门静脉高压的诊治PPT课件
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门脉高压PPT课件
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原因
• 1.原发性血流量增加型 • (1)动脉-门静脉瘘(包括肝内、脾内及其他内脏)。 • (2)脾毛细血管瘤。 • (3)门静脉海绵状血管瘤。 • (4)非肝病性脾大(如真性红细胞增多症、白血病、淋巴瘤等)。 • 2.原发性血流阻力增加型 • (1)肝前型：发病率<5%。 • ①血栓形成：门静脉血栓形成;脾静脉血栓形成;门静脉海绵样 变。 • ②门静脉或脾静脉受外来肿瘤或假性胰腺囊肿压迫或浸润， 2 或门静脉癌栓。
3
临床表现
• （1）腹水（ascites）：肝功能减退和门静脉高压共同结果，失 代偿期突出表现。腹胀、大量腹水可出现蛙腹、脐疝，压迫横膈 导致呼吸困难和心悸。
4
腹水形成机制
•1）门静脉压力增高：静水压增高、组织液吸收减少（ 决定性因 素） •2）有效血容量不足、肾血流量减少、肾素-血管紧张素激活、肾 小球滤过率降低、排钠排尿减少 •3） ：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低 （重要因素 ） •4）肝脏对醛固酮及抗利尿激素灭能作用减弱 •5）肝淋巴液渗漏（肝淋巴量超过淋巴循环引流的能力，肝窦内 压升高，肝淋巴液生成增多）
16
胆石症
• 1 )库普弗细胞减少，易发生胆系感染，胆道黏膜充血水肿、缺血 坏死，为结石提供了核心 • 2）脾功能亢进导致慢性溶血，胆红素生成过多，与胆汁中钙结 合形成结石核心
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感染
•肠粘膜屏障功能降低，细菌进入血液循环；作为重要免疫器官的 肝脏严重受损使细胞免疫功能破坏；脾功能受损；代谢紊乱使抵 抗力降低。 •1、自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis,SBP）：非腹腔内脏器感染引发的急性细菌性腹膜 炎，多为革兰阴性杆菌感染（症状、体征、化验）； •2、胆道感染； •3、肺部、肠道及尿路感染：抗生素使用、抵抗力下降
门静脉高压症ppt课件
侧支循环开放
为减轻门静脉高压，侧支循环开放，形成迂 曲的血管网，以分流门静脉血流。
门静脉高压对脏器的影响
01
02
03
肝功能受损
门静脉高压导致肝脏淤血 ，影响肝脏的正常代谢和 功能。
胃肠淤血
门静脉高压导致胃肠道淤 血，影响消化功能，引起 腹胀、食欲不振等症状。
脾脏肿大
门静脉高压导致脾脏淤血 ，引起脾脏肿大和脾功能 亢进。
介入治疗
介入治疗是一种微创的治疗方式，适用于部 分门静脉高压症患者，具有恢复快、创伤小 的特点。
介入治疗主要包括经颈静脉肝内门腔静脉内 支架分流术和经皮经肝门静脉栓塞术等。经 颈静脉肝内门腔静脉内支架分流术是在X线 引导下，将导管送至肝内门静脉分支，植入 支架，建立门静脉与腔静脉之间的分流通道 ，降低门静脉压力。经皮经肝门静脉栓塞术 则是通过栓塞部分门静脉分支，减少门静脉
血流量，降低门静脉压力。
手术治疗
手术治疗是针对门静脉高压症的根治 性治疗方法，适用于病情严重或药物 治疗无效的患者。
VS
手术治疗包括分流术和断流术等。分 流术是通过建立新的通道，将高压力 的门静脉血引流至低压力的腔静脉系 统，从而降低门静脉压力。断流术则 是通过阻断门静脉血流，减少门静脉 血流量，降低门静脉压力。手术治疗 效果明显，但手术风险较高，需严格 掌握手术适应症。
04
门静脉高压症的预防与护理
预防措施
控制慢性疾病
积极控制肝炎、肝硬化等慢性肝 病，以降低门静脉高压症的发生 风险。
合理饮食
保持均衡饮食，摄入足够的营养 物质，有助于维护肝功能正常。
01
定期检查
建议定期进行肝功能和门静脉压 力检查，以便早期发现门静脉高 压症。
门静脉高压 PPT课件
肝后性：Budd-chiari Synd、缩窄性心包炎、
重度心力衰竭。
病理生理
门静脉无静脉瓣膜，其压力通过 流入的血量和流出的阻力形成并 维持。门静脉血流阻力增加，是 常见门脉高压的始动因素。
（1）脾肿大，脾功能亢进。
（2）交通支开放。
（3）腹水形成。
（4）门静脉高压性胃病（20%）性脑病
无
级标 准
Ⅱ 20.5~34.2 26~34 4~6 40~80 少量易控制 无
Ⅲ ﹥34.2 ﹤26
﹥6 ﹥80 大量难控制 有
七、门脉高压症的外科治疗
( 主要是预防和控制食管胃底曲张静脉破裂出血)
（一）食管、胃底曲张静脉破裂 出血：肝硬化病人中仅有40%出 现食管静脉曲张，而有食管胃底 静脉曲张的病人中仅50%~60% 并发大出血。
门静脉高压症
概念
门静脉血流受到阻碍, 淤滞，引起 门静脉的压力增高。
脾肿大和脾功能亢进 食管胃底静脉曲张和呕血 腹水 这些症状的疾病称为“门静脉高压 症”。
一、门静脉系统的解剖概要
门静脉由肠系膜上静脉、肠系膜下静脉和脾 静脉汇合而成。
门静脉的左右两干分别进入左右半肝后逐渐 分支，其小分支和肝动脉分支的血液汇合于 肝小叶内的肝窦，然后汇入肝小叶的中央静 脉，再汇入小叶下静脉、肝静脉，最后注入 下腔静脉。
五、门静脉高压症的临床表现 和诊断
临床表现
脾肿大、脾功能亢进。 食管胃底曲张静脉破裂大出血。 腹水。 门脉高压性胃病。 肝性脑病。
辅助检查
血常规 肝功能检查 腹部超声检查 食管吞钡检查和电子胃镜检查,明确
食管静脉曲张的程度和分级。
门脉系统造影
六、门脉高压症肝功能分级法
重度心力衰竭。
病理生理
门静脉无静脉瓣膜，其压力通过 流入的血量和流出的阻力形成并 维持。门静脉血流阻力增加，是 常见门脉高压的始动因素。
（1）脾肿大，脾功能亢进。
（2）交通支开放。
（3）腹水形成。
（4）门静脉高压性胃病（20%）性脑病
无
级标 准
Ⅱ 20.5~34.2 26~34 4~6 40~80 少量易控制 无
Ⅲ ﹥34.2 ﹤26
﹥6 ﹥80 大量难控制 有
七、门脉高压症的外科治疗
( 主要是预防和控制食管胃底曲张静脉破裂出血)
（一）食管、胃底曲张静脉破裂 出血：肝硬化病人中仅有40%出 现食管静脉曲张，而有食管胃底 静脉曲张的病人中仅50%~60% 并发大出血。
门静脉高压症
概念
门静脉血流受到阻碍, 淤滞，引起 门静脉的压力增高。
脾肿大和脾功能亢进 食管胃底静脉曲张和呕血 腹水 这些症状的疾病称为“门静脉高压 症”。
一、门静脉系统的解剖概要
门静脉由肠系膜上静脉、肠系膜下静脉和脾 静脉汇合而成。
门静脉的左右两干分别进入左右半肝后逐渐 分支，其小分支和肝动脉分支的血液汇合于 肝小叶内的肝窦，然后汇入肝小叶的中央静 脉，再汇入小叶下静脉、肝静脉，最后注入 下腔静脉。
五、门静脉高压症的临床表现 和诊断
临床表现
脾肿大、脾功能亢进。 食管胃底曲张静脉破裂大出血。 腹水。 门脉高压性胃病。 肝性脑病。
辅助检查
血常规 肝功能检查 腹部超声检查 食管吞钡检查和电子胃镜检查,明确
食管静脉曲张的程度和分级。
门脉系统造影
六、门脉高压症肝功能分级法
门静脉高压PPT参考幻灯片
病理
门静脉的两端都是毛细血管，是肝脏的 功能血管。
正常的门静脉压力为13～24cmH2O， 平均18cmH2O。门静脉压力小于 25cmH2O 时，很少发生出血；大于 50cmH2O时，很少不发生出血。
6
机理：血管内压力升高的因素
阻力增加 血管容量减小 流量增大 门静脉高压的因素是：血管床减少、血
25%的病人死于第一次出血 肝移植可能是解决终末期良性肝脏疾病
的最好方法
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谢谢！
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出血的治疗6：TIPS
良好的降压效果 对技术的要求较高 易并发肝昏迷
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出血的治疗：手术的作用
解决脾功能亢进 治疗或预防出血 对原发病无治疗作用
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手术治疗
手术在门静脉高压症治疗中的地位 分流、断流之争
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术式介绍
断流术：切断了食管胃底周围静脉，维 持了门静脉的压力，理论上可保持肝血 供。
肝功：A ，A/G倒置，胆红素升高 超声：门静脉增宽，脾肿大，腹水 吞钡造影：食管胃底静脉曲张
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治疗
消化道大出血的治疗 门静脉高压的治疗
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消化道大出血
肝硬化病人中40%出现静脉曲张，静脉 曲张病人约50～60%出现大出血。
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Child分级-评价肝功能储备状况
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Байду номын сангаас 病理：
门静脉压力升高 脾功能亢进
充血性脾肿大
腹腔血管静水压增高 腹水
交通支开放
上消化道大出血
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临床表现
疲乏、纳差、腹部饱胀 上消化道大出血 肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉曲
门静脉高压诊治PPT参考课件
检
AFP
查
乙肝病原学检查
肝功能检查
28
治 疗
Child分级无GPT和PT，有营养状态
29
辅 助 检 查
X线示：食管EV
30
辅 助 检 查
X线示：胃底EV
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辅 助 检 查
胃镜：重度EV
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胃镜：门脉高压性胃病
33
内镜下EV分级
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辅 助 检 查
Bus示：肝回声不均
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辅 助 检 查
2.肛管和直肠下段交通支
门静脉血流经肠系膜下静脉、 直肠上静脉与直肠下静脉、肛管 静脉吻合，流入下腔静脉。
5
3.前腹壁交通支
门静脉左支的血流经脐旁静 脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻 合，分别流入上、下腔静脉。
4.腹膜后交通支
在腹膜后，有许多肠系膜上、 下静脉与下腔静脉分支相互吻 合，称为Retzius静脉丛。
主要措施
4.三腔管压迫止血：
非
注意事项：
手
术
病人应侧卧或头侧转，以防止误吸
治
严密观察，慎防气囊上滑堵塞咽喉导致窒息
疗
每12h，放空气囊10－20min，如有出血再充气压迫
三腔管一般放置24h，不宜超过3－5d，确已止血，
则缓慢拔管
6
正常人全肝血流量1500ml/min。 门静脉血流量1100ml/min；
门静脉血占60－80％，平均为75％； 肝动脉血流量350ml/min；
肝动脉血占24－40％，平均为25％； 门静脉和肝动脉对肝的供氧量几乎相等。
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分 型
根据门静脉阻力增加的部位分型
8
肝硬化门静脉高压症
窦前型：血吸虫病 窦型：肝炎后肝硬化 窦后型：肝炎后肝硬化
终稿门静脉高压症.ppt课件
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3．腹水
• 门静脉系统毛细血管床的滤过压增加； • 低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降； • 淋巴液生成增加，促使液体从肝表面、肠浆膜 面漏入腹腔而形成腹水； • 门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加，但中 心血流量却是降低的，继发刺激醛固酮分泌过 多，导致钠、水潴留而加剧腹水形成。
20
4. 门静脉高压性胃病
8
2．直肠下端、肛管交通支
• 门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠 上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻 合，流入下腔静脉。
9
3．前腹壁交通支
• 门静脉(左支)的血流经脐旁静脉与腹 上深静脉、腹下深静脉吻合，分别 流入上、下腔静脉。
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4．腹膜后交通支
• 在腹膜后，有许多肠系膜上、下静 脉分支与下腔静脉分支相互吻合。
• 在我国，肝炎后肝硬化是引起肝窦和窦后阻塞 的常见病因。增生的纤维索和再生的肝细胞结 节挤压肝小叶内的肝窦，使其变窄或闭塞。
• 汇管区的肝动脉小分支和门静脉小分支间的许 多动静脉交通支，在肝窦受压和阻塞时即大量 开放，压力高8～10倍的肝动脉血流直接反注 入压力较低的门静脉小分支，使门静脉压力更 14 加增高。
2
• 在我国90％以上的门静脉高压症是由于 肝炎后肝硬化引起的肝窦变窄或闭塞。 • 门静脉高压症的主要外科并发症：上消 化道出血、腹水和脾功能亢进。 • 1980年以来，肝移植已经成为外科治疗 终末期肝病的有效手段，存活率已超过 75％。但对那些不能或不愿接受肝移植 的病人，仍需要针对门静脉高压症的并 发症进行治疗。
2．交通支扩张
• 在扩张的交通支中最有临床意义的是在 食管下段、胃底形成的曲张静脉。 • 它离门静脉主干和腔静脉最近，压力差 最大，因而经受门静脉高压的影响也最 早、最显著。 • 距食管、胃交界处5cm长的远端食管， 其静脉主要是位于固有层而不是在粘膜 下层，这是形成曲张静脉的组织结构基 础。
3．腹水
• 门静脉系统毛细血管床的滤过压增加； • 低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降； • 淋巴液生成增加，促使液体从肝表面、肠浆膜 面漏入腹腔而形成腹水； • 门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加，但中 心血流量却是降低的，继发刺激醛固酮分泌过 多，导致钠、水潴留而加剧腹水形成。
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4. 门静脉高压性胃病
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2．直肠下端、肛管交通支
• 门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠 上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻 合，流入下腔静脉。
9
3．前腹壁交通支
• 门静脉(左支)的血流经脐旁静脉与腹 上深静脉、腹下深静脉吻合，分别 流入上、下腔静脉。
10
4．腹膜后交通支
• 在腹膜后，有许多肠系膜上、下静 脉分支与下腔静脉分支相互吻合。
• 在我国，肝炎后肝硬化是引起肝窦和窦后阻塞 的常见病因。增生的纤维索和再生的肝细胞结 节挤压肝小叶内的肝窦，使其变窄或闭塞。
• 汇管区的肝动脉小分支和门静脉小分支间的许 多动静脉交通支，在肝窦受压和阻塞时即大量 开放，压力高8～10倍的肝动脉血流直接反注 入压力较低的门静脉小分支，使门静脉压力更 14 加增高。
2
• 在我国90％以上的门静脉高压症是由于 肝炎后肝硬化引起的肝窦变窄或闭塞。 • 门静脉高压症的主要外科并发症：上消 化道出血、腹水和脾功能亢进。 • 1980年以来，肝移植已经成为外科治疗 终末期肝病的有效手段，存活率已超过 75％。但对那些不能或不愿接受肝移植 的病人，仍需要针对门静脉高压症的并 发症进行治疗。
2．交通支扩张
• 在扩张的交通支中最有临床意义的是在 食管下段、胃底形成的曲张静脉。 • 它离门静脉主干和腔静脉最近，压力差 最大，因而经受门静脉高压的影响也最 早、最显著。 • 距食管、胃交界处5cm长的远端食管， 其静脉主要是位于固有层而不是在粘膜 下层，这是形成曲张静脉的组织结构基 础。
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和脑部（绕过肝细胞） • 大量失血、手术创伤、严重感染、水电解质平衡失调、
应用利尿剂、大量饮酒、放腹水均可诱发脑病发生
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• 临床表现 • 体征 • 并发症表现 • 影像学表现
诊断
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临床表现
黄疸
腹水
腹壁静脉曲张
海蛇头
蜘蛛痣
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生理学
门静脉压： 正常值1.27～2.35kPa（13～24cmH2O） 平均值1.76kPa（18cmH2O）
肝静脉压： 正常值0.49～0.88kPa（5～9cmH2O） 平均值0.66kPa（7cmH2O）
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解剖
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分静支脉相、互肛吻管合静，脉称吻为合R，et流ziu入s静下脉腔丛静。脉。
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高压分型
• 肝前性
• 先天性门脉闭锁或者狭窄 • 各种原因的门脉狭窄或者栓塞
• 肝性（90%）
• 血吸虫、肝炎、酒精肝等引起的肝窦病变
• 肝后性
• 右心功能不全、下腔静脉栓塞等病变
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近心端
H2O
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红细胞 H2O
H2O
H2O H2O
大分子
Na+
H2O
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蛋白
H2O K+
红细胞
H2O H2O
H2O
Na+
H2O H2OCl- H2O
红细胞
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H2COl-
H2O
Cl-
H2OH2O
H2O
红 H2O
门脉高压症的诊疗
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• 定义：
门脉高压
• 门脉高压症(portal hypertension)，门脉高压症是 指由门静脉系统压力升高所引起的一系列临床表 现，是一个临床病症，为各种原因所致门静脉血 循环障碍的临床综合表现。
• 门脉高压症本身可以没有症状，其症状为病因症 状和并发症的症状。
肝外
门静脉
肝内
肝窦
肝静脉
•门静脉血栓 •恶性阻塞
•血吸虫病 •先天性肝纤维化 •原发性胆汁性肝硬 化
•肝硬化 •肝肿瘤
•布-加综合征 •阻塞性疾病
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肝病分型
• 窦前型：血吸虫病 • 窦型：肝炎后肝硬化 • 窦后型：肝炎后肝硬化
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肝小叶 5 ~ 7 簇血管 门静脉,动脉和胆道 中央静脉 肝窦
• 1.肾交感神经张力增高 • 2.假性神经递质增多
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肝性脑病
• 表现为定向障碍、性格改变、行为异常、幻觉、躁狂、 昏睡甚至昏迷
• 发病机制尚不完全明确 病理生理基础是 —肝功能衰竭 —门腔静脉之间自然或手术分流形成的侧枝循环
• 肝功能衰竭 —解毒作用 肝脏生成的维持脑功能必须物质 —胃肠道摄入的毒性物质↑ 因分流直接进入体循环
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并发症
• 食管胃底静脉曲张及破裂 • 脾功能亢进 • 胃肠道出血 • 肝肾综合征
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食管胃底静脉曲张及破裂
• 曲出张血静的脉危破险裂因出素血包是括门：静脉高压症最严重和最难处理的 • 并①发肝症功；能肝：硬肝化硬患化者门中静大脉约高4压0%症～患6者0%当存肝在功食能管恶胃化底时静，脉
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脾功能亢进
• 白细胞血小板红细胞 • 乏力 • 易出血 • 紫癜
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肝肾综合征
• 肝硬化、肝癌晚期常因严重的肝功能衰竭而并发特发性、 进行性、肾前性肾功能衰竭，其肾脏组织学可无明显或 仅有轻度非特异性改变。患者突然出现无法解释的少尿 和氮质血症，可能的机制包括：
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主要交通支
3•.前1.腹胃壁底交和通食支管下段交通支 •临门床静上脉最左重支要的。血胃流冠经状脐静旁脉静－脉胃与短腹静上通深过静食脉管、静腹脉
下丛深与静奇脉静吻脉合、，半分奇别静流脉入相上吻、，下血腔流静注脉入。上腔静脉。
4•.腹2.膜肛后管交和通直支肠下段交通支 •门在静腹脉膜血后流，经有肠许系多膜肠下系静膜脉上、、直下肠静上脉静与脉下与腔直静肠脉下
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红细胞
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Na+ H2O
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Cl- H2O Cl-
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远心端 肝胆胰外科
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病理生理
• 侧阻枝力循学环说的开放 • 脾高脏动肿力大学与说脾功能亢进 • 腹液水递与物肝质病学体说征
曲出张血，风其险中会有大5大0%增～加6，0%的常患用者Ch可ild能-Pu发sh生分曲级张来静评脉价破肝裂功出能 血状。况也，就分是值说越高大，约肝30功%的能既越往差无，出越血容史易的出肝血硬；化患者一 • 生②中曲会张发静生脉曲的张大静小脉、破颜裂色出和血张。力：内镜下的红色及重度 • 曲曲张张静静脉脉一较旦白破色裂及出轻血度，的病出死血率风非险常要高大，得可多达，3曲0%张～静5脉0%。 显壁然的，张对力出和血曲风张险静的脉预丛测的是大重小要及的内。部压力有关， 也被认 为是静脉破裂出血的关键因素； • ③肝脏血流动力学因素：肝脏血流动力学状态能反映曲 张静脉破裂出血的病理生理变化
门静脉的特点
• 门无静脉系瓣由膜肠，系血膜流上双静向脉性与脾静脉、肠系膜下静脉三者 • 汇两合端均为毛细血管床 • 与体循环有四处交通支 • 门静脉 系– • 肠系膜上静脉+ 脾静脉 • 肠系膜上静脉+ 脾静脉→86.7% • 肠系膜下静脉↗脾静脉→52.0% • 肠系膜下静脉↗肠系膜上静脉→34.7% • 肠系膜上静脉+脾静脉+肠系膜下静脉→13.30%
• 超声诊断
影像学
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• CT诊断
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• 对因治疗 • 对症治疗
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病因治疗
• 对于有肝炎的患者，要坚持抗病毒治疗 • 抗肿瘤治疗 • 防治血吸虫性肝病 • 各种肝硬化的早期治疗
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门静脉压： 正常值1.27～2.35kPa（13～24cmH2O） 平均值1.76kPa（18cmH2O）
肝静脉压： 正常值0.49～0.88kPa（5～9cmH2O） 平均值0.66kPa（7cmH2O）
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解剖
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• 肝前性
• 先天性门脉闭锁或者狭窄 • 各种原因的门脉狭窄或者栓塞
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近心端
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门脉高压
• 门脉高压症(portal hypertension)，门脉高压症是 指由门静脉系统压力升高所引起的一系列临床表 现，是一个临床病症，为各种原因所致门静脉血 循环障碍的临床综合表现。
• 门脉高压症本身可以没有症状，其症状为病因症 状和并发症的症状。
肝外
门静脉
肝内
肝窦
肝静脉
•门静脉血栓 •恶性阻塞
•血吸虫病 •先天性肝纤维化 •原发性胆汁性肝硬 化
•肝硬化 •肝肿瘤
•布-加综合征 •阻塞性疾病
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肝病分型
• 窦前型：血吸虫病 • 窦型：肝炎后肝硬化 • 窦后型：肝炎后肝硬化
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肝小叶 5 ~ 7 簇血管 门静脉,动脉和胆道 中央静脉 肝窦
• 1.肾交感神经张力增高 • 2.假性神经递质增多
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肝性脑病
• 表现为定向障碍、性格改变、行为异常、幻觉、躁狂、 昏睡甚至昏迷
• 发病机制尚不完全明确 病理生理基础是 —肝功能衰竭 —门腔静脉之间自然或手术分流形成的侧枝循环
• 肝功能衰竭 —解毒作用 肝脏生成的维持脑功能必须物质 —胃肠道摄入的毒性物质↑ 因分流直接进入体循环
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并发症
• 食管胃底静脉曲张及破裂 • 脾功能亢进 • 胃肠道出血 • 肝肾综合征
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食管胃底静脉曲张及破裂
• 曲出张血静的脉危破险裂因出素血包是括门：静脉高压症最严重和最难处理的 • 并①发肝症功；能肝：硬肝化硬患化者门中静大脉约高4压0%症～患6者0%当存肝在功食能管恶胃化底时静，脉
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脾功能亢进
• 白细胞血小板红细胞 • 乏力 • 易出血 • 紫癜
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肝肾综合征
• 肝硬化、肝癌晚期常因严重的肝功能衰竭而并发特发性、 进行性、肾前性肾功能衰竭，其肾脏组织学可无明显或 仅有轻度非特异性改变。患者突然出现无法解释的少尿 和氮质血症，可能的机制包括：
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主要交通支
3•.前1.腹胃壁底交和通食支管下段交通支 •临门床静上脉最左重支要的。血胃流冠经状脐静旁脉静－脉胃与短腹静上通深过静食脉管、静腹脉
下丛深与静奇脉静吻脉合、，半分奇别静流脉入相上吻、，下血腔流静注脉入。上腔静脉。
4•.腹2.膜肛后管交和通直支肠下段交通支 •门在静腹脉膜血后流，经有肠许系多膜肠下系静膜脉上、、直下肠静上脉静与脉下与腔直静肠脉下
大分子
H2O
红细胞
H2O
H2O
Cl-
H2O H2O
蛋白
H2O
H2O K+
H2OH2O
大分子 蛋白
H2O H2O
H2O H2O
Na+
K+
H2O
H2O 红细胞
Cl-
Na+ H2O
H2OH2O H2O
Cl- H2O Cl-
K+
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病理生理
• 侧阻枝力循学环说的开放 • 脾高脏动肿力大学与说脾功能亢进 • 腹液水递与物肝质病学体说征
曲出张血，风其险中会有大5大0%增～加6，0%的常患用者Ch可ild能-Pu发sh生分曲级张来静评脉价破肝裂功出能 血状。况也，就分是值说越高大，约肝30功%的能既越往差无，出越血容史易的出肝血硬；化患者一 • 生②中曲会张发静生脉曲的张大静小脉、破颜裂色出和血张。力：内镜下的红色及重度 • 曲曲张张静静脉脉一较旦白破色裂及出轻血度，的病出死血率风非险常要高大，得可多达，3曲0%张～静5脉0%。 显壁然的，张对力出和血曲风张险静的脉预丛测的是大重小要及的内。部压力有关， 也被认 为是静脉破裂出血的关键因素； • ③肝脏血流动力学因素：肝脏血流动力学状态能反映曲 张静脉破裂出血的病理生理变化
门静脉的特点
• 门无静脉系瓣由膜肠，系血膜流上双静向脉性与脾静脉、肠系膜下静脉三者 • 汇两合端均为毛细血管床 • 与体循环有四处交通支 • 门静脉 系– • 肠系膜上静脉+ 脾静脉 • 肠系膜上静脉+ 脾静脉→86.7% • 肠系膜下静脉↗脾静脉→52.0% • 肠系膜下静脉↗肠系膜上静脉→34.7% • 肠系膜上静脉+脾静脉+肠系膜下静脉→13.30%
• 超声诊断
影像学
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• CT诊断
影像学
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直视下
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• 对因治疗 • 对症治疗
治疗
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病因治疗
• 对于有肝炎的患者，要坚持抗病毒治疗 • 抗肿瘤治疗 • 防治血吸虫性肝病 • 各种肝硬化的早期治疗