肝硬化门静脉高压症 PPT
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门静脉高压PPT课件
肝硬化门静脉高压
儿童门静脉高压症
门 静 脉 高 压 症 胃 食 道 静 脉 曲 张
儿童门静脉高压症
（三）临床表现
1.消化道出血 门静脉高压胃底食道静脉曲张破裂导致消化道 出血，是门静脉高压症最常见、最严重并发症。 出血常突然发生，表现为大量呕血，有时出血 较隐匿，以黑便为首发症状。
儿童门静脉高压症
3.腹水：
门静脉系毛细血管滤过压 ，组织液漏入腹腔；肝内淋 巴，输出不畅自肝包膜漏 入腹腔；肝功能血浆白蛋 白合成血浆胶体渗透压 血浆外渗；肝功能醛 固酮、抗利尿激素分解钠 水潴留。
门静脉高压腹水形成机制
儿童门静脉高压症
（四）辅助检查 1.血液学检查：脾亢时白细 胞、血小板计数，Hb；肝 功能异常。
2.脾肿大、脾功能亢进：
门静脉血流受阻后，首先出现
充血性脾大。临床上除有脾大外，
还有外周血细胞减少，最常见的是
门
白细胞和血小板减少，称为脾功能
静
亢进。
脉
患儿多出现贫血、血小板明显
高
减少，表现为皮肤瘀斑、鼻出血、 齿龈出血等出现倾向；在临床上近
压 脾 肿
1/4门脉高压患儿以腹部脾大就医。
大
儿童门静脉高压症
肝内型：最常见原因是胆道闭锁， 另一个先天性肝纤维化病，属少见 肝病。
肝后型：有布-加综合征、严重 右心衰和狭窄性心包炎等。布-加 综合征因血栓形成、纤维化、腔内 隔膜或肿瘤导致肝静脉或肝上的下 腔静脉阻塞。
门静脉高压的病因
儿童门静脉高压症
发病机制（肝硬化门静脉高 压）：
门静脉入肝血流阻力：肝小 叶纤维组织增生和再生肝细胞结 节挤压肝窦变窄或闭塞门静 脉血流受阻、压力；肝动脉与 门静脉交通支开放肝动脉血进 入门静脉门静脉压力。
儿童门静脉高压症
门 静 脉 高 压 症 胃 食 道 静 脉 曲 张
儿童门静脉高压症
（三）临床表现
1.消化道出血 门静脉高压胃底食道静脉曲张破裂导致消化道 出血，是门静脉高压症最常见、最严重并发症。 出血常突然发生，表现为大量呕血，有时出血 较隐匿，以黑便为首发症状。
儿童门静脉高压症
3.腹水：
门静脉系毛细血管滤过压 ，组织液漏入腹腔；肝内淋 巴，输出不畅自肝包膜漏 入腹腔；肝功能血浆白蛋 白合成血浆胶体渗透压 血浆外渗；肝功能醛 固酮、抗利尿激素分解钠 水潴留。
门静脉高压腹水形成机制
儿童门静脉高压症
（四）辅助检查 1.血液学检查：脾亢时白细 胞、血小板计数，Hb；肝 功能异常。
2.脾肿大、脾功能亢进：
门静脉血流受阻后，首先出现
充血性脾大。临床上除有脾大外，
还有外周血细胞减少，最常见的是
门
白细胞和血小板减少，称为脾功能
静
亢进。
脉
患儿多出现贫血、血小板明显
高
减少，表现为皮肤瘀斑、鼻出血、 齿龈出血等出现倾向；在临床上近
压 脾 肿
1/4门脉高压患儿以腹部脾大就医。
大
儿童门静脉高压症
肝内型：最常见原因是胆道闭锁， 另一个先天性肝纤维化病，属少见 肝病。
肝后型：有布-加综合征、严重 右心衰和狭窄性心包炎等。布-加 综合征因血栓形成、纤维化、腔内 隔膜或肿瘤导致肝静脉或肝上的下 腔静脉阻塞。
门静脉高压的病因
儿童门静脉高压症
发病机制（肝硬化门静脉高 压）：
门静脉入肝血流阻力：肝小 叶纤维组织增生和再生肝细胞结 节挤压肝窦变窄或闭塞门静 脉血流受阻、压力；肝动脉与 门静脉交通支开放肝动脉血进 入门静脉门静脉压力。
门静脉高压PPT课件
管收缩剂胃内灌洗，静脉用止血剂、及 时清除呕吐物等）
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19
【护理措施】
3、严密观察生命体征和出血情况 4、三腔管的护理：
（1）插管前准备（解说、检查三腔管、用物准备） （2）插管方法（表麻→涂润滑油→插管→嘱吞咽→ 深60～65cm→充胃囊150～200ml→外拉→牵引500g→ 等渗盐水洗胃→充食道囊100～150ml。 （3）置管后护理（头侧偏、观察呼吸、口鼻腔护理、 调整牵引、12小时放气30分钟、记录胃液、观察效果、 拔管）
B肾上腺受体阻断剂、vitK1、6-氨基己酸等止血剂）。
3、经纤维内镜注硬化剂
4、三腔二囊管压迫
5、介入放身治疗（置入支架建立门体分流通道）
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11
【处理原则】
（二）手术治疗： 1、手术适应症：病员一般情况好，50岁以内， 无休克、无黄疸、无腹水、无脑病、肝功能好、 白蛋白> 30g 胆红质<1７umol/L
编辑版ppt
22
【护理措施】
2、保护肝功能，预防肝性脑病
术后易诱发肝性脑病。若发现病人 有神志淡漠、嗜睡、谵妄，应测定血氨 浓度，对症使用谷氨酸钾、谷氨酸钠等 降低血氨水平；限制蛋白质的摄入，减 少血氨的产生；忌用肥皂水灌肠，减少 血氨的吸收。
3、预防和控制感染
提高病人抵抗力，手术及各项治疗 应注意无菌操作，预防性应用抗菌素。
2
【解剖生理】
１、门Ｖ属支：
脾Ｖ（占门V血流20～40％ ）
肠系膜上Ｖ 肠系膜下Ｖ
２、门Ｖ无Ｖ瓣、两端均为毛细血管、与体Ｖ 有四个交通支即：
① 胃底食道下段Ｖ（最主要为胃冠状Ｖ与奇
Ｖ吻合）；
② 肛管直肠下端交通支（直肠上Ｖ与直肠下
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【护理措施】
3、严密观察生命体征和出血情况 4、三腔管的护理：
（1）插管前准备（解说、检查三腔管、用物准备） （2）插管方法（表麻→涂润滑油→插管→嘱吞咽→ 深60～65cm→充胃囊150～200ml→外拉→牵引500g→ 等渗盐水洗胃→充食道囊100～150ml。 （3）置管后护理（头侧偏、观察呼吸、口鼻腔护理、 调整牵引、12小时放气30分钟、记录胃液、观察效果、 拔管）
B肾上腺受体阻断剂、vitK1、6-氨基己酸等止血剂）。
3、经纤维内镜注硬化剂
4、三腔二囊管压迫
5、介入放身治疗（置入支架建立门体分流通道）
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【处理原则】
（二）手术治疗： 1、手术适应症：病员一般情况好，50岁以内， 无休克、无黄疸、无腹水、无脑病、肝功能好、 白蛋白> 30g 胆红质<1７umol/L
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【护理措施】
2、保护肝功能，预防肝性脑病
术后易诱发肝性脑病。若发现病人 有神志淡漠、嗜睡、谵妄，应测定血氨 浓度，对症使用谷氨酸钾、谷氨酸钠等 降低血氨水平；限制蛋白质的摄入，减 少血氨的产生；忌用肥皂水灌肠，减少 血氨的吸收。
3、预防和控制感染
提高病人抵抗力，手术及各项治疗 应注意无菌操作，预防性应用抗菌素。
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【解剖生理】
１、门Ｖ属支：
脾Ｖ（占门V血流20～40％ ）
肠系膜上Ｖ 肠系膜下Ｖ
２、门Ｖ无Ｖ瓣、两端均为毛细血管、与体Ｖ 有四个交通支即：
① 胃底食道下段Ｖ（最主要为胃冠状Ｖ与奇
Ｖ吻合）；
② 肛管直肠下端交通支（直肠上Ｖ与直肠下
(2024年)肝硬化pptppt课件
危害
肝硬化可导致肝功能衰竭、门静脉高压、 肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症， 甚至危及生命。此外，肝硬化还可增加 患者罹患肝癌的风险。
2024/3/26
5
临床表现与分型
2024/3/26
临床表现
肝硬化的临床表现多样，早期可能无明显症状，随着病情进展， 可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸等症状。严重者可出现呕 血、黑便、血便等消化道出血表现，以及肝性脑病、肝肾综合 征等严重并发症。
14
04
并发症预防与处理策略
2024/3/26
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上消化道出血预防措施
积极治疗原发病
针对肝硬化病因进行治疗，降低 门脉压力，减少出血风险。
饮食调整
避免粗糙、刺激性食物，以软食、 易消化食物为主。
药物预防
使用降低门脉压力的药物，如β 受体阻滞剂等。
2024/3/26
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肝性脑病处理方法
去除诱因
积极控制感染，纠正水电解质紊乱，避免使 用肝毒性药物等。
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程，提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源，为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组，分享经验和资源，共同应对疾病带 来的挑战。
2024/3/26
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06
总结回顾与展望未来发展趋势
2024/3/26
减少肠内氮源性毒物的生成与吸 收
调整饮食结构，限制蛋白质摄入，清洁肠道 等。
促进氨的代谢清除
纠正氨基酸代谢紊乱
使用鸟氨酸门冬氨酸、谷氨酸钠或钾等药物。
补充支链氨基酸，改善氨基酸比例失衡。
2024/3/26
肝硬化门静脉高压症食管胃底静脉曲张破裂出血的诊治共识ppt课件
23
二级预防—介入
TIPS术后1年通畅率>80％，同时行胃冠状静脉栓塞能够显著提 高治疗效果
TIPS术后肝性脑病发生率较高，总体生存率未明显改善 球囊阻塞胃肾分流、逆行注入硬化剂适用于胃底静脉曲张大出血
24
TIPS+冠状静脉栓塞术
25
二级预防—断流术
门奇静脉断流术：阻断门奇静脉间的反常血流，以控制曲张静脉破裂出血 腹腔镜下断流术：进一步降低出血和创伤，但风险大、技术难度高
13
急性活动性出血治疗—内镜
食管曲张静脉出血：曲张静脉套扎（EVL）、硬化剂注射（EIS）
首次EVL后间隔10～14d可行第2次套扎治疗；每次EIS间隔时间为1周，一般需要3～5次 最佳目标：静脉曲张消失或基本消失
胃底静脉曲张出血：组织粘合剂
“三明治”夹心法 总量根据胃底曲张静脉的大小估计，最好一次将曲张静脉闭塞
2
HVPG测量方法
HVPG=肝静脉楔人压（WHVP）-自由肝静脉压（FHVP）
FHVP：经腔静脉将导管送至肝静脉开口处，证实导管前端位于肝静脉后，测量压力 WHVP：将导管再深入插至肝静脉终末端，造影可见肝实质及小分支显影，复测压力
3
食管、胃底静脉曲张出血与预测
最常见部位：食管下段2～5cm
此处浅静脉缺乏周围组织的支持，易发生破裂出血
50%患者可出现曲张，其程度与肝功能损害程度有关
Child-Pugh分级A级患者仅40%有静脉曲张，Child C级患者则为85%
4
食管、胃底静脉曲张出血与预测
无曲张或曲张静脉小的患者每年以8％速度出现曲张或发展成大的曲张 静脉曲张出血发生率为5％～15％ 出血最重要的预测因子是曲张静脉的大小 40％的食管静脉曲张出血可自行停止，但6周内死亡率仍高达20％ 胃底静脉曲张比食管静脉曲张少见，仅见于5％～33％的门静脉高压症患者
二级预防—介入
TIPS术后1年通畅率>80％，同时行胃冠状静脉栓塞能够显著提 高治疗效果
TIPS术后肝性脑病发生率较高，总体生存率未明显改善 球囊阻塞胃肾分流、逆行注入硬化剂适用于胃底静脉曲张大出血
24
TIPS+冠状静脉栓塞术
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二级预防—断流术
门奇静脉断流术：阻断门奇静脉间的反常血流，以控制曲张静脉破裂出血 腹腔镜下断流术：进一步降低出血和创伤，但风险大、技术难度高
13
急性活动性出血治疗—内镜
食管曲张静脉出血：曲张静脉套扎（EVL）、硬化剂注射（EIS）
首次EVL后间隔10～14d可行第2次套扎治疗；每次EIS间隔时间为1周，一般需要3～5次 最佳目标：静脉曲张消失或基本消失
胃底静脉曲张出血：组织粘合剂
“三明治”夹心法 总量根据胃底曲张静脉的大小估计，最好一次将曲张静脉闭塞
2
HVPG测量方法
HVPG=肝静脉楔人压（WHVP）-自由肝静脉压（FHVP）
FHVP：经腔静脉将导管送至肝静脉开口处，证实导管前端位于肝静脉后，测量压力 WHVP：将导管再深入插至肝静脉终末端，造影可见肝实质及小分支显影，复测压力
3
食管、胃底静脉曲张出血与预测
最常见部位：食管下段2～5cm
此处浅静脉缺乏周围组织的支持，易发生破裂出血
50%患者可出现曲张，其程度与肝功能损害程度有关
Child-Pugh分级A级患者仅40%有静脉曲张，Child C级患者则为85%
4
食管、胃底静脉曲张出血与预测
无曲张或曲张静脉小的患者每年以8％速度出现曲张或发展成大的曲张 静脉曲张出血发生率为5％～15％ 出血最重要的预测因子是曲张静脉的大小 40％的食管静脉曲张出血可自行停止，但6周内死亡率仍高达20％ 胃底静脉曲张比食管静脉曲张少见，仅见于5％～33％的门静脉高压症患者
门静脉高压症科普讲座课件
在某些情况下，可能需要肝移植作为根治办法。
外科治疗通常适用于药物和介入治疗无效的患者 。
门静脉高压症的预防与管理
门静脉高压症的预防与管理 健康生活方式
保持健康的饮食和适量的运动，可以帮助预 防肝病及其并发症。
避免过量饮酒和高脂肪饮食。
门静脉高压症的预防与管理 定期体检
定期通过体检和影像学检查监测肝脏健康， 及早发现问题。
通过询问病史和体检，医生可以初步判断门 静脉高压症。
腹部检查时可能发现腹水和脾肿大。
门静脉高压症的诊断
影像学检查
超声、CT和MRI等影像学检查可以帮助确定门 静脉压力升高的原因。
这些检查能够清晰显示肝脏和门静脉的状况 。
门静脉高压症的诊断 内镜检查
胃肠内镜检查可以评估食道静脉曲张的程度 。
这是判断门静脉高压症并发症的重要方法。
特别是有肝病史的患者，应更加关注。
门静脉高压症的预防与管理
患者教育
加强对门静脉高压症的认知，了解病情及治 疗方案。
患者应与医生保持良好的沟通，及时反馈症 状变化。
总结与展望
总结与展望
重要性
门静脉高压症是一种严重的疾病，及时识别和治 疗至关重要。
公众的认识和关注可以帮助提高早期诊断率。
总结与展望
门静脉高压症科普讲座
演讲人：
目录
1. 什么是门静脉高压症？ 2. 门静脉高压症的诊断 3. 门静脉高压症的治疗 4. 门静脉高压症的预防与管理 5. 总结与展望
什么是门静脉高压症？
什么是门静脉高压症？
定义
门静脉高压症是指由于门静脉系统的血流阻力增 加，导致门静脉内压力升高的病理状态。
正常情况下，门静脉压力应保持在一定范围内， 超出该范围可能导致严重并发症。
外科治疗通常适用于药物和介入治疗无效的患者 。
门静脉高压症的预防与管理
门静脉高压症的预防与管理 健康生活方式
保持健康的饮食和适量的运动，可以帮助预 防肝病及其并发症。
避免过量饮酒和高脂肪饮食。
门静脉高压症的预防与管理 定期体检
定期通过体检和影像学检查监测肝脏健康， 及早发现问题。
通过询问病史和体检，医生可以初步判断门 静脉高压症。
腹部检查时可能发现腹水和脾肿大。
门静脉高压症的诊断
影像学检查
超声、CT和MRI等影像学检查可以帮助确定门 静脉压力升高的原因。
这些检查能够清晰显示肝脏和门静脉的状况 。
门静脉高压症的诊断 内镜检查
胃肠内镜检查可以评估食道静脉曲张的程度 。
这是判断门静脉高压症并发症的重要方法。
特别是有肝病史的患者，应更加关注。
门静脉高压症的预防与管理
患者教育
加强对门静脉高压症的认知，了解病情及治 疗方案。
患者应与医生保持良好的沟通，及时反馈症 状变化。
总结与展望
总结与展望
重要性
门静脉高压症是一种严重的疾病，及时识别和治 疗至关重要。
公众的认识和关注可以帮助提高早期诊断率。
总结与展望
门静脉高压症科普讲座
演讲人：
目录
1. 什么是门静脉高压症？ 2. 门静脉高压症的诊断 3. 门静脉高压症的治疗 4. 门静脉高压症的预防与管理 5. 总结与展望
什么是门静脉高压症？
什么是门静脉高压症？
定义
门静脉高压症是指由于门静脉系统的血流阻力增 加，导致门静脉内压力升高的病理状态。
正常情况下，门静脉压力应保持在一定范围内， 超出该范围可能导致严重并发症。
肝硬化的免费课件PPT(共44张PPT)
脉杂音。 蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
门脉高压重点.pptx
• 5. 肝性脑病:发病率不到10％，常因胃肠道出血、 感染、过量摄入蛋白质、镇静药、利尿剂而诱发。
• 门－体血流短路、手术分流—大量门静脉血流绕过肝 细胞或因肝实质细胞功能严重受损，致使有毒物质 (氨、硫醇和—氨基丁酸)不能伐谢与解毒—直接进 入体循环—对脑产生毒性作用并出现精神神经综合征。
• 肝性脑病(hepatic encephalopathy)
• 门体性脑病(portosys第te9页m/共i4c1页encehalopathy)
门静脉高压症临床表现
1.脾大、脾功能亢进、呕血或黑便、腹水 2.多见中年男子、病情发展缓慢 3.症状因不同病因而有所差异
• 1．脾肿大、脾功能亢进
• 所有病人都有不同程度的脾大，大者脾下极可 达盆腔。早期，脾质软、活动；晚期，由于纤 维组织增生而脾的质地变硬，如脾周围发生粘 连可使其活动度减少。
• 外科治疗的主要目的：紧急制止食管胃底曲 张静脉破裂所致的大出血。
• 治疗方案：依据门静脉高压症的病因、肝功 能储备、门静脉系统主要血管的可利用情况 和医师的操作技能及经验。
• 评价肝功能储备，可预测手术的后果和非手 术病人的长期预后。Child A级、B级和C级 病人的手术死亡率分别为0％-5％、10％-15 ％和>25％.
氧—肝功能急性衰竭；3.耐受出血能力远较正常人差）
1-2 • 50％在第一次出血后
年内，再次大出血。
第11页/共41页
临床表现
• 3．腹水 约1／3病人有腹水，呕血后常引起或加剧腹水的形成。有些“顽固 性腹水”甚难消退。此外，部分病人还有黄疽、肝大等症状。
• 血吸虫性肝硬化引起的门静脉高压症主要是窦前阻塞，因此，病人的肝功能尚 好，临床表现主要是脾大和脾功能亢进。
• 门－体血流短路、手术分流—大量门静脉血流绕过肝 细胞或因肝实质细胞功能严重受损，致使有毒物质 (氨、硫醇和—氨基丁酸)不能伐谢与解毒—直接进 入体循环—对脑产生毒性作用并出现精神神经综合征。
• 肝性脑病(hepatic encephalopathy)
• 门体性脑病(portosys第te9页m/共i4c1页encehalopathy)
门静脉高压症临床表现
1.脾大、脾功能亢进、呕血或黑便、腹水 2.多见中年男子、病情发展缓慢 3.症状因不同病因而有所差异
• 1．脾肿大、脾功能亢进
• 所有病人都有不同程度的脾大，大者脾下极可 达盆腔。早期，脾质软、活动；晚期，由于纤 维组织增生而脾的质地变硬，如脾周围发生粘 连可使其活动度减少。
• 外科治疗的主要目的：紧急制止食管胃底曲 张静脉破裂所致的大出血。
• 治疗方案：依据门静脉高压症的病因、肝功 能储备、门静脉系统主要血管的可利用情况 和医师的操作技能及经验。
• 评价肝功能储备，可预测手术的后果和非手 术病人的长期预后。Child A级、B级和C级 病人的手术死亡率分别为0％-5％、10％-15 ％和>25％.
氧—肝功能急性衰竭；3.耐受出血能力远较正常人差）
1-2 • 50％在第一次出血后
年内，再次大出血。
第11页/共41页
临床表现
• 3．腹水 约1／3病人有腹水，呕血后常引起或加剧腹水的形成。有些“顽固 性腹水”甚难消退。此外，部分病人还有黄疽、肝大等症状。
• 血吸虫性肝硬化引起的门静脉高压症主要是窦前阻塞，因此，病人的肝功能尚 好，临床表现主要是脾大和脾功能亢进。
门静脉高压TIPS手术治疗PPT课件
手术后注意事项
定期复查
饮食调整
术后应定期进行肝功能、超声等检查， 以便及时发现并处理可能出现的问题。
适当控制蛋白质摄入量，避免过度劳 累和精神压力，保持良好的生活习惯。
药物治疗
根据医生建议，按时服用保肝、利尿 等药物，以维持肝功能稳定和预防腹 水。
预后情况
长期生存率
手术后患者的长期生存率取决于 肝功能储备、肝脏病变程度等多
影像学检查
进行腹部超声、CT或MRI等影 像学检查，了解肝脏和门静脉 的结构和病变情况。
心理准备
向患者及家属详细介绍手术的 必要性、手术过程和预期效果 ，减轻患者的焦虑和恐惧情绪
。
手术过程详解
麻醉
手术切口
根据患者的具体情况选 择合适的麻醉方式，如 全身麻醉或硬膜外麻醉。
选择合适的手术切口， 通常在腹部的右上腹。
详细描述
TIPS手术通过介入手段在肝内门静脉与肝静脉之间放置支架，使原本回流到肝脏 的门静脉血流直接分流到下腔静脉，从而降低门静脉压力，减轻门静脉高压症状 。
Tips手术的适应症和禁忌症
总结词
TIPS手术适用于肝硬化门静脉高压症、食管胃底静脉曲张出 血、顽固性腹水等病症。但存在禁忌症，如肝功能衰竭、严 重凝血功能障碍等。
种因素。
再出血风险
门静脉高压症手术后仍有再出血的 风险，患者应保持警惕，及时就医。
肝性脑病发生情况
手术后患者仍需警惕肝性脑病的发 生，注意控制氨摄入和保持大便通 畅。
05 病例分享
病例一：轻度门静脉高压
总结词
早期干预，预防疾病进展
详细描述
轻度门静脉高压患者通常无明显症状或仅有轻微不适，但仍需及早采取干预措施，如改变生活方式、药物治疗等， 以防止疾病进一步发展。
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四 肝肾综合症 （功能性肾衰）
特征：自发性少尿、无尿、低尿钠、 氮质血症、稀释性低钠血症
五 肝肺综合症
严重肝病 肺血管扩张 低氧血症
三联征
呼吸困难 低氧血症
六 原发性肝癌
杵状指
七 电解质、酸碱平衡紊乱
低钠： 摄入不足、利尿、放腹水。
低钾、低氯、代碱： 摄入不足、呕吐、腹泻、利尿 可诱发肝性脑病。
糜烂、出血等， 对判断出血部位、病因有重要 意义，并可行内镜下治疗。 肝穿刺: 活组织送检，可以明确诊断 腹腔镜：可观察硬化的肝脏的大体形态。
六 诊断 Diagnosis
1.乙肝、酗酒病史 2.肝功能减退，门脉压升高表现 3.肝质地坚硬，结节感 4.病检：假小叶形成 5.肝功能试验阳性
七鉴别诊断 Distinguish Diagnosis
1.肝肿大的鉴别： 慢性肝炎 肝癌 肝包虫病 华氏睾吸虫病 慢粒
2、 腹水的鉴别：
肝硬化
结核性腹膜炎
缩窄性心包炎
病史 体征
B超 腹水
肝病史
结核病史
蜘蛛痣
腹部揉面感
肝掌、脾大
移动性浊音(+)
肝缩小、脾大
腹膜增厚、粘连
门静脉增宽、腹水 腹水（少）
漏出液
渗出液
结核病史 颈静脉怒张 心率 奇脉 、脉压差 心包增厚钙化 心包积液
原则及目的
代 偿 期：针对病因，加强一般治疗， 缓解病情，延长代偿期.
失代偿期：对症治疗， 改善肝功能， 治疗并发症.
九 预后 Prognosis
1. 酒精性
循环障碍
肝硬化预后较肝炎后肝硬化为好
胆汁性
2. Child-pugh分级 A级最好
C级最差
3. 死亡原因:
肝性脑病 上消化道出血
感染 肝肾综合症
酒精性肝病
60%～70%
病毒性肝炎
10%
胆道疾病
5%～10%
原发性血色素沉着症 5%
原因不明性
10%～15%
Wilson 病
罕见
α-抗胰蛋白酶缺乏
罕见
RamziS.C. et al:Robbins Pathologic Basis of Disease,6th.1999
• 病毒性肝炎：70%～80%，HBV,HCV • 药物及化学物质中毒：砷、黄磷、四氯化碳等 • 慢性酒精中毒： • 营养缺乏：甲硫氨酸、光氨酸、蛋白质、胆硷等 • 胆道阻塞、胆汁淤积：结石、肿瘤、总胆管囊肿，先天
• 定 义 Definition 重点
• 病因 发病机理 Pathogenesis • 临床表现 Clinical Feature 重点 • 并 发 症 Complication • 辅助检查 Supplementary examination • 诊 断 Diagnosis • 鉴别诊断 Distinguish Diagnosis • 治 疗 Treatment • 预 后 Prognosis 十。门静脉高压症 Portal Hypertension重点
一 定义 Definition重点
各种原因引起的肝细 胞弥漫性变性坏死，肝细 胞结节状再生和纤维组织 增生。
三种病变反复交错进 行，导致肝小叶结构和血 液循环途径改建，使肝脏 变形、变硬而形成肝硬变 （假小叶形成）。
二 病因 发病机理 Pathogenesis
RamziS.C.统计西方国家引起肝硬变的病因
缺氧发绀
五 辅助检查 Supplementary examination
1.实 验 室 检 查:
2 其 他 检 查:
B 超: 可显示肝脾大小、形态、PV、SV内径、腹水暗区 X线: 虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损 食道静脉曲张 CT : 显示左右肝比例 、肝脾表面状况、腹水 内镜: 直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无
乏力、纳差、恶心 腹胀、腹泻、 上腹隐痛
肝、脾轻度肿大
实验室检查： 肝功能基本正常
临床表现：失代偿期
肝功能减退的临床表现：
n 全身症状：
n 消化道症状：
消瘦
乏力
肝病面容
纳差
黄疸
大家应该也有点累了，稍作休息
大家有疑问的，可以询问和交流
10Байду номын сангаас
临床表现：失代偿期
肝功能减退的临床表现： n 内分泌紊乱： 男性乳房发育
• 考试难点 1. PHT的病理生理 2.食道胃底静脉曲张出血的治疗
• 由各种原因引起的门静脉系统血流受阻和/或血流量增加 导致门静脉及其属支压力升高 △P=R×Q
• 临床表现： 门-腔静脉侧支循环形成和开放 呕血 黑便 脾肿大，脾功能亢进 腹水
漏出液
卵巢囊肿 妇科病病史 鼓音区在腹部两侧
巨大囊肿 囊肿液
3. 并发症的鉴别：
• 上消化道出血: 与 Peptic ulcer、 急性胃粘膜病 胃 癌
• 肝性脑病: 与低血糖、糖尿病酮症酸中毒、 尿毒 症、中毒 、脑血管意外鉴别
① 肝肾综合症: 与慢性肾炎 慢性肾盂肾炎 急性肾衰鉴别
八 治疗 Treatment:
性狭窄等慢性非化脓性破坏性胆管炎 • 寄生虫：血吸虫等 • 黄曲霉素
三 临床表现 Clinical Feature 重点
代偿期：症状轻，无特异性 肝轻度（或无）肿大 脾轻-中度肿大
失代偿期： （一）肝功能减退的临床表现 （二）门静脉高压的临床表现
（一）肝功能减退的临床表现
临 床 表 现：代偿期
症 状： 体 征：
肝硬化小结
• 定义-假小叶形成
• 肝细胞弥漫性变性坏死 • 肝细胞结节状再生 • 纤维组织增生
临床表现
• 肝功能代偿期 失代偿期 • 门静脉高压症表现
十 门静脉高压症 Portal Hypertension 重点
• 考试要点 1 .掌握PHT的定义和正常PVP 2 .掌握PHT的病理生理和临床表现 3 .熟悉PHT食道胃底静脉曲张出血的预防和治疗
蜘 蛛 痣
肝掌
皮肤色素沉着
临床表现：失代偿期
肝功能减退的临床表现：
n 贫血、出血倾向：
鼻出血
胃
牙龈出血
肠
道
紫
癜
皮肤紫癜
四 并 发 症 Complication
一 上消化道出血： 最常见的并发症 常突然发生 二 肝性脑病
为最严重的并发症 , 最常见的死亡原因
三 感染 ：
感染途径：呼吸道、胆道、肠道、泌尿道 自发性腹膜炎：发热、腹痛、腹胀、腹水持续不减
肝硬化门静脉高压症 病例讨论
Cirrhosis with Portal Hypertension PHT
男，45岁。乏力，纳差半 年，加重伴腹胀2月。既往体健。 母亲患肝癌去世。
查体：巩膜轻度黄染，胸前可见2 个蜘蛛痣，腹膨隆，腹水征（+）， 双下肢无水肿。
B超示肝脏缩小，腹腔大量积液。
肝硬化 Cirrhosis