肝硬化门脉高压症患者上消化道出血原因分析

肝硬化门脉高压症患者上消化道出血原因分
析
【摘要】目的探讨肝硬化门脉高压症上消化道出血的内镜表现，以引起对非食管胃底静脉曲张破裂出血的重视，减少漏诊及误诊。

方法回顾性分析78例肝硬化门脉高压症上消化道出血的胃镜观察结果，分析其出血原因。

结果内镜下表现为食管胃底静脉曲张破裂出血37例，非曲张静脉破裂出血41例，其中门脉高压性胃病19例，十二指肠球部溃疡7例，胃溃疡4例，复合性溃疡3例，十二指肠炎6例，不明原因2例。

结论食管胃底静脉曲张破裂为出血的主要原因，门脉高压性胃病及胃十二指肠溃疡是肝硬化的门脉高压症的常见合并症，也是引起上消化道出血的重要原因之一。

内镜检查是诊断非曲张静脉破裂出血的重要方法。

【关键词】肝硬化；门脉高压症；胃肠出血；内窥镜检查随着上消化道出血内镜诊治的广泛开展，发现肝硬化食管胃底静脉曲张病人发生上消化道出血并非都来源于食管胃底曲张静脉破裂。

笔者对我院1996年8月～2002年8月收治的肝硬化门脉高压症并上消化道出血 78例病人进行回顾性分析，报告如下：
1 资料与方法
1.1 病例选择 78例均为住院患者。

肝硬化门脉高压诊断除有典型临床表现外，均经B超或CT及实验室检查证实。

既往无消化性溃疡病史。

其中男69例，女9例，年龄24～75岁，平均50.3岁，有肝病病史或饮酒史6～28年。

病因分为肝炎后肝硬化 60例（其中9
例合并肝癌），酒精性肝硬化10例，混合性（酒精性加病毒性）肝硬化8例。

1.2 方法所有病例在血压稳定下，入院数小时或72h内作内镜检查。

食管胃底静脉曲张程度按轻中重［1］来分。

2 结果
2.1 胃镜所见 78例患者中，均有不同程度食管静脉曲张，其中轻度9例，中度27例，重度42例；30例合并有胃底静脉曲张。

并发门脉高压性胃病（PHG）27例，十二指肠球部溃疡10例，胃溃疡6例，复合性溃疡3例，十二指肠炎6例。

2.2 出血原因见表1。

3 讨论
肝硬化并发上消化道出血是临床常见急症，重者可发生大出血出现休克，甚至死亡。

研究表明［2］，肝硬化门脉高压症上消化道出血原因以食管胃底静脉曲张破裂最为常见，其次为PHG、肝源性溃疡，三者占87.15%，构成肝硬化门脉高压症上消化道出血的三大病因。

随着胃镜的广泛开展，人们发现非食管胃底静脉曲张的因素逐渐增加［3］，有近一半为非静脉曲张出血，包括PHG及消化性溃疡所致出血［4］。

本组资料中发现，食管胃底静脉曲张破裂出血占47.44%，PHG 占24.36%，胃、十二指肠溃疡占17.95%，非曲张静脉破裂出血共占52.56%，与文献报道一致。

本组结果表明，食管胃底静脉曲张破裂为出血主要原因，PHG及胃、十二指肠溃疡是肝硬化门脉高压症的常见合并症，也是引起上消化道出血的重要原因之一。

本组2例出血原因
不明，可能是由于出血后门脉压力及局部血管压力下降，血管收缩，出血点闭合，胃镜检查时找不到出血部位。

表1 78例患者出血原因及其构成比（略）
目前认为肝硬化PHG系一独特类型，大多数学者都支持关于PHG有粘膜下血管病变［5］，主要表现为胃粘膜及粘膜下毛细血管扩张。

PHG占门脉高压性上消化道出血的21%～50%［6］，其发生率显著高于非门脉高压者［4］。

其发生机理为：门脉高压对胃粘膜内毛细血管显著扩张、扭曲，形成动静脉短路及动脉瘤，易破裂出血。

因静脉压升高，门静脉淤血，氧及营养物质运送到粘膜时间延长，二氧化碳和其他代谢产物不能及时排除；组胺不能通过肝脏灭活，直接进入体循环，导致胃酸分泌过多；H+回渗；内毒素血症等原因［7］，易导致胃粘膜糜烂。

同时肝硬化患者常有高胃泌素血症，其可抑制胆囊收缩素和促胰泌素，对幽门扩约肌和Oddi扩约肌的调节，使之松弛，胆汁、胰液反流入胃，损伤胃粘膜屏障。

此外，幽门螺杆菌感染、硬化剂治疗等均可加重胃粘膜损害［8］。

因此，这类患者较一般人群更易形成胃粘膜糜烂、溃疡而出血。

肝硬化时消化性溃疡又称肝源性溃疡，其发生率与食管静脉曲张程度和病程呈正相关［9］，与肝功能受损关系密切［10］，原因可能与肝硬化门脉高压是一种慢性不可逆的疾病，随着病情的延长，门脉高压长期存在具有增高趋势，食管静脉曲张程度加重，肝源性溃疡发病率增加，程度加重有关。

同时由于胃肠道淤血，粘膜保护作用减弱，对胃泌素等激素灭活能力下降，胃酸分泌增加，以及肠源性内毒
素血症的存在，可加快溃疡形成［2］，并发上消化道出血也就增多。

【参考文献】
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