第五节污染物质毒性概论PPT课件
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污染物的毒性课件
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5
• （3）独立作用
• 各毒物对生物体的侵入途径、作影响，即独立作 用的毒性低于相加作用，但高于其中单项的毒性，如苯巴比妥与 二甲苯。
• （4）拮抗作用
• 指联合作用的毒性小于其中各组分单独作用毒性的总和，即其中 某一毒物成分的存在能够减小其他毒物对生物体的毒性，使混合 物的毒性降低的作用。
– 毒物之间的抗拮作用机理也相当复杂，不同毒物之间的拮抗作用机 理、大小也不同。现在多从某一毒物的存在能够抑制生物体对其他 毒物的吸收、加速降解、加速排泄或产生低毒代谢物等方面加以分 析研究。如二氯乙烷与乙醇、亚硝酸与氰化物、硒与汞、硒与镉、 铁与锰等的拮抗作用。
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<返回>
6
• 自机体暴露于某一毒物至其出现毒性，一般要经过三个过程。
5. 污染物的毒性
• 5.1 毒物 • 5.2 毒物的毒性 • 5.3 毒物的联合作用 • 5.4 毒作用的过程 • 5.5 毒性作用的生物化学机制
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1
• 毒物指进入生物机体后能使体液和组织发生生物化学的变化，干扰或 破坏机体的正常生理功能，并引起暂时性或永久性的病理损害，甚至 危及生命的物质。
• 毒物与非毒物之间不存在绝对的界限。进入机体的物质的量等限制因 素的改变，有可能使毒物变为非毒物，反之亦然。大多数环境污染物 质都是毒物。
• 毒理学中把毒物剂量（浓度）与引起个体生物学的变化，如脑电、心电、 血相、免疫功能、酶活性等的变化称为效应。把引起群体的变化，如肿
瘤或其他损害的发生率、死亡率等变化称为反应。研究表明，毒物的剂 量（浓度）与反（效）应变化之间存在着一定的关系，称为剂量-反 （效）应关系。大多数毒物的剂量-反（效）应关系呈S形。
– 靶器官是毒物首先在机体中达到毒作用临界浓度的器官。
环境化学-5章污染物质的毒性
一般水溶性大、脂溶性小的化合物，胆汁排泄好。
有些物质由胆汁排泄，在肠道运行中又重新被吸收，称为肠肝 循环。
26
第二节
污染物质在机体内的转运
四、蓄积 (Accumulation)
机体长期接触某污染物质，若吸收超过排泄及其代
谢转化，则会出现该污染物质在体内逐增的现象，称为
生物蓄积。
机体的主要蓄积部位是血浆蛋白、脂肪组织和骨骼。
5
（1）磷脂双分子层
磷脂双分子层既有疏水基团，又有亲水基团。
亲水的头部处于水相，疏水的尾部朝向中央。
（2）蛋白质
根据它们与膜脂相互作用的方式及其在膜中的排列
部位，可以大体分为两类：表在蛋白与内在蛋白。
不同生物膜所具有的不同生物学功能主要是由于所
含膜蛋白的种类和数量不同
6
7
第一节
1、膜孔滤过
一、吸收 (Adsorption) （2）呼吸道（管）
呼吸道是吸收大气污染物的主要途径。
其中的大颗粒部分停留在鼻腔、咽喉等部位，通过喷嚏、进食、
吐痰等排出。 细颗粒部分可以进入肺部不易复出，其主要吸收部位是肺泡。 气态污染物不仅危害上呼吸道，也可以在肺泡上积累，并进入 血液中。
18
第二节
吸收速率常数Ka越大，越容易富集，吸收速率Ra越
大，Ra = ka . cw
消除速率常数Ke越大，越不易富集，消除速率Re越
大，Re = -ke . cf
稀释速率常数Kg越大，富集浓度越小，稀释速率Rg
越大，Rg = -kg . cf
31
于是水生生物富集速率微分方程为：
dcf /dt = ka . cw — ke . cf — kg . cg
环境污染概论PPT课件(30页)
水污染的危害
水体受到污染后，不仅自身质量变坏，亦可影响周围环境，并通 过直接或间接渠道危害人体健康。
据统计：全球每年水污染导致10亿人患病，300万儿童因腹泻死 亡。美国的水污染损失，1970年为155亿元，占国民生产总值的 1.6％；1973年为186亿元，占1.4％。前苏联因水污染每年损失 66亿美元，约占国民生产总值的l．5％。日本1970年因水污染农 业损失达220亿日元，占农业总产值的0.5％。
环境空气中空气动力学当量直径小于等于 2.5 微米的颗粒物。它能较长时间悬浮于空气中， 其在空气中含量浓度越高，就代表空气污染 越严重。虽然PM2.5只是地球大气成分中含量 很少的组分，但它对空气质量和能见度等有 重要的影响。与较粗的大气颗粒物相比， PM2.5粒径小，面积大，活性强，易附带有毒、 有害物质（例如，重金属、微生物等），且 在大气中的停留时间长、输送距离远，因而 对人体健康和大气环境质量的影响更大。
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2.环境中镉污染主要来源
大气中的镉污染主要来自含镉矿的开采和冶炼以及煤、 石油燃烧等工业过程，城市垃圾、废弃物等的燃烧亦可 造成大气镉污染。
工厂排出的含镉废水是水体的主要污染源。
镉对土壤的污染是环境镉污染的主要方面：
大气中的镉自然沉降，蓄积于土壤中； 含镉工业废水灌溉农田。
脂溶性 体内原形蓄积 高神经毒性 引起畸变效应、对细胞遗传物质
产生影响
急性与亚急性型水俣病
› 短期内大量摄入引起 › 特异性体征：末梢感觉麻木，视野向心性缩
小，共济运动失调，语言和听力障碍
慢性型水俣病
› 长期连续摄入小剂量引起 › 症状出现慢，不明显，不一定全面。一般感
觉障碍开始的多。
胎儿型(先天性水俣病)
水体受到污染后，不仅自身质量变坏，亦可影响周围环境，并通 过直接或间接渠道危害人体健康。
据统计：全球每年水污染导致10亿人患病，300万儿童因腹泻死 亡。美国的水污染损失，1970年为155亿元，占国民生产总值的 1.6％；1973年为186亿元，占1.4％。前苏联因水污染每年损失 66亿美元，约占国民生产总值的l．5％。日本1970年因水污染农 业损失达220亿日元，占农业总产值的0.5％。
环境空气中空气动力学当量直径小于等于 2.5 微米的颗粒物。它能较长时间悬浮于空气中， 其在空气中含量浓度越高，就代表空气污染 越严重。虽然PM2.5只是地球大气成分中含量 很少的组分，但它对空气质量和能见度等有 重要的影响。与较粗的大气颗粒物相比， PM2.5粒径小，面积大，活性强，易附带有毒、 有害物质（例如，重金属、微生物等），且 在大气中的停留时间长、输送距离远，因而 对人体健康和大气环境质量的影响更大。
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2.环境中镉污染主要来源
大气中的镉污染主要来自含镉矿的开采和冶炼以及煤、 石油燃烧等工业过程，城市垃圾、废弃物等的燃烧亦可 造成大气镉污染。
工厂排出的含镉废水是水体的主要污染源。
镉对土壤的污染是环境镉污染的主要方面：
大气中的镉自然沉降，蓄积于土壤中； 含镉工业废水灌溉农田。
脂溶性 体内原形蓄积 高神经毒性 引起畸变效应、对细胞遗传物质
产生影响
急性与亚急性型水俣病
› 短期内大量摄入引起 › 特异性体征：末梢感觉麻木，视野向心性缩
小，共济运动失调，语言和听力障碍
慢性型水俣病
› 长期连续摄入小剂量引起 › 症状出现慢，不明显，不一定全面。一般感
觉障碍开始的多。
胎儿型(先天性水俣病)
环境化学物的毒性作用机理PPT优质资料
转运：毒物从接 触部位向其作 用部位的运输 过程。
（二）毒物对靶位点（分子）的作用
1、靶位点学说： • 毒物产生毒性作用的位点，
称为靶位点。 • 靶位点：接触污染物的部位；
污染物转化、累积部位。
2、共价结合学说 • 毒物与靶分子的反应方式：
①共价结合：不可逆反应， 结构的永久性改变。 ②非共价结合：可逆 • 毒物与生物反应活性中心共 价结合：
一定方式或途径与机体接触时，在一定时间内，
使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或机体 开始出现损害作用所需的最低剂量。
• MEL确切应称为最低观察到作用剂量(LOEL) 或最低观察到有害作用剂量(LOAEL)
• LOEL：观察到任何效应的最低剂量。
• LOAEL （Lowest-observed-adverse-effect level）：
➢ 催化酶：MFOS酶系 毒物与生物反应活性中心共价结合：
亲核结构：羰离子、硝离子等。
统中的NADPH- ◆超过一定限度(7 ~9个)后：随C数的增加毒性下降。
（1）化学结构与毒作用性质
CytP450还原酶，或 可逆：停止接触化学物后，毒性危害可逐步减轻或消失；
可逆：停止接触化学物后，毒性危害可逐步减轻或消失；
剂量—反应关系：描述外源性化学物的剂量水平与所引起的效应发生率之间的相互关系。 图3-1 剂量-反应曲线图
2、速发和迟发毒作用： 图3-1a （直线型） 图3-1b （抛物线型）
（二）毒物对靶位点（分子）的作用 迟发毒作用：接触化学物后在较长时间内才呈现的毒作用。
醌转、运半 ：醌毒等物氧从速化接还触发原部活位毒性向物其作质作及用用一部些位：污的染运在物输可过一使程体。次内活性性氧接增加触。 化学物后短时间内出现毒害作 用。 （1）化学结构与毒作用性质
（二）毒物对靶位点（分子）的作用
1、靶位点学说： • 毒物产生毒性作用的位点，
称为靶位点。 • 靶位点：接触污染物的部位；
污染物转化、累积部位。
2、共价结合学说 • 毒物与靶分子的反应方式：
①共价结合：不可逆反应， 结构的永久性改变。 ②非共价结合：可逆 • 毒物与生物反应活性中心共 价结合：
一定方式或途径与机体接触时，在一定时间内，
使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或机体 开始出现损害作用所需的最低剂量。
• MEL确切应称为最低观察到作用剂量(LOEL) 或最低观察到有害作用剂量(LOAEL)
• LOEL：观察到任何效应的最低剂量。
• LOAEL （Lowest-observed-adverse-effect level）：
➢ 催化酶：MFOS酶系 毒物与生物反应活性中心共价结合：
亲核结构：羰离子、硝离子等。
统中的NADPH- ◆超过一定限度(7 ~9个)后：随C数的增加毒性下降。
（1）化学结构与毒作用性质
CytP450还原酶，或 可逆：停止接触化学物后，毒性危害可逐步减轻或消失；
可逆：停止接触化学物后，毒性危害可逐步减轻或消失；
剂量—反应关系：描述外源性化学物的剂量水平与所引起的效应发生率之间的相互关系。 图3-1 剂量-反应曲线图
2、速发和迟发毒作用： 图3-1a （直线型） 图3-1b （抛物线型）
（二）毒物对靶位点（分子）的作用 迟发毒作用：接触化学物后在较长时间内才呈现的毒作用。
醌转、运半 ：醌毒等物氧从速化接还触发原部活位毒性向物其作质作及用用一部些位：污的染运在物输可过一使程体。次内活性性氧接增加触。 化学物后短时间内出现毒害作 用。 （1）化学结构与毒作用性质
环境化学生物体内污染物质的运动过程及毒性ppt课件
谢谢大家
有毒物的化学结构及理化性质；
毒物所处的基体因素(如基体的组成、性质 等)；
机体暴露于毒物的状况(如毒物剂量，浓度， 机体暴露的持续时间、频率、总时间、机体 暴露的部位及途径等)；
生物因素(如生物种属差异、年龄、体重、性 别、遗传及免疫情况、营养及健康状况等)；
生物所处的环境(如温度、湿度、气压、季节 及昼夜节律的变化、光照、噪声等)。
第三节污染物质的生物富集、放大和积累
一、生物富集 生物富集是指生物通过非吞食方式，
从周围环境(水、土壤、大气)蓄积某种元 素或难降解的物质，使其在机体内浓度 超过周围环境中浓度的现象。
生 物 富 集 用 生 物 浓 缩 系 数 ( BCF) 表 示，即：
BCF=cb/ce
第三节污染物质的生物富集、放大和积累
基因突变 基因突变是指DNA中碱基对的排列顺序发生 改变。它包含碱基对的转换、颠换、插入和缺 失四种类型。 染色体畸变 细胞内染色体是一种复杂的核蛋白结构， 主要成分是DNA。在染色体上排列着很多基因。 若其改变只限于基因范围，就是上述的基因突 变。而若涉及整个染色体，呈现染色体结构成 数目的改变，则称为染色体畸变。
其二是有些重金属离子与含巯基的酶强烈结合。
其三是某些金属取代金属酶中的不同金属。
第五节 污染物质的毒性
2．致突变作用 致突变作用是指生物细胞内DNA改变， 引起的遗传特性突变的作用。这一突变 可以传至后代。
具有致突变作用的污染物质称为致突变 物。
致突变作用分为基因突变和染色体突变 两类。
第五节 污染物质的毒性
有关影响因素：
在物质性质方面的主要影响因素是降解性、 脂溶性和水溶性。一般，降解性小、脂溶性 高、水溶性低的物质，生物浓缩系数高；反 之，则低。
安全概论-5第五章(4课时)ppt课件
511
第一节 毒性物质类别与有效剂量
一、毒性物质概述 ☆ 二、毒性物质分类 ☆ 三、毒性物质有效剂量
由毒物侵入机体而导致的病理状态称为中毒。
工业生产中接触到的毒物主要是化学物质，称为 工业毒物或生产性毒物。
在生产过程中由于接触化学毒物而引起的中毒称 为职业中毒。
511
第一节 毒性物质类别与有效剂量
500第五章
《化工安全概论》
第五章 职业毒害与防毒措施
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
500目录
第五章 职业毒害与防毒措施
☆ 第一节 毒性物质类别与有效剂量 第二节 毒性物质在化工行业中的分布
★ 第三节 化工常见物质的毒性作用 第四节 化学物质毒性的影响因素
☆ 第五节 毒性物质侵入人体途径与毒理作用 第六节 物质毒性资料的应用
☆ 第七节 职业中毒及其诊断过程 ☆ 第八节 职业中毒的临床表现 ★ 第九节 急性职业中毒的现场抢救 ☆ 第十节 防止职业毒害的技术措施 ★ 第11节 工业毒物的通风排毒与净化吸收
513
第一节 毒性物质类别与有效剂量
一、毒性物质概述 ☆ 二、毒性物质分类 ☆ 三、毒性物质有效剂量
常用于评价毒性物质急性、慢性毒性的指标有：
1. 绝对致死剂量或浓度(LD100或LC100) 质的23最指指.. 半最小引引数小剂起起致致量全全死 死或组 组剂 剂浓染 染量 量度毒 毒或 或。动 动浓 浓物 物度 度全 半((部 数LMDL((D5150或00或0％M％LL)CC)死5)0死)亡亡的的毒毒性性物物质 的最4小指. 最剂全大量组耐或染受浓毒剂度动量。物或中浓只度引起(L个D0别或动LC物0)死亡的毒性物 质的最是小指剂全量组或染浓毒度动。物全部存活的毒性物质的最大剂 量或浓度。
环境化学物的特殊毒性及其评价--其它版ppt课件
【内容】
▪ 基本概念：突变、遗传毒理学、致突变作
用、致突变物
▪ 致突变的类型：基因突变、染色体结构异
常、染色体数目异常
▪ 化学致癌机制、化学致癌物分类、观察致
癌作用的基本方法
▪ 发育毒性与致畸作用基本概念 、致畸作用
机制 、发育毒性和致畸作用常用评价方法：
第一节 致突变作用
【内容】 ➢基本概念：突变、遗传毒理学、致突变作
▪ 1901年DeVries 首次提出突变这一术语
1909年摩乐根发现在红眼果蝇中有白眼果 蝇
▪ 1904年DeVries 发现X射线可以改变生殖细胞的
遗传物质
▪ 1927年Muller 用X射线照射发现可以引起基因突
变
▪ 1943年Averbach& Robson发现芥子气可诱发基
因和染色体畸变
嘧啶之间的置换；
▪ 颠换（transversion):即嘌呤到嘧啶或嘧啶
到嘌呤的置换。
AT
G GC
GC
AT
AT GC AT
AT CG AT
▪ 转换与置换的后果取决于碱基置换是否在蛋白质
合成过程中引起编码氨基酸的错误。
➢ 同义突变(missense mutation)：指没有改变基因 产物氨基酸序列的改变
第五章 环境化学物的特 殊毒性及其评价
【目的要求】
▪ 掌握外源化学物的致突变作用 ▪ 熟悉致突变作用评价方法 ▪ 了解致突变作用的遗传学基础 ▪ 掌握致癌作用概念及其机制 ▪ 熟悉致癌化学物分类 ▪ 熟悉致癌作用评价方法 ▪ 掌握发育毒性与致畸作用基本概念 ▪ 掌握发育毒性与致畸作用的特点和作用机制 ▪ 熟悉发育毒性与致畸作用试验与评价方法
二 、遗传损伤类型
第五节污染物质毒性概论PPT课件
M=M1+M2(1-M1)
2021
13
拮抗作用 (Antagonism)
指联合作用的毒性，小于其中各毒 物成分单独作用毒性的总和。
M < M1+M2
2021
14
四、毒作用的过程 (Process of Toxic Action)
1、进入体液 2、毒物与受体进行原发反应 3、引发一系列的病理生理的继发反应
2021
24
(1)Cu 和 Ni (2)Hg 和 Zn (3)As 和 Fe (4)Cd 和 Mn (5)Cr 和 Ag
2021
25
小结
1、物质通过生物膜的方式 2、生物富集、放大和积累
3、若干重要辅酶的功能 4、有机污染物质的微生物降解
5、重金属元素的微生物转化
6、污染物质的毒性
2021
26
糖类 葡萄糖 丙酮酸
乙酰辅酶A
低级 醇 CO2
有机酸
无O 甘油 脂肪酸
有O 草酰乙酸
延胡索酸
三羧酸循环
柠檬酸
异柠檬酸
脂肪
琥珀酸
蛋白质 氨基酸 NH3
α-酮戊二酸
2021
27
作业： 本章课后习题：1、2。
2021
28
致突变物(Mutagen)
DDT、二噁英、苯、臭氧、砷酸钠、硫酸镉、 亚硝酸盐、铅盐告
重金属元素在大气圈、水圈及生物圈中 的迁移转化。（可以包括各元素的丰度、分 布、存在形态、迁移转化过程、对环境各圈 层的影响及控制对策）
要求：1、要标出材料的出处
２、不能集中在一两篇文献中查找
称为效应。
反应： 把引起群体的变化，如肿瘤或其他
损害的发生率、死亡率等变化称为 反应。
环境污染物的一般毒性及其评价方法ppt课件
27
急性毒性阈剂量(浓度)
一次染毒引起某种毒性反应的最小剂量，属于 非致死性指标。
观察指标的选择
•未知毒性污染物： 可选择综合性、非特异性指标。如体重，活动能力，应 激状态、条件反射等。 •已知毒性比较了解的可选择最敏感的指标 •刺激性气体或蒸汽：可选择眼睛和嗅觉刺激阈浓度。
精品课件
28
急性毒性试验的局限性
精品课件
4
5.1 毒性评价的实验基础
一. 实验动物的选择 1.实验动物(laboratory animal)
经人工培育，对其携带微生物实行控 制，遗传背景明确，来源清楚，可用于 科学研究的动物。
Wistar 大鼠
精品课件
豚鼠
5
一. 实验动物的选择
2.选择实验动物的基本原则 1.毒性反应及代谢特点与人类相近 2.自然寿命适宜 3.易于饲养和实验操作 4.经济并易于获得 5.对受试物敏感
毒理学实验为阐明毒性特点、毒作用机制、剂量-反应 关系，预测对人类健康的潜在危害一般规律，为制订卫生 标准提供科学依据。
一般毒性实验 急性毒性实验
亚慢性和慢性毒性实验
蓄积实验
精品课件
3
5.1 毒性评价的实验基础
毒理学试验目的
1. 阐明受试物毒性表现和性质 2. 阐明毒性作用的剂量-反应(效应) 3. 确定毒作用的靶器官 4. 阐明毒性机制 5. 确定损害的可逆性
精品课件
14
五. 实验结果的判断
1.实验组与对照组比较有无显著性差异 2.剂量-反应关系和剂量-效应关系 3.其他相关参数的改变 4.是否在“正常”值范围
精品课件
15
5.1 急性毒性及其评价
一.急性毒性
急性毒性(acute toxicity)指机体一次接触或在24 小时内多次接触化学物后，短期内引起的毒效
急性毒性阈剂量(浓度)
一次染毒引起某种毒性反应的最小剂量，属于 非致死性指标。
观察指标的选择
•未知毒性污染物： 可选择综合性、非特异性指标。如体重，活动能力，应 激状态、条件反射等。 •已知毒性比较了解的可选择最敏感的指标 •刺激性气体或蒸汽：可选择眼睛和嗅觉刺激阈浓度。
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急性毒性试验的局限性
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4
5.1 毒性评价的实验基础
一. 实验动物的选择 1.实验动物(laboratory animal)
经人工培育，对其携带微生物实行控 制，遗传背景明确，来源清楚，可用于 科学研究的动物。
Wistar 大鼠
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豚鼠
5
一. 实验动物的选择
2.选择实验动物的基本原则 1.毒性反应及代谢特点与人类相近 2.自然寿命适宜 3.易于饲养和实验操作 4.经济并易于获得 5.对受试物敏感
毒理学实验为阐明毒性特点、毒作用机制、剂量-反应 关系，预测对人类健康的潜在危害一般规律，为制订卫生 标准提供科学依据。
一般毒性实验 急性毒性实验
亚慢性和慢性毒性实验
蓄积实验
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3
5.1 毒性评价的实验基础
毒理学试验目的
1. 阐明受试物毒性表现和性质 2. 阐明毒性作用的剂量-反应(效应) 3. 确定毒作用的靶器官 4. 阐明毒性机制 5. 确定损害的可逆性
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五. 实验结果的判断
1.实验组与对照组比较有无显著性差异 2.剂量-反应关系和剂量-效应关系 3.其他相关参数的改变 4.是否在“正常”值范围
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5.1 急性毒性及其评价
一.急性毒性
急性毒性(acute toxicity)指机体一次接触或在24 小时内多次接触化学物后，短期内引起的毒效
有毒有害物质分析PPT课件
（Atomic Fluorescence Spectrometry, AFS）
一、定义 通过测定原子在辐射能作用下发射的荧光强
度进行定量分析的一种发射光谱分析方法。
34
二、特点 1）灵敏度高，检出限较低。采用高强度光源可进一
步降低检出限； 2）谱线干扰少；可以做成非色散AFS； 3）校正曲线范围宽（3-5个数量级）； 4）易制成多道仪器—多元素同时测定； 5）荧光猝灭效应、复杂基体效应等可使测定灵敏度
49
第一节 食品中重金属的测定
✓ 银盐法：砷化氢与二乙基二硫氨基甲酸银 [DDC-Ag]作用，游离出Ag，此胶状的银呈红色， 可作比色测定。
50
51
第二节 食品中农药残留量的测定
❖农药：按用途可分为杀虫剂，除草剂，杀 螨剂，杀鼠剂和植物生长调节剂等。 ❖现状：农药使用量大，且品种结构不合理， 杀虫剂占农药总产量的70%。 ❖农药残留超标导致的食品中毒事件时有发 生。
20
各种试剂作用： ①消化试剂—浓HNO3+浓H2SO4 ②pH指示剂—酚酞指示剂 ③保护试剂—动物胶溶液，临用时配制。 ④掩蔽剂—抗坏血酸溶液 (临用时配制)+
酒石酸溶液 ⑤硫酸和氨水：调pH值 ⑥显色剂—苯芴酮溶液
21
第一节 食品中重金属的测定
2、原子吸收光谱法
22
原子吸收光谱仪又称原子吸收分光光度 计，由光源、原子化器、单色器和检测 器等四部分组成。
降低； 6）散射光干扰； 7）可测量的元素不多，应用不广泛（主要因为AES
和AAS的广泛应用，与它们相比，AFS没有明显的 优势）
35
三、基本原理 1．荧光的产生
气态原子吸收光源的特征辐射后，原 子外层电子跃迁到激发态，然后返回 到基态或较低能态，同时发射出与原 激发波长相同或不同的辐射即为原子 荧光，是光致二次发光。 本质仍是发射光谱。
一、定义 通过测定原子在辐射能作用下发射的荧光强
度进行定量分析的一种发射光谱分析方法。
34
二、特点 1）灵敏度高，检出限较低。采用高强度光源可进一
步降低检出限； 2）谱线干扰少；可以做成非色散AFS； 3）校正曲线范围宽（3-5个数量级）； 4）易制成多道仪器—多元素同时测定； 5）荧光猝灭效应、复杂基体效应等可使测定灵敏度
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第一节 食品中重金属的测定
✓ 银盐法：砷化氢与二乙基二硫氨基甲酸银 [DDC-Ag]作用，游离出Ag，此胶状的银呈红色， 可作比色测定。
50
51
第二节 食品中农药残留量的测定
❖农药：按用途可分为杀虫剂，除草剂，杀 螨剂，杀鼠剂和植物生长调节剂等。 ❖现状：农药使用量大，且品种结构不合理， 杀虫剂占农药总产量的70%。 ❖农药残留超标导致的食品中毒事件时有发 生。
20
各种试剂作用： ①消化试剂—浓HNO3+浓H2SO4 ②pH指示剂—酚酞指示剂 ③保护试剂—动物胶溶液，临用时配制。 ④掩蔽剂—抗坏血酸溶液 (临用时配制)+
酒石酸溶液 ⑤硫酸和氨水：调pH值 ⑥显色剂—苯芴酮溶液
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第一节 食品中重金属的测定
2、原子吸收光谱法
22
原子吸收光谱仪又称原子吸收分光光度 计，由光源、原子化器、单色器和检测 器等四部分组成。
降低； 6）散射光干扰； 7）可测量的元素不多，应用不广泛（主要因为AES
和AAS的广泛应用，与它们相比，AFS没有明显的 优势）
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三、基本原理 1．荧光的产生
气态原子吸收光源的特征辐射后，原 子外层电子跃迁到激发态，然后返回 到基态或较低能态，同时发射出与原 激发波长相同或不同的辐射即为原子 荧光，是光致二次发光。 本质仍是发射光谱。
【环境课件】第五章 主要环境污染物的毒理学
（二）、镉的来源和用途
原料或催化剂用于生产塑料、颜料和试剂。由 于镉的抗腐蚀性及抗摩檫性强，也是生产不锈 钢、电镀以及雷达、电视荧光屏等的原料。镉 在航空、航海上也有广泛用途。这些是镉的来 源。
在很多重要的合金中，都含有镉。它可增加铜 的硬度并增加其在高温时的强度。这种铜—镉 合金被用于冷却装置，如用作汽车的散热器片。 这种金属也用作某些焊料。最重要的用途是在 碱性蓄电池中用作电极部件。
睾丸组织对镉的毒性非常敏感，镉含量 原子序33，M74.
土壤、植物表面挥发进入大气；
Cr2O72-：0.
达0.15微克／毫克干重时就发生病变，小 三价铬可透过胎盘屏障，对胎儿致畸
元素汞易溶于脂质，故能很快地通过富于脂质的细胞膜而进入血液，输往红细胞和其它组织。
鼠皮下注射氯化镉或乳酸镉，可引起精 大气中汞的环境化学行为
1~2µg, 10%可被吸收 。 Ca、Zn、Fe、蛋白质等抑制镉的吸收
2、分布与排泄
镉进入人体后，可分布到全身各个器官，主要 与富含半胱氨酸的胞浆蛋白相结合，形成金属 硫蛋白而存在，这种金属硫蛋白对镉在体内的 分布，代谢起着重要的作用。
成年人体内含镉20~30mg, 肾占1/3， 肝1/6，其 次分布于肺、胰、甲状腺、睾丸等。
有人分析了从世界各地采集到的400多个人体的肾样得出结论，在锌镉比低的地区里，高血压的发病率就高，反之亦然，说明肾脏内镉
的变化是引起高血压的原因之一。 含量对锌含量的对比关系的变化是引起高血压的原因之一。
头疼、头晕、呼吸急促等 不确定，缺乏流行病学资料证明
5、睾丸损害 2 水体中汞的环境化学行为
影响体内氧化、还原、水解过程； 0: 45种元素
环境元素丰度控制生物体内原始丰度； 健康状态下，生物体内元素丰度保持严
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五、毒作用的生物化学机制
(Biochemical Mechanism of Toxic Action)
1、酶活性的抑制
有些有机化合物与酶的共价结合 有些金属离子与含巯基的酶强烈结合
某些金属取代金属酶中的不同金属
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2A改变， 引起的遗传特性突变的作用。
分为基因突变和染色体突变
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基因突变(Gene Mutation):是指DNA中 碱基对的排列顺序发生改变。
包含碱基对的转换、颠换、插入 和缺失四种类型。
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3、致癌作用 (Carcinogenesis)
致癌物根据性质可分为： 化学性致癌物 物理性致癌物 生物性致癌物
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毒物与非毒物之间并不存在绝对的界限
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二、毒物的毒性 (Toxicity of Toxicant)
影响毒物毒性的因素：
毒物的化学结构及理化性质 毒物所处的基体因素 机体暴露于毒物的状况 生物因素 生物所处的环境
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毒理学把毒物剂量（浓度）与引起
效应：个体生理学的变化，如脑电、心电、
血象、免疫功能、酶活性等的变化
乙酰辅酶A
低级 醇 CO2
有机酸
无O 甘油 脂肪酸
有O 草酰乙酸
兔经皮LD50量 /[mg.(kg兔) -1]
≤10 11 ～50 51 ～500 501 ～5000
＞ 50009
三、毒物的联合作用
(Complex-Action of Toxicant)
两种或两种以上的毒物，同时作 用于机体所产生的综合毒性称为毒 物的联合作用。
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协同作用 (Synergism)
致突变物(Mutagen)
DDT、二噁英、苯、臭氧、砷酸钠、硫酸镉、 亚硝酸盐、铅盐等。
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读书报告
重金属元素在大气圈、水圈及生物圈中 的迁移转化。（可以包括各元素的丰度、分 布、存在形态、迁移转化过程、对环境各圈 层的影响及控制对策）
要求：1、要标出材料的出处
２、不能集中在一两篇文献中查找
指联合作用的毒性，大于其中各个毒 物成分单独作用毒性的总和。
M> M1+M2
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相加作用 (Additive Effect)
指联合作用的毒性，等于其中各毒物 成分单独作用毒性的总和。
M=M1+M2
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独立作用 (Independent Effect)
各毒物对机体的侵入途径、作用部位、 作用机理等均不相同，因而在其联合作用中 各毒物生物学效应彼此无关、互不影响。
化学致癌物的分类：
按照对人和动物致癌作用的不同，可分为 确证致癌物、可疑致癌物和潜在致癌物。
根据作用机理，可分为遗传毒性致癌 物和非遗传毒性致癌物。
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4、致畸作用 (Teratogensis)
人或动物在胚胎发育过程中由于各种 原因所形成的形态结构异常，称为先天性 畸形或畸胎。
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M=M1+M2(1-M1)
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拮抗作用 (Antagonism)
指联合作用的毒性，小于其中各毒 物成分单独作用毒性的总和。
M < M1+M2
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四、毒作用的过程 (Process of Toxic Action)
1、进入体液 2、毒物与受体进行原发反应 3、引发一系列的病理生理的继发反应
表5-3 化学物质急性毒性分级
毒性分级
剧毒 高毒 中毒 低毒 微毒
小鼠一次经口LD50量/ 小鼠吸入染毒2hLD50
[mg.(kg小鼠) -1]
量/[mg.(kg小鼠) -1]
≤10 11～100 101 ～1000 1001 ～10 000 ＞10 000
≤50 51 ～500 501 ～5000 5001 ～50 000 2021 ＞50 000
环境和生物体中的部分“三致”毒物
致癌物 (Carcinogen)
艾氏剂、苯并[a]芘、双（2-氯乙基）醚、
氯乙烯、氯仿、四氯化碳、狄氏剂和异狄
氏剂、二噁英、亚硝酸盐、石棉、镉酸盐、
砷化物、放射性核素、霉素、病毒等。
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致畸物 (Teratogen)
二噁英、有机汞、苯二甲酸酯、砷酸钠、 硫酸镉、醋酸苯汞等。
称为效应。
反应： 把引起群体的变化，如肿瘤或其他
损害的发生率、死亡率等变化称为 反应。
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100
反
（
效
）
应
强 度
50
（
）
%
剂量
剂量—反（效）应曲线
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毒作用的分类(Classification of Toxic action)：
急性(Acute) 慢性(Chronic) 亚急（或亚慢） (Sub-acute)
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慢性毒性常用参数：
阈剂量（浓度）(Threshold Dose)：是指在长
期暴露毒物下，会引起机体受损害的最低剂量 （浓度）。
最高允许剂量（浓度）(Maximum Permissible Dose) ：是指长期暴露在毒物下，不引起机体受
损害的最高剂量（浓度）。
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毒性单位：
空气中：mg/m3、mg/L，水中： mg/m3、 μg/L 哺乳动物：mg/kg(体重）或mL/kg(体重）
第五章 生物体内污染物 质的运动过程及毒性
第五节 污染物质的毒性
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第五节 污染物质的毒性
(Toxicity of Pollutant)
一、毒物 (Toxicant)
毒物是进入生物机体后能使体液和组织 发生生物化学的变化，干扰或破坏机体的正 常生理功能，并引起暂时性或持久性的病理 损害，甚至危及生命的物质。
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(1)Cu 和 Ni (2)Hg 和 Zn (3)As 和 Fe (4)Cd 和 Mn (5)Cr 和 Ag
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小结
1、物质通过生物膜的方式 2、生物富集、放大和积累
3、若干重要辅酶的功能 4、有机污染物质的微生物降解
5、重金属元素的微生物转化
6、污染物质的毒性
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糖类 葡萄糖 丙酮酸
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急性毒性常用参数：
半数有效剂量（ED50，median effective dose） 半数有效浓度（EC50，median effective concentration)
半数致死剂量（LD50，median lethal dose) 半数致死浓度（ LC50 ，median lethal concentration)