急性冠脉综合征的心电图PPT课件

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急性冠脉综合征的心电图PPT课件

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血的表现。
心律失常
不稳定型心绞痛患者可能出现各 种心律失常,如房颤、室性早搏
等。
04 急性冠脉综合征的鉴别诊 断
急性心肌梗死与心绞痛的心电图鉴别
1 2
急性心肌梗死的心电图特征
ST段弓背向上抬高,出现异常Q波或QS波,T波 倒置。
心绞痛的心电图特征
ST段压低或T波倒置,无异常Q波或QS波。
3
鉴别要点
展望
随着医学技术的不断发展,相信未来会有更多的创新和突破 ,为急性冠脉综合征的早期诊断和治疗提供更好的支持。
感谢您的观看
THANKS
和规律。
05 急性冠脉综合征心电图的 病例分析
病例一
总结词
ST段抬高、心肌梗死
详细描述
ST段抬高型急性心肌梗死的心电图表现通常在胸导联上出现弓背向上的ST段抬高 ,并伴随T波倒置和异常Q波。这些变化表明心肌缺血严重,可能导致心肌坏死 。
病例二
总结词
非ST段抬高、心肌梗死
详细描述
非ST段抬高型急性心肌梗死的心电图表现通常在胸导联上出现ST段压低和T波 倒置,但不出现异常Q波。这些变化表明心肌缺血较轻,可能不会导致心肌坏 死。
02
在ST段压低的同时,可能出现T波倒置或低平,这也是心肌缺血
的表现。
心律失常
03
部分患者可能出现心律失常,如房颤、室性早搏等。
不稳定型心绞痛的心电图表现
ST段压低
不稳定型心绞痛患者的心电图可 能出现ST段水平型或下斜型压低,
提示有心肌缺血。
T波倒置
不稳定型心绞痛患者的心电图可 能出现T波倒置,这也是心肌缺
急征的心电图特征
ST段和T波的改变,可能出现异常Q波或QS波。

急性冠脉综合征PPT课件

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注:1、ECG是ACS的一线诊断工具; 2、 患者到达急诊室后10分钟内完成ECG检查 3、ECG无ST段抬高者,至少在6h和24h重复
(四)生化标志物 CK 、CK-MB 肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT) UA: cTnI/ cTnT升高,属于NSTEMI,预后较UA 差, 肌红蛋白敏感性高,特异性低 (五)核素心肌灌注显像
ⅡA
ⅡB
ⅡC
ⅢA
Байду номын сангаасⅢB
ⅢC
(二)病理生理 ACS的病理生理基础是由于心肌需氧和供养的失衡 导致的心肌相对供血不足,主要有5个方面所导致: 1.不稳定粥样硬化斑块破溃后继发的血栓形成相应 冠脉的不完全阻塞,是ACS最常见的原因。 2.冠脉存在的动力性的梗阻 3.由内膜增生而非冠脉痉挛或血栓形成而导致的 严重冠脉狭窄 4.冠脉的炎症反应可导致斑块变薄和易于破裂 5.继发性UAP
二 、 临床表现
(一)症状
1、胸痛的性质程度剧烈,持续时间长 2、原有稳定性心绞痛出现疼痛诱发阈值的突然降低; 3、发作频率的增加; 4、疼痛放射部位的改变; 5、出现静息痛或夜间痛; 6、出现伴随症状如恶心、呕吐、呼吸困难等; 7、原来可以使疼痛缓解的方法(如舌下含化硝酸甘油)失效。 8、老年人以及伴有糖尿病的病人可不表现为典型的心绞痛症 状,而表现为恶心、出汗及呼吸困难
(三)一般处理
卧床休息 开放静脉通路 心电、血压、呼吸的连续监测 对于发绀、呼吸困难或其他高危表现的病人应该 给与吸氧或监测血氧水平
(五)抗血栓治疗
(1)抗血小板治疗 ①阿司匹林:嚼服300mg,继以100mg/d长期维持。 ②噻吩并吡啶类:氯吡格雷初始负荷量300mg 住院期间,服用氯吡格雷75mg/d 出院后, 未置入支架患者,氯吡格雷75mg/d至少28天 条件允许者也可用至1年 接受支架的患者,术后75mg/d至少12 个月 药物洗脱支架考虑氯吡格雷75mg/d, 15个月以上

《急性冠脉综合征》PPT课件

《急性冠脉综合征》PPT课件

2000;284:835-842. Copyright © 2000, American精M选edpipctal Association. All rights reserved.
14
The TIMI Risk Score and Incidence of Adverse Ischemic Events in Patients with
troponin)
Reproduced with permission from Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, et al. The TIMI risk score for unstable
angina/non-ST elevation MI: a method for prognostication and therapeutic decision making. JAMA.
精选ppt
10
诊断和危险分层
根据病史、临床表现、ECG、心肌标记物、 危险评分结果综合分析
心肌标记物
血清标记物
心肌肌钙蛋白
肌红蛋白 -------------------- CK—MB MB同功酶
cTnI cTnT
分子量(KD) 17
23 33
86
86
首先出现(h) 1~2
2~4
3~4
2~4
100%敏感(h) 4~8
Low
1-108
<1
Intermediate
109-140
1-3
High
141-372
>3
Non STE-ACS: 6 Month Post-discharge Mortality
Risk Category

急性冠脉综合征ppt课件

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临床表现与分型
临床表现
ACS患者通常会出现心绞痛、呼 吸困难、恶心、呕吐、出汗等症 状。
分型
根据心电图表现和心肌损伤标志 物水平,ACS可分为非ST段抬高 型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗 死两种类型。
02
CHAPTER
诊断与鉴别诊断
诊断标准与流程
诊断标准
根据患者的临床症状、体征和辅助检查结果,结合患者病史和家族史,综合判 断是否为急性冠脉综合征。
并发症预防与处理措施
心律失常
密切监测心电图,及时 发现并处理心律失常。
心力衰竭
控制液体入量,减轻心 脏负担,使用利尿剂、
ACEI等药物。
休克
补充血容量,及 时调整抗凝、抗血小板
药物的使用。
04
CHAPTER
康复与预防策略
康复期注意事项及生活调整建议
随访注意事项 在随访过程中,应注意保护患者 隐私、避免过度劳累和精神刺激 ,同时根据患者的具体情况及时 调整随访计划。
随访内容
随访内容包括询问患者症状、了 解生活习惯改变情况、检查心电 图和心肌酶学指标等,以评估患 者的病情和预后。
随访方式
随访方式可以采取电话、邮件、 门诊等方式进行,以便及时了解 患者的病情变化和调整治疗方案 。
急性冠脉综合征ppt课件
目录
CONTENTS
• 急性冠脉综合征概述 • 诊断与鉴别诊断 • 急性冠脉综合征的治疗策略 • 康复与预防策略 • 急性冠脉综合征的护理与心理支持 • 急性冠脉综合征的预后评估与随访计划制定
01
CHAPTER
急性冠脉综合征概述
定义与发病机制
定义
急性冠脉综合征(ACS)是一组由急 性心肌缺血引起的临床综合征,包括 不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心 肌梗死和ST段抬高型心肌梗死。

《急性冠脉综合症》PPT课件

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急性冠脉综合症
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1
定义
• 急性冠状动脉(冠脉)综合征(ACS)
– 是指一组心血管急危重症 – 主要是病变的冠脉发生急剧变化,包括冠脉内
粥样斑块破裂或表面破损,继而出血和血栓形 成,加之冠脉痉挛,引发冠脉不完全或完全闭 塞,导致冠脉血流突然减少甚或中断 – 心电图改变包括ST段抬高、ST段下移和无诊 断意义的ST段及T波变化异常
2 由于溶栓治疗或PTCA,大部分AMI不形成Q波。 3 便于临床医师直接决定治疗方案:STEMI反映冠状 动脉红色血栓(纤维素性)闭塞,应采用溶栓治疗;而 NSTEMI反映冠状动脉白色血栓(血小板性)造成不完全 性闭塞,应采用抗血小板药物治疗,溶栓治疗有害无益。 4 ST段抬高或压低都可演变成Q波型或非Q波型心梗。
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14
心梗三联
1、cTnT(肌钙蛋白T)是心肌损伤特异的、灵敏的标 志。
正常参考值:0.01-0.03 ng/ml
2、Myo(肌红蛋白)急性心梗后最早(1-2h)出现 升高,灵敏度优于CK-MB。
正常参考值 :男性 28-72ng/ml
女性 25-58ng/ml
3、CK—MB(肌酸磷酸激酶同工酶)是诊断心肌缺血 性损伤的重要指标。
以上3个条件中符合2个条件时,则可诊 断心肌梗死。
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11
急性心肌梗死诊断新模式
1+1模式
第一个“1”指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、CKMB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。
第二个“1”是指下列4项中的1项:①心肌缺血症状;② 新出现病理性Q波;③ST段抬高或压低;④影像学证 据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。 符合“1+1”模式时AMI诊断成立。

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2 型(继发缺血的MI)
由心肌供氧减少或
需氧增加引起(冠状
动脉痉挛、冠状动脉
栓塞、贫血、心律失
常、低血压等)
3 型(突发心脏性死亡)
常伴心肌缺血症状 /新发ST段抬高或LBBB/ 冠脉造影或病理证实的 新鲜血栓证据。
4 型(PCI相关的MI)
4a型: 伴发于PCI的心肌梗死 4b型: 冠脉造影或尸检证实的 伴发于支架血栓形成的 心肌梗死
•首选:肌钙蛋白(T或I,Hs-TNT), 肌红蛋白(Mb),最早标志物,2-4小时 •次选: CK-MB:至少1次>正常上限 (首次、6-9h后,必要12-24h) •再梗死:再次出现症状,检测较前升高≥20% 且>正常上限( 即测、3-6h复测)
心电图定位与冠脉病变诊断
(1)I、aVL、V1—V4导联ST↑,III、aVF、II导联ST↓ 提示:LAD近段病变致广泛前壁AMI(缺血) (2)V3——V6导联ST段↑,III、aVF、II导联无 ST↓ 提示:LAD中远段病变致前壁AMI(缺血) (3)II、III、aVF的ST段↑,I、aVL导联SI↓ 提示:RCA远段病变致下壁AMI(缺血) (4)如同时伴V3R、V4R导联ST↑ 提示:RCA近段病变致右室+下壁AMI(缺血) (5)8个或8个以上导联ST↓≥0.1mV,伴aVR和/或V1导联ST↑ 应想到:缺血原因为多支或左主干病变
标志物↑ (>上限)

【1/4】诊断标准
1项缺血证据: ①症状 ②新缺血ECG(ST或LBBB) ③新Q波 ④影像(丧失/运动异常)
2.突发心脏死亡+缺血证据或冠造、尸检(血栓) 有AMI的病理学发现 3.PCI术+生物标志物>3倍上限 4.CABG术+标志物>5倍+ECG/影像/冠造

急性冠脉综合征汇报ppt课件

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药物治疗方案
抗缺血治疗
使用硝酸酯类药物、β受体阻滞 剂等,以扩张冠状动脉、降低 心肌耗氧量,改善心肌缺血症 状。
抗血小板治疗
给予阿司匹林、氯吡格雷等抗 血小板药物,以抑制血小板聚 集,预防血栓形成。
抗凝治疗
使用肝素、低分子肝素等抗凝 药物,以防止血液凝固,降低 血栓形成的风险。
调脂治疗
给予他汀类药物等调脂药物, 以降低血脂水平,稳定斑块,
危险因素
ACS的危险因素包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、缺乏运动、不健康 的饮食习惯、精神压力等。此外,年龄、性别、家族史等也是ACS的危险因素。
临床表现与分型
临床表现
ACS的典型症状为胸痛,常表现为压迫性、紧缩性或烧灼样 疼痛,可放射至颈部、下颌、肩部或手臂。其他症状包括呼 吸困难、恶心、呕吐、出汗、心悸等。严重者可出现心力衰 竭、心律失常甚至猝死。
长期随访,持续关注患 者病情变化,及时调整
治疗方案。
提高患者生活质量措施
健康教育
心理干预
向患者及其家属提供全面的健康教育,包 括疾病知识、生活方式调整、药物使用等 方面的指导。
针对患者可能出现的心理问题,如焦虑、 抑郁等,提供心理干预和辅导,帮助患者 建立积极的生活态度。
社会支持
药物治疗与管理
鼓励患者加入康复俱乐部或相关组织,与 其他患者交流经验,互相支持,共同提高 生活质量。
发病机制
ACS的发病机制主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,继发完全或不 完全闭塞性血栓形成所致。此外,血管痉挛、心肌氧供需失衡等也可参与发病 。
流行病学及危险因素
流行病学
ACS是一种常见的心血管急症,具有高发病率、高死亡率和高致残率的特点。在 全球范围内,ACS的发病率和死亡率逐年上升,成为威胁人类健康的重要疾病之 一。

《急性冠脉综合征》课件

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遵医嘱用药,注意观察药物不 良反应。
康ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ指导
运动康复
在医生指导下进行适量的运动训练,逐步提 高心肺功能。
心理调适
帮助患者调整心态,积极面对疾病。
生活指导
指导患者调整生活方式,如合理饮食、规律 作息等。
定期复查
定期到医院进行相关检查,以便及时发现并 处理问题。
04 急性冠脉综合征的病例分析
病例一:典型急性心肌梗死
如阿司匹林、氯吡格雷 等,用于抑制血小板聚
集,预防血栓形成。
抗凝药物
如肝素、华法林等,用 于降低血液凝固,防止
血栓加重。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔 等,用于降低心肌耗氧
量,缓解心绞痛。
ACE抑制剂
如依那普利、贝那普利 等,用于扩张血管,降
低血压和心脏负担。
介入治疗
01
02
03
冠状动脉造影
通过导管将造影剂注入冠 状动脉,以明确病变部位 和程度。
水果。
适量运动
根据个体情况,选择合适的运 动方式,如散步、慢跑、游泳
等。
戒烟限酒
戒烟并限制酒精摄入,以降低 心血管事件的风险。
护理方法
病情监测
密切观察病情变化,定期记录 患者情况。
心理护理
关注患者心理状态,提供心理 支持和疏导。
生活护理
指导患者保持良好的生活习惯 ,如规律作息、避免疲劳等。
用药护理
病例二:不典型急性心肌梗死
总结词
不典型急性心肌梗死症状不典型,可 能仅表现为乏力、气短、胃痛等非特 异性症状,心电图检查可能无特征性 改变或仅有T波异常。
详细描述
不典型急性心肌梗死多见于老年患者 或女性患者,由于症状不典型,容易 漏诊或误诊。治疗上需密切观察病情 变化,及时进行心电图和心肌酶学检 查以明确诊断。

急性冠脉综合征PPT课件

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• 最有诊断价值的心电图异常表现。症状发作时可记录到一 过性ST段改变(常表现2个或以上相邻导联ST段下移 ≥O.1mV),或者发作时倒置 T 波是"伪正常化",并提示有
急性心肌缺血或严重冠脉疾病。初始心电图正常或临界且 与无症状时或既往心电图对比,注意ST-T波的动态变化。
检查
• 3.超声心动图 • AMI及严重心肌缺血时可见室壁节段性运动异常。同时有
病因
• 绝大多数ACS是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定的结果。 • 极少数ACS由非动脉粥样硬化性疾病所致(如动脉炎、外伤、夹层、
血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因,或心脏介入治疗并发症)。 • 当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾,冠状动脉血流量不能
满足心肌代谢的需要,引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时,即可发 生心绞痛。 • 冠状动脉粥样硬化可造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供不足, 一旦血供急剧减少或中断,使心肌严重而持久地急性缺血达20~30分 钟以上,即可发生急性心肌梗死(AMI)。
助于了解左心室功能,诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。 • 4.其他影像学检查 • 放射性核素检查,MRI等。
诊断
• 当有典型的缺血性胸痛症状或心电图动态改变而无心肌坏 死标志物升高时,可诊断为心绞痛。
• 存在下列任何一项时,可以诊断心肌梗死。 • 心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或增高后降低,至
• 不典型表现有:牙痛、咽痛、上腹隐痛、消化不良、胸部针刺样痛或 仅有呼吸困难。这些常见于老年、女性、糖尿病、慢性肾功能不全或 痴呆症患者。临床缺乏典型胸痛,特别当心电图正常或临界改变时, 常易被忽略和延误治疗,应注意连续观察。大多数ACS患者无明显的 体征。
• 重症患者可出现皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等,听 诊可闻肺部啰音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、第三心音、心包 摩擦音和奔马律。
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2
心电图在ACS中的作用
• 是胸痛患者一线诊断技术
• 胸痛患者到医院后10min内应完成ECG和 心梗标记物检查
• 无ST抬高者应在6H和24H重复检查, 我院30min,和60min
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3
心电图在ACS中的作用
胸部不适、胸痛 急性冠脉综合征 ACS
心电图检查
持续ST段抬高ST抬高
• 患者男,29岁。 全身反复水肿 性红斑、风团 伴瘙痒8天。无 胸闷、心慌等 不适。常规查 ECG显示ST段 抬高。急查: NT-proBNP 373pg/ml, sCTNI 252pg/ml
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36
非冠脉疾病致ST抬高
• 2017/6/1 9行CAG检 查,冠脉 未见明显 狭窄。
16
女,79岁。胸痛30小时
• 氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP) 1318 ↑ pg/mL <738 • 高敏心肌肌钙蛋白I 36987.3 ch pg/mL ≤15.6 • 肌红蛋白 532.8 ↑↑ ng/mL ≤106 • 肌酸激酶MB型同工酶 181.3 ↑↑ ng/mL ≤3.4 • 造影示:LAD未见明显狭窄,LCX中段狭窄30%,RCA近段闭塞。19:55 Runthrough导丝通过RCA
• 2017/6/1 8 sCTNI 366.6 pg/ml。
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37
非冠脉疾病致ST抬高
• 出院诊断:过敏相关性心肌损伤 冠脉痉挛待排
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38
ACS心电图鉴别诊断
• 急性心肌炎 • 急性心包炎 • 急性肺栓塞 • 急性胰腺炎 • 急性胆囊炎 • 高钾血症 • 主动脉夹层动脉瘤破裂 • 低血糖 • 颅内出血 • 心肌内转移性肿瘤 • 预激综合征 • 早期复极
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29
图例 非ST抬高心梗
• 男性 60岁 午夜前胸骨 中严重压榨 痛醒就诊, 前几周劳力 和休息时有 发作,这次 最严重,无 伴随症状, BP180/90m mHg。
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30
血清酶学
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31
冠造
•左 前 降 支 严 重 狭 窄
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32
男,73岁。活动胸闷9个月,治疗后 再次发作
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33
男,73岁。活动胸闷9个月,治疗后再次发作
• 冠脉造影显示:左主干未见明显狭窄;前降支近段闭塞;左旋支 OM2粗大, 开口狭窄90%,LCX中远段至OM4长节段病变,最重狭窄90%;右冠近段闭 塞。5枚支架植入。
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34
ACS左主干病变
• 男性,56 岁。于 2h 前突发胸骨上段胀痛, 咽喉部呈持续性刀割样疼痛。上述症状曾 在情绪激动和运动时发作,可自行缓解。 因本次发作疼痛明显加重,遂来我院急诊 科就。体检:体温 36.7℃,脉搏 90 次 /min,呼吸 25 次/min,血压 99/58mm Hg。患者神志清,急性痛苦面容,面色苍 白,出汗较多。急诊心肌酶谱:肌酸激酶 (CK)580U/L,肌酸激酶同工酶(CKMB)460U/L,钙蛋白 I(Tn I)32.1U/L。 急诊CAG提示:左主干病变,近段狭窄> 95%。
• 下壁导联ST段明显抬高,未见病理性Q波。肌钙蛋白未升高,肌红蛋白升高
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13
男,55岁。胸痛3小时
• 当地医院入院,静脉溶栓后,ST段明显回落,经绿色通道直接转至我院导管 室。
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14
男,55岁。胸痛3小时
• 冠脉造影,提示LM局限性狭窄30%;前降支近中段长节段病变,最重处狭窄60%;D1近段狭窄 90%;回旋支近段狭窄90%;右冠近中段狭窄50%,中段闭塞,吸出血栓,植入支架。
• 左主干病变心电图诊断标准: (1)≥5 个导联 ST 段压低超过 0.1m V,常T 波
倒置,以 V4ST 段压低幅度最大; (2)aVR 和(或)V1ST 段抬高超过 0.1m V,
aVR ST 段抬高>V1; (3)aVF 低电压; (4)QRS 时间>90ms。
本图来自浙江 王津津
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15
女,79岁。胸痛30小时
• 昨天下午走路时出现心前区胀痛,休息后缓解。今早走路时再次发作,放射至前胸、 后背及颈部,伴大汗。无恶心、头痛头晕、咳嗽。下午当地医院急诊ECG示:下壁 AMI,CTNI: 0.47mol/L。傍晚19:00至我院。当地ECG 16:20左右,微信传图。
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39
小结
• ECG作为ACS的首选检查,所需时间最短,结 果判读最快,有条件的最好十八导联ECG
• 为避免漏诊ECG正常的ACS,同时心肌生化标 记物检查也非常重要,必要时应重复检查。16%ACS患者ECG可能正常。
• 在ACS治疗后的定期ECG复查,对患者预后的 评估同样具有重要意义
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28
男,68岁。活动后胸闷1月,加重4天
• 3月8日造影,显示LAD近段局限性病变,狭窄99%,LCX近段狭窄40%,RCA未见明 显狭窄,LM未见明显狭窄。将6FEBU3.5指引导管送至左冠开口处,将Runthough NS 指引导丝经LCX近段病变处送入LAD远段,以2.5*20mm球囊10atm扩张LAD近段病变, 于LAD近段病变处植入3.5*20mmBoston药物支架一枚,14atm释放,重复造影,支架 贴壁良好,未见明显残余狭窄。PCI后记录ECG。
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21
非ST抬高心肌梗死 (NSTEMI)
• ST段不抬高的急性心肌梗死 (TNI升高)
• 无ST段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛相比,心肌缺血的 程度更加严重,更为持久,因而造成一定程度的心肌坏死
• 心电图主要表现:非特异性ST-T的改变,包括ST段不同程度的 压低和T波低平、倒置等改变
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20
男,61岁。间断胸痛3天余
• 于7月17日无诱因出现间断剑突下疼痛,每次约30分,无胸闷、气短、头晕、头痛、发热、 大汗等。18日晚再次发作,持续2小时,无放射痛。19日当地医院就诊,ECG:急性前壁心 梗。CK:323.8U/L CKMB:29U/L a-HBDH:209U/L。
• 经绿色通道至我院,造影示:LM末端狭窄50%,LAD中段闭塞,LCX未见明显狭窄,RCA近 中段动脉粥样硬化,PD开口狭窄50%。于LAD近中段吸出一条红色血栓。植入3.5*24mm药 物洗脱支架一枚。
男,48岁。胸痛发作90分钟记录
再次复查心电图无特异性改变,与前次ECG比较可见V2-V4导联,仅T波变更高 大
编辑课件
19
男,48岁。胸痛,PCI后记录
• 查心梗三项,明显升高。诊断:急性心肌梗死。急诊PCI,LAD/D1近段狭窄99%, 支架植入。术后T波恢复正常大小,无病理性Q波出现。整个过程仅4小时,可见 时间就是心肌细胞,就是患者良好的预后。此为胸痛微信朋友圈传图
• 9月前出现活动胸闷伴气促,3-5分,休息缓解,无其他伴随症状。当地医院治疗后缓解。3天前再 次发作,当地CAG示三支病变。DM病史。经绿色通道转我院查ECG、心梗三项。
• SCTNI:319.6 ch pg/mL;NT-proBNP 251 ↑↑ pg/mL(<241) • ECG:ST-T未见明显异常。临床诊断:NSTEMI
ACS的心电图特点
同济医院心内科 王铁锚
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1
Acute Coronary Syndrome
• 急性冠状动脉综合征(ACS)是以冠状 动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭,继发完 全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础 的一组临床综合征
• 包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非 ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛 (UA)
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26
男,43岁。间断胸痛一周
• 出院前ECG。
编辑课件
27
男,68岁。活动后胸闷1月,加重4天
• 于一月前活动后胸闷,伴乏力,休息缓解。无胸痛、大汗,未治疗。近4天觉症状加重。 当地ECG:前侧壁心肌缺血。SCTNI 3432.6 ch pg/mL ,NT-proBNP 3066 ↑↑ pg/mL。入院诊断:NSTEMI。
• 诊断更重要的依据是心肌生化标记物的增高,当心肌生化标记物 的浓度超过正常时,无ST段抬高的急性冠状动脉综合征则可诊断 为无ST段抬高的急性心肌梗死
• 不稳定性心绞痛(TNI不升高)
• 不稳定型心绞痛发作时,约20%~60%患者的心电图可能正常, 只有40%~80%的患者心绞痛发作时伴有心电图改变
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谢谢
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8h后查心肌酶:肌酸激酶729u/l,肌酸激酶同工酶45.8u/l,肌钙蛋白 T 2.00ng/ml。复查心电图(如下)无特殊改变
第2d,查心肌酶:肌酸激酶432u/l,肌酸激酶同工酶28.1u/l,肌钙蛋白 T 1.78ng/ml.再次复查心电图同前。临床诊断:急性心肌梗死.给予 扩张冠状动脉、抗凝、调脂等治疗,病情好转
• 绝大多数表现为ST段的抬高或压低,以及T波的改变。极少数患 者可出现一过性Q波
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AMI患者,心电图无明显异常
患者男,65岁,于骑自行车时心前区钝痛,伴胸闷并喉咙发紧,后背部 疼痛、大汗,舌下含化硝酸甘油未缓解来院
急查心电图示:窦性心律,P-R间期0.19s,Q-T间期0.37s,Ⅰ、aVL、 V6的T波低平。急查心肌酶及肌钙蛋白结果正常,考虑为不稳定型 心绞痛
• 2017-6-18昨天又发作,持续8小时后自行缓 解,至我院。查ECG:前间壁ST抬高,r递增 不良,T正负双向。SCTNI:8956.8pg/ml
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男,43岁。间断胸痛一周
• 我院ECG。造影显示LM未见明显狭窄;LAD近中段节段性病变、于分出D1处管腔最严 重狭窄99%,D1开口狭窄95%;LCX、RCA未见明显狭窄。2支架植入
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