儿童继发性血小板增多症133例临床分析

朱霞

【期刊名称】《中外健康文摘》

【年(卷),期】2013(000)047

【摘要】目的：探讨儿童血小板增多症的血小板参数变化，提高血小板参数的临床诊断价值。方法：收集我院住院儿童继发性血小板增多症133例和140例健康儿童血小板参数进行分析。结果：在继发性血小板增多症的原因中，肺炎占第一位。结论：血小板参数可以作为儿童继发性血小板增多症的诊断和治疗的辅助指标。

【总页数】1页(162-162)

【关键词】

【作者】朱霞

【作者单位】甘肃省定西市陇西县第一人民医院检验科 748100

【正文语种】中文

【中图分类】R725.5

【相关文献】

1.儿童特发性血小板减少性紫癜治疗后继发性血小板增多症的临床研究[J], 沈桂芳; 季强; 方代华; 安琪

2.血小板参数与骨髓病态巨核细胞在原发性血小板增多症与继发性血小板增多症鉴别诊断中的意义 [J], 李文华

3.儿童继发性血小板增多症192例临床分析 [J], 郭小梅

4.儿童继发性血小板增多症983例临床分析 [J], 方代华; 安琪; 邓星强; 季强;

(整理)免疫性血小板减少症

免疫性血小板减少症免疫性血小板减少症[1](Immune thrombocytopenia，ITP)，ITP是由于血小板特异性自身抗体致敏的血小板被单核巨噬细胞系统过度破坏，自身抗体抑制巨核细胞产生血小板、细胞毒，T细胞直接溶解血小板和抗原特异性T 细胞免疫失耐受等引起血小板减少(<100×10^9/L)，是常见的获得性出血性疾病。昔称特发性(原发性)血小板减少性紫癜。 1.发病原因：免疫性血小板减少症的病因不清楚。大多数患者存在抗血小板糖蛋白自身抗体，引起血小板被吞噬细胞破坏。70%～80%为抗血小板膜糖蛋白 GPⅡb/Ⅲa的自身抗体，20%～40%为抗GP I b抗体，有的两种抗体均有，或为抗GPⅣ、抗GP I a/Ⅸ抗体等。抗血小板抗体除了结合血小板使其致敏、易被单核-巨噬系统(主要在脾脏内)破坏外，还能抑制巨核细胞成熟使血小板生成减少。故免疫性血小板减少症的血小板减少为双重机制，即同时存在破坏过多和生成减少。近来发现B细胞活化因子(BAFF)在免疫性血小板减少症活动期增高，而缓解时BAFF和BAFF mRNA表达减低。BAFF属TNF家族，由巨噬细胞、单核细胞和树突状细胞产生，作用是维持B细胞的正常发育，其增高与自身免疾病之间关系密切。ITP患者还有IFN-γ增高和调节性T细胞(Treg) 减少。这些与ITP发病均有一定关系，可作为治疗的新靶点。 2.临床表现：1、皮肤黏膜及其他部位出血：皮肤可有出血点、紫癜。黏膜出血：鼻出血、牙龈出血和月经量过、血尿及胃肠道出血，重者有颅内出血。部分患者仅有血小板减少，没有出血症状。 2、急性型多见于儿童，临床出血重，但往往呈自限性，或经积极治疗、在数周内恢复。少数患者可迁延6个月发展为慢性。 3、慢性型较常见，以女性青年为多，出血症状较轻，易反复发作，缓解时间长短不一。脾脏一般不大，反复发作者可以轻度肿大。 3.诊断与鉴别：1、皮肤黏膜出血。 2、至少2次化验血小板数减少，血细胞形态无异常。 3、脾脏不大或轻度增大，无肝、淋巴结肿大。 4、骨髓检查巨核细胞数增多或正常，可有成熟障碍。 5、排除其他引起血小板减少的原因，如：假性血小板减少、先天性血小板减少、自身免疫性疾病、甲状腺疾病、药物相关性血小板减少、同种免疫性血小板减

分析原发性血小板增多症的临床特征及治疗方法

分析原发性血小板增多症的临床特征及治疗方法发表时间：2015-01-15T14:32:22.383Z 来源：《医药界》2014年10月第10期供稿作者：李巍巍 [导读] 一些病例可以转化为慢性粒细胞白血病、骨髓纤维化、真性红细胞增多症，本研究资料中３例转为骨髓纤维化李巍巍（大庆油田总医院黑龙江大庆１６３０００）【中图分类号】Ｒ５５８【文献标识码】Ａ【文章编号】１５５０－１８６８（２０１４）１０【摘要】目的探讨原发性血小板增多症（ｅｓｓｅｎｔｉａｌｔｈｒｏｍｂｏｃｙｔｈｅｍｉａ，ＥＴ）的临床特点及病程转归。方法回顾分析２００３年７月至２０１３年３月间诊治的６０例ＥＴ患者的临床资料，并总结疾病的自然病程。结果６０例患者中，男性３８例，女性２２例，发病年龄２１～９０岁，中位发病年龄４５．５岁，有出血症状者１２例（２０．０％），血栓症状者１５例（２５．０％），同时有出血及血栓者３例（５．０％），无症状者３０例（５０．０％）。脾肿大３５例（５８．３％），肝大４例（６．７％）。初诊时血小板计数（５２２～２３８４）×１０９／Ｌ，中位血小板计数１０１５×１０９／Ｌ，同时有白细胞升高者５０例（８３．３％），血红蛋白升高者２０例（３３．３％）。５１例患者做了骨髓活检，以大而多分叶的成熟巨核细胞增生为主，其中８例（１５．７％）伴有网状纤维增生。４８例行染色体核型检查，３例（６．３％）有异常。３８例行ＪＡＫ２Ｖ６１７Ｆ突变检测，３０例（７８．９％）阳性，８例（２１．１％）阴性。随访时间１２～４８个月，中位随访时间２８个月，３例（６．７％）发展为骨髓纤维化（ｍｙｅｌｏｆｉｂｒｏｓｉｓ，ＭＦ），１例转化为慢性中性粒细胞白血病，其余病情稳定。结论ＥＴ是一种慢性骨髓增殖性疾病，病程发展缓慢，临床症状以血栓和出血为主，无症状者比例较高，大多预后较好，主要进展为骨髓纤维化。【关键词】血小板增多症；原发性；临床特点；病程转归原发性血小板增多症（ＥＴ）是一种少见的获得性慢性骨髓增殖性疾病（ＭＰＤ），也称为出血性、真性或特发性血小板增多症，为多能造血干细胞克隆性疾病。特征为骨髓中巨核细胞过度增生，外周血中血小板计数持续升高且伴有血小板质量异常。起病缓慢，临床上主要表现为出血和血栓形成倾向。ＤｉＧｕｇｌｉｅｌｍｏ（１９２０）Ｅｐｅｔｅｉｎ和Ｇｏｅｄｅｌ（１９３４）最早报道此病，患病率约１０／１０万，多见于中年以上的成人，偶见于儿童。现对我院２００３年７月至２０１３年３月间诊治的６０例ＥＴ患者的临床特点及疾病转归进行回顾性分析，以提高对该疾病的认识。１资料与方法１．１研究对象回顾分析我院２００３年７月至２０１３年３月间诊治的６０例ＥＴ患者，疾病诊断及疗效判定标准符合文献［１］。６０例患者中，男性３８例，女性２２例，男∶女＝１．７∶１，发病年龄２１～９０岁，中位发病年龄４５．５岁。其中≥６０岁２７例（４５％）；＜６０岁３３例（５５％）。有吸烟、高血压、糖尿病、高血脂、肥胖等心血管疾病危险因素者２５人（４１．７％）。１．２检查项目血常规、骨髓细胞形态学、骨髓中性粒细胞碱性磷酸酶（ＮＡＰ）、骨髓铁染色、骨髓活检病理、凝血功能、血液生化检查、染色体核型、ＢＣＲ／ＡＢＬ融合基因、ＪＡＫ２Ｖ６１７Ｆ突变、腹部Ｂ超等。１．３治疗方案６０例患者中有５８例接受羟基脲（Ｈｕ）治疗，ＣＲ３２例（５５．２％），ＰＲ１２例（２０．７％）；４９例患者接受干扰素（ＩＮＦ）治疗，ＣＲ２９例（５９．２％），ＰＲ９例（１８．４％）；３８例患者接受羟基脲加干扰素治疗，ＣＲ３２例（８４．２％），ＰＲ５例（１３．２％）。６０例患者均加用双嘧达莫或阿司匹林抗凝，对于血小板大于１０００×１０９／Ｌ者行血小板单采术。２结果６０例患者中，无自觉临床症状者３０例（５０．０％），有出血症状者１２例（２０．０％），有血栓症状者１５例（２５．０％），同时有出血和血栓者３例（５．０％）。出血症状主要表现为牙龈出血６例（１０．０％），皮肤瘀斑４例（６．７％），鼻出血２例（３．３％），外伤或术后出血不止１例（１．７％），月经增多１例（１．７％），舌出血１例（１．７％）。血栓形成部分主要为脑动脉１０例（１６．７％），四肢动静脉６例（１０．０％），冠状动脉２例（３．３％），肠系膜静脉１例（１．７％）。３讨论本研究数据统计显示，年龄≥６０岁或者具有心血管危险因素的患者，更容易发生血栓。白细胞计数≥２０×１０９／Ｌ、年龄≥６０岁、血小板计数≥１５００×１０９／Ｌ、有心血管因素的ＥＴ患者，更容易发生出血，但是出血高发部位尚需进一步研究。依据此结果临床可对初发患者进行分层治疗，提高早期预防治疗手段，降低血栓、出血发生率。２００９年Ｖａｎｎｕｃｃｈｉ等提出应根据危险分级为ＥＴ患者制定治疗方案，将患者分为低、中、高危组，具体如下：年龄＜６０岁，无心血管病史者为低危，该组患者无须治疗或仅予小剂量阿司匹林；具有一般心血管危险因素者为中危，该组患者可予小剂量阿司匹林；年龄＞６０岁，和（或）有心血管病史为高危，予骨髓抑制治疗及小剂量阿司匹林。骨髓抑制治疗主要应用羟基脲，抗血小板治疗包括阿司匹林、阿那格雷等。有报道，羟基脲治疗可使ＥＴ患者血栓发生率由２４％下降至３．６％。在阿司匹林联合羟基脲或阿那格雷治疗对比研究中，阿司匹林联合羟基脲组患者发生动脉血栓、出血及骨髓纤维化低于阿司匹林联合阿那格雷，但静脉血栓风险高，两组在控制血小板和长期整体血栓形成率无明显差别。阿司匹林联合羟基脲可作为治疗高危ＥＴ患者一线用药，阿那格雷可以作为不使用羟基脲时的替代药物。α干扰素降血小板作用确切且安全。本研究资料发现干扰素与羟基脲联合用药较单药治疗有效率高，建议治疗过程中严密监测血常规。ＥＴ病情发展缓慢，生存曲线与年龄相同的正常人群相似，一些病例可以转化为慢性粒细胞白血病、骨髓纤维化、真性红细胞增多症，本研究资料中３例转为骨髓纤维化，１例转为慢性中性粒细胞白血病，疾病转化后生存期明显缩短。参考文献［１］张之南，沈悌．血液病诊断及疗效标准［Ｍ］．３版．北京：科学出版社，２００７：１８１１８２．

成人血小板增多症临床诊断及治疗

成人血小板增多症临床诊断及治疗目的总结成人血小板增多症的诊断要点，探讨血小板去除术在成人血小板患者中的应用价值。方法收集我院收治的50例成人血小板增多症患者，按随机双盲法分组，单纯采用羟基脲治疗对照组患者，为观察组患者行血小板去除术，比较两组临床疗效。结果观察组临床治疗效果为缓解、进步、无效的病例分别为15例、8例、2例，临床有效率为92.0%，显著高于对照组的76.0%（x2=3.059，P＜0.05）。结论血小板去除术可缓解乏力、烦热、气短、失眠等临床症状，提高生存质量，值得在血小板增多症患者中推广。标签：成人血小板增多症；临床诊断；治疗血小板增多症是一种出血性血液病，有原发和继发之分，临床症状表现为出血倾向、血栓形成，近年来，其发病率呈上升趋势，临床上治疗血小板增多的方法较多，但疗效各异[1]。本研究为2010年12月～2013年11月25例成人血小板增多症患者应用血小板去除术治疗，手术效果较佳，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料收集2010年12月～2013年11月我院收治的患者50例，入选病例均确诊为原发性血小板增多症。按随机双盲法将其分成观察组25例，对照组25例。观察组：男女比例11∶14，年龄45～66岁，平均（51.12±2.51）岁；对照组：男女比例12∶13，年龄46～66岁，平均（51.54±2.74）岁，两组患者均存在不同程度的手足麻木、头晕头痛、发作性肢端疼痛症状，比较两组原发性血小板增多症患者的临床资料，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 诊断标准参照世界卫生组织诊断标准[2]，原发性血小板增生症：（1）血小板计数持续>450×109/L；（2）骨髓活组织检查提示无明显粒系或红系增生，主要巨核系增生；（3）无反应性血小板增多的证据或JAK 2V617F基因或其他克隆标记的表达；（4）排除骨髓增生异常综合征、原发性骨髓纤维化、真性红细胞增多症或其他骨髓增值性疾病。 1.3 治疗方法 1.3.1 对照组给予羟基脲（齐鲁制药有限公司，H37021289），口服，1片/次，2次/d，1个月为1个疗程，坚持用药3个疗程（注：当血小板数下降或症状缓解后即可停药，如有复发可再用药）。 1.3.2 观察组应用美国baxter公司生产的CS-3000plus血细胞分离机及配套

免疫性血小板减少症

免疫性血小板减少症【概述】免疫性血小板减少症”(immune throm- bocytope nia,ITP) 是儿童期最常见的骨髓相对正常的、皮肤黏膜出血为主要表现的血小板减少性(血小板数<100X 10/L )出血性疾病。既往曾被称为特发性血小板减少性紫癜( idiopathic thrombocytope nic purpura) 或免疫性血小板减少性紫癜( immu ne throm bocytope nic purpura), 目前国际儿童ITP工作组已经建议使用“immune(免疫性)"以强调本病由免疫介导而发病，避免使用特发性(idiopathic);由于许多患者仅有血小板减少而无出血体征，紫癫(purpu⑻也被取消，故目前称为免疫性血小板减少症( immune thrombocytope ni a)' 。 ITP分为原发性ITP和继发性ITP两类：原发性 ITP(primary ITP) 是指暂未找到特殊致病原因的单纯性血小板减少；继发性ITP (sec on dary ITP )是指除了原发性ITP以外的所有形式的免疫介导的血小板减少症。继发性ITP包括药物诱导、狼疮相关性以及继发性ITP ( HIV相关性、HCV相关性、幽门螺杆菌感染相关性)等。此处特指原发性ITP。本病见于小儿各年龄时期，3~6岁为高发年龄；年幼儿中以男性为主、学龄期男女发病相同、年长儿以女性居多。冬春季高发、夏秋季为发病低谷。【病因及发病机制】早在1950年William Har- riglon给自己注射了慢性ITP患者血液引起自身出现了免疫性血小板下降，从此ITP的神秘面纱被逐步揭开。经过半个多世纪探索，人们了解到了免疫失耐受(immune failure toleranee) 即免疫活性细胞接触抗原性物质时从无应答状态改变为异常应答的免疫状态，是其发病机制。虽然免疫提呈细胞、体液免疫和细胞免疫共同参与ITP机制，异常T细胞扩增可能是

破伤风的个案护理

破伤风的个案护理 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】

破伤风的个案护理【摘要】通过一例重症破伤风患者的护理，探讨破伤风相关的临床护理措施。【关键词】破伤风；护理【】破伤风系由破伤风杆菌侵入人体伤口并生长繁殖，引起局部及全身肌肉阵发性痉挛或抽搐的为15%~40%。随着国内外对重型破伤风治疗水平不断提高，护理观念的不断加强，死亡率逐渐呈下降趋势。一、临床资料一般资料病史摘要患者杨玉琴，女 41岁,，因“左脚底铁钉刺伤8天，张口困难1天”入院。8天前因家中建房不慎踩到废弃铁钉，当时直接穿透鞋底，铁钉拔出后出血较多，未注意刺入铁钉深度，立即于当地卫生室进行碘伏消毒，并于口服消炎药及输液治疗，未予肌注破伤风免疫球蛋白（具体治疗不祥）。一天前无明显诱因出现张口困难，伴肩背部紧绷绷感，不能进食、说话，病程中出现2次黑朦，持续数秒恢复，过程中意识清楚。无呼吸困难、憋喘，无抽搐、晕厥、角弓反张，无寒战、高热，无胸闷、心悸，无头昏头痛，无恶心、呕吐，我大汗淋漓、大小便失禁，无咳嗽、咳痰。就诊于仁怀市人民医院肌注破伤风免疫球蛋白后建议转上级医院，遂就诊于遵义医学院附属医院急诊

科，并予双氧水清创包扎、破伤风免疫球蛋白多部位肌注等急救处理，以“左足铁钉刺伤并感染”收入综合ICU2病区。入院查体：℃；P125次／分；R40次／分；BP115／70mmHg，spo2 98％。入院后治疗以流质饮食，一级护理，下病危，心电监护，嘱患者及家属注意观察患者呼吸，抽搐情况；积极抗破伤风、抗感染：青霉素320wu ivgtt q8h；镇静、解痉：安定针 10mg im，补液、维持水电解质平衡；积极完善相关检验等治疗为主，经积极治疗15d后，病情明显好转，目前继续治疗中。既往史既往体健，否认“高血压、糖尿病、心脏病”病史，否认“伤寒、结核、肝炎”等传染病史，无外伤、手术、输血史，无食物、药物过敏史疫苗接种史不祥，无烟酒等不良嗜好。初步诊断：破伤风依据：1）患者8天前有明确左脚低铁钉刺伤史，一天前无明显诱因出现张口困难，伴牙关紧闭、肩背部紧绷感。于当地诊所未予双氧水清洗及破伤风免疫球蛋白肌注等处理。 2）查体：急性面容，口唇无发绀，张口受限一横指，左足敷料干燥在位，左足底局部青紫，轻度肿胀，穿刺部位见约1cm切口，武渗血，渗液及流脓，作足趾感觉、血运可，无角弓反张鉴别诊断：

原发性血小板增多症

原发性血小板增多症发表时间：2019-09-04T15:58:23.813Z 来源：《医师在线（学术版）》2019年第13期作者：谭建军 [导读] 中医治疗原发性血小板增多症优势明显。但临床缺乏辩证论治的大样本随机实验的数据说明。三台县中医医院四川绵阳 621100 原发性血小板增多症属于慢性克隆障碍性疾病，归属于骨髓增殖性肿瘤。西医临床领域尚未明确其发病机制，中医理论将它的致病因素归纳为气血不和、内外邪瘀。大量临床研究显示，中医治疗原发性血小板增多症优势明显。但临床缺乏辩证论治的大样本随机实验的数据说明。原发性血小板增多症的临床特征是骨髓巨核及血小板持续增多，是骨髓干细胞恶性克隆增殖性疾病。原发性血小板增多症患者主要的死亡原因是并发血栓或血小管并发症，部分患者因转化为白血病死亡。诊断原发性血小板增多症：原发性血小板诊断标准，参照2016年国际卫生组织原发性血小板增多症诊断标准：（1）血小板计数超过450×109/L；（2）活检骨髓活组织可发现巨核细胞快速增殖，细胞体积大，细胞核过度成熟且数量大量增多，细胞粒无明显转移，轻度网状纤维增多。（3）基因突变序列包括JAK2、MPL和CALR。诊断鉴别：（1）反应性血小板明显增多，感染、炎症及缺铁性贫血排除应用C反应蛋白、红细胞沉降率、测定血清铁等方式。（2）合并血小板增多的血液系统疾病：慢性粒细胞白血病可通过bCR-abl融合ph染色体阳性诊断。（3）切除脾术后患者。原发性血小板增多症约有50％的患者患有脾大，现阶段原发性血小板增多症发病机制尚未明确。临床相关研究显示，血小板生成素异常、Bcl-xl抗凋亡蛋白表达异常可能是其发病的主要影响因素。中医理论古典书籍并无原发性血小板增多症相关文章，但关于其临床症状却有相关记载。《素问·痹论》中记载夫痹之为病，在于脉则血凝而不流。符合原发性增多症微循环受阻的手足麻木症状表现。张仲景医圣在《惊悸吐衄下血胸满瘀血病脉证并治篇》论述到：“患者胸口胀满，唇色发白，舌青，食欲不振，其人言胸满。此类临床症状描述原发性血小板增多患者处于高凝状态，其临床症状表现为面色潮红、口唇发紫、胸闷气短。临床中医理论将其命名血瘀、血积，认为其发病具有多种症型，与血液瘀堵密切相关。中医古典书籍《丹溪心法》讲述气血和则百病消。《素问·调经论》记载，气血不调百病生。临床学者根据中医书籍对气血的经典论述，认为原发性血小板增多的发病机理是脏腑功能失调，气血失调，长期如此，血液自我调节功能被打乱，打破血液平衡最终患病。原发性血小板增多的致病因素可概括为虚、毒、瘀三方面，原发性血小板致病的主要因素是毒，特别是阳毒，包括先天胎毒、药物毒性等后天感染因素，原发性血小板增多病情程度加深的基础是虚，肾心亏虚是主要发病基础，疾病晚期累及众多脏器。原发性血小板增多的外在表现是瘀，累及机体所有器官，主要涉及部位为皮肤、肋下、经脉，瘀堵程度不同患者病情程度不同。中医理论认为脾胃为气血生化之源，统筹器官在于心，肝具有藏血之功，肺输布为主，肾主要代表宣泄功能。五脏相互调节功能的基础上，脾肾为原发性血小板增多的主要责任器官，与其他脏腑密切相关，血液正常的生成和循环，是五脏相互配合、功能相辅相成的结果。临床在进行辨证论治的过程中不可单一治疗脏器，要注重治疗的相互搭配。骨髓增殖异常是原发性血小板增多的主要临床表现，体内聚集毒邪，累及骨髓，导致骨髓化生异常是原发性血小板增多的核心发病机制。临床学者结合患者的临床表现和症型特点，认为瘀血是自发性血小板增多的主要特征，瘀毒相互结合是骨髓增殖的关键。骨髓是机体的恒久脏腑，是生化血液的重要场所。自发性血小板增多的病灶部为脊髓，发病根源是髓功能异常，气血失衡是其主要临床特征。综上，中医理论角度而言，机体长期气虚是其发病基础，髓为主要病灶，与肾、肝、脾密不可分，病程较久，累及骨髓，导致骨髓生化血液异常，气血静脉阻滞严重，毒瘀相互结合，使病情程度加深，新血不生出现虚劳，或血液循环异常导致出现紫斑等病症。治疗方式：（1）现阶段治疗原发性血小板减少的主要药物是羟基脲，治疗有效率高达80％。临床研究显示，应用羟基脲患者发生血栓概率明显低于未使用羟基脲患者，但使用羟基脲治疗，患者会出现食欲不振、恶性、呕吐等不良反应，会产生血红蛋白减少等并发症，长期使用会抑制DNA，可能出现红细胞巨幼样变，增大原发性血小板感染记录。相关研究显示，羟基脲会降解大量核蛋白，从而出现内源性高血酸症。并且长期服用羟基脲会出现皮肤大面积溃疡，所以当患者病情缓解后可降低羟基脲水平或选择其他药品代替治疗。（2）在治疗原发性血小板增多患者时，首先要评估患者是否存在心血管危险因素，包括高血压、糖尿病等。如果患者合并此类疾病，并且有血栓初步症状的患者，应合理使用抗凝药物治疗，包括使用低剂量阿司匹林治疗等。（3）高危原发性血小板增多患者，应使用降细胞治疗，降低血栓事件发生率。给予欧洲白血病网的治疗共识，羟基脲仍为首选治疗药物，但阿那格雷作为治疗原发性血小板增多患者的二线药物，它主要通过抑制巨核有丝分裂，减少生成血小板，降低血小板计数。阿那格雷与羟基脲治疗原发性血小板增多治疗效果无明显差异，且阿那格雷副作用较低，可作为羟基脲药物治疗替代品，但阿那格雷价格高昂，增大了患者的经济负担。目前新型抵抗血小板增多药物正在进一步研制当中。（4）临床以活血化瘀药物和清热解读毒物治疗原发性性血小板增多，其中清热解毒包括银花、连翘、黄柏、蒲公英和青黛。活血化瘀药物包括丹参、红花、当归和桃仁。患者血小板数量降低明显，并可调节患者的免疫功能。现阶段多种药材证明抗凝作用明确，细胞异常增殖可通过三棱抑制，促进细胞死亡，打破细胞恶性增殖体系。因为红花素是红花的主要成分，它可通过抑制凝血酶活性，提升血浆组织型纤溶酶原激活剂活性，充分发挥出抗凝效果。相关小鼠实验显示，血栓可通过红花素抑制形成，其有效率高达75％。临床证实川穹提取物能够促进纤维降解，纤溶系统被激活，从而高凝状态改善明显。在治疗原发性血小板减少过程中，要根据不同年龄、体质及性别差异，通过辩证论治和临床体征，选择适合患者的治疗方式。今后要增强中医理论和西医实验数据的研究，形成统一诊断标准和疗效判定优势，充分发挥治疗优势，提升临床效果，减轻患者病痛。

原发性血小板增多症中医诊疗方案

原发性血小板增多症中医诊疗方案（2018年版）一、诊断（一）疾病诊断西医诊断标准参考世界卫生组织（WHO）2016年原发性血小板增多症诊断标准[1]。符合4条主要标准或前3条主要标准加次要标准即可诊断原发性血小板增多症。主要标准： 1.血小板计数≥450×109/L； 2.骨髓活检示巨核细胞高度增生，胞体大、核过分叶的成熟巨核细胞数量增多，不伴粒系、红系显著增生或左移，且网状纤维极少增多（1级）； 3.不符合BCR-ABL+慢性髓系白血病、真性红细胞增多症、原发性骨髓纤维化、骨髓增生异常综合征或其他髓系肿瘤的WHO诊断标准； 4.有JAK2、CALR或MPL基因突变。次要标准：有克隆性标志或无反应性血小板增多的证据。（二）证候诊断参考《血液科专病中医临床诊治》（葛志红主编，人民卫生出版社2013年出版）[2]。 1.肝郁脾虚夹瘀证起病隐匿，轻者可见易疲劳、乏力、四肢困倦，头痛眩晕，视朦，肢体麻木，痹痛，或烧灼感，胁下胀闷不适，舌质淡红，苔白，脉弦细涩，或沉弦滑。 2.肝郁血热夹瘀证眩晕头痛，面红目赤，胸胁胀满或胁痛，急躁易怒，口干苦，鼻衄，齿衄，皮肤紫斑，便血（黑便），大便秘结，小便黄赤，舌红暗，苔少，脉弦数，或弦滑数。 3.脾肾两虚夹瘀证头痛眩晕，体倦乏力，气短懒言，胸闷心悸，胁下积块，腰膝酸软，畏寒肢冷，便溏，小便清长，夜尿频多，手足麻痹，肢体瘀胀，或溃烂坏疽，口淡，纳呆，舌淡胖、暗或有瘀点，苔白滑，脉沉细虚，或沉细涩。 4.肝肾阴虚夹瘀证头痛头晕，视朦，耳鸣，肢体麻痹不仁，肢体瘀胀，或半身不遂，口眼歪

斜，言语不利，胁下积块，五心烦热，口干咽燥，失眠多梦，潮热盗汗，或皮下紫癜，牙龈出血，鼻衄，舌暗红或光红少苔，瘀斑，脉弦细涩数。二、治疗方法（二）辨证论治 1.肝郁脾虚夹瘀证治法：疏肝解郁，健脾化瘀。推荐方药：逍遥散合活络效灵丹加减。柴胡、当归、茯苓、白芍、白术、甘草、丹参、乳香、没药。或具有同类功效的中成药（包括中药注射剂）。 2.肝郁血热夹瘀证治法：疏肝解郁，凉血化瘀。推荐方药：丹栀逍遥散合犀角地角汤加减。白术、柴胡、当归、茯苓、甘草、牡丹皮、山栀、芍药、犀角（水牛角代）、生地。或具有同类功效的中成药（包括中药注射剂）。 3.脾肾两虚夹瘀证治法：温肾健脾，化瘀消癥。推荐方药：附桂理中汤合补阳还五汤加减。人参、炒白术、炒干姜、肉桂、制附子、炙甘草、黄芪、赤芍、地龙、川芎、桃仁、红花。或具有同类功效的中成药（包括中药注射剂）。 4.肝肾阴虚夹瘀证治法：滋养肝肾，化瘀消癥。推荐方药：知柏地黄丸合桃红四物汤加减。知母、黄柏、熟地、山药、山茱萸、丹皮、茯苓、泽泻、当归、川芎、白芍、桃仁、红花。或具有同类功效的中成药（包括中药注射剂）。（二）其他中医特色疗法 1.非药物疗法根据临床表现选择针灸、推拿。适当运动康复，可采用散步、慢跑、太极拳、八段锦、静坐吐纳等养生法。 2.中药敷贴脾肿大者，可以运用青黛或双柏散、双柏油膏外敷。（三）西药治疗可参考《原发性血小板增多症诊断与治疗中国专家共识(2016年版)》[3]。中危组患者可选用羟基脲；高危组患者可选用或联用干扰素或阿拉格雷；同时预防性使用抗血小板聚积剂；有特异性克隆标志：JAK2V617F，CARL，MPL或克隆标志的表达，选用靶向药物治疗。

血小板减少性紫癜的护理常规

一、血小板减少性紫癜得护理常规【定义】 ITP又称自身免疫性血小板减少性紫癜。就是一种因血小板免疫性破坏，导致外周血中血小板减少得出血性疾病。【观察要点】 1、生命体征(T、P、R、BP)，神志变化。 2、出血情况得监测：应注意观察病人出血得发生、发展或消退情况。 3、出血部位、范围与出血量。 4、血小板计数。 5、用药后得观察，注意药物不良反应。 6、潜在并发症：颅内出血。【护理措施】 1、一般护理休息与活动：血小板计数在30×109～40×109/L 以上者，如出血不重，可适当活动，避免外伤；血小板在30×109～40×109/L以下者，即使不出血也应减少活动，出血严重者应卧床休息，保持心情平静。 2、预防与避免加重出血避免造成身体损伤得一切因素，如剪短指甲，防止抓伤皮肤。禁用牙签剔牙或用硬毛牙刷刷牙，避免扑打。衣着应宽松。忌玩锐利玩具，限制剧烈活动。尽量减少肌肉注射。禁食坚硬与多刺得食物。保持大便通畅。预防脑出血：血小板低于20-30×109/L要嘱病人：以卧床休息为主，通便、镇咳与使用抗生素以免引起颅内高压 3、病情观察注意观察出血部位观察皮肤瘀点（斑）变化与出血量、生命体征及神志变化、监测血小板、出血时间等、及早发现病情变化与及时处理。 4、用药护理

向患者说明药物得不良反应与指导自我观察，说明在减量、停药后可以逐渐消失，以免病人担忧。如服用糖皮质激素约5-6周时易出现库欣综合征，指导患者饭后服药，注意观察粪便颜色，加强个人卫生，防治各种感染。输血及成分输血得护理： ●输血前认真核对，控制输注速度 ●血小板取回后应尽快输入，每袋血小板要在20分钟内输完 ●新鲜血浆于采集后6小时输完 5、预防感染保持室内空气新鲜，温湿度适宜。患儿病室应与感染病室分开。注意保持出血部位清洁。协助家长做好患儿得生活护理，特别就是皮肤、口腔护理。注意个人卫生。【健康教育】 1、心理指导向患儿及家属介绍本病得防治知识，保持情绪稳定、积极配合治疗，注意保暖、预防感染。技术操作可使患儿产生恐惧心理，表现为不合作，烦躁哭闹，而使出血加重。故应关心安慰患儿，向其讲明道理，以取得合作。 2、饮食指导饮食：根据病情可选用含高蛋白、高维生素、少渣流食、半流食或普食。可进肉、蛋、禽、蔬菜水果、绿豆汤、莲子粥等；忌用发物如鱼、虾、蟹、腥味之食物。 3、休息、活动指导慢性病人适当活动，预防各种外伤；血小板在50×109/L以下时，不要做强体力活动。 4、用药指导 1)服药期间不与感染患儿接触，去公共场所时戴口罩，避免感冒，以防加

原发性血小板增多症诊断与治疗中国专家共识(2016年版)

?标准与讨论? 原发性血小板增多症诊断与治疗中国专家共识（2016年版）中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组 DOI ：10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2016.10.001 通信作者：肖志坚，中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院，Email ：zjxiao@https://www.360docs.net/doc/1716668189.html, ；马军，哈尔滨血液病肿瘤研究所，Email ：majun0322@https://www.360docs.net/doc/1716668189.html, Chinese expert consensus on the diagnosis and treatment of essential thrombcythaemia （2016）Leukemia and Lymphoma Group,Chinese Society of Hematology,Chinese Medical Association Corresponding author:Xiao Zhijian,Institute of Hematology and Blood Diseases Hospital,CAMS &PUMC,Tianjin 300020,China.Email:zjxiao@https://www.360docs.net/doc/1716668189.html,;Ma Jun,Harbin Institute of Hematology &Oncology,Harbin 150010,China.Email:majun0322@https://www.360docs.net/doc/1716668189.html, 为了进一步规范我国血液科医师对原发性血小板增多症（ET ）患者的临床诊治，由中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组牵头,在广泛征求国内专家意见的基础上，最终达成了ET 的诊断程序、实验室检查、诊断标准和治疗原则等方面的共识。一、诊断程序 1.病史采集：必须仔细询问患者年龄，有无血管性头痛、头晕、视物模糊、肢端感觉异常和手足发绀等微循环障碍症状，有无疲劳、腹部不适、皮肤瘙痒、盗汗、骨痛、体重下降等情况，有无心血管高危因素（如高血压、高血脂、糖尿病、吸烟和充血性心力衰竭），有无血管栓塞病史（中风、短暂性缺血发作、心肌梗死、外周动脉血栓和下肢静脉、肝静脉、门静脉和肠系膜静脉等深静脉血栓），家族有无类似患者等。建议在初诊时及治疗过程中评估患者疗效时采用骨髓增殖性肿瘤总症状评估量表（MPN-SAF TSS ）［1］对患者进行症状负荷评估。2.实验室检查：以下实验室检查应作为疑诊ET 患者的必检项目［2-7］：①外周血细胞计数；②骨髓穿刺涂片和外周血涂片分类计数；③骨髓活检病理细胞学分析和网状纤维（嗜银）染色；④JAK2、CALR 和MPL 基因突变检测；⑤BCR-ABL 融合基因；⑥C 反应蛋白（CRP ）、红细胞沉降率、血清铁、转铁蛋白饱和度、总铁结合力和血清铁蛋白；⑦肝脏、脾脏超声或CT 检查。二、诊断标准 1.ET 诊断标准：建议采用WHO （2016）诊断标准［5］：符合4条主要标准或前3条主要标准和次要标准即可诊断ET 。主要标准：①血小板计数（PLT ）≥450×109/L ；②骨髓活检示巨核细胞高度增生，胞体大、核过分叶的成熟巨核细胞数量增多，粒系、红系无显著增生或左移，且网状纤维极少轻度（1级）增多；③不能满足BCR-ABL +慢性髓性白血病、真性红细胞增多症（PV ）、原发性骨髓纤维化（PMF ）、骨髓增生异常综合征和其他髓系肿瘤的WHO 诊断标准；④有JAK2、CALR 或MPL 基因突变。次要标准：有克隆性标志或无反应性血小板增多的证据。 2.ET 后骨髓纤维化（post-ET MF ）诊断标准：采用骨髓纤维化研究和治疗国际工作组（IWG-MRT ）标准［8］：主要标准（2条均需符合）：①此前按WHO 诊断标准确诊为ET ；②骨髓活检示纤维组织分级为2/3级（按0~3级标准）或3/4级（按0~4级标准）。次要标准（至少需符合2条）：①贫血或血红蛋白含量较基线水平下降20g/L ；②外周血出现幼粒幼红细胞；③进行性脾脏肿大（超过左肋缘下5cm 或新出现可触及的脾脏肿大）；④以下3项体质性症状中至少出现1项：过去6个月内体重下降＞10%，盗汗，不能解释的发热（＞37.5℃）。三、鉴别诊断 1.反应性血小板增多症：最常见的反应性血小板增多的原因有感染、炎症和缺铁性贫血等。感染和炎症常有CRP 和红细胞沉降率增高，因此，一个血小板增多的患者应通过这2项检查结合病史首先应排除感染和炎症导致的反应性血小板增多。缺铁性贫血时可有血小板增多，可通过血清铁等检查鉴别。如果患者有缺铁，在充分铁剂补充治疗后再复查血常规。

血小板增多的原因.doc

血小板增多的原因血小板增多症在我国的分布是极其广泛的，而血小板增多症的原因又有很多，那么，是什么?下面就由我告诉大家吧! 1.继发性：如缺铁性贫血，脾切除，播散性肿瘤，急性失血，溶血，感染与炎症，手术与外伤及某些药物等，其发生可能与血小板制造过多或分布异常有关。 2.家族性：如果患者的家族中有原发性血小板增多症患者，那么说明原发性血小板增多症的另一个原因就是遗传因素。 3.血瘀导致：血瘀是由气滞、气虚、阴虚、肝郁、寒凝等所引起的。所以要特别注意"凡是淤血，就要以祛瘀为主。 4.血小板的功能缺陷：血小板的功能缺陷使它的粘附和聚集的功能都有所退化，还会让血小板的第三因子降低，5-羟色胺减少以及释放功能出现异常。也有一些病人会出现凝血机制不正常，毛细血管脆性增加。 5.血小板生成加速所致：原发性血小板增多症其原因可能与血浆血小板刺激因的存在，使血小板产生过多。此外，某些患者(如运动后)血小板增多，往往是因为脾、肺等储藏池内血小板释放过多的结果。血小板增多怎么治疗血小板数升高如果与某些疾病有关(继发性血小板增多症)，血小板增多症的治疗应针对原发病。如果治疗成功，血小板计数通常应回降至正常水

平。如果血小板数升高的病因不清楚(原发性血小板增多症)，常常使用减少血小板生成的药物。血小板增多症的治疗通常在血小板计数超过75万/l 或出血、血栓形成并发症出现时开始。药物持续使用直至血小板计数降至60万/l以下。通常采用的是抗癌药物羟基脲，虽然有时也用抗凝药物阿那格雷。由于羟基脲也能减少红、白细胞生成，其用量必须调整到能维持足够数目的红、白细胞。小剂量阿司匹林，能减少血小板粘附性，抑制血栓形成，可以推迟上述药物的使用。如果药物治疗不足以降低血小板生成，病人血小板增多症的治疗应当给予血小板去除治疗。血小板去除术是引出血液，从中去除血小板，然后把去除了血小板的血液回输回机体。这种治疗措施常常和药物治疗联合应用。吃什么食物能降低血小板 1、血小板增多症吃生姜好生姜中含有姜烯酚、姜烯酮,能降低血液黏稠度,减少血小板凝集,预防心脏血管梗塞和脑梗塞,具有超过阿司匹林的抗凝作用,生姜还被称为"血液清道夫"。 2、血小板增多症吃黑木耳好黑木耳中含有氨基酸、甾醇类、乌苷酸、谷氨酸、矿物质及维生素,还含有肾上腺素等多种抗血栓物质,可以抑制血小板的凝集力,从而预防血栓形成。 3、血小板增多症吃维生素C好

血小板增多症的中医治疗办法介绍

血小板增多症的中医治疗办法介绍*导读：血小板增多症这种血液疾病虽然发病率不高，但是对人体的危害性极大，而且某些血小板增多症容易在患儿身上演变成急性白血病，严重危及生命，因此，针对血小板增多症这种疾病我们一定要重视和警惕起来。…… 血小板增多症这种血液疾病虽然发病率不高，但是对人体的危害性极大，而且某些血小板增多症容易在患儿身上演变成急性白血病，严重危及生命，因此，针对血小板增多症这种疾病我们一定要重视和警惕起来。首先，中医专家告诉我们：血小板增多症、真性红细胞增多症、慢性粒细胞白血病和骨髓纤维化等等这些疾病均为骨髓增殖性疾病。由于其彼此间可相互转化，某些病人最终可以发展为急性粒细胞性白血病，故亦可以看成同一疾病的不同阶段。这些增殖性疾病一般都具有起病隐蔽、进展缓慢、病程漫长的特点，临床上均以瘀血、毒热、正虚为特征，大多认为属中医瘀血、症积、毒热、血劳范畴，其病因、病机、发展、转归及治则、用药均具共性。 *中医治疗血小板增多症的办法解读在中医临床医学上，针对血小板增多症的治疗办法，我们首先要注意的三大原则是我们在骨髓增殖性疾病治疗过程中，解毒、扶正、活血是必不可少的三大原则，必须贯穿整个治疗过程

的始终。第一，中医解毒治疗的原则中医解毒治疗即清泻毒热，为治疗毒热之主因之法，可阻止病情的进展及恶变的发生。在疾病恶变前期及恶变后，此法当重用。常用药物为两大类。 ①清热凉血解毒：适用于内外热炽并兼见血象异常的患者，如水牛角、羚羊粉、人工牛黄粉、赤芍、丹皮、黄连、黄芩、黄柏、栀子、青黛或配合六神丸等; ②抗癌解毒：多用于血象异常而临床热象不著者，如白花蛇舌草、半枝莲、龙葵、蛇莓、蟾酥、卷柏等。第二、中医扶正治疗的原则中医学上，扶补正气，提高机体免疫功能以抗毒去邪，抑制病态细胞恶性增殖，能够改善患者生存质量。在疾病相对稳定阶段及联合化疗致骨髓明显受抑时重用本法。扶正重点在滋肾填精，常用药物如二地、山萸肉、女贞子、旱莲草、桑椹子、元参、石斛等; 适时尚可益气养血，选用黄芪、太子参、西洋参、白术、当归、白芍、鸡血藤、兔丝子、枸杞子等。第三、中医活血治疗的原则中医活血治疗目的主要有三个方面：①可消除髓血瘀滞、通畅血脉，有助于解毒扶正药力的发挥；②可防毒瘀再结而致病势发展；③可预防疾病后期向骨髓纤维化转化。活血可用于疾病任何阶段，瘀象轻微时适量选加活血之品，如丹参、红花、桃仁、

一例妊娠合并血小板减少个案护理

一例妊娠合并血小板减少个案护理一、相关知识 1妊娠合并特发性血小板减少性紫癜（ITP）是产科较为常见的血液系统合并症，妊娠期的发病率为1‰～3‰，如果诊断不及时或处理不当，可能导致产时、产后大出血和新生儿颅内出血等并发症。妊娠可导致ITP病情恶化，或使处于缓解期的患者病情加重。 2临床表现：妊娠合并ITP多为慢性型，表现多为常规检查发现的无症状性血小板减少。部分患者可有轻微鼻出血、皮肤黏膜出血点、青紫、淤斑等。脾脏可有肿大。 3治疗：一般不必终止妊娠，只有当严重血小板减少未获缓解，在妊娠12周前需要用糖皮质激素治疗者，需考虑终止妊娠。根据患者的孕期和血小板减少程度，可应用不同的方法，主要有糖皮质激素、静脉用丙球蛋白。治疗无效并有严重出血倾向者，可在中孕期行脾切除术。不主张输注血小板，只有在血小板重度减低且有出血倾向，为防止重要脏器出血（如脑出血），或分娩时，才输注血小板。分娩有特殊的危险，包括：分娩时出血或手术中出血，需提升血小板到相对安全的范围，可适当放宽剖宫产指征。二、病例介绍姓名：000 出生地：安徽省阜阳市性别：女住址：—— 年龄：29岁婚否：已婚入院时间：2019-8-17 民族：汉记录时间：2019-8-17 职业：职员病史陈述者：孕妇本人主诉：孕39月+2.发现血小板减少7+月现病史:孕妇平素月经不规则，15岁，4天/30-180天，末次月经。不详，据孕早期超声推算未次月经：2018-11-15，预产期: 2019-08-22。有早孕反应，自孕1+月出现，持续至孕3+月好转，无孕早期病毒感染、服用感冒药物史、放射线接触史、其他有害物接触史。在外院及我院产前检查11次，孕早期建册时查血常规示：血小板90*109/L，建议定期复查:。于临泉县中医院定期产检血常规示:血小板波动在56-61*109/L后建议就诊我院，07-20首次就诊我院查血常规示血小板61*109/L建议血液内科就诊，嘱氨肽素5片TID口服应用，未见明显改善，2019-08-11我院复查血常规示血小板58*109/L。停经18周自觉胎动至今:孕期于000人民医院行无创DNA筛查示：低风险。未行胎儿中孕结构筛查。临泉县中医院行糖尿病筛查示未见明显异常。孕晚期无头晕、头痛、视物不清、皮肤骚痒、乏力、无四肢抽搐。无心慌、胸闷、夜间阵发性呼吸困难。孕期有齿龈出血史，无鼻衄、无

血小板减少的常见原因分析

血小板减少的常见原因分析血小板是形态不规则的小体，圆形或椭圆形，直径2～3微米。由骨髓巨核细胞的细胞分隔而成。巨核细胞逐渐成熟，胞浆增大，出现颗粒，最后断裂形成血小板。长期以来它被认为是细胞碎片，现已证明是能进行新陈代谢的活细胞。循环中血小板在正常情况下，每立方毫米血液中有１０--３０万个，生活约10天，但其中约1/4有生理功能，其余的可能为衰老的无活性者。衰老的血小板大多在网状内皮系统中破坏。血小板是血液的重要组成部分之一，具有非常复杂的结构和组成。血小板中存在着许多与肌动蛋白的聚合，交联成束或膜连结相关的蛋白质。血小板有多种细胞器，其中最重要的是各种颗粒成分，如α颗粒、致密颗粒(δ颗粒)与溶酶体(λ颗粒)。血小板有两种特有的膜系统，即开放管道系统(ocs)和致密管道系统(DTS)。血小板膜含有多种蛋白质，这些蛋白质往往连接大量的碳水化合物支链而成为糖蛋白，正常循环中的血小板不能与血浆纤原结合，只有当血小板被活化时才能与维血浆纤原结合，介导血小板聚集。这一控制功能对于机体保持正常血流，只在必要时发挥止血功能有重要意义。血小板的主要生理功能是促进止血，加速凝血，防止出血；并能嵌在血管内皮细胞间隙处，保持血管内皮完整性，并有修复作用，当组织受伤出血时，血小板常成群聚集，促进血液凝固而起止血作用。血小板低于100×109/L时即可称为血小板减少，低于50×109/L时可有出血倾向。血小板减少常见于以下情况和疾病：（1）血小板生成障碍：如再生障碍性贫血、白血病、巨幼细胞性贫血、骨髓纤维化、放射线损伤等；（2）血小板破坏或消耗过多：原发性血小板减少性紫癜、系统性红斑狼疮、恶性淋巴瘤、风疹、药物过敏引起的血小板减少、弥散性血管内凝血等；（3）血小板分布异常：脾功能亢进；（4）放射治疗和化疗等。在我们日常工作中，导致血小板降低的一个非病理的重要因素是由于抗凝剂导致血小板聚集和抽血操作不当导致的血小板聚集。EDTAK2做为抗凝剂，使得血液不凝固并保持红细胞、白细胞、血小板体积形态不发生改变，从而进行血细

血小板增多并急性心肌梗死一例

血小板增多并急性心肌梗死一例苏强，李浪【期刊名称】中国循环杂志【年(卷),期】2015(000)001 【总页数】2 病例报告 1 临床资料患者男性，52岁。因“胸痛10天”于2014-05-04入院。既往有30余年吸烟史，每日20支，无高血压、糖尿病、高脂血症及冠心病史。查体：血压128/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率72次/分，律齐，无杂音，双下肢无水肿。辅助检查：心电图示I、AVL、V1～5导联病理性Q波，T波倒置；心肌坏死标记物：肌钙蛋白I 22.7 ng/ ml，肌酸激酶 1 240 U/L，肌酸激酶同工酶 93 U/L；血小板732.00×109/L；腹部彩色超声心动图示肝脾肿大；心脏彩色超声心动图示左心室前间隔、前壁乳头肌水平以下及下壁基底段收缩运动较正常稍减弱，射血分数：63%；复查血小板计数741.00×109/L；入院时初步诊断：①冠心病急性广泛前壁、高侧壁心肌梗死 Killip 1级；②血小板增多原因待查。请血液科会诊后考虑诊断：血小板增多原因待查（反应性？骨髓增殖性肿瘤？），建议完善血液科相关系统检查。血液相关系统结果回报：骨髓细胞学检查（图1）示骨髓增生近极度活跃，粒、红二系造血可，巨核系产板功能旺盛，血小板稍增多；骨髓病理学检查（图2）示骨髓增生活跃，造血细胞容量约60%，三系均增生，以粒细胞系为主，多数为杆状核以下阶段粒细胞，巨核细胞系稍增多，5个巨核细胞/高倍镜，但形态以成熟分叶为主，嗜银染色（—），无骨髓纤维化，铁染色（—）；外周血白细胞计数未见原粒、早中晚幼粒；补体40.386 g/L，血清铁蛋白333.14 ng/ml，抗核抗体（IgG型）（—），抗双链DNA(IgG型）（—），抗着丝点抗体（—）；JAK2基因V617F突变型阳性，BCR/ABL（P210）、BCR/ABL（P230）融合基因均为阴性。血液科再次会诊考虑诊断为：原发性血小板增多症。入院后常规给予冠心病二级预防用药，并遵循血液科会诊意见给予羟基脲口服治疗。患者于2014-05-08行冠状动脉（冠脉）造影，结果提示：左前降支开口闭塞，回旋支、右冠基本正常，拟行经皮冠脉介入治疗（PCI），将6F EBU3.5指引导管送至左冠开口，0.014"Runthrough导丝过前降支闭塞病变至远端，以2.5 mm×15 mm球囊6～8 atm（1 atm=101.325 kPa）多次预扩张后，造影提示前降支血栓负荷重，心肌梗死溶栓治疗临床试验（TIMI）血流1级，予替罗非班、硝酸甘油冠脉内注射，再次造影提示前降支血流较前改善，TIMI血流2级，前降支开口至近段弥漫性80%狭窄，考虑血栓负荷重，支架内血栓风险较高，暂时不置入支架，出院后嘱患者坚持服用阿司匹林、氯吡格雷、瑞舒伐他汀、倍他乐克、培哚普利等冠心病二级预防用药，以及羟基脲治疗