气管炎为基础者，常在多年咳嗽、咳痰的症状下逐渐出现呼吸困难。
早期仅在劳动、上楼、登山或快步行走时感气急，以后发展到走平路时，其至静息时也感气急。
临床执业医师考试辅导讲义 呼吸系统
第一单元慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病一、慢性支气管炎（一）病因及发病机制：目前认为是感染和非感染性多种因素长期综合作用所致。
1.感染：是本病发展的重要因素之一，即加剧本病的发展。
病原主要为细菌和病毒。
细菌以流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲型链球菌和奈瑟球菌等为最多见。
前两种细菌可能为本病急性发作的最主要病原菌。
2.非感染性因素（1）吸烟：为本病发病的重要因素1）粘膜：鳞状上皮化生，纤毛运动减弱，吞噬细胞吞噬功能降低；腺体肥大，粘液分泌↑；充血水肿，易继发感染。
2）支气管痉挛。
3）支气管净化能力减弱。
（2）理化因素：职业性粉尘、大气污染、气候寒冷等。
（3）其它：过敏反应、自主神经功能失调、营养、遗传等。
（二）临床表现、分型及分期1.临床表现：慢性起病、反复发作、进行性加重。
（1）症状：慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息（2）体征：急性感染发作时，背部及肺底部出现散在的干湿啰音，喘息者可闻及哮鸣音。
2.分型：单纯型、喘息型。
3.分期（1）急性发作期：急性感染发作在1周内（2）慢性迁延期：症状迁延l个月以上（3）临床缓解期：症状轻微或基本消失，保持2个月以上。
（三）并发症：阻塞性肺气肿是最常见的并发症。
（四）辅助检查1.胸部X线检查：早期无异常，以后出现肺纹理增重、增粗、紊乱，肺气肿……。
2.呼吸功能检查：早期无异常，以后出现小气道功能障碍，慢性阻塞性肺疾病表现。
3.血液检查：急性发作期白细胞增多、中性粒细胞增多。
4.痰培养可能检出病原菌。
（五）诊断及鉴别诊断1.诊断：凡咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，且连续2年或以上，并排除心、肺和其他疾患时，可做出诊断。
2.鉴别诊断（1）支气管哮喘（2）支气管扩张（3）肺结核（4）肺癌（六）治疗：采取防治结合措施1.戒烟：是首先而重要的措施之一。
2.急性发作期：以控制感染为主，辅以祛痰、止咳、解痉、平喘。
二、阻塞性肺气肿（一）概述阻塞性肺气肿是终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退、过度膨胀、充气、肺容积增大，并伴有肺泡壁破坏。
执业医师考试资料：呼吸系统(用心记住考点_必定能过!)
第十一章呼吸系統（38-40分）大苗老師1月8日第1講筆記距2011執業醫師筆試：245天。
技能：173天。
2010年報考人數：94萬。
技能去除30%，剩65.8萬。
筆試通過率28%。
通過的19萬。
第一節：慢性阻塞性肺疾病病程發展(一個軸)：吸煙→慢支→COPD→肺動脈高壓→肺心病慢支+肺氣腫=COPD一、病因和發病機制（一）慢支1、外因：吸煙：最常見，最主要的因素（常考點），主要是支氣管杯狀細胞增生致粘液分泌增多；纖毛功能下降（咳黃濃痰）感染：流感嗜血桿菌及肺炎球菌；簡稱：慢支感染球流感理化；氣候；過敏（COPD與過敏無直接關係）2、內因：自主神經功能失調：副交感神經亢進（老婆在家比較亢進），氣道反應性增高；呼吸道局部防禦和免疫功能降低：igA減少（二）阻塞性肺氣腫1、慢支炎症使細支氣管部分阻塞，“氣體進多出少，只進不出”。
2、慢性炎症破壞小支氣管壁軟骨，失去其支架作用，致使呼氣時支氣管過度縮小或縮閉，導致肺泡內殘氣量增加。
3、反復肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。
4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或異常。
☞只要題目一提到異常，都是指低的。
適用於其他病。
二、病理生理1、慢支：早期主要為小氣道功能異常，什麼異常？一大一低：即閉合容（CV）積大，動態肺適應性降低。
COPD的最大特點：不完全性可逆（治療後不能完全緩解）的氣流受限；支氣管哮喘是完全可逆的，兩者注意區別。
2、肺氣腫：呼吸功能主要表現為殘氣容積增加。
三、臨床表現症狀：慢性反復發作的咳嗽、咳痰或伴喘息。
急性發作的特點：細菌感染時咳黃色膿性痰，且咳嗽加重、痰量增加。
喘息型慢支有支氣管痙攣，可出現喘息，常伴有哮鳴音。
☞題目中慢支病人出現黃色膿性痰表示慢支急性發作。
體征：併發肺氣腫時出現桶狀胸或者兩肺透亮度增加或者RV/TLC（殘氣容積/肺總量）>40%，觸覺語顫減弱，叩診過清音。
☞題目中出現桶狀胸時提示出現肺氣腫。
COPD的分型：（考點a型、b型：每年1分）a型：氣腫型（紅喘型）：楊振寧大爺愛穿紅衣服，不穿紫衣服，性功能正常。
执业医师呼吸系统
呼吸系统笔记）45 分慢性支气管炎2 分病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD（慢性阻塞性肺疾病）→肺动脉高压→肺心病1、引起慢支最常见的原因（或高危因素）是：吸烟；。
2、慢支病人咳粘液痰的原因是：杯状细胞增多——粘液腺肥大3、慢支病人咳黄色脓痰的原因是：纤毛功能下降4、引起慢支急性发作的最主要原因是：感染————与过敏无关。
是所有呼吸系统疾病急性发作的原因5、慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。
（慢支感染球流感）。
6、慢支病理改变：1）早期主要为小气道—小动脉—细支气管功能异常，特点：一大一低一增加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加。
2）中后期大气道功能异常，表现——最开始小气道阻塞1：肺通气功能障碍2：FEV1 和最大通气量下降。
7、慢支诊断标准：咳痰喘，每年发病持续3 个月（三妹3M），连续两年以上。
8.辅助检查：慢支、肺气肿.、COPD、支气管哮喘、ARDS 首选肺功能9.治疗：慢支发作首选抗感染，痰多不易咳出可用祛痰剂，如氨溴索。
但绝对禁用中枢镇静剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。
10 补充知识点：1)慢支早期X 线无特异表现。
2)与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。
3)小气道指内径＜2mm 的气道。
4)潮气量VT，平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约500ml。
5）肺活量VC 深吸气末再做呼气所能呼出的最大气量。
6）残气量RV 深呼气末肺内剩余的气量。
7）功能残气量FRC 平静呼气末肺内剩留的气量。
8)肺总量TLC 深吸气后肺内所含的气量。
9)用力肺活量FVC 深吸气后以最大的力量所呼出的气量。
I0)阻塞性通气障碍先表现为FEV1/FVC 下降。
11)肺气肿时TLC 增加。
COPD 慢性阻塞性肺疾病3 分1、引起COPD 最常见的原因是：慢支。
慢支+肺气肿=COPD2、COPD 的病理改变：狭窄（慢支使细支气管管腔狭窄）、塌陷（慢性炎症破坏小气管软骨发生塌陷，肺泡弹性回缩力下降）、融合（反复肺部感染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大泡，其炎症感染主要来自于中性粒细胞的活化聚集）、异常（α1-抗胰蛋白酶异常）。
2021年临床执业医师综合笔试呼吸系统考点速记50条(执业医师资格综合考试复习资料)
临床执业医师综合笔试呼吸系统考点速记：1.COPD是不完全可逆的气流受限为特征的疾病，其气流受限多呈进行性发展。
2.吸烟是COPD最重要的环境发病因素。
3.感染是COPD急性加重的重要因素。
4.COPD酶系统改变中，α1-抗胰蛋白酶是活动最强的一种。
5.肺通气障碍主要的特点是CO2潴留-通气差CO2多。
6.肺换气障碍主要特点是低氧血症-换气差O2少。
7.COPD核心词是：咳、痰、喘;气短或呼吸困难是COPD标志性症状。
8.COPD体征：①视诊可见桶状胸，肋间隙增宽; ②触诊示双侧语音震颤减弱; ③叩诊示肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降;④听诊示两肺呼吸音减弱。
9.吸入支气管扩张药后一秒率<0.70，可确定为不完全可逆的气流受限，是诊断COPD的必要条件。
10.COPD并发呼衰是以Ⅱ型呼吸衰竭多见。
11.COPD是导致肺心病最常见的病因。
12.缺氧肺小动脉收缩痉挛是肺心病形成肺动脉高压的主要因素。
13.肺心病代偿期：肺动脉高压表现+右心室大。
①不同程度的发绀和肺气肿体征;②心脏体征：P2>A2(肺动脉高压);③三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强(右心大)。
14.肺心病失代偿期：简要记忆：呼衰+心衰①呼衰导致的肺性脑病是主要死因。
②右心衰最特异性表现为肝颈静脉回流征阳性。
15.肺心病心电图检查：主要条件有：①电轴右偏、额面平均电轴≥+90°;②V1R/S≥1;③重度顺钟向转位;④RV1+SV5≥l.O5mV;⑤V1-3导联QRS波呈qR、QS、qr(需除外心肌梗死);⑥肺型P波。
次要条件有：①右束支传导阻滞;②肢体导联低电压。
符合1个主要条件或2个次要条件可以诊断。
肺心病心电图核心特点-右心扩大。
临床执业医师综合笔试呼吸系统考点速记：16.肺型P波与二尖瓣型P波对比记忆：①肺型P波：肺心病--右房大，P波高尖;②二尖瓣型P波：二狭--左房大，P波宽大。
17.肺心病并发心律失常多表现为房性期前收缩(最多见)及阵发性室上性动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
执业助理医师考试笔记汇总(呼吸系统笔记复习总结)
复习总结：呼吸系统笔记慢性支气管炎一、临床表现：症状：1.咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰2.咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性3.喘息或气促体征：急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长分型：单纯型、喘息型分期：a.急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧b.慢性迁延期：迁延一个月以上c.临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者二、实验室检查：1.X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显2.呼吸功能：有小气道阻赛时：最大呼气流量－容量曲线在50％与25％肺容量时，流量明显降低气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少三、诊断：咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。
每年发病中蛔个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。
阻塞性肺气肿一、临床表现：症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；二、实验室检查：1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加2.呼吸功能检查：FEV1/FVC%<60% ，最大通气量低于预计值的80％，残气量占肺总量的百分比增加三、并发症：1.自发性气胸2.肺部急性感染3.慢性肺心病四、诊断：1.气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌2.支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭3.混合型：慢性肺源性心脏病一、病因：1.支气管、肺疾病2.胸廓运动障碍性疾病3.肺血管疾病1.肺动脉高压的形成：（1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛（2）解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构。
呼吸系统(执业医师医考笔记)
呼吸系统女，32岁，平时规律使用激素，偶适用短效β2受体激动剂，症状控制平稳，1周来过敏性鼻炎发作，喘息加重，此时为了加强抗炎效果，首选：A：茶碱。
B：长效B2受体激动剂。
C：口服糖皮质激素。
D：H1受体拮抗剂。
E:白三烯受体拮抗剂。
男，75岁，哮喘3年，近日来活动耐力下降，针对该患者，因迷走N张力高而导致（内源性哮喘的主要发病机制），首选的治疗是：A、氨茶碱。
B、特布他林。
C、异丙托溴铵。
D、色甘酸钠。
E、肾上腺素。
（迷走N张力高→乙酰胆碱增多—用抗胆碱酯酶药物治疗）女34岁，寒颤，高热，咯血痰1周，2周前干农活，右小腿外伤，右小腿可见脓伽，来院查右下肺有类圆形阴影、空洞，该患者最可能的疾病是：A、血源性肺脓肿。
B、真菌性肺脓肿。
C、吸入性肺脓肿。
D、肺结核E、G-杆菌肺炎。
进一步检查方法：血培养。
哮喘最根本的治疗：脱离变应原。
平喘：1.支气管扩张剂。
2.抗炎药：首选白三烯，色甘酸钠，无效用激素。
下列不符合肺心病的心电图：A：电轴右偏。
B：SV1+RV5≥1.05。
C：右束枝传导阻滞。
D：V1、V2导联出现QRS波。
E：肺型P波。
心电图强烈提示慢性肺心病：A:P波增宽。
B：右束枝传导阻滞。
C:SV1+RV5≥1.05。
D:胸导联顺钟转位。
E：V5，V5导联低电压。
右心肥大心电图表现：1、电轴右偏。
2、重度顺钟向转位。
3、RV1+S5V≥1.05。
4、胸导联顺钟向转位。
5、右束枝阻滞。
6、肢体低电压。
（1-4主要诊断标准。
5-6次要诊断标准，只要符合任何一个主要或2个次要就可诊断右心肥大）肺型P波高而尖，重向转位轴右偏结核性胸膜炎患者，除了抗结核外，减轻胸膜肥厚最好的方法：A：反复抽水。
B：胸腔内注射抗结核要。
C：胸腔内注射糜蛋白酶。
D：口服糖皮质激素。
E：胸腔内注射尿激酶。
（除了抗结核外，不正确的治疗是E）判断支气管哮喘严重程度指标：AHR(气道高反应性)判断COPD严重程度的指标：FEV1。
呼吸笔记4
呼吸第四讲ARDS（2分）急性呼吸窘迫综合症1.病因：在我国引起ARDS最常见的原因：重症肺炎。
在欧美国家原因：胃内容物的吸入。
2.发病机制：血管内皮损伤。
3.临床表现：1）最早出现：呼吸窘迫或呼吸加快。
2）顽固性低氧血症。
3）进行性呼吸困难，用氧疗不能改善。
例：1.我国引起呼吸窘迫综合症最常见的原因：E 重症感染性肺炎A吸入毒气B肺挫伤C放射性损伤D大面积烧伤E重症感染性肺炎2.以下疾病中，吸氧无法缓解的疾病是：D ARDSA葡萄球菌肺炎B肺脓肿C支气管肺炎DARDS E肺癌回顾：1.有哪些病首选检查是肺功能：5个，慢支、肺气肿、支气管哮喘、ARDS、COPD2.肺炎确诊靠：胸片、X线。
3.支扩的确诊靠：高分辨率CT。
HROT.4.肺心病确诊靠：X线。
5.一个人出现呼吸困难等肺部表现，出现三尖瓣区杂音，是：肺血栓栓塞。
确诊是：有创的“肺动脉造影”。
首选是无创的“CT肺动脉造影”。
6.肺癌，中央型确诊靠：纤支镜；周围性确诊靠：经皮穿刺活检。
7.肺结核首选X4.ARDS确诊靠：肺功能，靠氧合指数1）氧合指数小于200，即可确诊ARDS。
2）实验室表现：血气分析：氧分压下降，二氧化碳分压下降，PH值升高。
与支气管哮喘的急性发作一样。
容易出现碱中毒。
例：1.女34岁，严重重症肺炎住院治疗，给予鼻导管吸氧3L/分，此时动脉血气分析PH7.46，二氧化碳分压30，氧分压66，氧饱和度（SIO2）95%，该病人的氧合指数是多少？200解析：氧合指数=动脉血氧分压/吸入的氧浓度。
动脉血氧分压为66，吸入的氧浓度=21+4×3=33%，则氧合指数=66/33%，则此人的氧浓度=200.2.一个人的氧合指数为300，吸入的氧浓度为30%，此人的动脉血氧分压是多少？90.解析：300=？/30%，？=905.治疗：1）积极治疗原发病。
2）最佳方法：呼气末正压通气（PEEP）。
MODS定义：多器官功能障碍综合症。
医学笔记：人体解剖学之呼吸系统
人体解剖学之呼吸系统潘殿兴第4章呼吸系统呼吸系统有输送气体的呼吸道和进行气体交换的肺两部分组成。
呼吸道包括鼻、咽、喉、气管及各级支气管，它们的壁内均有骨或软骨作为支架，以维持呼吸道的通畅。
临床上把鼻、咽、喉称为上呼吸道，把气管及各级支气管称为下呼吸道。
功能；是进行气体交换。
吸入氧。
排出二氧化碳。
还有发音嗅觉协助静脉血回流入心一、鼻鼻是呼吸道的门户，也是嗅觉器官，包括外鼻、鼻腔和鼻旁窦三部分。
（一）外鼻外鼻位于两部中央，由鼻骨和软骨作支架，外被皮肤和少量皮下组织，内衬黏膜。
外鼻上端位于两眼之间的部分称鼻根，向下延成鼻背，下端为鼻尖。
（二）鼻腔鼻腔以骨和软骨为基础，表面衬以黏膜和皮肤。
鼻腔被鼻中隔分为左、右两腔。
每侧鼻腔向前经鼻孔与外界相通，向后经鼻后孔通鼻咽。
1、鼻前庭由鼻翼围成，内面衬以皮肤，生有鼻毛。
鼻毛可阻挡灰尘吸入。
2、固有鼻腔位于鼻阈后上方，是鼻腔的主要部分，由骨和软骨覆以黏膜而成，其形态大致与骨性鼻腔相同，临床所指鼻腔常指该部而言。
（1）鼻中隔由筛骨垂直板、犁骨及鼻中隔软骨覆以黏膜而成，是左右鼻腔的共同内侧壁，一般不完全居正中矢状位，往往是偏向一侧。
（2）鼻腔外侧壁鼻腔外侧壁形态复杂，自上而下有三个被覆粘膜的上、中、下鼻甲及各鼻甲下方的上、中、下鼻道。
（3）鼻黏膜按生理功能分为嗅区和呼吸区，上鼻甲内侧面以及与其相对的鼻中隔部分的鼻粘膜内含有嗅细胞，活体呈苍白或淡黄色，具有嗅觉功能，称为嗅区。
其余的大部分称为呼吸区。
（三）鼻旁窦鼻旁窦又称副鼻窦，是鼻腔周围含气颅骨的腔，内衬黏膜，对吸入的空气由加温、加湿作用，对发音起共鸣作用。
鼻旁窦有四对，分别是---额窦------上颌窦：位于上颌体内，成人上颌窦高3.3cm宽2.3cm 长3.4cm容积平均为14.67ml 呈三角椎体形-------上颌筛窦------蝶窦，在蝶骨体内。
被中膈分左右。
两腔容量平均7.5ml窦口直径2-3cm. 筛窦又分前、中、后三群，四对鼻旁窦分别位于其同名颅骨内。
执业医师呼吸系统笔记
慢性支气管炎★病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病1、引起慢支的最主要原因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染。
2、慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。
（慢支感染球流感）。
3、慢支病人咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。
4、慢支病人咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降。
5、慢支的病人容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥大。
6、慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，肺动态顺应性降低。
7、慢支病人支气管病理变化：（整朵花喂养）⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌增多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。
8、慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月（三妹3M），连续两年以上。
COPD慢性阻塞性肺疾病1、引起COPD最常见的原因是：慢支。
2、COPD发展到肺气肿的发病机制：宰相荣毅仁，狭窄、塌陷、融合、异常。
⑴支气管管腔狭窄⑵支气管骨架塌陷⑶肺泡融合成肺大泡⑷α1-抗胰蛋白酶异常。
3、COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。
做题方法介绍：确诊：病理﹥活检﹥镜。
4、COPD发展到肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC （残气量/肺总量）﹥40﹪。
RV/TLC不能诊断COPD。
5、COPD分型：：a型：气肿型（红喘型）杨大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。
功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。
b型：支气管炎性（紫肿型）6、COPD诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）﹤70﹪，正常FEV1/FVC为80﹪。
COPD胸片无特异性。
7、COPD并发症：⑴突发：自发性气胸⑵慢性肺心病。
肺动脉高压IPH1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。
2、COPD引起肺动脉高压的机制：缺氧引起的肺小动脉痉挛。
3、IPH的诊断标准：静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg（静25动3）4、IPH治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。
执业医师考试笔记-呼吸系统-04支气管扩张
执业医师考试笔记
第四节支气管扩张
一、概念：慢性咳嗽、咳大量脓臭痰和（或）反复咯血。
二、病因和发病机制：
主要原因：支气管---肺组织感染和支气管阻塞。
常见原因是：婴幼儿麻疹、百日咳、支气管肺炎等感染；细菌感染以铜绿假单胞菌最多见。
机制：柱状扩张：轨道征；囊状扩张：卷发征；不规则扩张。
（感染和阻塞）。
肺结核引起的支扩好发于上叶尖后段和下叶背端。
（勾肩搭背）上叶尖后段又可称为肩胛间区；婴幼儿肺炎所致支扩多位于左下叶支气管。
病理基础：支气管壁平滑肌和弹力组织遭受破坏；
三、临床表现：症状：慢性咳嗽、大量浓痰；反复咯血（50%~70%），干性支气管扩张（以反复咯血为唯一症状）多位于引流良好的上叶支气管。
体征：背部固定而持久的湿罗音；部分患者有杵状指。
四、实验室检查：X线：柱状扩张：轨道征；囊状扩张：卷发征；
首选高分辨CT（HRCT）
五、治疗：①控制感染：特别要注意覆盖铜绿假单胞菌。
②改善气流受限；
③清除气道分泌物：雾化吸入重组脱氧核糖核酸，可通过阻断中性粒细胞释放DNA降低痰液粘稠度。
注：1.支扩的止血剂首选垂体后叶素。
2.体位引流：病变位于高位每日2-4次每次 15-30分钟
3.支扩感染：经验用药+氨基糖苷类/第三代头孢菌素。
经验用药：氨苄西林、阿莫西林、头孢克洛 / 奎诺酮类
4.甲硝唑：抗阿米巴作用、抗滴虫作用、抗厌氧菌作用。
5.支扩主要累及部位：直径>2mm中等大小的近端支气管；
6.痰液分3层的为肺脓肿；4层的为支扩；
1。
临床医师呼吸系统核心考点笔记
临床医师呼吸系统核心考点笔记导语距离2017医师笔试考试越来越近，为了帮助广大考生更好的复习备考，小编特整理了临床医师考试呼吸系统核心考点笔记，希望对大家的复习备考有所帮助。
病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD（慢性阻塞性肺疾病）→肺动脉高压→肺心病1、引起慢支最常见的原因（或高危因素）是：吸烟。
2、慢支病人咳粘液痰的原因是：杯状细胞增多3、慢支病人咳黄色脓痰的原因是：纤毛功能下降4、引起慢支急性发作的最主要原因是：感染。
是所有呼吸系统疾病急性发作的原因5、慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌。
（慢支感染球流感）。
6、慢支病理改变：1）早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低一增加，即闭合容积大，肺动态顺应性降低，肺的静态顺应性增加。
2）中后期大气道功能异常，表现1：肺通气功能障碍2：FEV1和最大通气量下降。
7、慢支诊断标准：咳痰喘，每年发病持续3个月（三妹3M），连续两年以上。
8.辅助检查：慢支、肺气肿.、COPD、支气管哮喘、ARDS首选肺功能9.治疗：慢支发作首选抗感染，痰多不易咳出可用祛痰剂，如氨溴索。
但绝对禁用中枢镇静剂如可待因，因为会加重呼吸道阻塞，导致病情恶化。
10补充知识点：1)慢支早期X线无特异表现。
2)与慢支发病有关最常见的病毒是鼻病毒、流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。
3)小气道指内径＜2mm的气道。
4)潮气量VT，平静呼吸每次吸入或呼出气量，成人约500ml。
5）肺活量VC深吸气末再做呼气所能呼出的最大气量。
6）残气量RV深呼气末肺内剩余的气量。
7）功能残气量FRC平静呼气末肺内剩留的气量。
8)肺总量TLC深吸气后肺内所含的气量。
9)用力肺活量FVC深吸气后以最大的力量所呼出的气量。
I0)阻塞性通气障碍先表现为FEV1/FVC下降。
11)肺气肿时TLC增加。
COPD慢性阻塞性肺疾病1、引起COPD最常见的原因是：慢支。
慢支肺气肿=COPD2、COPD的病理改变：狭窄（慢支使细支气管管腔狭窄）、塌陷（慢性炎症破坏小气管软骨发生塌陷，肺泡弹性回缩力下降）、融合（反复肺部感染的慢性炎症导致肺泡融合成肺大泡，其炎症感染主要来自于中性粒细胞的活化聚集）、异常（α1-抗胰蛋白酶异常）。
临床执业医师考试(呼吸、循环内分泌学)复习资料
临床执业医师考试（呼吸、循环内分泌学）复习资料一、概念支扩是各种原因导致的支气管结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。
3大临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血(支扩的特异性)咯血：支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为反复咯血。
二、病因和发病机制1、主要病因为支气管-肺组织感染(常见的是铜绿假单胞菌)和支气管阻塞。
2、诱因：婴幼儿期麻疹、百日咳、支气管感染病史;α1-抗胰蛋白酶缺乏。
3、病变常累及两肺下部支气管，好发部位为上叶尖后段或下叶背段。
三、临表1、慢性咳嗽+大量脓痰+反复咯血2、干性支气管扩张：以反复咯血，无咳嗽咳痰等症状，病变好发位于引流良好的上叶支气管，不易发生感染。
支扩的好发部位：上叶的尖端，下叶的背段(勾肩搭背)。
3、体征：背部固定而持久的粗湿啰音，杵状指。
四、实验室和其他检查1、胸片：首选(1)支气管柱状扩张——轨道征;(2)支气管囊状扩张——卷发征。
2、高分辨CT(HRCT)：最好且常用，确诊手段(确诊)。
次选x线。
3、支气管造影：主要用于术前准备。
五、并发症：慢性呼衰和慢性肺心病、肺脓肿、邻近或远隔器官脓肿、休克或窒息六、治疗1、治疗基础疾病2、控制感染:重症患者特别是假单胞菌感染者，须选用抗假单胞菌抗生素静滴(头孢他啶等)3、改善气道受限4、清除气道分泌物：雾化吸入重组脱氧核糖核酸酶，可通过阻断中性粒细胞释放DNA即那个地痰液粘稠度。
5、外科手术6、引流排痰：引流体位为病变肺部取高位，引流支气管开口向下，每2~4小时引流一次，每次15-30分钟。
一、概述：支气管哮喘是一种气道慢性炎症(本质)，易感者对各种激发因子具有气道高反应性，并可引起气道狭窄临表为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常常出现广泛多变的可逆性气流受限。
二、病因和发病机制1、病因：尚不清楚，可能与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
2、发病机制：(1)免疫-炎症机制：有关的受体:IgE。
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临床执业医师考试复习笔记-呼吸系统（第四季）呼吸系统复习笔记
急性呼吸窘迫综合症 ARDS
1、ARDS（肺水肿肺透膜疾病）病因：
原发因素：在我国最常见原因：重症肺炎。
欧美最常见的原因：胃内容物的吸入
2、ARDS 发病机制：肺毛细血管内皮细
胞、上皮细胞损伤导致血管通透性增加。
根
本原因是肺间质肺泡水肿。
3、ARDS 临床表现：原发病72 小时内
发生，1）早期表现为呼吸窘迫/ 呼吸加快，
2）进行性加重的呼吸困难，呼吸窘迫不能用
通常的吸氧改善。
3）顽固性低氧血症。
I 型
呼吸衰竭：V/Q 比例失调；II 型呼吸衰竭：肺
泡通气量下降；间质性肺疾病：弥散性功能障
碍。
ARDS：V/Q 比例失调；出现严重呼吸困
难，吸氧不能改善：肺内分流。
4、ARDS 实验室检查：1）X 线。
2）血
气分析（同支气管哮喘早期）：PaO2 下降，
PaCO2 下降PH 升高。
早期典型酸碱失衡是
呼碱。
3）确证靠肺功能：肺氧合指数
（PaO2/FO2）：（动脉血氧分压/吸入氧浓
度）≤200 可以确诊ARDS。
正常值
400~500，
5、ARDS 治疗：1）积极治疗原发病 2）
首选：呼气末正压通气（PEEP）。
3）液体管理：液体入量< 出量。
多器官功能障碍综合征 MODS
1、最容易引起MODS 的疾病：包括冠心病，肝硬化，糖尿病，慢性肾病。
（心肝唐僧）。
2 、诊断：两个疾病序贯出现，不包括原发病。
术后MODS 中较容易和较早受损的器官是肺
3、治疗：积极治疗原发病。
胸腔积液
1、渗出液( 最常见)：见于炎症感染性疾病，最常见于结核性胸膜炎，（系统性红斑狼疮也是渗出液）。
发病机制是胸膜通透性增加。
2、漏出液：和压力改变有关，最常见的：心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综合征）疾病。
发病机制：主要是胸膜毛细血管内静水压增高，次要的是毛细血管内胶体渗透压降低
3、血性，见于恶性肿瘤
4、脓性胸液：见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液。
葡萄糖含量降低。
5、乳糜性胸液：主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。
6、临床表现：1）有积液不一定有体征，胸水<300ml 可无症状；300~500ml 为少量积液，出现症状；>500ml，出现呼吸困难，出现症状。
2）X 线：少量（300~500ml）见肋膈角变钝，此时临床症状不明显，但可以触及到胸膜摩擦感；小于 300x 线不可见。
大量（>500ml）积液见弧形的积液影（呈“抛物
线”），可有胸闷/呼吸困难，叩诊浊音；纵膈推向键侧。
包裹性积液呈“D ”字型。
不随体位改变而变动。
7、实验室检查：1）只要是大于正常值的都是渗出液，凡是小于正常值就是漏出液2）胸腔积液确诊、首选的检查方法为：B超；确诊胸液的性质靠胸穿，穿刺点5678前中后
8、1）ADA(腺苷脱氨酶)：>45IU炎提示结核性胸膜炎 ADA＜45IU 肿瘤（诊断最有帮助；意义最大）；2）LDH >500IU提示恶性肿瘤；3）Rivalta 试验：阳性（可以认为是大于）--渗出液。
4）间皮细胞＜0.05 诊断为结核性胸膜炎。
9、结核性胸膜炎：1）胸痛特点：呼吸时加重，屏气时减轻。
2）胸膜摩擦音提示结核性干性胸膜炎。
10、治疗：1）抗结核药物治疗。
2）抽液：诊断性抽液50-100ml；首次不超过700ml，（腹水首次＜3000ml，心包积液首次 100-200ml)以后每次不超过 1000ml。
一次抽液不宜过多(会出现胸膜反应--表现在抽液时发生头晕、冷汗、心悸、面色苍白。
应立即停止抽液，平卧必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml 观察血压，防止休克。
急性肺水肿--出现大量泡沫痰或者湿罗音，多为单次大量抽液所致，应立即吸氧酌情应用糖皮及利尿剂，控制液体入量，必要时机械通气）；大量积液每周2--3 次，直至胸液完全消失；预防胸膜肥厚用抽液。
预防胸膜粘连用激素。
11、糖皮质激素治疗结核性胸膜炎时不
能长期用，不能常规用，不能维持用。
只有在全身严重中毒症状、大量胸液致呼吸困难时，可考虑在抗结核治疗同时加用，常用泼尼松30mg/d，逐渐停药，疗程 4-6 周。
12、预防。
抽液：预防胸膜肥厚；激素：预防胸膜粘连。
损伤性血胸（纵膈向健侧移动）
1、损伤性血胸：抽出不凝血--胸膜有去纤维化作用。
大量
2、进行性血胸的判断：脉搏增加，血压升高！闭式胸腔引流量每小时≥200ml，持续3 小时。
必须是持续的，不间断的。
3、感染性血胸：RBC/WBC》500，进行性血胸要立即开胸检查。
4、诊断：500~1000mL 为中量血胸；＜500 小量，＞1000 大量。
心包压塞三联征（贝克三联征）：心音遥远、心搏微弱、脉压小、动脉压降低、静脉压升高（CVP＞375pxH2O）颈静脉怒张（心脏舒张受限导致）
急慢性脓胸
1、最常见致病菌以金葡菌为主，最常继发肺炎、肺感继发引起；急性脓胸纵隔向健侧移位。
慢性脓胸和慢性纤维空洞型肺结核纵隔向患侧移位。
2、治疗：急性脓胸不开胸，首选穿刺或胸腔闭式引流。
慢性脓胸必须开胸手术：首选胸膜纤维板剥除术或胸廓改形术。
如果合并发
支扩或肺不张，必须在原有手术基础上加用病肺切除术。
3、体征：语颤减弱；叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或消失。
4、急慢性脓胸确诊：胸腔穿刺
5、补充知识点：1）全脓胸是指脓液积聚占据一侧胸膜腔。
2 ）急性脓胸时不适合做胸腔镜，因为会加重感染，使感染扩散。