急性心肌缺血时ST段抬高的离子通道损伤学说

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ST抬高急性心肌梗死病例学习

鉴别诊断
3．肺栓塞常表现为呼吸困难、血压降低、低氧血症。 4．气胸可以表现为急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。 5．消化性溃疡可有胸部或上腹部疼痛，有时向后背放射，可伴晕厥、呕血或黑便。 6．急性胆囊炎可有类似STEMI的症状，但有右上腹触痛。但这些疾病均不会出现STEMI的心电图特征性改变和演变过程。
• Ⅳ级出现心源性休克及急性肺水肿的表现，尿量小于每小时20ml，可出现皮肤湿冷、呼吸浅快、脉搏细数等表现。
心衰Forrester分级
分级心脏指数(L/min/m2) 肺毛细血管楔嵌压(mmHg) 预测住院期间死亡率(%)
Ⅰ级
≥2.2
<18
2
Ⅱ级
≥2.2
≥18
10
Ⅲ级
<2.2
<18
12
Ⅳ级
<2.2
抗缺血治疗
2．β受体阻滞剂： • 对于无禁忌证者，应于发病24 h内常规口服β受体阻滞
剂。建议起始使用半衰期短的药物，从低剂量开始，逐渐加量。若患者耐受良好，2~3 d后换用相应剂量的长效缓释制剂。
其他药物治疗
ACE-I或ARB
对于无禁忌证者，在发病24 h内应尽早开始使用ACEI。应从低剂量开始，逐渐加量。在无禁忌证的情况下，应给予ACEI长期治疗。对于不能耐受 ACEI者，可使用ARB。
• 5型：为冠状动脉旁路移植术（CABG）相关的心肌梗死。
心功能的分级方法：急性心衰的心功能分级
• killip分级（仅是用于急性心肌梗死）
• Ⅰ级为无明显心衰征象
• Ⅱ级轻至中度心衰，双肺可见湿啰音，啰音范围小于双肺野的50%，可出现第三心音，胸部X线片可见肺淤血的表现。Ⅲ级为重度心力衰竭，双肺可闻及明显湿啰音，范围大于两肺的50%，可出现急性肺水肿。

心肌缺血心电图分析

心肌缺血心电图（一)——急性心肌缺血的心电图诊断标准急性心肌缺血时的心电图改变包括:一过性ＳT段偏移、一过性Ｔ波改变、一过性QＴ间期改变、J波和J波电交替、Ｗellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。

一、一过性ST段偏移及Ｔ波改变ST段偏移是损伤电流引起。

在心室肌细胞动作电位静息期和平台期(分别对应于心电图TQ段和ST 段),缺血区与非缺血区之间存在电压梯度，形成损伤电流。

1、SＴ段偏移的正常范围（1)年龄≥40岁男性，J点处SＴ段抬高正常值在Ｖ2、Ｖ３<0.2mＶ,其余导联＜０.１ｍV;（2）年龄＜4０岁男性,J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.25ｍV;（3）女性J点处ST段抬高正常值在Ｖ2、V3<0．15ｍV,其余导联＜０.1mV；（４）V３Ｒ、V4Ｒ导联Ｊ点处SＴ段抬高正常值<０.0５mV,年龄低于30岁男性＜0.1mV；(5）Ｖ7-V９导联ＳT段抬高正常值<0.05ｍＶ；(6）V2、V３导联J点处ST段压低正常值<-0.０5mV,其余导联<-0．1mV。

2、急性心肌缺血的SＴ－Ｔ诊断标准连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或SＴ-T改变:（1)ＳT段抬高:SV2-Ｖ3:男性≥40岁——≥2ｍｍ,<40岁——≥2.5mm,女性各年龄段——≥1.５mm其他导联:≥1mm急性期ST段的抬高呈多态性,常为斜型向上或弓背向上型,可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。

图1 ST段抬高的多态性(２）ST-T改变：V2－V3：ST段压低≥0.5mｍ,其他导联≥1mm;Ｔ波在R波为主或R/S＞１的导联倒置≥１ｍm(3）SＴ段下移：ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。

当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重，或在狭窄的基础上出现痉挛,此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成,急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血,ＳT段弓背向上型抬高，幅度常达0.10mV以上,部分患者伴有ＱＲS波增宽和T波高尖。

常见ST段抬高疾病的鉴别诊断

常见ST段抬高疾病的鉴别诊断ST段是自QRS波群的终点至T波起点间的连段，相当于动作电位2相平台期，代表心室缓慢复极过程。

正常ST段多为一等电线，有时也有轻微的偏移，但ST段抬高在V1 V2导联不超过0.3mV，V3导联不超过0.5mV，V4 V6及肢体导联不超过0.1mV。

J点后60 80ms 处ST段抬高大于等于0.1mV，右胸导联大于等于0.25mV，左胸导联大于0.1mV为异常。

1 资料与方法临床上ST段抬高的疾病很多，是一种症候群，常见的有：急性心肌梗死（AMI）；急性心包炎；变异型心绞痛；早期复极综合征；Brugada综合征；室壁瘤。

1.1 急性心肌梗死1.1.1 病因和发病机制是心肌缺血性坏死。

在冠脉病变(冠状动脉粥样硬化和痉挛)的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持续的急性缺血。

1.1.2 临床特征①心肌梗死多见于中老年人，多有动脉硬化的危险因素，多有胸痛发作史，疼痛剧烈，持续时间长，可达数小时或数天，休息或含硝酸甘油多无缓解，部分患者上腹部、下颌部、颈部、肩背部疼痛，极少数无疼痛(糖尿病患者和老年人)；②疼痛发生后24 48h出现发热（38℃以下）；③常伴有心律失常、低血压、休克、心衰；④心肌酶谱和肌钙蛋白升高；⑤冠脉造影可明确病变部位和程度。

1.1.3 心电图急性期ST段抬高处于损伤性改变。

ST段抬高机制有2种解释：①损伤电流学说；②除极受阻学说。

其心电图特征为有定位性、特征性、动态演变。

主要为急性期：此期开始于梗塞后数小时或数日，可持续到数周，是一个演变过程。

在高耸的T波开始降低后即可出现异常Q波；ST段弓背向上抬高，与直立的T波连续，形成单相曲线。

继之，直立的T波开始倒置，并逐渐加深。

坏死性的Q波，损伤型的ST段抬高和缺血型T波倒置可并存。

另外Q-T间期正常或延长，常伴有心律失常。

1.1.4 鉴别诊断该病胸痛且ST段抬高，故与急性心包炎、变异型心绞痛、早期复极综合征等疾病鉴别。

心血管系统执考笔记—急性ST段抬高型心肌梗死

心血管系统执考笔记—急性ST段抬高型心肌梗死急性ST段抬高型心肌梗死概念STEMI是指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上,发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。

通常原因为在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全闭塞。

临床表现与梗死的面积大小、部位、冠状动脉侧支循环情况密切相关。

1.先兆50% ~81. 2 % 的病人在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。

2.症状（1）疼痛：是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。

病人常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感。

（2）全身症状：有发热、心动过速、白细胞计数增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质被吸收所引起。

一般在疼痛发生后 24~48小时出现,程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38 ℃左右，很少达到39℃ ,持续约一周。

（3）胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹账痛，与迷走神经受坏死心肌刺激。

和心排血量降低、组织灌注不足等有关。

（4）心律失常：见于75% -95% 的病人，多发生在起病1~2天，而以24小时内最多见，可伴乏力、头晕、晕厥等症状。

（5）低血压和休克：疼痛期中血压下降常见，未必是休克。

（6）心力衰竭：主要是急性左心衰竭，可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32% ~ 48%。

3.体征（1）心脏体征：心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大。

（2）血压：除极早期血压可增高外，几乎所有病人都有血压降低。

其他可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。

实验室和其他检查(1)心电图常有进行性改变,对诊断、定位、定范围、评估病情演变和预防都有帮助。

急性ST段抬高心肌梗死临床路径(2019年版)

急性ST段抬高心肌梗死临床路径（2019年版）一、急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）临床路径标准住院流程（一）适用对象第一诊断为急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）（ICD-10：I21.0-I21.3）。

（二）诊断依据根据《中国急性ST 段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2015年），《急性ST 段抬高型心肌梗死管理指南》（ESC，2017年）。

血清心肌损伤标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过99%参考上限），并至少伴有以下1项临床指标。

1.典型的心肌缺血症状：持续胸痛或胸闷＞30分，含服硝酸甘油1～2片不缓解，伴出汗、恶心呕吐、面色苍白。

2.心电图表现：新发生的缺血性心电图改变包括T波增宽增高、新发生的ST-T改变或左束支传导阻滞、病理性Q 波。

3.影像学证据显示有新发生的局部室壁运动异常。

4.冠状动脉造影证实冠状动脉内有血栓。

（三）治疗方案的选择及依据根据《中国急性ST 段抬高型心肌梗死诊断及治疗指南》（中华医学会心血管病分会，2015年），《急性ST 段抬高型心肌梗死管理指南》（ESC，2017年）、《冠心病合理用药指南（第2 版）》（国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会，人民卫生出版社，2018年），《急性ST 段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南》（国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会，2016年）。

1.一般治疗：吸氧（SO2%＜95%）和心电、血压和血氧饱和度监测、有效镇痛等。

2.再灌注治疗：（1）直接PCI（以下为优先选择指征）：①发病12小时内或伴有新出现左束支传导阻滞的患者。

②伴心源性休克或心力衰竭时，即使发病超12小时者。

（2）溶栓治疗（以下为优先选择指征）：①发病12小时以内，预期首次医疗接触（FMC）至 PCI 时间延迟大于120分钟，无溶栓禁忌证；②发病12~24小时仍有进行性缺血性胸痛和至少2个胸前导联或肢体导联ST段抬高＞0.1mV，或血液动力学不稳定的患者，若无直接PCI条件者。

急性ST段抬高心肌梗死PCI的专家共识(全文)

急性ST段抬高心肌梗死PCI的专家共识（全文）概述：急性心肌梗死（AMI）的最有效治疗方法是早期对梗死相关动脉进行有效，充分，持续的再灌注；再灌注的方法包括药物（溶栓）与机械（介入）两大类。

90年代中期已经证实了溶栓治疗相对于被动监护能够挽救患者生命，特别是对于前壁，伴有束支阻滞，年龄＜75岁者获益更大。

90年代中后期，随着介入技术的发展，急诊经皮冠状动脉介入（PCI）治疗越来越多并逐渐显示其安全性与有效性，03年发表于Lancet的荟萃分析，明确提示了急诊冠脉介入在有效性与安全性方面均优于溶栓，因此直接PCI是最有效的降低STEMI患者死亡率的治疗。

然而，即使在发达国家如美国，也仅25％的患者能够及时接受急诊PCI治疗。

因此，溶栓作为再灌注的重要方式，仍有其方便，及时，易行的价值；况且，PCI治疗的总体获益仍取决于以下因素：患者发病时间，梗死部位、心功能状况、年龄、合并疾病和用药情况，医生经验以及进门-球囊扩张时间（door to balloon time，D2B）。

对于STEMI,时间就是心肌，时间就是生命，尽可能缩短D2B时间尤为关键。

近期北京的调查显示，STEMI（ST段抬高心肌梗死）患者D2B时间达到指南要求的比例仅有19％[1]。

卫生部公布的首批临床路径，就有针对STEMI的规范化治疗，其规范化的程度，直接关系到人民的健康与生命。

我国是个幅员辽阔，人口众多的国家，各地条件差别较大，如何因地制宜，指导基层广大临床医生提高对STEMI的认识，特别是如何与周围有条件的大医院构成一个有机整体，在患者的甄别，分类，转运，前后用药，手术过程等方面，为患者提供最优化的服务，缩短D2B的时间，是每个心血管工作者关心的事。

受中国医师协会心血管分会委托，特草拟此共识以供大家讨论。

一：STEMI患者溶栓的选择在目前国内经济和医疗资源分布不均衡的条件下，溶栓治疗仍占有重要地位。

CREATE研究（2001-2004年）中国资料显示，STEMI患者中溶栓治疗仍占52.5％[2]。

急性ST段抬高性心肌梗死(教学及宣教)

急性ST段抬高型心肌梗死疾病概述ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是指具有典型的缺血性胸痛，持续超过20min，血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变，心电图具有典型的ST段抬高的一类急性心肌梗死。

STEMI 病理基础主要是冠脉斑块损伤的基础上诱发急性闭塞性血栓，病理学形态研究证实ST段抬高型心肌梗死（STEMI）冠脉内含大量纤维蛋白的红色血栓，而NSTEMI为富含血小板的白色血栓。

这一点病理学形态改变具有非常重要的临床意义。

正是因为者病理学形态不同，才导致了两者心电图改变不同，治疗手段不尽相同（药物溶栓适宜STEMI,但不宜用于NSTEMI）。

急性ST段抬高型心肌梗死发病机制冠状动脉病变绝大多数AMI患者冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞，但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。

此外，梗死的发生与原来冠状动脉受粥样硬化病变累及的支数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。

1.左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。

2.右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。

3.左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。

4.左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。

右心室和左、右心房梗死较少见。

心肌病变冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。

1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。

以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。

大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波，称为Q波MI，或称为透壁性心梗，是临床上常见的典型AMI。

它可波及心包引起心包炎症；波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。

急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治疗的合理用药指南

由于STEMI 是在冠状动脉斑块破裂基础上继发的凝血级联反应，不断使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，网罗红细胞形成红血栓，导致梗死相关动脉内的血栓长度增加，其对溶栓再通与介入开通均造成不利影响，因此，STEMI 早期患者血栓倾向的控制是治疗的关键环节。鉴于凝血活酶（Ⅱ a 因子）在血栓形成过程中发挥了关键作用，而普通肝素对凝血酶具有很强的抑制作用，即刻起效，能够快速、有效地阻断凝血瀑布的级联反应，可迅即阻止血栓的发生发展，并有利于血管再通或再灌注，缩短总缺血时间，因此是STEMI 溶栓或PCI前甚为关键的基础性治疗，可在救护车或就诊诊室给予。静脉普通肝素越早给予，患者获益越大。此外，STEMI 首次应用普通肝素时极少发生出血（因此时多为高凝血栓倾向），故此时不应过分担心肝素的出血风险。溶栓治疗应在有效的肝素抗凝基础上进行。确诊STEMI 后应即刻静脉注射普通肝素5000 U（60 ～ 80 U/kg），继以12 U/（kg•h）静脉滴注，溶栓及溶栓后应监测APTT 或ACT 至对照值的1.5 ～ 2.0 倍（APTT 为50 ～ 70 秒），通常需维持48 小时左右。需强调的是，在STEMI 早期救治中，应首选普通肝素，通常不以低分子肝素代替。
同时，应强调在STEMI 溶栓治疗时通过实时立体的信息网络会诊系统，使基层医院得到中心或上级医院的指导和医疗支援服务。这也是保证及时、规范、有效地进行STEMI 溶栓治疗的重要支持；为尽早实现STEMI 患者心肌再灌注，如条件允许，可在救护车上进行溶栓治疗。同时协调转运救护车及时、安全、畅通地转运，并力争一步转运至导管室直接行冠状动脉造影和（或）PCI。这样才能尽可能地缩短心肌总缺血时间，力争第一时间、第一速度、第一效果地救治STEMI 患者。
迅速确立ST 段抬高型心肌梗死早期诊断

《急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识(2014版)》要点

《急性ST段抬高心肌梗死溶栓治疗的中国专家共识(2014版)》要点一、概述ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）的主要原因是冠状动脉血栓栓塞。

静脉溶栓治疗（简称溶栓）溶解冠脉内血栓，从而部分或完全恢复缺血心肌的血流灌注，挽救缺血和频死的心肌。

溶栓具有快速、简便、经济、易操作的特点。

面对PCI治疗迅速增加，溶栓治疗仍有很大的应用空间，在基础医院尤其如此。

当前，应积极推进规范的急性心肌梗死溶栓治疗，以造福更多病人。

二、溶栓药物的分类和用法⒈非特异性纤溶酶原激活剂：常用的有链激酶及尿激酶。

这类药物对纤维蛋白的降解不具选择性，常导致全身性纤溶活性增高。

链激酶为异种蛋白，可引起过敏反应和毒性反应，应避免重复使用。

尿激酶无抗原性也不引起过敏反应。

链激酶和尿激酶的价格便宜。

尿激酶的用法：150万单位（2.2万单位/kg）溶于100ml生理盐水，30～60分钟静脉滴注。

链激酶的用法：150万单位，30～60分钟静脉滴注。

⒉特异性纤溶酶原激活剂：临床最常用的为人重组t-PA(rt-PA，阿替普酶)，系通过基因工程技术制备，可选择性降解血栓中的纤维蛋白，对全身纤溶活性影响较小。

具有快速、简便、易操作、半衰期4～5min、、无抗原性的特点。

rt-PA开通冠脉优于链激酶。

已用于临床的新剂型（t-PA突变体）有瑞替普酶（r-PA）、兰替普酶（n-PA）和替奈普酶（TNK-tPA）等，其特点是纤维蛋白的选择性更强，血浆半衰期延长，适合弹丸式静脉推注，药物剂量及不良反应均减少，使用方便。

阿替普酶的用法：(1) 90min加速给药法：首先静脉推注15mg，随后30min持续静脉滴注50mg，剩余35mg于60min持续滴注。

最大剂量100mg。

(2) 3h给药法，首先静脉推注10mg，随后1h持续静滴50mg，剩余剂量按10mg/30min静脉滴注，至3h末滴完，最大剂量100mg。

瑞替普酶的用法：10MU瑞替普酶溶于5～10ml注射用水，静脉推注时间大于2min, 30min后重复上述剂量。

“巨”R波形ST段抬高的特性及其临床意义

血引起传导障碍也可使QRS波轻微增宽及QT间期相应延长，David等在犬实验性超急性期心肌缺血模型中，从 Frank导联记录R波振幅及心室内传导时间，在结扎冠状动脉后开始 2～3min内缺血区传导速度呈同步双相反应，初始30s缺血区心室传导加速，R波振幅之和(∑RWA)降低，于第二相时缺血区心室传导减慢，∑RWA增大，提示急性心肌缺血时，R波振幅取决于心室内的传导速度，而不单是血流动力学改变。

Barnhil等对5例变异型心绞痛患者于心绞痛发作时记录正交导联心电图，同时对7只实验性急性心肌缺血模型犬进行电生理检查，观察缺血区R波振幅变化。

结果发现，QRS波振幅变化与心肌内传导速度密切相关，强烈提示变异型心绞痛发作时，缺血区心肌传导速度减慢，引起心室终末除极延迟，最终导致QRS波终末 40ms电压增高。

图 1 急性心肌梗死超急性期，心电图表现缺血周围传导阻滞。

急性ST段抬高型心肌梗死ppt课件

2.严重高血压，血压≥160/110mmHg或疑有主动脉夹层动脉瘤
3.有出血性脑卒中或半年内有缺血性脑卒中史（包括短暂性脑缺血发作）
4.出血性疾病或有出血倾向 5.严重肝肾功能不全或恶性肿瘤
常用溶栓药物的剂量和方法：
1.药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）
E:普及有关冠心病的教育，包括患者及家属鼓励有计划的、适当的体育锻炼
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预防
一级预防：预防动脉硬化和冠心病二级预防：对已有冠心病及心肌梗死患者预防再次
梗死及其他心血管事件。包括A、B、C、D、E五个方面 A:抗血小板聚集（阿司匹林或氯吡格雷）抗心绞痛治疗，硝酸酯类制剂 B:预防心律失常，减轻心脏负荷、降低心肌耗氧量控制好血压
预防
C:控制好血脂戒烟
D:控制饮食治疗糖尿病
AMI的炎性反应标志物增高
1.起病24—48小时后白细胞可增高，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失
2.红细胞沉降率增快 3.C反应蛋白增高，可持续1—3周
诊断和鉴别诊断
1.典型的临床表现、特征性的心电图、及实验室检查 2.老年病人突然发生原因不明的严重心律失常、休克、
心力衰竭，或发生较重而持久的胸闷或胸痛者，应考虑AMI的可能，并尽早进行心电图和心肌酶、肌钙蛋白测定的动态观察，以确定诊断
诊断和鉴别诊断
心绞痛：急性心包炎：有剧烈持久的心前区疼痛，在
咳嗽和呼吸时胸痛加重，早期就有心包摩擦音，全身症状轻，心电图除avR外，其余导联均有ST段弓背向下的抬高，无异常Q波出现急性肺动脉栓塞急腹症主动脉夹层
治疗
治疗原则强调及早发现、及早住院，并加强住院前的就地处理治疗原则是尽量恢复心肌的血液灌注（到达医院后30

急性ST段抬高型的标准原理

急性ST段抬高型的标准原理
• 三、STEMI的急救流程 • 早期、快速和完全地开通梗死相关动脉是改善STEMI患者
预后的关键。 •
急性ST段抬高型的标准原理
• 1．缩短自发病至FMC的时间
• 应通过健康教育和媒体宣传，使公众了解急性心肌梗死的早期症状。 • 教育患者在发生疑似心肌梗死症状（胸痛）后尽早呼叫"120"急救中
导致心肌损伤和坏死，例如冠状动脉内皮功能异常、冠状动脉痉挛或栓塞、心动过速/过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压、高血压伴或不伴左心室肥厚。
急性ST段抬高型的标准原理
• 3型：心脏性猝死 • 心脏性死亡伴心肌缺血症状和新的缺血性心电图改变或左
束支阻滞，但无心肌损伤标志物检测结果。
急性ST段抬高型的标准原理
急性ST段抬高型的标准原理
• 5．剂量和用法
• 阿替普酶：全量90 min加速给药法：首先静脉推注15 mg，随后0.75 mg/kg在30 min内持续静脉滴注（最大剂量不超过50 mg），继之0.5 mg/kg于60 min持续静脉滴注（最大剂量不超过35 mg）。半量给药法： 50 mg溶于50 ml专用溶剂，首先静脉推注8 mg，其余42 mg于90 min 内滴完。
并提前通知或经远程无线系统将心电图传输到相关医院（Ⅰ，B）。
急性ST段抬高型的标准原理
• 确诊后迅速分诊，优先将发病12 h内的STEMI患者送至可行直接PCI的医院（特别是FMC后90 min内能实施直接PCI 者）（Ⅰ，A），并尽可能绕过急诊室和冠心病监护病房或普通心脏病房直接将患者送入心导管室行直接PCI。
• （一）临床评估 • • 1．病史采集 • • 2．体格检查
急性ST段抬高型的标准原理

急性心肌缺血时ST段抬高的离子通道损伤学说共39页

40、人类法律，事物有规律，这是不容忽视的。— —爱献生
41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
42、只有在人群中间，才能认识自己。——德国
43、重复别人所说的话，只需要教育；而要挑战别人所说的话，则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
急性心肌缺血时ST段抬高的离子通道损伤学说
36、如果我们国家的法律中只有某种神灵，而不是殚精竭虑将神灵揉进宪法，总体上来说，法律就会更好。—— 马克·吐温 37、纲纪废弃之日，便是暴政兴起之时。— —威·皮物特
38、若是没有公众舆论的支持，法律是丝毫没有力量的。 ——菲力普斯 39、一个判例造出另一个判例，它们迅速累聚，进而变成法律。 ——朱尼厄斯
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
Hale Waihona Puke 45、自己的饭量自己知道。——苏联

心脏的离子通道疾病

心脏离子通道病的研究进展发布时间：2009-9-24 12:00:52 编辑：cqlihua 字体：大中小我要投稿摘要心脏离子通道病是离子通道病的重要组成部分,在心血管疾病中扮演着重要角色,几乎所有的心律失常都有离子通道病变参与,是心脏性猝死的主要原因。

本文对遗传性心脏离子通道病、获得性心脏离子通道病及心脏离子通道病的治疗作一简要介绍。

1995 年Keating 研究组确定了长QT间期综合征(long QT syndrome ,LQTS) 与心脏离子通道基因突变有关,从此揭开了心律失常基因机制研究的新时代。

2002 年1 月,Nature 杂志刊登了“心脏离子通道病”一文,较系统地介绍了心脏离子通道分子缺陷在心律失常发生发展中的作用和地位[1 ]。

2004 年5 月,Nature Medicine 杂志发表了“心脏离子通道病:基因的缺陷”一文,对心脏离子通道病的分子机制进行了详细阐述[2 ]。

随着研究的深入,越来越多的心律失常被证实与基因缺陷有关,其中多数为心脏离子通道基因异常,少数为非离子通道基因异常。

目前心脏离子通道病正日益受到国际心脏病学界的高度关注,对心肌离子通道病的全面认识,可以从分子水平更好的解释心肌电生理及病理机制,为心律失常的防治奠定基础。

1 心脏离子通道病及细胞分子机制近年来分子生物学及分子电生理的迅速发展,开创了心律失常机制研究新纪元。

心律失常与离子通道基因表达异常明确相关,多个离子通道基因的突变可引起各种心律失常。

目前,已知绝大多数的原发性心电异常都是由编码各主要离子通道亚单位的基因突变引起的,因此,这类病可通称为“离子通道病”[3 ] 。

如LQTS、Brugada 综合征(Brugada syndrome , BRS) 、儿茶酚胺敏感的多形性室速(catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia , CPVT) 、短QT 综合征( short QT syndrome ,SQTS ) 等,可能还包括遗传性心脏传导阻滞、不可预测的夜间猝死综合征、婴儿猝死综合征等。