新生儿缺氧缺血性脑病PPT课件
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HIE新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
• CT检查：脑室周围严重低密度区延伸至大脑皮 质，或整个脑部呈弥漫性低密度、灰白质界限 模糊或消失、脑室缩小或伴脑室内出血者，预 后不好。
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复习思考题
1 什么是新生儿缺氧缺血性脑病？ 2 引起HIE的原因有哪些？ 3 什么是脑组织的易损性？ 4 关于HIE的发病机制有哪些理论？ 5 HIE的临床分期？ 6 HIE有哪些后遗症？ 7 HIE治疗中的三项支持和三项对症治 疗是什么？ 8 HIE的预后与哪些因素有关？
• 出生时有窒息，尤其是重度窒息，如Apgar评分1分钟≤3 分，5分钟≤6分；或经抢救10分钟后始有自主呼吸；或有 气管内插管正压呼吸2分钟以上。
• 生后12小时内有意识障碍，肌张力改变及原始反射异常。
• 有惊厥或频繁发作的惊厥，因脑水肿而囟门张力增高。
• 重症可有脑干症状：呼吸节律不整、呼吸减慢、呼吸暂停、
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HIE的病生理变化 能量代谢障碍理论（近代）
• 缺氧数分钟内，糖的无氧酵解↑→乳酸性酸中毒 →ATP合成↓→细胞膜泵功能受损→细胞水肿。
• 缺氧1～2小时，膜磷脂分解→自由基生成↑→膜 功能受损→Ca++内流，花生四烯酸产生 TXA2、 PGI2→神经细胞损伤。
• 缺氧2小时后，DNA合成停止，蛋白质分解→兴 奋性氨基酸释放→细胞器受损→细胞分裂停止 （凋亡）。
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HIE的临床表现
意识 肌 张力 原始反射 呼吸异常
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复习思考题
1 什么是新生儿缺氧缺血性脑病？ 2 引起HIE的原因有哪些？ 3 什么是脑组织的易损性？ 4 关于HIE的发病机制有哪些理论？ 5 HIE的临床分期？ 6 HIE有哪些后遗症？ 7 HIE治疗中的三项支持和三项对症治 疗是什么？ 8 HIE的预后与哪些因素有关？
• 出生时有窒息，尤其是重度窒息，如Apgar评分1分钟≤3 分，5分钟≤6分；或经抢救10分钟后始有自主呼吸；或有 气管内插管正压呼吸2分钟以上。
• 生后12小时内有意识障碍，肌张力改变及原始反射异常。
• 有惊厥或频繁发作的惊厥，因脑水肿而囟门张力增高。
• 重症可有脑干症状：呼吸节律不整、呼吸减慢、呼吸暂停、
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HIE的病生理变化 能量代谢障碍理论（近代）
• 缺氧数分钟内，糖的无氧酵解↑→乳酸性酸中毒 →ATP合成↓→细胞膜泵功能受损→细胞水肿。
• 缺氧1～2小时，膜磷脂分解→自由基生成↑→膜 功能受损→Ca++内流，花生四烯酸产生 TXA2、 PGI2→神经细胞损伤。
• 缺氧2小时后，DNA合成停止，蛋白质分解→兴 奋性氨基酸释放→细胞器受损→细胞分裂停止 （凋亡）。
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HIE的临床表现
意识 肌 张力 原始反射 呼吸异常
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保持呼吸道通畅
新生儿呼吸道应保持通畅 ，及时清理呼吸道分泌物 ，防止窒息。
合理喂养
新生儿应尽早开始喂养， 根据情况选择合适的喂养 方式，保证营养摄入。
03
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
药物治疗
药物治疗是新生儿缺氧缺血性脑病的重要治疗手段之一，主要目的是减轻脑水肿、 改善脑部微循环、促进神经元修复等。
胞凋亡、氧化应激、炎症反应等方面，为治疗提供了新的思路。
02
药物与细胞治疗
在基础研究中，一些药物和细胞治疗手段被证实对缺氧缺血性脑损伤具
有保护作用，如神经营养因子、干细胞移植等。
03
基因与蛋白质组学研究
基因和蛋白质组学研究为缺氧缺血性脑病的治疗提供了新的靶点，有助
于开发更加个性化的治疗方案。
临床研究进展
04
新生儿缺氧缺血性脑病的护理与康复
家庭护理指导
01
保持适宜的室内温度和 湿度，定期开窗通风， 避免对流风。
02
合理喂养，少量多餐， 避免过饱或过饥。
03
注Байду номын сангаас清洁卫生，及时更 换尿布，保持皮肤干燥 。
04
定期进行生长发育监测 ，及时发现异常情况。
康复训练指导
01
02
03
04
早期干预
在医生指导下进行早期干预训 练，如抚触、被动体操等。
信息支持
向家长提供有关新生儿缺 氧缺血性脑病的相关知识 ，帮助他们更好地理解和 照顾宝宝。
教育培训
对家长进行早期干预和康 复训练的教育和培训，提 高家庭护理和康复效果。
05
新生儿缺氧缺血性脑病的研究进展
基础研究进展
01
缺氧缺血性脑损伤的机制研究
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临床表现
重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、 呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表
现。
HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥
最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。
HIE临床分度
分度
意识 肌张力 拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼衰 瞳孔改变 EEG
轻度
兴奋抑制交替 正常或稍增加 活跃 正常 可有肌阵挛 无 正常或扩大 正常
诊
断
出生后24小时内出现神经系统异常表 现，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏
迷），肌张力改变，原始反射异常，惊
厥，脑干症状体征和前囟门张力增高。
诊
断
排除低钙血症、低糖血症、感染、产伤 和颅内出血等为主要原因引起的抽搐，
以及遗传代谢性疾病和其他先天性疾病
所引起的神经系统疾患。
诊
断
1. 病史：窒息缺氧史
临床表现
3.围产儿HIE常见脑水肿，前囟门饱满、骨缝分
离、头围增大。
4.惊厥.多见于中、重型病例，可为不典型句灶
性或多灶性，阵挛型和强直型肌阵挛型。发作
次数不等，多在生后24小时发作。24小时内 发作者后遗症发病率高。
临床表现
5.肌张力异常：增加、降低或松软； 6.原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或 消失。吸吮反射减弱或消失。
部位，如海马、脑干、小脑、丘脑、基底核
这些部位的血供。
发病机制
当严重缺氧持续存在时，机体失代偿的脑血流最
终将因心功能受损而锐减。缺氧缺血导致的酸中毒和
低灌注压可使脑血管的自主调节功能障碍，此时，轻
微的血压波动即会直接影响到脑组织的末梢血管的灌
注，容易导致血管破裂而出现颅内出血。早产儿脑血 流自主调节的范围较小，因此易发生颅内出血。
人卫第九版儿科学 新生儿缺氧缺血性脑病PPT精选课件
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉的边缘带 （矢状旁区及其下白质）受损
基底神经节、丘脑、脑干、 小脑血流↑
8
大脑大动脉分布
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
9
矢状旁区损伤图解
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脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他器官不发 生缺血损伤
脑水肿
头颅B超
冠状切面：脑实质回声明显增 强，侧脑室变窄几近消失
脑水肿
头颅B超
图1 生后24h
图2 生后7d
图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室显示不清→脑水肿 图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰→脑水肿消失
头颅B超
脑室周围白质软化
后冠状切面：枕叶脑白质回声 弥漫性增强→脑室周围白质软 化
细胞水肿 坏死 凋亡
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病理学改变
脑水肿 早期主要的病理改变
选择性神经元死亡（多见于足月儿） 部位 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球 后期 软化、多囊性变或瘢痕形成
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出血：脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血
早产儿 脑室周围白质软化（PVL） 脑室周围-脑室内出血（PVH-IVH）
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病因
缺氧 是核心 围生期窒息 是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患
心脏病变 大量失血或重度贫血
6
发病机制
脑血流改变：脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变
能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
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不同可分为轻、中、重度。
HIE临床分度
分度 意识 轻度 过度兴奋 中度 嗜睡、迟钝 重度 昏迷
肌张力 拥抱反射 吸吮反射
惊厥 呼吸衰竭 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后
正常 稍活跃 正常
无 无 无 正常
症状在生后24h 内明显，预后好
减低 减弱 减弱
常有 无或轻 无或缩小 正常或稍饱满
症状在生后72h内明 显，可留有后遗症
3．影像学检查：颅脑CT、B超，可对出血部位、
范围做出诊断，也有助于判断预后。
（四）治疗要点
1．控制惊厥：苯巴比妥钠、安定、水合氯醛。
2 ．降低颅内压：可用地塞米松，如有瞳孔不等大、呼吸
节律改变可使用20%甘露醇。
3 ．使用恢复脑细胞功能药物：胞二磷胆碱、脑活素、辅
酶A（CoA）、ATP、恢复期可用脑复康。 4．止血和对症处理：止血敏、安络血、输血浆或全血。 5．外科治疗
（五）常见护理诊断
1．潜在并发症 脑疝。
2．不能维持自主呼吸
3．有窒息的危险 4．体温过低
与呼吸中枢受损有关。
与惊厥、昏迷有关。
与体温调节中枢受损、保暖不够有关。 与摄入量不足有关。
5．营养失调：低于机体需要量 6．有感染的危险 与出血有关。
（六）护理措施
1 ．严密观察病情，降低颅内压：生命征 (T、 P、 R、
二、临床表现
（一）常见症状 与出血部位和出血量有关。
1．意识改变：即神经系统的兴奋与抑制症状。 2．眼症状（瞳孔） 3．颅内压增高表现 4．呼吸改变 5．肌张力 6．其它
（二）各类型颅内出血的特点
1．硬脑膜下出血：多见于产伤
2．蛛网膜下腔出血：预后好 3．脑室周围-脑室内出血：早产儿
HIE临床分度
分度 意识 轻度 过度兴奋 中度 嗜睡、迟钝 重度 昏迷
肌张力 拥抱反射 吸吮反射
惊厥 呼吸衰竭 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后
正常 稍活跃 正常
无 无 无 正常
症状在生后24h 内明显，预后好
减低 减弱 减弱
常有 无或轻 无或缩小 正常或稍饱满
症状在生后72h内明 显，可留有后遗症
3．影像学检查：颅脑CT、B超，可对出血部位、
范围做出诊断，也有助于判断预后。
（四）治疗要点
1．控制惊厥：苯巴比妥钠、安定、水合氯醛。
2 ．降低颅内压：可用地塞米松，如有瞳孔不等大、呼吸
节律改变可使用20%甘露醇。
3 ．使用恢复脑细胞功能药物：胞二磷胆碱、脑活素、辅
酶A（CoA）、ATP、恢复期可用脑复康。 4．止血和对症处理：止血敏、安络血、输血浆或全血。 5．外科治疗
（五）常见护理诊断
1．潜在并发症 脑疝。
2．不能维持自主呼吸
3．有窒息的危险 4．体温过低
与呼吸中枢受损有关。
与惊厥、昏迷有关。
与体温调节中枢受损、保暖不够有关。 与摄入量不足有关。
5．营养失调：低于机体需要量 6．有感染的危险 与出血有关。
（六）护理措施
1 ．严密观察病情，降低颅内压：生命征 (T、 P、 R、
二、临床表现
（一）常见症状 与出血部位和出血量有关。
1．意识改变：即神经系统的兴奋与抑制症状。 2．眼症状（瞳孔） 3．颅内压增高表现 4．呼吸改变 5．肌张力 6．其它
（二）各类型颅内出血的特点
1．硬脑膜下出血：多见于产伤
2．蛛网膜下腔出血：预后好 3．脑室周围-脑室内出血：早产儿
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拥抱反射 活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
可有肌阵挛
有
明显，可呈持续状态
中枢性呼衰 无 瞳孔改变 正常或扩大 前囟张力 正常
有 正常或缩小 正常或稍饱满
明显 不对称或扩大，对光反射迟 钝 饱满、紧张
脑电图 病程及预后
正常
症状在72小时内消 失，预后好
低电压，可有痫样放电 爆发抑制，等电线
症状在14天内消失，可 症状可持续数周，病死率高，
七、治疗----（三）阶段性治疗目标及疗程
1. 生后3天内：维持内环境稳定。 2. 生后4～10天：治疗重点为营养脑细胞，
促进神经细胞生长的药物（如神经生长因 子、1-6二磷酸果糖、胞二磷胆碱及神经节 苷脂等）。 3. 生后10天：针对重度HIE和部分神经恢复 不理想的中度HIE。中度HIE总疗程10～14 天，重度HIE总疗程3～4周。
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七、治疗----（一）三项支持疗法
1.保持良好通气、换气功能：保持氧分压在50～ 70mmHg，二氧化碳分压正常。
2.保证良好循环功能：心率、血压维持在正常范围，可予 以生理盐水扩容，必要时可应用多巴胺2～5ug/kg·min， 如效果不佳，可加用多巴酚丁胺2～5ug/kg·min。
3.维持血糖在正常高值（5.0mmol/L）：糖速一般维持在 6～8mg/kg·min，必要时可维持至8～10mg/kg·min。根 据病情尽早开奶或喂糖水，保证热量的摄入。密切监测
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七、治疗---- （四）新生儿期后的治疗及早期干 预
1. 对脑损伤小儿的智能发育，要有计划早期 干预。 2. 对有脑瘫早期表现的小儿及时开始康复 训练，在3～4个月内尽早接受治疗。 3. 对有明显神经系统症状或影像检查，脑 电图检查仍表现出明显的脑结构、脑发育 异常者，6个月内继续应用促进脑细胞代谢、 脑发育的药物4～6个疗程。
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的缺
呤可 氧激
恢氧 化活
复缺 酶需
血
和氧 环的
自 由
白细胞的粘 附及渗出
加
剧
脑
→
脑加黄 氧嘌Fra bibliotek氧 引酶 微
基 大 量
化 发血
生
伤 导⑸ 致自 脑由 损基
再 灌 注
自管 由内 基皮 生细
成
白细胞和血
缺
小板堵塞微
氧
血管
缺
血
损
血管收缩以
伤
及内皮细胞
的损伤
成 胞 可编辑课件PPT
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途内
病 础理
基
缺氧缺血性 损伤
功自⑵ 能主脑 障调血 碍节管
压力被动性脑循环
血压高
血压低
脑血流过度灌注
脑血流减少
颅内出血
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缺血性脑损伤
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缺 氧
酵脑
解 增
氧
组 织
加无
酸 堆 积
组 织 中 乳
苷三
少
产 生
磷 酸
减腺
改织⑶ 变代脑
谢组
钠钾泵功能不足
Na+、水进入细胞内
能量衰竭
Ca2+通道开启异常 Ca2+内流
受Ca2+调节的酶被激活 （磷脂酶、蛋白酶）
（六）原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减
弱或消失。
（七）重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以
及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。HIE的临床症状以意识状态、
肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症主要指标。
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新生儿缺氧缺血性脑病课件
提高公众认知与意识的重要性
宣传教育：通过媒体、公益活动等方式向公众普及新生儿缺氧缺血性脑病的知识，提高公众对疾 病的认知和意识
早期筛查：加强新生儿缺氧缺血性脑病的早期筛查，及时发现并干预，减少对患儿的损害
医疗资源：增加医疗资源投入，提高医疗水平，为患儿提供更好的治疗和康复服务
社会支持：建立社会支持体系，为患儿家庭提供心理支持和经济援助，减轻家庭负担
新生儿缺氧缺血 性脑病的预防与 控制
预防策略与措施建议
定期进行产前检查，及时发现并处理胎儿宫内窘迫 孕妇应定期进行产前检查，及时发现并处理胎儿宫内窘迫 孕妇应定期进行产前检查，及时发现并处理胎儿宫内窘迫 孕妇应定期进行产前检查，及时发现并处理胎儿宫内窘迫
早期筛查与干预策略
早期筛查：通过 一系列检查和评 估，及早发现新 生儿缺氧缺血性 脑病的高危因素
严重后遗症：脑性瘫痪、智力低下、癫痫等
新生儿缺氧缺血 性脑病的诊断与 鉴别诊断
诊断标准与依据
临床诊断：根据围生期窒息史、神经系统异常表现及影像学检查 辅助检查：脑电图、脑干诱发电位、神经影像学检查等 鉴别诊断：与颅内出血、先天畸形等疾病的鉴别 诊断依据：结合临床表现、辅助检查结果综合判断
家庭护理与注意事项
保持室内空气 流通，避免过
度拥挤
定期监测婴儿 的体温、呼吸、 心率等生命体
征
合理喂养，避 免过度喂养或
饥饿
定期进行儿童 保健检查，及 时发现并处理 潜在的健康问
题
新生儿缺氧缺血 性脑病的社会影 响与挑战
对家庭和社会的负担
家庭负担：新生 儿缺氧缺血性脑 病给家庭带来经 济、心理和情感
定义：新生儿缺氧缺血性脑 病是指围生期窒息导致脑的 缺氧缺血性损害
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5．医务人员对治疗要有信心。
生后3天内的治疗
主要针对窒息所致的多脏器损害，以保证 内环境稳定，积极控制各种神经症状，重点工 作是：“三项支持” 、“三项对症”处理。
1．三项支持：
⑴维持良好的通气、换气功能，使血气和PH保持在正 常范围。
窒息复苏后以低氧流量吸氧6小时。 伴有青紫、呼吸困难者加大FiO2及延长吸气时间； 伴有代酸时给予小剂量碳酸氢钠； 轻度呼酸（PaO2＜9.33kpa）者清理气道、吸氧； 重度呼衰经上述自理无效，则上呼吸机治疗，并摄片明确肺部病变性质、程度。
内，脑水肿颅内高压在24~72小时内最明显。
脑干症状
缺氧缺血性脑病临床分度
项目
轻度
中度
重度
意识
兴奋,激惹 嗜睡,迟钝 昏睡,昏迷
肌张力 正常
减低
松软
拥抱反射 稍活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
无
常有
多见,频繁
中枢性呼衰 无
无或轻度
常有
瞳孔改变 无
无或缩小 不对称,扩大
前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张
天。
3.高压氧舱疗法：生后2~3天起，峰压0.05~0.07Mpa，升压时间
15~20分钟，稳压时间30~40分钟，减压时间20分钟，疗程10天。
经上述治疗中~重度病例可于4~5天起病情 好转，若重度病例治疗10天后仍无好转时，常 预后不良，但需要坚持延长疗程。
10天后的治疗
主要对象：以上重度病例疗效不佳者
产前 产时 生后
病因
母体血氧含量减少,胎盘低灌注 子宫胎盘间血循环障碍 脐带血流中断
产程延长,产力不足 头盆不称,难产:如臀位﹑产钳等 分娩过程中应用麻醉药﹑镇痛药等
生后3天内的治疗
主要针对窒息所致的多脏器损害，以保证 内环境稳定，积极控制各种神经症状，重点工 作是：“三项支持” 、“三项对症”处理。
1．三项支持：
⑴维持良好的通气、换气功能，使血气和PH保持在正 常范围。
窒息复苏后以低氧流量吸氧6小时。 伴有青紫、呼吸困难者加大FiO2及延长吸气时间； 伴有代酸时给予小剂量碳酸氢钠； 轻度呼酸（PaO2＜9.33kpa）者清理气道、吸氧； 重度呼衰经上述自理无效，则上呼吸机治疗，并摄片明确肺部病变性质、程度。
内，脑水肿颅内高压在24~72小时内最明显。
脑干症状
缺氧缺血性脑病临床分度
项目
轻度
中度
重度
意识
兴奋,激惹 嗜睡,迟钝 昏睡,昏迷
肌张力 正常
减低
松软
拥抱反射 稍活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
无
常有
多见,频繁
中枢性呼衰 无
无或轻度
常有
瞳孔改变 无
无或缩小 不对称,扩大
前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张
天。
3.高压氧舱疗法：生后2~3天起，峰压0.05~0.07Mpa，升压时间
15~20分钟，稳压时间30~40分钟，减压时间20分钟，疗程10天。
经上述治疗中~重度病例可于4~5天起病情 好转，若重度病例治疗10天后仍无好转时，常 预后不良，但需要坚持延长疗程。
10天后的治疗
主要对象：以上重度病例疗效不佳者
产前 产时 生后
病因
母体血氧含量减少,胎盘低灌注 子宫胎盘间血循环障碍 脐带血流中断
产程延长,产力不足 头盆不称,难产:如臀位﹑产钳等 分娩过程中应用麻醉药﹑镇痛药等
新生儿缺氧缺血性脑病疾病PPT演示课件
新生儿缺氧缺血性脑病
汇报人：XXX 2024-01-16
目录
• 疾病概述 • 诊断方法与标准 • 治疗措施与方案 • 并发症预防与处理 • 康复训练与随访管理 • 总结回顾与展望未来
01 疾病概述
定义与发病原因
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是由 于围生期窒息导致脑部缺氧缺血性损 害，临床出现一系列脑病的表现。
精准医学的应用
基于个体化的精准医学理念，未来将开发更加精准的诊断 和治疗手段，提高疾病的治愈率和患者的生活质量。
加强科普宣传与教育
通过加强科普宣传和教育，提高公众对新生儿缺氧缺血性 脑病的认识和重视程度，促进疾病的早期发现和治疗。
THANKS
感谢观看
03 治疗措施与方案
一般治疗措施
维持良好的通气和换气功能
保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，确保充足的氧气供应 。
维持正常血压和血液灌注
通过输液、输血等措施，维持正常的血压和血液灌注，保证脑部得 到足够的血液和氧气。
控制惊厥和降低颅内压
使用抗惊厥药物控制惊厥发作，同时采取降低颅内压的措施，如使 用脱水剂、利尿剂等。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
根据病史、临床表现及影像学检查，符合以下条件者可诊断为新生儿缺氧缺血性 脑病：（1）有明确的围产期窒息史；（2）生后不久出现神经系统症状，并持续 24小时以上；（3）排除其他原因引起的脑损伤。
鉴别诊断
需要与新生儿颅内出血、低血糖脑病、化脓性脑膜炎等疾病进行鉴别。通过详细 询问病史、仔细查体及必要的实验室检查，综合分析判断，以免误诊误治。
06 总结回顾与展望 未来
本次项目成果总结回顾
临床研究进展
通过大样本、多中心的临床研究，深入探讨了新生儿缺氧缺血性脑 病的病因、病理生理机制、临床表现、诊断标准和治疗方法。
汇报人：XXX 2024-01-16
目录
• 疾病概述 • 诊断方法与标准 • 治疗措施与方案 • 并发症预防与处理 • 康复训练与随访管理 • 总结回顾与展望未来
01 疾病概述
定义与发病原因
定义
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是由 于围生期窒息导致脑部缺氧缺血性损 害，临床出现一系列脑病的表现。
精准医学的应用
基于个体化的精准医学理念，未来将开发更加精准的诊断 和治疗手段，提高疾病的治愈率和患者的生活质量。
加强科普宣传与教育
通过加强科普宣传和教育，提高公众对新生儿缺氧缺血性 脑病的认识和重视程度，促进疾病的早期发现和治疗。
THANKS
感谢观看
03 治疗措施与方案
一般治疗措施
维持良好的通气和换气功能
保持呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物，确保充足的氧气供应 。
维持正常血压和血液灌注
通过输液、输血等措施，维持正常的血压和血液灌注，保证脑部得 到足够的血液和氧气。
控制惊厥和降低颅内压
使用抗惊厥药物控制惊厥发作，同时采取降低颅内压的措施，如使 用脱水剂、利尿剂等。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
根据病史、临床表现及影像学检查，符合以下条件者可诊断为新生儿缺氧缺血性 脑病：（1）有明确的围产期窒息史；（2）生后不久出现神经系统症状，并持续 24小时以上；（3）排除其他原因引起的脑损伤。
鉴别诊断
需要与新生儿颅内出血、低血糖脑病、化脓性脑膜炎等疾病进行鉴别。通过详细 询问病史、仔细查体及必要的实验室检查，综合分析判断，以免误诊误治。
06 总结回顾与展望 未来
本次项目成果总结回顾
临床研究进展
通过大样本、多中心的临床研究，深入探讨了新生儿缺氧缺血性脑 病的病因、病理生理机制、临床表现、诊断标准和治疗方法。
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五、辅助检查
（一）化验检查：通过脐血的血气分析及电解质结果，了 解宫内缺氧及代谢情况。CK-BB、神经元特异性烯醇化酶 （NSE）水平升高。
（二）脑电图：生后1周内检查，表现为脑电图活动延迟 （落后于实际胎龄），异常放电，缺乏变异，背景活动异 常（以低电压和爆发抑制为主）等。2周内完全恢复者， 预后一般较为良好。脑电图表现为“爆发抑制”、“低电 压”、“电静息”等严重改变，尤其持续时间较长者，预 示预后险恶，后遗症严重。脑电图较为经济、简便及有效， 对预后有指导意义。
A. 意识障碍： B. 肌张力： C. 原始反射改变： D. 惊厥：惊厥常发生在出生24小时内 E. 脑水肿、颅内高压：则在24～72小时内最明显
HIE临床分度
分度
轻度
中度
重度
意识
兴奋、抑制交替 嗜睡
昏迷
肌张力
正常或稍高
减低
松软或间歇性伸肌张力增高
拥抱反射 活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
可有肌阵挛
有
明显，可呈持续状态
中枢性呼衰 无 瞳孔改变 正常或扩大 前囟张力 正常
有 正常或缩小 正常或稍饱满
明显 不对称或扩大，对光反射迟 钝 饱满、紧张
脑电图 病程及预后
正常
症状在72小时内消 失，预后好
低电压，可有痫样放电 爆发抑制，等电线
症状在14天内消失，可 症状可持续数周，病死率高，
有后遗症
存活者多有后遗症。
①脑水肿
②神经元坏死
病理
③出血 ④脑梗死。
足月儿易发生大脑皮质局灶性或多灶性神
经元坏死和矢状旁区损伤，早产儿易发生
脑室周围白质软化。
脑水肿、梗塞、坏死、出血、脑穿通、脑萎缩
病理特点： 24小时内灶周水肿 48小时梗塞灶、坏死、出血
数周脑软化、囊变 数周/月脑穿通畸形、脑萎缩
①脑水肿、②神经元坏死
（三）B超：生后72小时内开始检查，对脑水肿早期诊断 较为敏感，但对矢状旁区的损伤难以鉴别。B超可床旁动 态监测，无放射线损害，费用低廉，但需有经验者操作。
五、辅助检查
（四）头颅CT：有助于了解颅内出血的部位及程度，对识别基 底节丘脑损伤、脑梗死及脑室周围白质软化也有一定的参考作 用。待患儿生命体征平稳，一般生后4～7天检查为宜，可分为 四级：①正常：脑实质所有区域密度正常；②斑点状：区域性 局部密度减低，分布在两个脑叶；③弥漫状：两个区域以上密 度减低；④全部大脑半球普遍密度减低，灰白质差别消失，侧 脑室变窄。有病变者3～4周宜复查，如果出现脑空洞、萎缩性 改变，预示预后不佳，临床后遗症会相继出现。CT图像清晰， 价格适中，但不能床旁，有一定量的放射线。
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
细胞膜上钠钾泵功能不足
细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内 细胞源性脑 水 肿
Ca2+通道开启异常
Ca2+通道开启异常 Ca2+内流
受Ca2+调节的酶被激活 磷脂酶激活 蛋白酶激活
脑细胞完整性及通透性破坏 脑细胞损伤
氧自由基损伤
缺氧缺血 再灌注
有人报告，不同时间发生缺氧所占的比例分别为：一 般出生前20%，出生前并出生时35%，出生时35%， 出生后严重的心肺等疾病引起的占10%,如 反复呼吸 暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心 脏病、心跳停止或严重的心动过缓；重度心力衰竭或 周围循环衰竭
二、病理
缺氧缺血性脑损伤与缺氧缺血程度、时 间和胎龄密切相关
基底神经节、丘脑、 脑干、小脑血流↑
大脑大动脉分布
大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉
①脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布
缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他 器官不发生缺血损伤
选择性易损区（selective vulnerability)
脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性
脑水肿----早期主要的病理改变
选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿）---部位： 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑 干和小脑半球 后期---软化、多囊性变或瘢痕形成
③出血、脑白质软化
• 出血----脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血 • 早产儿---①脑室周围白质软化（PVL），②脑室周围室管
新生儿缺氧缺血性脑病
（HYPOXIC--ISCHEMIC ENCEPHALOPATHY， HIE)
概述
HIE----是指围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害 临床表现为一系列脑病的症状 部分小儿可留下不同程度的神经系统后遗症。
一、病因
缺氧是HIE发病的核心，新生儿窒息是HIE最常见的 原因，可发生在围产期各阶段，和胎儿在宫内环境和 分娩过程有密切的关系。
膜下-脑室内出血（PVH-IVH）
• 病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间
脑室周围白质软化（PVL）
④梗塞
脑梗塞
三、发病机制
（一）脑血流分布不平衡，根据缺氧缺血的严重程度，机体 能够不同程度的代偿。如轻-中度时存在潜水反射，即体内的 血流重新分布，首先保证代谢最旺盛的部位，如基底核、丘脑、 脑干和小脑等。当严重缺氧持续存在，代偿机制丧失，首先保 证脑干等生命中枢的供血，脑损伤易发生在上述代谢最旺盛的 部位。
ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤
黄嘌呤脱氢酶
Ca+ 蛋白水解酶
次黄嘌呤氧化酶 O2
尿酸 +O2-
兴奋性氨基酸的神经毒性
能量持续衰竭
突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑ 突触后谷氨酸回摄↓ 突触间隙内谷氨酸↑
突触后谷氨酸受体激活
Na+ 、 Ca2+内 流
细胞水肿 坏死
凋亡
突触超微结构
四、临床表现
发病机制
脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布
脑血管自主调节功能障碍
脑组织代谢改变
能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸→脑血流重新分布
缺氧缺血为部分性或慢性
大脑半球血流↓
代谢最旺盛部位血流↑
大脑前、中、后动脉 的边缘带（矢状旁区 及其下白质）受损
（二）脑血流自动调节功能不完善，新生儿的脑血管自主调 节范围较小，此外，缺氧缺血导致的酸中毒和低灌注压可使脑 血管的自主调节功能发生障碍。即使轻微的血压波动也会直接 影响到脑组织的末梢血管的灌注，容易导致血管破裂而引发颅 内出血，及脑缺血引发的脑损伤。
（三）脑组织代谢改变，葡萄糖是脑组织能量的主要来源， 缺氧时脑组织的无氧酵解增加，组织内乳酸堆积、ATP产生减 少，细胞膜上钠钾泵、钙泵功能不足，导致细胞内酸中毒及毒 性水肿。
足月儿
早产儿
大脑矢状旁区脑组织 脑室周围的白质区
矢状旁区损伤图解
①脑血流改变
脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症
脑血管自主调节功能障碍
压力被动性脑血流
血压高
血压低
脑血流过度灌注 脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
②脑组织代谢改变
缺氧
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭