病理学---15心血管系统疾病
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②各种有害因素损伤血管内皮，导致内膜通透性增高，脂质 进入动脉内膜并沉积，产生氧化型LDL(OX-LDL)。
③在一些趋化因子的作用下，血液中的单核细胞进入内膜， 通过其表面的受体摄取OX-LDL，形成巨噬细胞源性泡沫细胞。 由于大量泡沫细胞聚集，故在局部形成脂纹。
④在生长因子等的作用下，内膜平滑肌细胞增生，中膜平 滑肌发生表型转变，迁移并增生；平滑肌细胞通过其表面的 LDL受体摄取LDL、VLDL等脂蛋白，形成肌源性泡沫细胞； 平滑肌细胞还可合成分泌细胞外基质。上述变化可形成内膜的 纤维斑块。
3、炎症学说：
4、平滑肌致突变学说：
平滑肌细胞 脂质刺激 生长因子
平滑肌细胞增生、游走、表型转变 （收缩型转变为合成型）
促成斑块的形成和硬化
[附]：
关于动脉粥样硬化的发病机制，有脂源性学说、损伤应答学说、 炎症学说及致突变学说等。现将有关机制归纳简述如下：
①血浆LDL、VLDL脂质等的升高，提供了浸润动脉壁的脂 质来源。
病变常累及颈内动脉、
基底动脉、大脑中动脉
和Willis环。可引起痴呆
、脑梗塞、脑出血等。
4、肾动脉粥样硬化
5、四肢动脉粥样硬化
基底动脉环及分支粥样硬化ຫໍສະໝຸດ Baidu
第二节 冠状动脉粥样硬化症和 冠状动脉硬化性心脏病
⑤由于OX-LDL具有细胞毒作用，使泡沫细胞坏死崩解并 释放溶酶体酶使其他细胞坏死崩解。脂质和坏死物质混合形成 粥样物，从而出现粥样斑块。
VEC
SMC
泡沫细胞
SM C
动脉粥样硬化发生及泡沫细胞形成模式图
二、病理变化
累及弹力型动脉（大动脉）、弹力肌性动脉（中动 脉：冠状动脉、肾动脉、四肢动脉）
（一）基本病变
镜下：典型的粥样斑块病灶 表层为纤维帽，深部为粉红色 坏死崩解物，其中含胆固醇结晶 （呈针形裂隙）。底部和边缘有 肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴
细胞为主的炎细胞浸润。
（二）粥样斑块的继发性变化：
①斑块内出血
②斑块破裂
③血栓形成
④钙化 ⑤动脉瘤形成
主动脉硬化症
严重的主动脉粥样硬化，可见出血、 溃疡形成和钙化等继发性改变
（三）、主要动脉病变及影响
1、主动脉粥样硬化 好发部位：主动脉后壁及分支开口处。 严重程度：腹主Ａ＞胸主Ａ＞主动脉弓＞升主Ａ
病理变化： 肉眼：内膜出现散在分布的斑块状突起，多在后壁及
分支开口处，腹主动脉最严重。 后果：动脉瘤→破裂→死亡。
2、冠状动脉粥样硬化---冠状动脉硬化性心脏病
3、颈动脉及脑动脉粥样硬化
第十五章 心血管系统病理
心血管系统的组成与功能
组成：心脏、动脉、
微循环、静脉。
功能：正常的血液 静脉
循环是保证机体新 陈代谢顺利进行、 维持内外环境稳 定的基本条件。
动脉 心脏
微循环
Contents 本章介绍的内容
第一节 动脉粥样硬化（Atherosclerosis） 第二节 冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性
内皮损伤、通透性
促进脂蛋白进入动脉内膜
3、吸烟 缺氧
内皮损伤
内膜通透性
CO 刺激内皮细胞释放生长因子，诱导动脉 中膜的平滑肌细胞向内膜移行、增生， 从而参与动脉粥样硬化的发生。
4、糖尿病和高胰岛素血症 5、其他危险因素 （1）内分泌因素
雌激素、甲状腺素 减少动脉粥样硬化 （2）遗传因素
家族性高胆固醇血症、家族性脂蛋白脂酶缺乏症 动脉粥样硬化症发病率
镜下：斑块表面为 胶原纤维、平滑肌 细胞、少量弹性纤 维及蛋白聚集形成 的纤维帽，其下为 泡沫细胞及细胞外 脂质和炎细胞。
病灶表面胶原纤维增多并有玻璃 样变（左上角），其下方有泡沫 细胞，淋巴细胞和平滑肌纤维
3、粥样斑块期：
肉眼：内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又 向深部压迫中膜。切面见纤维帽下方有较多量黄色粥糜 样物。
分三期
脂纹脂斑期 纤维斑块期 粥样斑块期
1、脂纹及脂斑期： 肉眼：动脉内膜面可 见黄色条纹（脂纹）或斑点 （脂斑），平坦或微隆起。
镜下：病灶处有大量泡 沫细胞聚集及脂类物质和基 质的沉积。
脂纹后期
示内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集
动物实验的兔腹主动脉内膜中见大量泡沫细胞形成
泡沫细胞的来源
血液中的单核细胞进入内膜，巨噬细胞源性泡沫细胞。 内膜平滑肌细胞增生，中膜平滑肌迁移至内膜并增生、
摄取LDL、VLDL等脂蛋白，形成肌源性泡沫细胞； 平滑肌细胞还可合成胶原、弹性纤维、蛋白多糖等细 胞外基质，参与动脉粥样硬化的形成。
2、纤维斑块期： 肉眼：内膜面散在不规则形隆起的斑块，初为灰黄色，
后因斑块表层胶原纤维的增生及玻璃样变而呈瓷白色。
在腹主动脉后壁血管开中处可见瓷白色隆起、表 面光滑的斑块。部分区域病变已进入粥样斑块期
心脏病（Coronary heart disease） 第三节 高血压病（Hypertension） 第四节 风湿病（ Rheumatism） 第五节 感染性心内膜炎（infective endocarditis） 第六节 心肌炎和心肌病（myocarditis） 第七节 心力衰竭（heart failure）
（3）年龄 AS的检出率和病变程度随年龄的增长而增加。
发病机制：
1、脂源性学说： 血脂升高 内皮细胞功能障碍和通透性增高
ox-LDL，促成单核细胞在血管内皮聚 集并转变成泡沫细胞 2、损伤应答学说： 机械性、生物性、化学性→内皮损伤脱落→促使 脂质在内膜沉积、血小板粘附聚集→产生多种生 长因子→刺激中膜平滑肌进入内膜增殖并分泌基 质→斑块形成。
第一节 动脉粥样硬化 Atherosclerosis
概念：
是一种与脂质代谢异常有关的发生在动脉血管壁的一种 疾病。特点为动脉内膜脂质沉积，灶性纤维增生及其深部成 分坏死、崩解，形成粥样物质，从而引起动脉壁变硬，管腔 狭窄。
动脉硬化：泛指动脉血管壁增厚、变硬、失去弹性的一种疾病 细动脉硬化
包括 动脉中层钙化 动脉粥样硬化症
一、病因和发病机制
已知重要的危险因素有： 1、高脂血症 LDL（低密度脂蛋白）： 含胆固醇最高，且分子较小，
易于进入内膜。 VLDL（极低密度脂蛋白）：可转化为LDL。 HDL（高密度脂蛋白）：含有使胆固醇逆向转运的载体， 可促使胆固醇从肝外（包括血管壁）转运入肝内并被降解及 排泄。
2、高血压 血压 血流冲击力强
③在一些趋化因子的作用下，血液中的单核细胞进入内膜， 通过其表面的受体摄取OX-LDL，形成巨噬细胞源性泡沫细胞。 由于大量泡沫细胞聚集，故在局部形成脂纹。
④在生长因子等的作用下，内膜平滑肌细胞增生，中膜平 滑肌发生表型转变，迁移并增生；平滑肌细胞通过其表面的 LDL受体摄取LDL、VLDL等脂蛋白，形成肌源性泡沫细胞； 平滑肌细胞还可合成分泌细胞外基质。上述变化可形成内膜的 纤维斑块。
3、炎症学说：
4、平滑肌致突变学说：
平滑肌细胞 脂质刺激 生长因子
平滑肌细胞增生、游走、表型转变 （收缩型转变为合成型）
促成斑块的形成和硬化
[附]：
关于动脉粥样硬化的发病机制，有脂源性学说、损伤应答学说、 炎症学说及致突变学说等。现将有关机制归纳简述如下：
①血浆LDL、VLDL脂质等的升高，提供了浸润动脉壁的脂 质来源。
病变常累及颈内动脉、
基底动脉、大脑中动脉
和Willis环。可引起痴呆
、脑梗塞、脑出血等。
4、肾动脉粥样硬化
5、四肢动脉粥样硬化
基底动脉环及分支粥样硬化ຫໍສະໝຸດ Baidu
第二节 冠状动脉粥样硬化症和 冠状动脉硬化性心脏病
⑤由于OX-LDL具有细胞毒作用，使泡沫细胞坏死崩解并 释放溶酶体酶使其他细胞坏死崩解。脂质和坏死物质混合形成 粥样物，从而出现粥样斑块。
VEC
SMC
泡沫细胞
SM C
动脉粥样硬化发生及泡沫细胞形成模式图
二、病理变化
累及弹力型动脉（大动脉）、弹力肌性动脉（中动 脉：冠状动脉、肾动脉、四肢动脉）
（一）基本病变
镜下：典型的粥样斑块病灶 表层为纤维帽，深部为粉红色 坏死崩解物，其中含胆固醇结晶 （呈针形裂隙）。底部和边缘有 肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴
细胞为主的炎细胞浸润。
（二）粥样斑块的继发性变化：
①斑块内出血
②斑块破裂
③血栓形成
④钙化 ⑤动脉瘤形成
主动脉硬化症
严重的主动脉粥样硬化，可见出血、 溃疡形成和钙化等继发性改变
（三）、主要动脉病变及影响
1、主动脉粥样硬化 好发部位：主动脉后壁及分支开口处。 严重程度：腹主Ａ＞胸主Ａ＞主动脉弓＞升主Ａ
病理变化： 肉眼：内膜出现散在分布的斑块状突起，多在后壁及
分支开口处，腹主动脉最严重。 后果：动脉瘤→破裂→死亡。
2、冠状动脉粥样硬化---冠状动脉硬化性心脏病
3、颈动脉及脑动脉粥样硬化
第十五章 心血管系统病理
心血管系统的组成与功能
组成：心脏、动脉、
微循环、静脉。
功能：正常的血液 静脉
循环是保证机体新 陈代谢顺利进行、 维持内外环境稳 定的基本条件。
动脉 心脏
微循环
Contents 本章介绍的内容
第一节 动脉粥样硬化（Atherosclerosis） 第二节 冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉硬化性
内皮损伤、通透性
促进脂蛋白进入动脉内膜
3、吸烟 缺氧
内皮损伤
内膜通透性
CO 刺激内皮细胞释放生长因子，诱导动脉 中膜的平滑肌细胞向内膜移行、增生， 从而参与动脉粥样硬化的发生。
4、糖尿病和高胰岛素血症 5、其他危险因素 （1）内分泌因素
雌激素、甲状腺素 减少动脉粥样硬化 （2）遗传因素
家族性高胆固醇血症、家族性脂蛋白脂酶缺乏症 动脉粥样硬化症发病率
镜下：斑块表面为 胶原纤维、平滑肌 细胞、少量弹性纤 维及蛋白聚集形成 的纤维帽，其下为 泡沫细胞及细胞外 脂质和炎细胞。
病灶表面胶原纤维增多并有玻璃 样变（左上角），其下方有泡沫 细胞，淋巴细胞和平滑肌纤维
3、粥样斑块期：
肉眼：内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又 向深部压迫中膜。切面见纤维帽下方有较多量黄色粥糜 样物。
分三期
脂纹脂斑期 纤维斑块期 粥样斑块期
1、脂纹及脂斑期： 肉眼：动脉内膜面可 见黄色条纹（脂纹）或斑点 （脂斑），平坦或微隆起。
镜下：病灶处有大量泡 沫细胞聚集及脂类物质和基 质的沉积。
脂纹后期
示内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集
动物实验的兔腹主动脉内膜中见大量泡沫细胞形成
泡沫细胞的来源
血液中的单核细胞进入内膜，巨噬细胞源性泡沫细胞。 内膜平滑肌细胞增生，中膜平滑肌迁移至内膜并增生、
摄取LDL、VLDL等脂蛋白，形成肌源性泡沫细胞； 平滑肌细胞还可合成胶原、弹性纤维、蛋白多糖等细 胞外基质，参与动脉粥样硬化的形成。
2、纤维斑块期： 肉眼：内膜面散在不规则形隆起的斑块，初为灰黄色，
后因斑块表层胶原纤维的增生及玻璃样变而呈瓷白色。
在腹主动脉后壁血管开中处可见瓷白色隆起、表 面光滑的斑块。部分区域病变已进入粥样斑块期
心脏病（Coronary heart disease） 第三节 高血压病（Hypertension） 第四节 风湿病（ Rheumatism） 第五节 感染性心内膜炎（infective endocarditis） 第六节 心肌炎和心肌病（myocarditis） 第七节 心力衰竭（heart failure）
（3）年龄 AS的检出率和病变程度随年龄的增长而增加。
发病机制：
1、脂源性学说： 血脂升高 内皮细胞功能障碍和通透性增高
ox-LDL，促成单核细胞在血管内皮聚 集并转变成泡沫细胞 2、损伤应答学说： 机械性、生物性、化学性→内皮损伤脱落→促使 脂质在内膜沉积、血小板粘附聚集→产生多种生 长因子→刺激中膜平滑肌进入内膜增殖并分泌基 质→斑块形成。
第一节 动脉粥样硬化 Atherosclerosis
概念：
是一种与脂质代谢异常有关的发生在动脉血管壁的一种 疾病。特点为动脉内膜脂质沉积，灶性纤维增生及其深部成 分坏死、崩解，形成粥样物质，从而引起动脉壁变硬，管腔 狭窄。
动脉硬化：泛指动脉血管壁增厚、变硬、失去弹性的一种疾病 细动脉硬化
包括 动脉中层钙化 动脉粥样硬化症
一、病因和发病机制
已知重要的危险因素有： 1、高脂血症 LDL（低密度脂蛋白）： 含胆固醇最高，且分子较小，
易于进入内膜。 VLDL（极低密度脂蛋白）：可转化为LDL。 HDL（高密度脂蛋白）：含有使胆固醇逆向转运的载体， 可促使胆固醇从肝外（包括血管壁）转运入肝内并被降解及 排泄。
2、高血压 血压 血流冲击力强