病理学课件:神经系统疾病111
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【 病理PPT课件】神经系统疾病
(二)少突胶质细胞的基本病变
1个神经元由≥5个少突胶质细胞围绕,称为卫星现象 (satellitosis)
(三)小胶质细胞的基本病变
1.噬神经细胞现象Neuronophagia
坏死的神经元被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细胞 吞噬
2.小胶质细胞结节
3.格子细胞 Gitter cell
(四)室管膜细胞的基本病变
颅 内
头痛
高 压
喷射性呕吐
三
主
视乳头水肿
征
昏迷
小儿前囟饱满
(3)脑脊液变化
压力增高、混浊或呈脓性、细胞数及蛋白含量增多、糖减少, 涂片及培养可找到细菌
(4)并发症及后遗症
① 脑积水 ② 颅神经受损麻痹 ③ 颅底部动脉炎
(二)脑脓肿 Brain abscess
脑脓肿是指由化脓性细菌感染或真菌、原虫侵入脑组织而 引起的化脓性脑炎。脑脓肿以青壮年最常见
狂犬病时的内格里小体(Negri body)
5.神经原纤维变性
镀银染色,阿 尔茨海默病的 神经元胞质中 可见神经原纤 维变粗,并在 胞核周围凝结 卷曲呈缠结状 ,又称神经原 纤维缠结
镀银染色,阿尔茨海默病,老年斑(senile plaque)
(二)神经纤维的基本病变
1.沃勒变性 Waller degeneration
或称轴突反应,是中枢或周围神经轴索被离断后轴突出现 的一系列变化 ① 轴索断裂崩解 ② 髓鞘崩解脱失 ③ 细胞增生反应
2. 脱髓鞘
施万细胞(Schwann cells)变性或髓鞘损伤导致髓鞘 板层分离、肿胀、断裂,并崩解成脂滴,进而完全脱失 (轴索可出现继发性损伤)
二、神经胶质细胞的基本病变
HE染色只能显示胶质细胞的细胞核。(A)星形胶质细胞 核大,染色淡;(O)少突胶质细胞核小而圆,染色深; (M)小胶质细胞核最小,扁平或三角形,染色最深
病理学神经系统疾病ppt演示课件
胶质瘢痕形成
.
27
星形胶质细胞增生形成胶质瘢痕
.
28
神经元周围卫星现象
神经元胞体被5个以上的少突胶质细胞所围绕形成卫星样结构
.
29
噬神经元现象neuronophagia
坏死的神经元被增生的小胶质细胞或巨噬细胞吞噬
.
30
格子细胞(泡沫细胞)gitter cell
小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神经组织崩解产物后,胞体增大,胞质中出现 大量小脂滴,HE染色呈空泡状,称为格子细胞或泡沫细胞,苏丹染色呈阳 性反应。
.
10
视锥,杆细胞
外侧膝状体神经元
视皮质
Visual pathway
.
11
中央型尼氏小体溶解central chromatolysis
神经元肿 胀、变圆、 核偏位 胞质中央 尼氏小体 消失,细 胞周边有 残余 早期具代 偿意义
.
12
轴突反应
Waller degeneration
轴索崩解,轴索近端再生 髓鞘崩解 神经鞘细胞增生连接断 端 新生轴索到达末梢 髓鞘形成
急性缺血, 缺氧,感染 凝固性坏死 神经元核固 缩、胞体缩 小变形、胞 浆红染
.
9
单纯性神经元萎缩 simple neuronal atrophy
性质:慢性进行性变性-----死亡 表现
神经元胞体及胞核固缩,消失,无炎症反应 早期难以发现,晚期出现胶质细胞增生
常累及一个和多个功能相关的系统
跨突触变性 neuronal transsynaptic degeneration
. 3
知识回顾:神经系统脑膜结构
硬脑膜 蛛网膜 蛛网膜下腔
软脑膜 血管 血管周围间隙 (V-R间隙)
《神经系统病理》课件
深入了解神经系统病理的诊断方法,如临床表现观 察和影像学检查。
神经系统病理的治疗方法
探讨神经系统病理的各种治疗方法,包括药物治疗 和手术治疗。
研究进展与未来展望
研究进展
介绍神经系统病理领域的最新研究成果,以及对临 床实践的影响。
未来展望
展望神经系统病理学未来的发展方向和可能的突破。
常见疾病分类
介绍继发性神经系统病理、 先天性神经系统病理和遗传 性神经系统病理。
神经系统病理的症状与病程
1 神经系统病理的常见症状
讨论神经系统病理引起的一些典型症状,如头痛、失眠等。
2 神经系统病理的发展过程
阐述神经系统病理的发展和演变过程,从早期症状到逐渐恶化。
诊断与治疗方法
神经系统病理的诊断方法
《神经系统病理》PPT课 件
热烈欢迎大家参加《神经系统病理》PPT课件。本课件将全面介绍神经系统病 理的定义、意义以及常见病症分类,为大家带来前所未有的学习体验。
主题介绍
神经系统病理的定义
深入了解神经系统病理的定 义,包讨神经系统病理的重要性, 以及对个体和社会的影响。
神经系统病理的治疗方法
探讨神经系统病理的各种治疗方法,包括药物治疗 和手术治疗。
研究进展与未来展望
研究进展
介绍神经系统病理领域的最新研究成果,以及对临 床实践的影响。
未来展望
展望神经系统病理学未来的发展方向和可能的突破。
常见疾病分类
介绍继发性神经系统病理、 先天性神经系统病理和遗传 性神经系统病理。
神经系统病理的症状与病程
1 神经系统病理的常见症状
讨论神经系统病理引起的一些典型症状,如头痛、失眠等。
2 神经系统病理的发展过程
阐述神经系统病理的发展和演变过程,从早期症状到逐渐恶化。
诊断与治疗方法
神经系统病理的诊断方法
《神经系统病理》PPT课 件
热烈欢迎大家参加《神经系统病理》PPT课件。本课件将全面介绍神经系统病 理的定义、意义以及常见病症分类,为大家带来前所未有的学习体验。
主题介绍
神经系统病理的定义
深入了解神经系统病理的定 义,包讨神经系统病理的重要性, 以及对个体和社会的影响。
【病理学】神经系统疾病PPT
adrenal gland hemorrhage
kidney
Waterhouse-Friederichsen Syndrome
Fulminating meningococcemia.暴发性脑膜炎球菌败血症 Emergent onset, popular in children.起病急,儿童多发。 Widespread bleeding points and ecchymosis under skin and
Focal inflammatory cells infiltration generally ranked around neuron degeneration necrosis, or around perivascular space (perivascular cuffing).血 管高度扩张充血,灶性炎症细胞(淋巴细胞、单核 细胞和浆细胞)浸润多以变性坏死的神经元为中心, 或围绕血管周围间隙形成血管套。
Complications
• 蛛网膜下腔狭窄或闭塞:If a low-grade infection persists, trabeculae form across the subarachnoid space, follow by progressive fibrosis, with narrowing or localized obliteration of the subaranoid space.
Focal soften formation
灶性神经组织的坏 死、液化,形成镂 空筛网状软化灶。
病灶呈圆形或卵圆 形,边界清楚,分 布广泛。
Glial cells proliferation
小胶质细胞弥漫性或局灶性增生。 增生的胶质细胞聚集成群,形成胶质细胞结节。 胶质结节多位于小血管旁或坏死的神经细胞附近。
病理学课件:神经系统疾病
神经元的基本病变— 变性、坏死
神经元急性坏死 单纯性神经元萎缩 中央性尼氏小体溶解 包涵体形成 神经原纤维变性
神经细胞
神经元及其神经纤维的基本病变
神经元急性坏死(凝固性坏死)
急性缺血、缺氧、感染, 神经元固缩坏死→红色神经元→鬼影细胞
红色神经元
鬼影细胞
神经元及其神经纤维的基本病变
单纯神经元萎缩
神经细胞 损伤
流行性乙型脑炎—病理变化
病变广泛累及脑脊髓实质
大脑皮质、基底核,视丘最为严重 小脑皮质,丘脑及桥脑次之 脊髓病变最轻,常仅限于颈段脊髓
流行性乙型脑炎---病理变化
大体:
软脑膜充血、水肿 脑水肿 脑回变宽,脑沟窄而浅 切面:粟粒或针尖大小的半
透明软化灶,境界清楚,弥 漫分布或聚集成团
中央性尼氏小体溶解
kinson病患者黑质神经元 胞质中的Lewy小体
狂犬病患者蒲肯野细胞胞浆中见 伊红色Negri小体(箭头)
神经元及其神经纤维的基本病变
神经原纤维变性
为神经元细胞骨架蛋白的异常改变,又称神经原纤维缠结
神经原纤维缠结
老年斑
神经胶质细胞的基本病变
神经元呈慢性渐进性变性和死亡,神经元胞体及 胞核固缩、消失,无明显的尼氏小体溶解,一般不伴 有炎症反应。多见于慢性渐进性变性疾病(多系统萎 缩,肌萎缩性侧索硬化)
神经元及其神经纤维的基本病变
中央性尼氏小体溶解
病变表现为神经元肿胀、变圆、核偏位,胞浆中央的尼 氏小体崩解,进而溶解消失,或仅在细胞周边部有少量残 余,胞浆着色浅而呈苍白均质状
提要
神经系统疾病的基本病变 中枢神经系统感染性疾病
细菌性疾病 病毒性疾病
神经系统疾病的特殊规律
病变定位与功能障碍之间关系密切 一侧大脑额叶病变致对侧肢体瘫痪
神经元急性坏死 单纯性神经元萎缩 中央性尼氏小体溶解 包涵体形成 神经原纤维变性
神经细胞
神经元及其神经纤维的基本病变
神经元急性坏死(凝固性坏死)
急性缺血、缺氧、感染, 神经元固缩坏死→红色神经元→鬼影细胞
红色神经元
鬼影细胞
神经元及其神经纤维的基本病变
单纯神经元萎缩
神经细胞 损伤
流行性乙型脑炎—病理变化
病变广泛累及脑脊髓实质
大脑皮质、基底核,视丘最为严重 小脑皮质,丘脑及桥脑次之 脊髓病变最轻,常仅限于颈段脊髓
流行性乙型脑炎---病理变化
大体:
软脑膜充血、水肿 脑水肿 脑回变宽,脑沟窄而浅 切面:粟粒或针尖大小的半
透明软化灶,境界清楚,弥 漫分布或聚集成团
中央性尼氏小体溶解
kinson病患者黑质神经元 胞质中的Lewy小体
狂犬病患者蒲肯野细胞胞浆中见 伊红色Negri小体(箭头)
神经元及其神经纤维的基本病变
神经原纤维变性
为神经元细胞骨架蛋白的异常改变,又称神经原纤维缠结
神经原纤维缠结
老年斑
神经胶质细胞的基本病变
神经元呈慢性渐进性变性和死亡,神经元胞体及 胞核固缩、消失,无明显的尼氏小体溶解,一般不伴 有炎症反应。多见于慢性渐进性变性疾病(多系统萎 缩,肌萎缩性侧索硬化)
神经元及其神经纤维的基本病变
中央性尼氏小体溶解
病变表现为神经元肿胀、变圆、核偏位,胞浆中央的尼 氏小体崩解,进而溶解消失,或仅在细胞周边部有少量残 余,胞浆着色浅而呈苍白均质状
提要
神经系统疾病的基本病变 中枢神经系统感染性疾病
细菌性疾病 病毒性疾病
神经系统疾病的特殊规律
病变定位与功能障碍之间关系密切 一侧大脑额叶病变致对侧肢体瘫痪
神经系统病理学习教材PPT课件
B、胶质细胞增生
C、神经元的变化 D、脑膜炎
E、包涵体
三、嗜酸性粒细胞性脑炎
1、病因 2、症状 3、发病机理 4、病理变化(如图)第十一章 Nhomakorabea经系统病理
第一节 神经系统的基本病理变化
一、神经元
1、急性肿胀(如图) 2、固缩(如图) 3、胞浆空泡形成 4、液化坏死(如图)
二、胶质细胞(如图)
表现为增生或变性、坏死 胶质结节 噬神经元现象 卫星现象
三、血管变化(如图) 管套现象 四、轴突和髓鞘的变化 1、华氏变性
2、髓鞘脱落
第二节 脑炎
一、化脓性脑炎
(一)、化脓性脑炎
病原和发病机理 1、血源性脓肿 2、头部的附属窦和内耳的化脓性炎通过筛窦 和内耳耳蜗水管直接侵入 病理变化(如图) 结局
(二)、化脓性柔脑膜炎 病原和发病机理 1、直拉蔓延 2、血源性 病理变化(如图) (三)、李氏杆菌病
二、非化脓性脑炎
非化脓性脑炎是指在渗出物中,缺乏或仅有少 量的中性白C的脑炎,此型脑炎不形成脓液,其特 征是脑组织内的血管周围间隙中有淋巴细胞浸润构 成管套。 (一)、病原 (二)、病理变化(如图) 1、眼观变化 2、组织学变化 A、血管变化
《神经系统疾病》课件
详细描述
一般检查包括测量体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征。神经系统检查则重点 关注脑神经、运动系统、感觉系统、协调和反射等方面的检查,以评估神经系 统的功能和排除可能的神经系统疾病。
实验室检查
总结词
实验室检查可以帮助医生了解患者的生化指标和免疫状态,为神经系统疾病的诊 断提供依据。
详细描述
常见的实验室检查包括全血细胞计数、血液生化、免疫学检测和脑脊液检查等。 这些检查可以帮助医生了解患者的全身健康状况,以及是否有感染、炎症、免疫 异常或肿瘤等与神经系统疾病相关的病理变化。
04
神经系统的基本病变
神经元病变
神经元的死亡、损伤或功能异常。
神经纤维病变
神经纤维的断裂、损伤或ห้องสมุดไป่ตู้化。
神经胶质病变
神经胶质细胞的异常增生、炎症或退化。
脑脊膜病变
脑脊膜的炎症、感染或肿瘤。
02
神经系统疾病的分类
神经退行性疾病
阿尔茨海默病
一种以记忆障碍为主要表现,伴有其他认知功能 损害的神经退行性疾病。
肌肉疾病
肌无力综合征
一种以肌肉疲劳无力为主要表现的自身免疫性疾病。
多发性肌炎
一种以四肢近端肌肉受累为主要表现的自身免疫性疾病。
重症肌无力
一种由于神经-肌肉接头处传递功能障碍引起的自身免疫性疾病 ,表现为肌肉疲劳无力、眼睑下垂等。
神经-肌肉接头疾病
• 重症肌无力危象:由于各种原因导致神经-肌肉接头处传 递功能障碍加重,引起呼吸肌无力、呼吸困难甚至窒息的 紧急状态。
03
神经系统疾病的诊断
病史采集
总结词
获取患者详细的病史是诊断神经系统疾病的重要步骤。
详细描述
医生应询问患者的症状出现的时间、频率、严重程度,以及是否有家族病史、药物使用情况、职业和 环境因素等。同时,了解患者的年龄、性别、种族等人口学特征对于某些神经系统疾病的诊断也有帮 助。
一般检查包括测量体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征。神经系统检查则重点 关注脑神经、运动系统、感觉系统、协调和反射等方面的检查,以评估神经系 统的功能和排除可能的神经系统疾病。
实验室检查
总结词
实验室检查可以帮助医生了解患者的生化指标和免疫状态,为神经系统疾病的诊 断提供依据。
详细描述
常见的实验室检查包括全血细胞计数、血液生化、免疫学检测和脑脊液检查等。 这些检查可以帮助医生了解患者的全身健康状况,以及是否有感染、炎症、免疫 异常或肿瘤等与神经系统疾病相关的病理变化。
04
神经系统的基本病变
神经元病变
神经元的死亡、损伤或功能异常。
神经纤维病变
神经纤维的断裂、损伤或ห้องสมุดไป่ตู้化。
神经胶质病变
神经胶质细胞的异常增生、炎症或退化。
脑脊膜病变
脑脊膜的炎症、感染或肿瘤。
02
神经系统疾病的分类
神经退行性疾病
阿尔茨海默病
一种以记忆障碍为主要表现,伴有其他认知功能 损害的神经退行性疾病。
肌肉疾病
肌无力综合征
一种以肌肉疲劳无力为主要表现的自身免疫性疾病。
多发性肌炎
一种以四肢近端肌肉受累为主要表现的自身免疫性疾病。
重症肌无力
一种由于神经-肌肉接头处传递功能障碍引起的自身免疫性疾病 ,表现为肌肉疲劳无力、眼睑下垂等。
神经-肌肉接头疾病
• 重症肌无力危象:由于各种原因导致神经-肌肉接头处传 递功能障碍加重,引起呼吸肌无力、呼吸困难甚至窒息的 紧急状态。
03
神经系统疾病的诊断
病史采集
总结词
获取患者详细的病史是诊断神经系统疾病的重要步骤。
详细描述
医生应询问患者的症状出现的时间、频率、严重程度,以及是否有家族病史、药物使用情况、职业和 环境因素等。同时,了解患者的年龄、性别、种族等人口学特征对于某些神经系统疾病的诊断也有帮 助。
病理学课件:神经系统疾病
镜下:
珠网膜血管扩张充血;
珠网膜下腔增宽;内大量中性 粒细胞纤维蛋白,少量单核 及淋巴细胞渗出;
找到细菌 脑水肿 brain edema
microscopically
Clinical-pathologic relation
(1)发热
(2)神经症状
·颅内压升高 ·脑膜刺激症:颈项强直;角弓
反张;屈髋伸膝征
神经系统疾病
Neurosystemic diseases
一 、感染性疾病
Infective diseases
•routes of infection:
血源性 局部扩散
直接感染
经神经感染
流行性脑脊髓膜炎
Epidemic cerebrospinalmeningitis
病因: 脑膜炎双球菌---上呼吸道入血---菌血症 或败血症---脑脊髓膜化脓性膜炎
(3)颅神经麻痹
(4)脑脊髓液改变
结局 1 及时治疗
2 治疗不当:脑积水;颅神经麻 痹;颅底血管炎
暴发性脑膜炎球菌性败血症
儿童,起病急
表现:周围循环衰竭,休克, 紫癜,沃-佛综合征(Warterhouse-
friedrichsen syndrome)
W-F syndrome
流行性乙型脑炎(epidemic
后差 部位:多在小脑小脑蚓部, 发生:由小脑蚓部原始上皮或小脑蚓 部胚胎性外颗粒细胞发生 大体 灰红,鱼肉状 镜下
medulloblastoma
(三)脑膜瘤(meningioma) 仅次于胶质瘤,颅内核椎管内常见
Outline (一) 胶质瘤(glioma) 特点 良、恶性的相对性:均呈浸润性
生长,无包膜 局部浸润:不向颅外转移,只浸
《医学课件:神经系统疾病的病理生理学》
神经系统疾病的病理生理 学
神经系统疾病是人们常见的健康问题之一。本课件旨在帮助您了解神经系统 疾病的病理生理学及其常见类型、诊断和治疗方法。
病理生理学的定义和意义
1 什么是病理生理学? 2 为什么病理生理学重 3 神经系统疾病的病理
病理生理学是研究疾病的
要?
生理学重要性
生理和病变机制的科学。
了解疾病的生理机制有助
感官异常
听觉、视觉和触觉等感官出现异常,可能在多 发性硬化等疾病中发生。
诊断和治疗方法
诊断方法 临床表现 神经影像学检查 神经系统分析
治疗方法 药物治疗 手术及其他非药物治疗 康复及心理治疗
总结
神经系统疾病的病理生理学是一个复杂的领域,需要深入研究。希望本课件能够帮助您更好地了解神经系统疾 病并采取适当的治疗措施。
神经系统是身体控制功能
于医生诊断和治疗疾病。
的中枢,神经系统疾病可
能对个人的生产和生活造
成不同程度的影响。
神经系统疾病的分类
中枢神经系统疾病
包括大脑、小脑、脑干和脊髓 等,如帕金森病和阿尔茨海默 病。
周围神经系统疾病
包括末梢神经和自主神经系统, 如多发性神经炎和格林巴利综 合征。
神经肌肉接头疾病
包括肌萎缩性侧索硬化症和重 症肌无力。
影响神经信号的接收和发送。
3
神经退行性变
神经元和神经元的树突进行退行性变, 可能导致疾病过程中出现的一些症状和 体征。
神经系统疾病的临床表现
认知能力下降
阿尔茨海默病等疾病可能导致认知能力下降。
运动控制异常
帕金森病等疾病疾病可能导致肌肉 无力或丧失神经肌肉传递信号。
常见的神经系统疾病
脑肿瘤
由脑细胞形成的肿瘤,可能影响 周围正常细胞的功能。
神经系统疾病是人们常见的健康问题之一。本课件旨在帮助您了解神经系统 疾病的病理生理学及其常见类型、诊断和治疗方法。
病理生理学的定义和意义
1 什么是病理生理学? 2 为什么病理生理学重 3 神经系统疾病的病理
病理生理学是研究疾病的
要?
生理学重要性
生理和病变机制的科学。
了解疾病的生理机制有助
感官异常
听觉、视觉和触觉等感官出现异常,可能在多 发性硬化等疾病中发生。
诊断和治疗方法
诊断方法 临床表现 神经影像学检查 神经系统分析
治疗方法 药物治疗 手术及其他非药物治疗 康复及心理治疗
总结
神经系统疾病的病理生理学是一个复杂的领域,需要深入研究。希望本课件能够帮助您更好地了解神经系统疾 病并采取适当的治疗措施。
神经系统是身体控制功能
于医生诊断和治疗疾病。
的中枢,神经系统疾病可
能对个人的生产和生活造
成不同程度的影响。
神经系统疾病的分类
中枢神经系统疾病
包括大脑、小脑、脑干和脊髓 等,如帕金森病和阿尔茨海默 病。
周围神经系统疾病
包括末梢神经和自主神经系统, 如多发性神经炎和格林巴利综 合征。
神经肌肉接头疾病
包括肌萎缩性侧索硬化症和重 症肌无力。
影响神经信号的接收和发送。
3
神经退行性变
神经元和神经元的树突进行退行性变, 可能导致疾病过程中出现的一些症状和 体征。
神经系统疾病的临床表现
认知能力下降
阿尔茨海默病等疾病可能导致认知能力下降。
运动控制异常
帕金森病等疾病疾病可能导致肌肉 无力或丧失神经肌肉传递信号。
常见的神经系统疾病
脑肿瘤
由脑细胞形成的肿瘤,可能影响 周围正常细胞的功能。
神经系统疾病-人卫版《病理学》课件
侵入中枢 神经系统
神经细胞 表面抗原
+ 抗体
细胞和体液免疫
神经细胞 损伤
病理学(第9版)
流行性乙型脑炎
2. 病理变化
病变广泛累及脑脊髓实质 (1)大脑皮质、基底核,视丘最为严重 (2)小脑皮质,丘脑及桥脑次之 (3)脊髓病变最轻,常仅限于颈段脊髓
病理学(第9版)
流行性乙型脑炎
2. 病理变化
大体 (1)软脑膜充血 (2)脑水肿 (3)脑回变宽,脑沟窄而浅 切面:粟粒或针尖大小的半透明软化灶, 境界清楚,弥漫分布或聚集成团
病理学(第9版)
(一)脑膜炎
2. 暴发性脑膜脑炎 ➢ 波及软脑膜下的脑组织 ➢ 主要是内毒素作用 ➢ 使得脑微循环障碍和血管壁通透性增高,引起脑组织瘀血和大量浆液渗出,
进而发生严重脑水肿,颅内压急骤升高 ➢ 临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐,常伴惊厥、昏迷或脑疝形成 ➢ 若抢救不及时,可危及生命
2. 常见的变性疾病有 ➢ 累及大脑皮质的阿尔海默病和Pick病,主要表现为痴呆 ➢ 累及基底节和脑干的Huntinton病、Parkinson病,进行性核上麻痹和多系统萎缩,
主要表现为运动障碍 ➢ 累及小脑和脊髓的Friedriech共济失调和共济失调性毛细血管扩张症,主要表现为
共济失调 ➢ 累及运动神经元的肌萎缩性脊髓侧索硬化及脊髓性肌萎缩,主要表现为肌无力
病理学(第9版)
三、脑 积 水
脑积水发生的主要原因有: ①脑脊液循环通路阻塞 ②脑脊液产生过多或吸收障碍
脑室高度扩张,脑组织受压, 变薄,脑实质萎缩消失
第三节
中枢神经感染性疾病
病理学(第9版)
一、细菌性疾病
(一)脑膜炎 (二)脑脓肿
病理学PPT课件 第十四章 神经系统疾病(课件)
流行性脑脊髓膜炎作为一种急性化脓性脑膜炎,以蛛网膜下腔脓 性渗出为特征,临床上表现为发热、头疼、呕吐、皮肤瘀点瘀斑、颅 内高压和脑膜刺激症;流行性乙型脑炎作为一种典型的变质性炎, 以神经细胞变性、坏死形成筛网状的软化灶为特征,临床上表现为高 热、嗜睡、抽搐、昏迷等症状。
中枢神经系统最常见,最重要的并发症为颅内压升高,脑水肿和 脑积水。
乙型脑炎病毒
带菌者或者患者经呼吸道飞沫传染
以带病毒的蚊虫叮咬传播为主
化脓性炎
变质性炎
主要在脑脊膜和蛛网膜下腔 蛛网膜下腔内大量中性粒白细胞、纤维素等渗出
主要在中枢神经系统灰质,以大脑皮质及基底核、视丘 最严重
神经元细胞的变性、坏死为主,软化灶的形成,血管周 围淋巴细胞套,胶质结节。
1.颅内压增高(头痛、呕吐、视乳头水肿); 2. 脑膜刺 激征(颈项强直、Kerning征阳性);3. 脑脊液压力增高、 蛋白质增多、脓细胞阳性;4. 败血症表现(发热、中毒 性休克)。
免疫力 细菌
细菌繁殖
内毒素 机体抵抗力
菌血症或败血症
2%~3%Biblioteka 脑脊膜(一)流行性脑脊髓膜炎
【病理变化】 1. 上呼吸道感染期 黏膜充血水肿、少量中性粒细胞浸润。 2. 败血症期 皮肤、黏膜出现瘀点(斑),患者出现高热、头痛、呕吐等症状。 3. 脑膜炎症期 化脓性炎症。
(一)流行性脑脊髓膜炎
大体
(1)脑脊膜血管高度扩张充血; (2)蛛网膜下腔充满灰黄色的
第二节
2
中枢神经系统常见并发症
一、颅内压增高及脑疝形成
(一)颅内压升高
颅内压增高可分为三个时期: 1. 代偿期 2. 失代偿期 占位性病变和脑水肿使颅内容物继续增大,超过颅腔所能容纳的程度, 可引起头痛、呕吐、眼底视乳头水肿、意识障碍、血压升高及反应性脉搏变慢,甚至 脑疝形成。 3. 血管运动麻痹期 颅内压严重升高使脑组织灌流量减少,导致脑缺氧造成脑组织损 害和血管扩张,继而引起血管运动麻痹,加重脑水肿,引起意识障碍甚至死亡。
中枢神经系统最常见,最重要的并发症为颅内压升高,脑水肿和 脑积水。
乙型脑炎病毒
带菌者或者患者经呼吸道飞沫传染
以带病毒的蚊虫叮咬传播为主
化脓性炎
变质性炎
主要在脑脊膜和蛛网膜下腔 蛛网膜下腔内大量中性粒白细胞、纤维素等渗出
主要在中枢神经系统灰质,以大脑皮质及基底核、视丘 最严重
神经元细胞的变性、坏死为主,软化灶的形成,血管周 围淋巴细胞套,胶质结节。
1.颅内压增高(头痛、呕吐、视乳头水肿); 2. 脑膜刺 激征(颈项强直、Kerning征阳性);3. 脑脊液压力增高、 蛋白质增多、脓细胞阳性;4. 败血症表现(发热、中毒 性休克)。
免疫力 细菌
细菌繁殖
内毒素 机体抵抗力
菌血症或败血症
2%~3%Biblioteka 脑脊膜(一)流行性脑脊髓膜炎
【病理变化】 1. 上呼吸道感染期 黏膜充血水肿、少量中性粒细胞浸润。 2. 败血症期 皮肤、黏膜出现瘀点(斑),患者出现高热、头痛、呕吐等症状。 3. 脑膜炎症期 化脓性炎症。
(一)流行性脑脊髓膜炎
大体
(1)脑脊膜血管高度扩张充血; (2)蛛网膜下腔充满灰黄色的
第二节
2
中枢神经系统常见并发症
一、颅内压增高及脑疝形成
(一)颅内压升高
颅内压增高可分为三个时期: 1. 代偿期 2. 失代偿期 占位性病变和脑水肿使颅内容物继续增大,超过颅腔所能容纳的程度, 可引起头痛、呕吐、眼底视乳头水肿、意识障碍、血压升高及反应性脉搏变慢,甚至 脑疝形成。 3. 血管运动麻痹期 颅内压严重升高使脑组织灌流量减少,导致脑缺氧造成脑组织损 害和血管扩张,继而引起血管运动麻痹,加重脑水肿,引起意识障碍甚至死亡。
病理学神经系统疾病PPT课件
13
流行性乙型脑炎
epidemic encephalitis
14
流行性乙型脑炎
“乙脑”
• 概述
– 病因
• 由乙脑病毒感染所致的急性传染病
– 病变性质
• 以神经元变性坏死为主的变质性炎
– 好发年龄
• 多见于儿童
– 传播途径
• 虫媒传播(蚊):传染源为病人及患病动物 • 多见于夏秋季
15
流行性乙型脑炎
– 胶质细胞结节,由小胶质细胞增生形成。少突胶质细胞和 星形胶质细胞也可增生。
18
19
20
图注:流行性乙型脑炎
脑实质内小血管高度扩张充血,血管周围间隙增宽,炎细胞增生
围绕血管周围间隙,形成血管套。
21
图注:流行性乙型脑炎
脑组织水肿,疏松化。神经细胞肿胀,突起消失。胞浆内Nissl 小体消失(↑)。胶质细胞增生。
神经系统疾病
*********************
流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎 *********************
1
流行性脑脊髓膜炎
“流脑”
• 概述
– 病因
• 脑膜炎球菌感染
– 病变性质
• 主要侵犯脑脊髓膜的急性化脓性炎症;病变以蛛网膜下腔 及软脑膜为严重。
– 好发年龄
• 多见于儿童,青少年。
28
流行性乙型脑炎
“乙脑” • 结局:
多数经治疗后痊愈。 少数遗留痴呆、语言障碍、肢体瘫痪等后遗 症。 病变严重者可因呼吸循环衰竭或并发小叶性 肺炎死亡。
29
“乙脑”
• 病理变化
– 好发部位
• 广泛累及整个中枢神经系统灰质,但以大脑皮质及基底核、 视丘最严重;脊髓最轻(常仅限于颈段)。
流行性乙型脑炎
epidemic encephalitis
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流行性乙型脑炎
“乙脑”
• 概述
– 病因
• 由乙脑病毒感染所致的急性传染病
– 病变性质
• 以神经元变性坏死为主的变质性炎
– 好发年龄
• 多见于儿童
– 传播途径
• 虫媒传播(蚊):传染源为病人及患病动物 • 多见于夏秋季
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流行性乙型脑炎
– 胶质细胞结节,由小胶质细胞增生形成。少突胶质细胞和 星形胶质细胞也可增生。
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图注:流行性乙型脑炎
脑实质内小血管高度扩张充血,血管周围间隙增宽,炎细胞增生
围绕血管周围间隙,形成血管套。
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图注:流行性乙型脑炎
脑组织水肿,疏松化。神经细胞肿胀,突起消失。胞浆内Nissl 小体消失(↑)。胶质细胞增生。
神经系统疾病
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流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎 *********************
1
流行性脑脊髓膜炎
“流脑”
• 概述
– 病因
• 脑膜炎球菌感染
– 病变性质
• 主要侵犯脑脊髓膜的急性化脓性炎症;病变以蛛网膜下腔 及软脑膜为严重。
– 好发年龄
• 多见于儿童,青少年。
28
流行性乙型脑炎
“乙脑” • 结局:
多数经治疗后痊愈。 少数遗留痴呆、语言障碍、肢体瘫痪等后遗 症。 病变严重者可因呼吸循环衰竭或并发小叶性 肺炎死亡。
29
“乙脑”
• 病理变化
– 好发部位
• 广泛累及整个中枢神经系统灰质,但以大脑皮质及基底核、 视丘最严重;脊髓最轻(常仅限于颈段)。
《神经系统疾病》PPT课件
脑膜炎症期
镜下
蛛网膜血管高度扩张充血
5. 神经原纤维变性或缠结
病因:常见于Alzheimer病 特点:神经原纤维变粗,
在核周围凝结卷曲呈缠结状。
意义:是神经元趋向死亡的
一种标志
(二)胶质细胞的基本病变
星形胶质细胞肿胀:损伤最早期形态改变,缺氧、中毒、 低血糖及海绵状脑病等。
反应性胶质化:损伤后的修复性反应,形成胶质瘢痕。
包含体形成:各种变性疾病。
26
卫星现象 噬神经细胞现象 小胶质细胞结节 格子细胞
神经元的基本病变
1.中央性尼氏小体溶解 2、神经元急性坏死 3、单纯性神经元萎缩 4、包含体形成 5、神经原纤维变性或缠结
神经胶质细胞的基本病变:
1.卫星现象
2、噬神经细胞现象
3、胶质结节
4、格子细胞
精选课件ppt
总结
28
中枢神经系统感染性疾病
2-3% 定位于脑膜 脑脊膜化脓性炎症 →波及颅神经
精选课件ppt
33
临床特点
症状:发热、头痛、呕吐 体征:脑膜刺激症(颈项
强直、角弓反张等); 淤点、淤斑;休克、DIC。
精选课件ppt
34
(二)病理变化★
根据病情的发展,其病变部位和病变特 点也各不相同。 上呼吸道感染期:上呼吸道症状及炎症反应 败血症期:表现为皮肤、粘膜的病变和全身
胶质结节形成: 常见于病毒性脑炎,小胶质细胞常呈局灶
性增生,聚集成团称胶质结节。
精选课件ppt
25
4、格子细胞
多见于急性病变 中,如外伤、出血 及软化等。小胶质 细胞或巨噬细胞吞 噬坏死的神经元后, 胞体增大,胞浆中 常出现大量小脂滴, 常规HE染色呈空泡 状,苏丹染色呈阳 性反应。
病理学 神经系统疾病护理课件
03
常见神经系统疾病的护理
脑梗死的护理
01 脑梗死患者需要保持安静的环境,避免刺 激。
02 定期记录患者体温、血压、呼吸等指标, 观察病情变化。
03
保持患者呼吸道通畅,及时清理呼吸道分 泌物。
04
注意患者饮食卫生,给予高蛋白、低脂肪 、低盐、低糖的易消化食物。
帕金森病的护理
帕金森病患者需要保持积 极的心态,进行适当的运 动和锻炼。
详细描述
向患者说明各类药物的名称、作用、用法用量及注意事项,强调遵医嘱用药的重要性。同时,向患者 介绍药物可能的副作用及应对措施,以便患者及时发现并处理不良反应。在药物治疗过程中,提醒患 者定期复诊,以便医生根据病情调整治疗方案。
CHAPTER
05
护理人员的职业素养与伦理规 范
职业素养要求
01
02
详细描述
根据患者的病情和身体状况,为其制定合理的饮食计划,建议多摄入富含营养的 食物,避免刺激性食物。指导患者进行适当的运动,如散步、太极拳等,以增强 体质。同时,提醒患者保持规律的作息时间,保证充足的休息和睡眠。
药物使用与注意事项
总结词
向患者介绍药物治疗的相关知识,包括药物种类、使用方法、副作用等,指导患者正确使用药物。
注意患者的饮食卫生, 避免过度饥饿和暴饮暴 食。
阿尔茨海默病的护理
阿尔茨海默病患者需要保持 积极的心态,进行适当的认 知训练和锻炼。
定期记录患者病情变化,及 时调整治疗方案。
注意患者的安全,防止走失 和受伤。
注意患者的饮食卫生,给予 营养丰富、易于消化的食物 。
CHAPTER
04
神经系统疾病患者的健康教育
病理过程
神经系统疾病的病理过程涉及神经元 的变性、坏死、凋亡等,以及神经胶 质细胞的反应性增生等。
常见神经系统疾病的护理
脑梗死的护理
01 脑梗死患者需要保持安静的环境,避免刺 激。
02 定期记录患者体温、血压、呼吸等指标, 观察病情变化。
03
保持患者呼吸道通畅,及时清理呼吸道分 泌物。
04
注意患者饮食卫生,给予高蛋白、低脂肪 、低盐、低糖的易消化食物。
帕金森病的护理
帕金森病患者需要保持积 极的心态,进行适当的运 动和锻炼。
详细描述
向患者说明各类药物的名称、作用、用法用量及注意事项,强调遵医嘱用药的重要性。同时,向患者 介绍药物可能的副作用及应对措施,以便患者及时发现并处理不良反应。在药物治疗过程中,提醒患 者定期复诊,以便医生根据病情调整治疗方案。
CHAPTER
05
护理人员的职业素养与伦理规 范
职业素养要求
01
02
详细描述
根据患者的病情和身体状况,为其制定合理的饮食计划,建议多摄入富含营养的 食物,避免刺激性食物。指导患者进行适当的运动,如散步、太极拳等,以增强 体质。同时,提醒患者保持规律的作息时间,保证充足的休息和睡眠。
药物使用与注意事项
总结词
向患者介绍药物治疗的相关知识,包括药物种类、使用方法、副作用等,指导患者正确使用药物。
注意患者的饮食卫生, 避免过度饥饿和暴饮暴 食。
阿尔茨海默病的护理
阿尔茨海默病患者需要保持 积极的心态,进行适当的认 知训练和锻炼。
定期记录患者病情变化,及 时调整治疗方案。
注意患者的安全,防止走失 和受伤。
注意患者的饮食卫生,给予 营养丰富、易于消化的食物 。
CHAPTER
04
神经系统疾病患者的健康教育
病理过程
神经系统疾病的病理过程涉及神经元 的变性、坏死、凋亡等,以及神经胶 质细胞的反应性增生等。
病理学课件 神经系统疾病
③呼吸衰竭---是乙脑最严重的症状,也是乙 脑重要的死亡原因,中枢性(延脑呼吸中枢N元 受损或脑疝),外周性(延髓病变病致呼吸肌 麻痹
④脑膜刺激征---脑膜反应性炎症
预后
多数在急性期后可痊愈。
病死率从解放初30%左右降致现在3-10%, 但重症病例病死率仍然在15%以上。
后遗症—7-20%之间,重症患者可留下神 经(瘫痪)﹑精神(痴呆)和植物神经系统 (多汗﹑流涎)等后遗症。
①爆发型患者病情凶险,预后差; ②年龄以2岁以下及高龄的病人预后较差; ③流行高峰时的预后较差,末期较佳; ④反复惊厥﹑持续昏迷者预后较差; ⑤治疗不即时不彻底者预后较差 。 ⑥有的患者可留下后遗症。
后遗症:①脑积水:由于脑膜粘连,脑脊液 循环障碍所致
② 颅神经受损麻痹:如耳聋,视力障碍, 斜视、面神经瘫痪等
(epidemic encephalitis B)
是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病,多在 夏秋季流行。本病起病急,病情重,死亡率高。
临床表现为高热、嗜睡、抽搐、昏迷等。儿童 发病率明显高于成人,尤以10岁以下儿童为多, 约占乙型脑炎的50%-70%。
病因及传染途径
乙型脑炎病毒—RNA虫媒病毒,对外界抵抗 力不强,56℃ 30分钟可灭活,病毒接触酒精 ﹑丙酮﹑乙醚﹑甲醛即可灭活。
(3)软化灶形成---灶性神经组织坏死﹑液化而成边 界清楚的筛网状透明区,机理:病毒或免疫损伤;局 部循环障碍;
(4)胶质细胞增生---小胶质细胞增生形成结节,也 可是少突或星形胶质细胞增生形成。
病毒首先损伤小血管,破坏血脑屏障,出现内皮肿胀 ﹑坏死脱落,血管周隙淋巴细胞呈袖套状浸润;
乙脑病毒为噬神经性病毒,引起神经元变性﹑Nissl小 体消失﹑坏死,出现神经细胞卫星现象(变性坏死神经 元周围少突胶质细胞增生环绕)和神经细胞被噬现象 (变性坏死神经元胞浆内小胶质细胞﹑中性wbc浸润);
④脑膜刺激征---脑膜反应性炎症
预后
多数在急性期后可痊愈。
病死率从解放初30%左右降致现在3-10%, 但重症病例病死率仍然在15%以上。
后遗症—7-20%之间,重症患者可留下神 经(瘫痪)﹑精神(痴呆)和植物神经系统 (多汗﹑流涎)等后遗症。
①爆发型患者病情凶险,预后差; ②年龄以2岁以下及高龄的病人预后较差; ③流行高峰时的预后较差,末期较佳; ④反复惊厥﹑持续昏迷者预后较差; ⑤治疗不即时不彻底者预后较差 。 ⑥有的患者可留下后遗症。
后遗症:①脑积水:由于脑膜粘连,脑脊液 循环障碍所致
② 颅神经受损麻痹:如耳聋,视力障碍, 斜视、面神经瘫痪等
(epidemic encephalitis B)
是乙型脑炎病毒感染所致的急性传染病,多在 夏秋季流行。本病起病急,病情重,死亡率高。
临床表现为高热、嗜睡、抽搐、昏迷等。儿童 发病率明显高于成人,尤以10岁以下儿童为多, 约占乙型脑炎的50%-70%。
病因及传染途径
乙型脑炎病毒—RNA虫媒病毒,对外界抵抗 力不强,56℃ 30分钟可灭活,病毒接触酒精 ﹑丙酮﹑乙醚﹑甲醛即可灭活。
(3)软化灶形成---灶性神经组织坏死﹑液化而成边 界清楚的筛网状透明区,机理:病毒或免疫损伤;局 部循环障碍;
(4)胶质细胞增生---小胶质细胞增生形成结节,也 可是少突或星形胶质细胞增生形成。
病毒首先损伤小血管,破坏血脑屏障,出现内皮肿胀 ﹑坏死脱落,血管周隙淋巴细胞呈袖套状浸润;
乙脑病毒为噬神经性病毒,引起神经元变性﹑Nissl小 体消失﹑坏死,出现神经细胞卫星现象(变性坏死神经 元周围少突胶质细胞增生环绕)和神经细胞被噬现象 (变性坏死神经元胞浆内小胶质细胞﹑中性wbc浸润);
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构其脓腔图 不血液血 清管伴管注 。使随扩:
其,张一 走部充侧 向分盈大 欠区,脑 清域其表 楚脓两面 。液侧观 大较可。 脑多见蛛 沟,灰网 回覆白膜 结盖色下
炎胞维高图 细浸蛋度 胞润白扩注 浸。渗张: 润脑出充蛛 。膜,盈网
下少。膜 脑量大下 组单量腔 织核中增 神细性宽 经胞粒, 细及细毛 胞淋胞细 变巴及血 性细纤管
AD的典型症状为进行性认知障碍 常见的首发症状是记忆力减退,以后则言语及
综合判断能力下降 病程一般为10年,最后呈严重痴呆以至植物人
状态.
病理变化
G:脑萎缩明现,以额叶、顶叶及颞叶最著。
M:老年斑、神经原纤维缠结、颗粒空泡 变 性和Hirano小体。
如图
帕金森病
G:黑质和蓝斑脱色为特征
二、病毒性疾病
中枢神经系统的病毒感染的病理特点: 1、不同的病毒可定居于不同的细胞或定位
于不同的神经核团的神经细胞内。 2、病毒感染的细胞病变:细胞溶解、小胶
质细胞或星形细胞增生可形成胶质结节。 3、血管套现象 4、噬神经细胞现象
流行性乙型脑炎
概述:
虫媒病毒目前已知的有数百种,均为RNA病毒, 我国常见的是蚊传染的乙型脑炎和蜱传染的森林脑炎。
小儿前囟饱满、脑疝形成
脑膜刺激症状:颈强直、角弓反张等。 颅神经麻痹:脑基底部脑膜炎时则Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、和Ⅶ累及
脑脊液细胞数增多
结局和并发症
痊愈 脑积水 颅神经损伤 脑缺血和脑梗死 Waterhouse-Friederichsen Syndrome:见于爆发型脑
脊膜炎,由于大量内毒素释放引起弥漫性血管内凝血, 临床表现起病急骤、,病情凶险,周围循环衰竭、休 克、皮肤大片紫癜、两侧肾上腺严重出血,肾上腺皮 质功能衰竭。脑膜病变轻微。多见于儿童。
第一节 感染性疾病
概述: 1、病因:病毒、细菌等。 2、感染途径: 血源性感染、局部扩散
直接感染、神经感染 3、神经系统的免疫部署特点:
1)V-R间隙 2)无固有的淋巴组织和淋巴管,免疫活性
T、B细胞均由周围血液输入。
一、细菌性感染性疾病
常见的颅内细菌性感染
硬脑膜炎
1、脑膜炎
蛛网膜炎
软脑膜炎 软脑膜炎
病理变化
G:脑脊膜血管扩张充血,蛛网膜下腔见
脓性渗出物覆盖。脑室扩张。 如图
M:
1、蛛网膜血管高度扩张充血,蛛网膜下
腔见脓性渗出。
2、脑实质病变较轻。
如图
3、查细菌(+)
临床病理联系
炎症的全身表现:菌血症或败血症。发热、 皮肤 淤点
(斑)、部分出现中毒性休克。
神经系统症状: 颅内压升高症状:头痛、喷射性呕吐、
病理变化
G:病变广泛灰质,以大脑皮质、基底核、视 丘最重,见粟粒或针尖大半透明软化灶,界清。 脑膜充血,脑水肿,脑回宽,脑沟狭窄。
M:1、血管变化和炎症反应---血管套 如图 2、神经细胞变性、坏死 ---卫星现象、 噬神经细胞现象 3、软化灶形成 4、胶质结节形成。
临床病理联系
嗜睡和昏迷 神经麻痹症状 脑水肿、颅内压增高症----脑疝形成 脑膜刺激征 脑脊液中细胞数增多
流行性乙型脑炎是由乙型脑炎病毒所致的急性传染病。
首发于日本,夏季流行。起病急,病情重,死亡率高。 临床表现:
高热、嗜睡、抽搐、昏迷等。10岁以下儿童高发。
传染途径
传染源(牛、马、猪)的乙型脑炎病毒----蚊---人----血管内皮细胞及全身单核巨噬细胞系统 中繁殖----入血----短暂性病毒血症----免疫功能 低下、血脑屏障功能不健全----病毒入中枢---体液免疫和细胞免疫----发病。
第十三章 神经系统疾病
神经系统的疾病的特殊规律:
1、病变定位和功能障碍之间的关系。 2、相同的病变发生在不同的部位,可出现不同的
综合征和后果。 3、刻板的病理反应,主要为变性、坏死、脱髓鞘、
小胶质细胞的激活和星形细胞的增生。 4、脑的恶性肿瘤极少发生颅外转移,而颅外恶性肿瘤
却可转移到颅内。 5、某些解剖生理特征具有双重影响。
流行性脑脊髓膜炎
概述:
即急性化脓脑脊髓膜炎,多散发性,冬春季节流行。 儿童和青少年好发。
临床表现:发热、头痛、呕吐、皮肤淤点(斑)、 脑膜刺激症、部分出现中毒性休克。
病因与发病机理
脑膜炎双球菌在病人和带菌者的鼻咽部----
飞沫-----上呼吸道粘膜----成为带菌者-----抵抗力
降低----菌血症或败血症-----病菌到达脑脊膜 ----发病。
星形细胞肿瘤的分级诊断标准:
核异型、核分裂、血管内皮增生、坏级。
见图
神经系统变性病变
老年性痴呆 Alzheimer disease
既阿尔茨海默病,最早1907年以德国医生 Alois Alzhemier描述。上海市65岁以上人群 中痴呆患病率为4.61%,其中AD占2/3.以后随年 龄增长其发病率也随着增长。
结果与并发症
痊愈 暂时性中枢神经症状 后遗症
脑出血性病变
神经系统肿瘤
颅内肿瘤可引起以下症状:
1、肿瘤压迫或破坏周围脑组织所引起的 局部神经症状,如癫痫、瘫痪、视野缺 损等。
2、颅内占位病变引起的颅内压增高的症 状,表现为头痛、呕吐。视神经乳头水 肿。
颅内肿瘤的生物学特性:
良恶性的相对性 局部浸润性 转移:脑积液转移、颅外转移(极少见)
脑脊液炎
2、脑脓肿 如图
脑膜炎的基本分型:
1、化脓性脑膜炎---细菌感染 2、淋巴细胞性脑膜炎---病毒感染 3、慢性脑膜炎---结核杆菌、梅毒螺旋体、
布氏杆菌、真菌等。 4、癌性脑膜炎---肺癌、胃癌、乳腺癌等转移。
急性化脓性脑膜炎的细菌与感染人群的关系
大肠杆菌、B族链球菌、和流感杆菌----新生儿及婴儿 脑膜炎双球菌----儿童和青少年 肺炎双球菌----幼儿和老年人 金黄色葡萄球菌----败血症
M:黑质和蓝斑的黑色素细胞丧失,残 留的神经细胞中有Lewy小体形成。
如图
中枢神经系统疾病常见的并发症
颅内压升高及脑疝的形成
扣带回疝、小脑天幕疝、小脑扁桃体疝
脑水肿
脑积水
如图
脑脓肿
图 注:脑实质内局灶性脑组织坏死,中性粒细胞浸润并伴有脓球 形成。附近脑组织神经细胞变性、液化性坏死。本例病原未确定。