《病理学》心血管系统疾病

心绞痛分型： 稳定性心绞痛（stable angina pectoris）
重体力劳动时加重
不稳定性心绞痛（instable angina pectoris）
负荷或休息时均可发病
变异性心绞痛（variant angina pectoris）
无诱因发作，痉挛为主
（二）心肌梗死 (myocardial infarction,MI)
3、吸烟： 内皮损伤
血中CO↑ →oxLDL →单核C→泡沫C SMC向内 膜移行、增生 4、糖尿病、高胰岛血症 5、遗传因素：家族性聚集 6、其他因素
年龄、性别
发病机制
脂质渗入学说 损伤-应答反应学说 动脉SMC增殖或突变学说 慢性炎症学说 单核巨噬细胞作用学说
(二).发病机制
糖尿病→
镜下：
病灶表面是大量SMC和细胞外基质（胶原纤维和蛋白 多糖）构成的厚薄不一的纤维帽，胶原纤维可发生玻璃 样变性 纤维帽下方可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外 基质及胆固醇结晶炎细胞
粥样斑块
肉眼：动脉内膜面见灰黄 色斑块，既向内膜表面隆 起，又向深部压迫中膜。 切面见纤维帽的下方，有 多量黄色粥糜样物
• 由于冠状动脉供血急剧减少或中断，引起供血区持续 缺血而导致的心肌缺血性坏死
• 临床表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛，用硝酸酯制剂 或休息后不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心 力衰竭
管内压力作用下发生病理 性膨出
血管管腔 斑块阻塞 狭窄
供血区域血量下降，相应器 官发生缺血性病变
继发性病变--斑块内出血
B
A A 血管腔，B 出血（箭头示） 斑块内血 管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄
（二）主要动脉的病变
1．主动脉粥样硬化
后壁和分支开口处 腹主动脉最重 AS主动脉瘤--腹主动脉
性和（或）器质性病变时，才可称为CHD
冠心病缺血缺氧的原因
冠状动脉供血不足：斑块所致管腔狭窄，加之继发复合 性病变和冠状动脉痉挛
心肌耗氧量剧增：血压骤升、情绪激动、体力劳累、心 动过速，导致心肌负荷增加，冠状动脉相对供血不足
CHD的主要临床表现：
• 心绞痛 • 心肌梗死 • 心肌纤维化 • 冠状动脉性猝死
粥瘤（atheroma）
脂纹
肉眼：
黄色斑点、条纹， 平坦或微隆起。
常见于主动脉后壁及其分 支出口处
主动脉内膜表面可见隆 起的脂纹及纤维斑块
镜下：
病灶处的内膜有大量泡 沫细胞聚集。
泡沫细胞体积大，圆形 或椭圆形，胞质内含有 大量小空泡，为脂质， 来源于巨噬细胞和SMC
纤维斑块
肉眼：内膜面散在不规则形隆起的斑块，颜色从浅黄色或 灰黄色，变成瓷白色
根据管腔狭窄的程度分为四级：
Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级 Ⅳ级
<25%； 26%-50%； 51%- 75%； >76%
冠状动脉粥样硬化性心脏病
Coronary heart disease (CHD)
CHD与冠状动脉粥样硬化的关系
CHD多由冠状动脉粥样硬化引起 只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血、缺氧的机能
继发性病变
原因
后果
斑块内出血 斑块内新生毛细血管破裂 动脉管腔阻塞程度加重
急性供血中断
斑块破裂 斑块表面纤维帽破裂
形成粥瘤溃疡 胆固醇栓子引起栓塞
血栓形成 斑块表面纤维帽破裂，暴 阻塞血管管腔引起梗死脱落
露内皮下胶原
形成栓塞
钙化
钙盐沉积于坏死物中
动脉壁变硬、变脆
动脉瘤形成 中膜萎缩，弹性下降在血 破裂造成致命大出血
病变特征是血中脂质在动脉内膜中沉积，引起 内膜灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死、崩解， 形成粥样物，并使动脉壁变硬、管腔狭窄
病因和发病机制
危险因素
1.高脂血症
低密度脂蛋白（LDL）的升高
极低密度脂蛋白（VLDL）的升高 高密度脂蛋白（HDL ）的降低
其它因素
年龄 性别 肥胖
2、高血压： 内皮损伤→通透性↑，中膜致密化
（一）心绞痛 （angina pectoris）
由于心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成ຫໍສະໝຸດ Baidu一种常见 的临床综合征
临床表现：为阵发性心前区疼痛或压迫感，可放射至心 前区域左上肢，持续数分钟，用硝酸酯制剂或稍休息后症 状可缓解 心绞痛的发生机制：代谢不全的酸性产物或多肽类物质 的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，产生痛觉。心绞痛是 心肌缺血所引起的反射性症状
第七章 心血管系统疾病
Diseases of Cardiovascular system
提要
高血压病
动脉粥样硬化 风湿病 心瓣膜病 感染性心内膜炎
动脉粥样硬化
（atherosclerosis, AS）
概念：动脉粥样硬化是一种与血脂异常及血管壁 成分改变有关的动脉疾病。主要累及弹力型动脉 和弹力肌型动脉
主动脉粥样硬化：主动脉内膜表面有黄 白色斑块，稍凸出于表面，为粥肿部
镜下：
表面为纤维帽
深部可见： 大量的坏死 崩解产物（脂质及坏死 物）、胆固醇结晶及 钙 盐沉积
底部及周边部可见肉芽 组织，少量泡沫细胞和 淋巴细胞浸润
粥瘤处中膜SMC受压萎 缩，弹性纤维破坏，该 处中膜变薄
主动脉粥样硬化：内膜局部隆起形 成粥肿。粥肿浅层可见泡沫细胞，深 部可见脂质沉着。表面内膜结缔组织 增生，并呈玻璃样变，即纤维帽
2、颈动脉及脑动脉粥样硬化 部位： 颈内A始部、基底A、大脑中A和Willis环 。 病变：
脑萎缩 脑梗死（脑软化） 动脉瘤破裂→脑出血
3．肾动脉粥样硬化 肾A，叶间A和弓形A -顽固性肾血管性高BP -血栓形成—肾组织梗死、机化， 多个大瘢痕使肾缩小—AS性固缩肾。
4．四肢动脉粥样硬化 狭窄→间歇性跛行 阻塞→干性坏疽
遗传
血脂异常 LDL ↑ ↑
内皮通透性↑ ox-LDL
高脂血症、 高血压、
吸烟
SMC增生、游走 单核细胞→内皮下 进入内膜
泡沫细胞 坏死、崩解 粥样物形成
动脉壁 变硬
基本病理变化
脂纹（fatty streak） 纤维斑块（fibrous plaque） 粥样斑块（atheromatous plaque）
5．肠系膜动脉粥样硬化 阻塞 肠梗死
冠状动脉粥样硬化症和 冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化症 Coronary atherosclerosis
好发部位：左冠状动脉前降支最高，其余依次为：右 主干、左主干或左旋支、后降支
病理变化：斑块性病变多发生于血管的心壁侧，在横 切面上，斑块多呈新月形，偏心位、使管腔呈不同程 度狭窄