内科学-糖尿病第7版
内科学(第七版)代谢疾病和营养疾病第二章 糖尿病
第二章糖尿病糖尿病(diabetes mellitus)是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。
长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒(DKA)、高血糖高渗状态等。
本病使患者生活质量降低，寿命缩短，病死率增高，应积极防治。
糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明。
糖尿病不是单一疾病，而是复合病因引起的综合征，是包括遗传及环境因素在内的多种因素共同作用的结果。
胰岛素由胰岛β细胞合成和分泌，经血循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合并引发细胞内物质代谢效应，这整个过程中任何一个环节发生异常均可导致糖尿病。
我国传统医学对糖尿病已有认识，属“消渴”症的范畴，早在公元前2世纪，《黄帝内经》已有论述。
糖尿病是常见病、多发病，其患病率正随着人民生活水平的提高、人口老化、生活方式改变而迅速增加，呈逐渐增长的流行趋势。
据世界卫生组织(WHO)估计，全球目前有超过1．5亿糖尿病患者，到2025年这一数字将增加一倍。
我国1979～1980年调查成人糖尿病患病率为1％；1994～1995年调查成人糖尿病患病率为2．5％，另有糖耐量减低(IGT)者2．5％；1995～1996年调查成人糖尿病患病率为3．21％。
估计我国现有糖尿病患者超过4千万，居世界第2位。
2型糖尿病的发病正趋向低龄化，儿童中发病率逐渐升高。
糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病，对社会和经济带来沉重负担，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。
我国卫生部于1995年已制定了国家《糖尿病防治纲要》以指导全国的糖尿病防治工作。
【糖尿病分型】目前国际上通用WHO糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准(1999)：1．1型糖尿病(T1DM) β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。
内科学第7版 - 名词解释
内科学第7版- 名词解释—Edited by Z. 二〇一三年七月十四日【说明】：本版本名词解释主要根据网络流传《内科学常考内科学名词解释总结》及本人复习内科过程的一些笔记整理而来，其中将主流名解部分单列本文档并根据第7版《内科学》重新修正补充，同时标出页码方便复习时查阅课本，由于整理时间有限，本版未尽详尽之处，还望见谅。
近几年的中山医临床的内科考试名词解释这块的规律基本是几个大的名词概念，例如冠心病、慢性肺心病、贫血等，加上一两个小一点比较细的名解，如什么Felty综合征、Osler结节、尿路综合症等，所以这份名解主要是以覆盖这两方面的方向的名解为主，另有一份比较非主流的名解集合，是根据网络流传一份总结剔除这份中出现的重复部分，主要是预防万一以及给其他有需要的童鞋。
呼吸系统P17肺炎(pneumonia):是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
细菌性肺炎是最常见的肺炎也是最常见的感染性疾病之一。
P18 社区获得性肺炎 (community acquired pneumonia,CAP)：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病的肺炎。
CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌、呼吸道病毒(甲/乙型流感病毒,腺病毒,呼吸合胞病毒,副流感病毒)等。
P18 医院获得性肺炎 (hospital acquired pneumorzia,HAP)亦称医院内肺炎(nosocomial pneumonia)：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于人院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院等)内发生的肺炎。
HAP还包括呼吸机相关性肺炎(venti-lator associated pneumonia，VAP)和卫生保健相关性肺炎(healthcare associated pneumonia，HCAP)P39支气管扩张症(bronchiectasis)多见于儿童和青年。
《内科学7——代谢疾病和营养疾病》习题
《内科学——代谢疾病和营养疾病》习题及答案一、A1型题：1、关于糖尿病病因、发病机制的论述，哪项正确AA、遗传、环境因素共同参与其发病过程B、主要与遗传、免疫因素有关C、遗传易感性是主要发病因素D、自身免疫反应起主要作用E、环境因素导致胰岛素分泌不足2、2型糖尿病的发病机制是CA、胰岛B细胞自身免疫反应性损伤B、胰岛素拮抗激素增多C、胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷D、胰岛B细胞遗传性缺陷E、胰岛B细胞破坏，胰岛素绝对不足3、1型糖尿病有两种亚型AA、免疫介导、特发性B、IGT(葡萄糖耐量减低)、IFG(空腹血糖过高)C、MODY(青年人中成年发病型糖尿病)、GDM(妊娠期糖尿病)D、MODY1(20号染色体，HNF-4α)、MODY2(7号染色体，葡萄糖激酶)E、MODY3(12号染色体，HNF-1α)、线粒体DNA(线粒体tRNALeu (UUR)基因突变糖尿病)4、MODY是指DA、空腹血糖过高B、葡萄糖耐量减低C、妊娠期糖尿病D、青年人中成年发病型糖尿病E、线粒体tRNALeu(UUR)基因突变糖尿病5、IFG是指AA、空腹血糖过高B、葡萄糖耐量减低C、妊娠期糖尿病D、青年人中成年发病型糖尿病E、线粒体tRNALeu(UUR)基因突变糖尿病6、IGT是指BA、空腹血糖过高B、葡萄糖耐量减低C、妊娠期糖尿病D、青年人中成年发病型糖尿病E、线粒体tRNALeu(UUR)基因突变糖尿病7、GDM是指CA、空腹血糖过高B、葡萄糖耐量减低C、妊娠期糖尿病D、青年人中成年发病型糖尿病E、线粒体tRNALeu(UUR)基因突变糖尿病8、病因学将糖尿病分成四大类型AA、1型，2型，其他特殊类型，GDMB、自身免疫，特发性，胰岛素抵抗，胰岛素分泌缺陷C、正常葡萄糖耐量，IGT，IFG，糖尿病D、正常血糖，IGT，IFG，高血糖E、1型，2型，IGT，IFG9、糖尿病自然进程中的临床分期为EA、2型←→1型B、胰岛素抵抗←→胰岛素分泌缺陷C、IGT←→IFG←→糖尿病D、正常血糖←→IGT/IFG←→高血糖E、正常葡萄糖耐量←→IGT/IFG糖尿病10、胰岛素抵抗是指机体对胰岛素DA、超常反应B、超常敏感C、生理效应增高D、生理效应降低E、需要量减少11、胰岛素分泌缺陷，表现为胰岛素的EA、需要量增加B、早期时相增高，第二时相缺如或减弱C、生理效应低于预计正常水平D、早期时相和第二时相缺如或减弱E、早期时相缺如或减弱，第二时相高峰延迟12、2型糖尿病发病机制的两个基本环节CA、高胰岛素血症、胰岛素抵抗B、高胰岛素血症、IGTC、胰岛素抵抗、胰岛素分泌缺陷D、胰岛素抵抗、IGTE、高胰岛素血症、糖耐量增高13、糖尿病代谢紊乱，主要由于下列哪项引起EA、胰岛素拮抗激素增多B、胰岛素受体数目、亲和力降低C、IGTD、高胰岛素血症和胰岛素抵抗E、胰岛素生物活性或效应绝对或相对不足14、关于2型糖尿病的论述，哪项不正确EA、可无明显“三多一少”症状B、可表现为餐后反应性低血糖C、餐后2 h血糖≥11.1 mmol/LD、尿糖检查可出现(－)E、餐后血糖增高的同时空腹血糖(FBG)也增高15、糖尿病微血管病变的典型改变是BA、糖尿病肾病、视网膜病变、心肌病变B、微循环障碍、微血管瘤、基底膜增厚C、结节性病变、弥漫性病变、渗出性病变D、单纯性病变、增殖性病变E、血流动力学改变、血液流变学改变16、微量白蛋白尿期是指尿白蛋白排泄率在多少μg/min (多少mg/24 h) EA、20～300(30～600)B、30～200(60～300)C、＞200(＞300)D、＞300(＞30)E、20～200(30～300)17、病程＞10年的1型糖尿病患者的主要死亡原因是DA、糖尿病酮症酸中毒(DKA)B、非酮症高渗性昏迷(HNKDC)C、脑血管意外D、糖尿病肾病、肾衰竭E、心血管事件18、糖尿病患者失明的主要原因是CA、脑卒中B、白内障C、视网膜病变D、青光眼E、虹膜睫状体病变19、糖尿病性神经病变，最常见的部位是AA、周围神经B、颅神经C、植物神经D、中枢神经E、脊髓20、目前诊断糖尿病的主要依据是AA、血葡萄糖测定B、血浆胰岛素测定C、免疫学指标D、尿糖测定E、糖化血红蛋白测定(GHb)21、糖尿病诊断标准是：症状＋静脉血浆葡萄糖值AA、随机≥11.1 mmol/L或空腹≥7.0 mmol/L或OGTT中2 h≥11.1 mmol/LB、随机≥7.8 mmol/L或空腹≥7.0 mmol/LC、随机≥11.1 mmol/L或空腹≥7.8 mmol/LD、随机≥6.1 mmol/L或空腹≥7.0 mmol/LE、随机≥6.1 mmol/L或空腹≥7.8 mmol/L22、OGTT中2 h血浆葡萄糖正常值，目前采用的标准为＜多少mmol/L DA、6.0B、6.1C、7.0D、7.8E、11.123、空腹静脉血浆葡萄糖正常值，目前采用的标准为多少mmol/L AA、＜6.0B、≤6.1C、＜7.0D、＜7.8E、＜11.124、IGT的2 h血浆葡萄糖值为多少mmol/L EA、≥6.1～＜7.0B、≥6.1～＜7.8C、≥6.1～＜11.1D、7.0～＜11.1E、≥7.8～＜11.125、IFG的静脉血浆葡萄糖值为多少mmol/L AA、≥6.0～＜7.0B、≥6.1～＜7.0C、≥6.1～＜7.8D、6.1～＜11.1E、≥7.0～＜11.126、糖尿病“理想”控制的目标血浆葡萄糖值(mmol/L)为：空腹；非空腹BA、4.0～8.0；7.0～10.0B、4.4～6.1；4.4～8.0C、4.4～6.2；6.2～8.0D、6.0～7.0；8.0～10.0E、6.0～8.0；8.0～10.027、GHb测定的临床意义是反映糖尿病患者，近多长时间内血糖总的水平BA、2～3周B、4～12周C、16周D、5个月E、半年28、糖化血浆白蛋白测定的临床意义是反映DM患者近多长时间内血糖总的水平AA、2～3周B、4～12周C、16周D、3个月E、半年29、糖尿病的基础治疗，包括EA、胰岛细胞移植B、口服降糖药物治疗C、胰岛素治疗D、胰腺移植E、饮食治疗、合适的体育锻炼30、糖尿病饮食治疗中三大营养素含量占饮食总热量百分比，分别为碳水化合物、蛋白质、脂肪CA、30%～40%；50%；＜20%B、40%～50%；50%；10%C、50%～60%、＜15%、30%D、20%～30%；60%、20%E、＜15%；60%；30%31、磺脲类口服降糖药不适宜下列哪项DA、2型糖尿病对胰岛素不敏感B、2型糖尿病患者已用胰岛素＜30 U/dC、2型糖尿病对胰岛素抗药D、2型糖尿病合并妊娠E、2型糖尿病患者基础治疗未达控制目标32、Somogyi现象是指CA、夜间胰岛素作用不足B、清晨胰岛素拮抗激素分泌增多C、低血糖后反应性高血糖D、黎明现象E、胰岛素抗药性33、低血糖症发作时，血糖＜多少mmol/L BA、2.0B、2.8C、3.0D、4.0E、6.034、低血糖症时，可出现BA、周围血管征B、W hipple三联征C、Pemberton征D、Stellwag征、Mobius征E、Chvostek征、Trousseau征35、高胆固醇血症重者，选用哪类调节血脂药CA、胆酸螯合树脂类B、烟酸类C、HMG-CoA还原酶抑制剂D、氯贝丁酯类E、亚油酸及其复方制剂36、关于肥胖症的论述，哪项不正确BA、指体内脂肪堆积过多和/或分布异常B、肥胖症无危害性C、是遗传和环境因素共同作用结果D、实际体重＞标准体重20%为肥胖E、继发性肥胖症应针对病因进行治疗37、体重指数(BMI)的计算为：BMI＝ AA、体重(kg)/身高(m)2B、体重(kg)2/身高(m)C、体重(kg)2/身高(m)2D、身高(m)/体重(kg)2E、身高(m)2/体重(kg)38、理想体重的计算为：理想体重(kg)＝身高(cm)－ BA、100B、105C、110D、115E、12039、痛风发作时，导致过饱和的血尿酸浓度一般＞416.2，其单位是CA、pmol/LB、nmol/LC、μmol/LD、mmol/LE、mol/L40、痛风性关节炎的X线特征是DA、骨质边缘反应B、多发性骨折、畸形C、痛风石沉积D、圆形或不整齐的穿凿样透亮缺损E、骨膜下皮质吸收、颅骨斑点状脱钙二、B1型题：(41～42题共用备选答案)A、血葡萄糖测定B、OGTTC、GHbA1测定D、血浆胰岛素、C-肽测定E、ICA、IAA、GAD65等自身抗体测定41、有助于1、2型糖尿病区分的是E42、诊断糖尿病的主要依据是A(43～46题共用备选答案)A、促进胰岛B细胞释放胰岛素B、增加靶组织对胰岛素的敏感性C、延缓碳水化合物的吸收D、胰岛素类似物E、增加靶组织对葡萄糖的摄取和利用，促进无氧糖酵解，减少肝糖输出43、磺脲类降糖药的主要作用机制A44、双胍类降糖药的主要作用机制E45、α-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机制C46、噻唑烷二酮的作用机制B(47～50题共用备选答案)A、血糖＜2.8 mmol/L，尿糖(－)或(＋)，尿酮(－)B、血糖＞33.3 mmol/L，尿糖(＋＋＋)，尿酮(－)或(＋)C、血糖16.7～33.3 mmol/L，尿糖(＋＋＋＋)，尿酮(＋～＋＋＋)D、血糖正常或↑，尿糖(－)或(＋)，尿酮(－)或(＋)E、血糖10.0 mmol/L，尿糖(－)或(＋)，尿酮(－)47、DKA C48、HNKDC B49、乳酸性酸中毒D50低血糖昏迷A(51～52题共用备选答案)A、增加胰岛素用量B、减少胰岛素用量C、停用胰岛素D、改用磺脲类降糖药E、改用双胍类降糖药51、Somogyi现象的处理B52、胰岛素抗药性的处理A(53～54题共用备选答案)A、静注50%葡萄糖液B、静注糖皮质激素C、输液D、即刻补充THE、即刻给予PTU53、抢救DKA首要的、极其关键的措施是C54、抢救低血糖昏迷的主要措施是A(55～56题共用备选答案)A、高钙血症B、高PRL血症C、高血糖症D、高胰岛素血症E、难治性高胆固醇血症55、血浆净化疗法适用于E56、透析疗法可用于A(57～61题共用备选答案)A、磺脲类降糖药B、双胍类降糖药C、α-葡萄糖苷酶抑制剂D、噻唑烷二酮类药物E、胰岛素57、1型糖尿病选用E58、2型糖尿病合并肾衰竭选用E59、2型糖尿病急性代谢紊乱选用E60、2型糖尿病合并妊娠选用E61、2型糖尿病合并重症感染选用E三、A2型题：(病历摘要型最佳选择题)62、糖尿病患者使用胰岛素治疗，在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下，胰岛素需要量＞100～200U/d、考虑该患者的表现为AA、胰岛素抗药性B、胰岛素过敏C、胰岛素失效D、胰岛素抵抗E、Somogyi现象63、男性，52岁，糖尿病患者，采用强化胰岛素治疗，常有清晨空腹高血糖，但夜间多次血糖测定血糖偏低。
内科学第7版第二章
二、代谢性碱中毒
三、呼吸性酸中毒
四、呼吸性碱中毒
五、混合型酸碱平衡障碍
第四节 水、电解质代谢和酸碱平衡失常的诊断与防治注意事项
第七章 高尿酸血症与痛风
第八章 骨质疏松症
第九篇 风湿性疾病
第一章 总论
第二章 类风湿关节炎
第三章 系统性红斑狼疮
[附] 狼疮肾炎
第二章 目录
第一篇 绪论
第二篇 呼吸系统疾病
第一章 总论
第二章 急性上呼吸道感染和急性气管-支气管炎
第一节 急性上呼吸道感染
[附] 流行性感冒
第二节 急性气管-支气管炎
第三章 肺部感染性疾病
第一节 肺炎概述
第二节 细菌性肺炎
一、肺炎链球菌肺炎
第七节 抗心律失常药物的合理应用
第八节 心律失常的介入治疗和手术治疗
一、心脏电复律
二、埋藏式心脏复律除颤器
三、心脏起搏治疗
四、导管射频消融治疗快速性心律失常
五、快速性心律失常的外科治疗
第四章 心脏骤停与心脏性猝死
第五章 先天性心血管病
第一节 成人常见先天性心血管病
一、房间隔缺损
二、室间隔缺损
三、动脉导管未闭
四、二叶主动脉瓣
五、主动脉缩窄
六、肺动脉瓣狭窄
七、三尖瓣下移畸形
八、主动脉窦动脉瘤
九、法洛四联症
十、艾森门格综合征
第二节 先天性心脏病的介入治疗
第六章 高血压
第一节 原发性高血压
第二节 继发性高血压
第四篇 消化系统疾病
第一章 总论
第二章 胃食管反流病
内科学(第七版)内分泌系统疾病第五章 生长激素缺乏性侏儒症
第五章生长激素缺乏性侏儒症生长激素缺乏性侏儒症(growth hormone deficiency dwarfism，GHD)又称垂体性侏儒症(pituitary dwarfism)，是指在出生后或儿童期起病，因下丘脑一垂体一胰岛素样生长因子(IgtF-1)生长轴功能障碍而导致生长缓慢，身材矮小，但比例匀称。
按病因可为特发性和继发性两类；按病变部位可分为垂体性和下丘脑性两种；可为单一性GH缺乏，也可伴有腺垂体其他激素缺乏。
本病多见于男性，男：女之比为3～4：1。
【病因和发病机制】(一)特发性生长激素缺乏性侏儒症病因不明，可能由于下丘脑一垂体及其IGF轴功能的异常，导致GH分泌不足所引起。
1／3者为单纯缺GH，2／3者同时伴垂体其他激素缺乏。
自生长激素释放激素(GHRH)合成后，约3／4的患者在接受GHRH治疗时，GH水平升高，生长加速，从而明确了大部分患者的病因在下丘脑，缺的是GHRH。
分子生物学研究已明确这些患者可存在决定下丘脑-垂体发育的转录因子基因(如PROPI，POUIFI，Hesxl)的突变，或GHRH—GH—IGF-1生长轴有关激素或受体基因的突变。
转录因子突变多表现为复合性垂体激素缺乏，如GH、PRL、TSH、促性腺激素。
(二)继发性生长激素缺乏性侏儒症本病可继发于下丘脑-垂体肿瘤，最常见者为颅咽管瘤、神经纤维瘤；颅内感染(脑炎、脑膜炎)及肉芽肿病变；创伤、放射损伤等均可影响腺垂体下丘脑功能，引起继发性生长激素缺乏性侏儒症。
(三)原发性生长激素不敏感综合征本综合征是由于靶细胞对GH不敏感而引起的一种矮小症，Laron综合征是其典型代表。
本病多呈常染色体隐性遗传。
其病因复杂多样，多数由GH受体(GHR)基因突变所致，少数因GHR后信号转导障碍、IGF-1基因突变或IGF-1受体异常引起。
【临床表现】(一)躯体生长迟缓本病患者出生时身长、体重往往正常，数月后躯体生长迟缓，但常不被发觉，多在2～3岁后与同龄儿童的差别愈见显著，但生长并不完全停止，只是生长速度极为缓慢，即3岁以下低于每年7cm、3岁至青春期每年不超过4～5cm。
人卫第七版 营养与糖尿病
检测血糖、血压、体重，定期去医院检测
尿常规、眼底、肾功能等，并能以乐观积
极的心态接受治疗。
2.合理运动
合理的运动可促进肌肉组织对葡萄糖的摄取
和利用，提高胰岛素与受体的结合力，从而
使血糖降低。
运动应遵循循序渐进的原则，运动量由小到 大，时间由短到长，动作由易到难，使机体 逐步适应。
保证蛋白质的摄入量，约占总能量的
12%~20%，其中至少30%来自高生物价的蛋
白质。
成人可摄入1.2~1.5g/(kg· d)，儿童、孕妇、 乳母及营养不良者可达1.5~2.0g/(kg· d)。
3.营养治疗-维生素和矿物质
维生素和矿物质 提供丰富的维生素、无机盐
维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、部分B族维 生素等。 微量元素 主要是锌、铬、硒。
1型糖尿病(T1DM) 胰腺β细胞破坏，导致胰岛素分
泌绝对缺乏。
2型糖尿病(T2DM) 从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素
分泌不足及胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。
第四节 营养与糖尿病
分型
WHO糖尿病专家委员会提出病因学分型标准(1999)
妊娠期糖尿病(GDM) 一般在妊娠后发生，占妊娠妇 女的2％~3％，大部分患者分娩后血糖可恢复正常。
3.营养治疗-膳食纤维
膳食纤维摄入量：
膳食纤维有降低空腹血糖和餐后血糖及改善 葡萄糖耐量的作用，是降低2型糖尿病高危 因素的重要膳食成分，建议膳食纤维供给量 为14g/1000kcal或每日30g。
3.营养治疗-饮酒
饮酒
减少酒的摄入量。
糖尿病患者应避免空腹饮酒； 血糖控制不佳的糖尿病患者不应饮酒； 血糖控制良好的患者可适量饮酒，需严格设 计饮食计划。
内科学课件：糖尿病
概述
胰岛素
➢ 体内唯一的降糖激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质 合成的激素
➢ 半衰期：5-15分钟 ➢ 胰岛B细胞内储备量：约200 U，日分泌：约40-50 U ➢ 生理作用
✓ 促进外周组织对葡萄糖的利用，并抑制糖原分解和糖原异生 ✓ 促进脂肪合成和储存，抑制脂肪分解 ✓ 促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白合成，抑制蛋白分解 ✓ 促进钾、镁离子进入细胞内
➢ T2DM环境因素
✓ 人口老龄化 ✓ 现代生活方式 ✓ 营养过剩 ✓ 体力活动不足 ✓ 化学毒物
T2DM的病因与发病机制
➢ 胰岛素抵抗（IR）和β细胞功能缺陷
✓ IR和INS分泌缺陷是T2DM发病的两个主要环节 ✓ 不同患者其IR和INS分泌缺陷具有不同的重要性 ✓ 同一患者在疾病进展过程中的两者的相对重要性也可能发生
➢ 多基因遗传因素 ➢ 环境因素：病毒因素、化学毒性和饮食因素 ➢ 自身免疫：体液免疫、细胞免疫
T2DM的病因与发病机制
➢ T2DM遗传特点
✓ T2DM是复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 ✓ 多基因参与发病 ✓ 每个基因参与发病的程度不等 ✓ 每个基因只是赋予个体某种程度的易感性 ✓ 多基因异常的总效应形成遗传易感性
减弱或消失、INS原与INS的比例增加
T2DM的病因与发病机制
➢ 胰岛α细胞功能异常和胰高糖素样肽-1（GLP-1)分泌缺 陷
✓ α细胞分泌胰高糖素，在保持血糖稳定中起重要作用 ✓ T2DM患者胰岛α/β细胞比例显著增加且α细胞对葡萄糖
的敏感性下降 ✓ GLP-1可刺激β细胞的INS合成和分泌、抑制胰高糖素分
✓ 有三代或以上家族发病史，且符合常染色体显性遗传 规律
内科学(第七版)内分泌系统疾病第三章 巨人症和肢端肥大症
第三章巨人症和肢端肥大症生长激素(GH)分泌过多，在骨骺闭合之前引起巨人症(gigantism)(图7—3—1)，而在骨骺闭合之后导致肢端肥大症(acromegaly)(图7—3—2，7—3—3)。
同一患者可兼有巨人一肢端肥大症。
【病因】生长激素(GH)和(或)胰岛素样生长因子一1(IGF-1)分泌过多的原因主要有垂体性和垂体以外的原因。
①垂体性：占98％，以腺瘤为主(占垂体瘤的25％～30％)，生长素瘤可自发于突变细胞，但也可因下丘脑GHRH过度刺激或生长抑素抑制减弱所致，70％～80％为大腺瘤。
如发生在垂体部位的致密颗粒型(缓慢生长)或稀疏颗粒型(快速生长)GH细胞腺瘤或增生、GH和PRL混合细胞腺瘤、促催乳素生长激素细胞(mammosomatotroph cell)腺瘤、嗜酸干细胞腺瘤、多激素分泌细胞腺瘤，偶可为多内分泌腺瘤1型的组成部分。
②垂体外性：异位GH分泌瘤(如胰岛细胞癌)、GHRH分泌瘤(下丘脑错构瘤、胰岛细胞瘤、支气管类癌等伴垂体生长激素细胞增生)。
【发病机制】垂体肿瘤发生的机制不明，可由于兴奋性G蛋白的a亚单位发生点突变所致。
腺瘤细胞可有GHRH表达而起到旁分泌兴奋作用所致；GHRH还可刺激PRL分泌。
IGF结合蛋白则可抑制瘤细胞增生并促使凋亡。
大多GH瘤直径>10ram，大约30％肿瘤已伸向鞍外，约30％肿瘤具有侵袭性，如影响骨和硬脑膜，肿瘤还可同时分泌其他激素如PRI。
、TSH、ACTH等。
由于GH分泌过多，继而使IGF-1产生过多，引起骨和软组织增生过度和代谢异常。
肿瘤占位亦可导致腺垂体功能减退症。
【临床表现】(一)巨人症常始于幼年，生长较同龄儿童明显高大，持续长高直到性腺发育完全，骨骺闭合，身高可达2m或以上。
若缺乏促性腺激素，性腺不发育，骨骺不闭合，GH可持续加速长高，软组织可表现为面部粗糙、手脚增厚增大，心、肺等内脏增大。
若垂体瘤发展，迫使其他激素分泌减少，可导致腺垂体功能减退，精神不振，全身无力，毛发脱落，性欲减退，生殖器萎缩。
内科学(第七版)内分泌系统疾病第十三章 库欣综合征
第十三章库欣综合征库欣综合征(cushing综合征，clashing’s syndrome)为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素(主要是皮质醇)所致病症的总称，其中最多见者为垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌亢进所引起的临床类型，称为库欣病(Ctlshing 病，(Cushing’s disease)。
cuslaing综合征的病因分类如下：1．依赖ACTH的Cushing综合征包括：①Cushing病：指垂体ACTH分泌过多，伴肾上腺皮质增生。
垂体多有微腺瘤，少数为大腺瘤，也有未能发现肿瘤者；②异位ACTH综合征：系垂体以外肿瘤分泌大量ACTH，伴肾上腺皮质增生。
2．不依赖ACTH的Cushing综合征包括：①肾上腺皮质腺瘤；②肾上腺皮质癌；③不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生，可伴或不伴Carney综合征；④不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节性增生。
【临床表现】Cushing综合征有数种类型：①典型病例：表现为向心性肥胖、满月脸、多血质、紫纹等，多为垂体性Cushing病、肾上腺腺瘤、异位ACTH综合征中的缓进型。
②重型：主要特征为体重减轻、高血压、水肿、低血钾性碱中毒，由于癌肿所致重症，病情严重，进展迅速，摄食减少。
③早期病例：以高血压为主，肥胖，向心性不够显著。
全身情况较好，尿游离皮质醇明显增高。
④以并发症为主就诊者，如心衰、脑卒中、病理性骨折、精神症状或肺部感染等，年龄较大，Cushing综合征易被忽略。
⑤周期性或间歇性：机制不清，病因难明，一部分病例可能为垂体性或异位ACTH性。
典型病例的表现如下：(一)向心性肥胖、满月脸、多血质面圆而呈暗红色，胸、腹、颈、背部脂肪甚厚。
至疾病后期，因肌肉消耗，四肢显得相对瘦小。
多血质与皮肤菲薄、微血管易透见有时与红细胞数、血红蛋白增多有关(皮质醇刺激骨髓)。
(二)全身及神经系统肌无力，下蹲后起立困难。
常有不同程度的精神、情绪变化，如情绪不稳定、烦躁、失眠，严重者精神变态，个别可发生类偏狂。
内科学(第7版)
第二章 贫血概述 第三章 缺铁性贫血 第五章 再生障碍性贫血 第六章 溶血性贫血 第七章 白细胞减少和粒细胞缺乏症 第九章 白血病 第十章 淋巴瘤 第十四章 出血性疾病 第十五章 血小板减少性紫癜 第十七章 弥散性血管内凝血
第八章 心脏瓣膜病
第九章 感染性心内膜炎 第十一章 心包疾病
第四篇 消化系统疾病
第四章 胃炎 第五章 消化性溃疡 第六章 胃癌 第七章 肠结核和结核性腹膜炎 第八章 炎症性肠病 第十四章 肝硬化 第十五章 原发性肝癌 第十六章 肝性脑病 第十七章 急性胰腺炎 第十九章 上消化道出血
第五篇 泌尿系统疾病
第七篇 内分泌系统疾病
第一章 总论 第六章 尿崩症 第九章 甲状腺功能亢进症 第十三章 库欣综合征 第十四章 原发性醛固酮增多症 第十六章 嗜铬细胞瘤
第八篇 代谢疾病和营养疾病
第二章 糖尿病
第九篇 结缔组织病和风湿性疾病
第二章 类风湿关节炎 第三章 系统性红斑狼疮
第十篇 理化因素所致疾病
第二章 中毒
普通高等教育“十一五”国家级规划教材
内科学
第7版
教材配套光盘
编委：刘文励 赵建平 熊维宁 张慧兰 刘辉国 刘 谨 张存泰 汪道文 唐家荣 田德安 程 斌 但自力 曾红兵 徐 钢 吕永曼 李 瑛 孙汉英 周剑峰 张义成 张东华 郑 邈 欧阳金芝 贺冶 冰 胡蜀红 刘喆隆 胡绍先 李树生 学术秘书：郑 邈
目 录
第一篇 绪论
第二篇 呼吸系统疾病
第一章 总论 第三章 肺部感染性疾病 第五章 肺结核 第六章 慢性阻塞性肺疾病 第七章 支气管哮喘 第九章 慢性肺源性心脏病 第十二章 原发性支气管肺癌 第十四章 呼吸衰竭
第七版内科学
概述
1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病
变
肺血管阻力升高
肺动脉压力升
高
右心室肥厚 扩张
右心衰竭一系列表现
2、流行病学
病因
? 支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、 间质性肺疾病等
? 胸廓运动障碍性疾病：胸廓活动受限、支气管 扭曲
? 肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因 不明
? 其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征
?病因和发病机制 ?诊断技术 ?防治
? 医学模式的转变
生物医学模式
生物－心理－社会医学模式
? 增强法律意识
? 循证医学（evidence-based medicine）
? 中西医结合
第二篇 呼吸系统疾病
第九章
慢性肺源性心脏病
（chronic pulmonary heart disease ）
刘辉国 学时数： 2学时
Systolic Diastolic
Reduction of pulmonary arterial bed (loss of vessels plus reflex hypoxic vasoconstriction)
Normal readings
<25 <10
Venous distention
X-ray film showing typical enlarged pulmonary artery shadows and outflow tract of right ventricle
学习方法
?建立全心全意为人民服务的思想和人道主义 的高尚医德 ?系统学习：扎实掌握内科学的基础理论，基 础知识和基本技能 ?毕业实习：临床实践，理论联系实际
内科学第七篇 内分泌和代谢性疾病 第二十二章 糖尿病
主要内容
糖尿病概述
是一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病 胰岛素分泌和/或利用缺陷所致 长期三大代谢紊乱致多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性
病变、功能减退及衰竭 病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱
多发病，常见病 患病率逐年升高 低龄化 知晓率低、治疗率低
大血管病变 微血管病变 神经系统并发症 糖尿病足 其他
慢性并发症
定期筛查，早期发现，早期治疗
糖尿病肾病
慢性肾脏病变的一种重要类型 是导致终末期肾衰的常见原因 是T1DM的主要死因 在T2DM，其严重性仅次于心、脑血管疾病 常见于病史超过10年的病人 病程≥5年的1型糖尿病、所有2型糖尿病及所有伴有高血压的病人，至少每年定量评估尿白蛋
临床表现
基本临床表现 ➢ 代谢紊乱症状群 “三多一少”（多尿，多饮，多食，体重减轻） ➢ 并发症和（或）伴发病 ➢ 许多病人无特异症状，多因围手术期、体检或因各种疾病就诊时发现
常见类型糖尿病的临床特点
基本临床表现
并发症/伴发病 ➢ 急性严重代谢紊乱：DKA、HHS ➢ 感染性并发症：皮肤化脓性及真菌感染、真菌性阴道炎和巴氏腺炎、肺结核、泌尿系感染 ➢ 慢性并发症/伴发病：大血管病变、微血管病变、神经系统并发症、糖尿病足、其他
➢ 绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，特发性者无自身免疫证据
2型糖尿病病因和发病机理
复杂的遗传因素和环境因素共同作用的结果 ➢ 多基因遗传易感性 ➢ 环境因素：老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、应激、化学毒物等 ➢ 中心性肥胖与胰岛素抵抗和T2DM的发生密切相关
胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷是2型糖尿病发病两大要素 葡萄糖毒性（glucotoxicity）和脂毒性（lipotoxicity） 胰岛α细胞功能异常和胰高糖素样多肽-1（GLP-1）分泌缺陷
内科学糖尿病教案教案
内科学糖尿病教案一、教学目标1.知识目标（1）了解糖尿病的定义、分类、病因及发病机制。
（2）掌握糖尿病的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则。
（3）熟悉糖尿病的并发症及其预防措施。
2.能力目标（1）能够正确评估糖尿病患者病情严重程度和并发症风险。
（2）能够制定合理的糖尿病治疗方案，并进行个体化调整。
（3）能够对糖尿病患者进行健康教育，提高其自我管理能力。
3.情感目标（1）培养学生对糖尿病患者的关爱和责任感。
（2）增强学生预防糖尿病及其并发症的意识。
二、教学内容1.糖尿病概述（1）定义：糖尿病是一种由于胰岛素分泌缺陷或胰岛素作用障碍导致的慢性代谢性疾病，以慢性高血糖为主要特征。
（2）分类：1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病。
（3）病因及发病机制：遗传因素、环境因素、自身免疫、胰岛素抵抗等。
2.糖尿病的临床表现（1）典型症状：多饮、多尿、多食、体重减轻。
（2）非典型症状：皮肤瘙痒、视力模糊、疲劳、反复感染等。
（3）并发症：心血管疾病、肾病、视网膜病变、神经病变、糖尿病足等。
3.糖尿病的诊断与鉴别诊断（1）血糖测定：空腹血糖、餐后2小时血糖、随机血糖等。
（2）口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。
（3）糖化血红蛋白（HbA1c）测定。
（4）胰岛素释放试验。
（5）鉴别诊断：肾性糖尿病、肝性糖尿病、应激性高血糖等。
4.糖尿病的治疗原则（1）生活方式干预：饮食治疗、运动治疗、戒烟限酒等。
（2）药物治疗：口服降糖药物、胰岛素治疗等。
（3）并发症的防治：降压、调脂、抗血小板治疗等。
（4）健康教育：糖尿病知识普及、自我血糖监测、胰岛素注射技术等。
三、教学方法1.讲授法：讲解糖尿病的基本概念、病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断等。
2.案例分析法：分析糖尿病患者的临床病例，提高学生的临床思维能力。
3.小组讨论法：分组讨论糖尿病的治疗方案，培养学生的团队协作能力。
4.角色扮演法：模拟糖尿病患者就诊场景，提高学生的沟通能力和健康教育能力。
糖尿病(七年制)
五、葡萄糖耐量试验
（一）口服葡萄糖耐量试验（OGTT） 高于正常范围但又未达到DM诊断标准者,进行OGTT。 （二）静脉注射葡萄糖耐量试验
胃切除术后，胃空肠吻合术后，吸收不良综合症者。
六、OGTT—Ins及C肽释放试验
OGTT同时测定Ins,C—P，了解胰岛β细胞的功能，协助
DM分型，判断病情严重程度及指导治疗。
⑤哺乳期DM
各种SU不宜联合应用
原发性失效：SU治疗1个月 FPG>14mmol/L（250mg/dl） 占5% 继发性失效： 1个月以上（多数在1年以上）用足量SU仍疗 效不佳者，年发生率5%—10%。
应排除继发性等特异型DM：
①胰源性DM
②肝源性DM ③内分泌病等致的DM ④药物：糖皮质激素等 ⑤各种应激和急性疾病伴有的高血糖
[治疗]
一、治疗目标 早期、长期、综合、措施个体化
( P976 表7-24-7 T2DM代谢控制指标)
二、糖尿病教育
三、饮食疗法
（一）制定每日总热量 理想体重(kg)=身高（cm）-105 成人卧床：105-126KJ 轻体力劳动：126-146KJ 中度体力劳动：146-167KJ
适应症： ①饮食、运动不能良好控制的T2DM，
如 已应用 Ins: 日<20—30u；
②肥胖T2DM应用双胍类药物疗效不佳或 不能 耐受者
↗
SU 胰 腺
③Ins不敏感者，可试加Su
不适于：①T1DM
②T2DM合并严重感染，DKA、NHDC等 ③合并严重并发症或伴肝、肾功能不全时
④T2DM有酮症倾向者
※尿酮体阴性不能排除酮症
三、血浆葡萄糖（血糖）测定 诊断DM的主要依据，评价疗效的主要指标。 点值血糖 静脉血浆或血清血糖比静脉全血血糖约高1.1 mmol/L 四、HbA1c和糖化血浆蛋白测定
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DM 定 义（三）
由遗传和环境因素等多种因素相互 作用所致的临床综合征。
1型糖尿病(T1DM) Type 1 Diabetes Mellitus
• 多基因遗传因素： 包括HLA基因和非HLA 基因，其中6号染色体短臂的HLA基因为主 效基因
• 易感基因只能赋予个体对该病的易感性，是否发病有赖于多个易感基 因共同参与及环境因素的影响。
糖化,多元醇通道活性增加等 • 遗传因素
慢性并发症大血管病变
• 全身性动脉粥样硬化 主动脉、冠状动脉……….冠心病 脑动脉…………缺血性或出血性脑血管病 肾动脉…………肾动脉硬化 肢体外周动脉…肢体动脉硬化
慢性并发症 大血管病变
• 2型糖尿病大血管疾病特点 • 动脉粥样硬化患病率高、发病年纪轻、病
• *LADA （Latent autoimmune diabetes in adult）：成年人、症状隐匿、体型偏瘦、 多年内不发生DKA，可保留残存的β细胞功 能、但胰岛功能逐渐减退，最终胰岛素分 泌绝对缺乏，需要胰岛素。
特发性1型糖尿病（1B型）
• 特发性 很少见 见于非洲及亚洲某些种族，遗传性状强 缺乏胰岛β细胞自身免疫依据
情进展快 • T2DM最主要的致死致残病因 致死病例数更多
慢性并发症
微血管病变（DM特有）
管径小于100微米,微循环障碍、微血管瘤形 成、基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改 变
糖尿病肾病（T1DM主要死亡原因） 糖尿病视网膜病变 其他(糖尿病心肌病等)
糖尿病肾病
• 病理：结节性肾小球硬化症（高度特异 性）；弥漫性肾小球硬化症（最常见，影 响最大）；渗出性病变
糖尿病
Diabetes Mellitus (DM)
温州医科大学第一临床医学院 内分泌科 朱虹
主要内容
• 流行病学 了解 • 分型 • 病因 病理生理 • 临床表现 • 实验室检查 • 诊断及鉴别诊断 • 并发症 • 治疗
一种遍及全球的非传染性流行病
患病率
• 正在迅速增加
• 20岁以上的成年人中，有9.7%，或者说 9240万糖尿病患者，接近1亿人；还有 15.5%，或者说1.48亿人属于糖尿病“后备 军”——糖尿病前期。
肥胖，特别是中心性肥胖。。。胰岛素抵抗。。。
T2DM
2型DM
• 三.胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷 1. 胰岛素抵抗（IR）：机体（靶器官：肝脏、 肌肉和脂肪组织）对一定量胰岛素的生物 学反应低于预计正常水平的一种现象。 70%2型DM患者均存在不同程度的IR IR是2型DM的重要发病机理，也可能是始 发因素
其他特殊类型糖尿病
• 4.其它内分泌病：肢端肥大症、Cushing综合征、甲亢等 • 5.药物或化学制剂引起：糖皮质激素、烟酸、甲状腺激素
等 • 6.感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染 • 7.不常见的免疫介导型DM：僵人综合征、抗INS受体抗体
等 • 8.其它遗传综合征伴随DM：DOWN综合征、Tuener综合
• 正常人，进餐后刺激肠道L细胞分泌GLP，抑制a细胞分泌 胰高血糖素，刺激b细胞葡萄糖介导的胰岛素合成和分泌、 延缓胃排空、抑制食欲及摄食、促进b细胞增殖和减少凋 亡等
• 2TDM患者b细胞数量减少，a/b细胞比例增加，且a细胞对 葡萄糖敏感性下降，故胰高血糖素升高
• 2TDM患者负荷后GLP-1释放曲线低于正常个体
2型糖尿病
资料显示，在2型糖尿病诊断时， 胰岛素抵抗和胰岛素不足已同时存在
糖尿病进程胰岛素抵抗 空来自血糖胰岛素分泌正常
代偿期
DeFronzo R.A. et al., Diabetes Care (1998)
糖尿病
2型DM
• 2型糖尿病发生发展分4个阶段 1.遗传易感性 2.环境因素 3.高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗 4.胰岛素分泌缺陷
2型DM(T2DM) Type 2 Diabetes Mellitus
• 可见于任何年龄，多见于成人（>40岁）， 但现在年轻化
• 体型多肥胖 • 常有家族史 • 起病缓慢 • 症状轻，甚至无症状 • 很少自发DKA，在应激下可发生DKA • 可以口服药物治疗
某些特殊类型糖尿病
• 1）青年人中的成年发病型糖尿病（ maturityonset diabetes mellitus of the young ,MODY）： 单基因遗传病 主要临床特征 ①有三代或以上家 族发病史，符合常染色体显示遗传规律 ②发病年 龄小于25岁 ③无酮症倾向，至少5年内不需要胰 岛素 目前已发现6种亚型。
糖尿病神经系统病变
周围神经病变
• 远端对称性多发性神经病变(最常见）： 对称性 下肢较重，先下肢，后上肢；先远端，
后近端 先感觉异常、后运动神经受累
查体：腱发射先亢进后减弱或消失，振动觉、 触觉、温度觉减弱 肌电图异常
糖尿病神经系统病变
自主神经病变
• 自主神经病变：较常见 胃肠……胃轻瘫、腹泻、便秘 心血管….直立性低血压、心动过速等 泌尿…….神经源膀胱 性功能….阳痿等
糖尿病的分类
熟悉 • （WHO 1999.2；CHN 1999.10通过）
根据病因、发病机制不同分为 1型DM 2型DM（95%） 特殊类型DM 妊娠糖尿病
• 1型DM （B细胞破坏，常导致胰岛素绝对 不足）
自身免疫性（急性发病、LADA） 特发性
• 2型DM（胰岛素抵抗伴相对胰岛素不足， 或胰岛素分泌缺陷伴胰岛素抵抗）
DM 定 义 （一）
• 一组由多种病因引起的以慢性血葡萄 糖（血糖）升高为特征的代谢性疾病；
DM 定 义（二）
• 因胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶 组织细胞对胰岛素敏感性降低所引 起；
• ? 胰岛素来自 • ? 胰岛素作用部位 • ? 胰岛素作用 • ? 胰岛素……血糖
糖尿病
• 流行病学 • 分型 熟悉 • 病因 病理生理 • 临床表现 • 实验室检查 • 诊断及鉴别诊断 • 并发症 • 治疗
1型糖尿病(T1DM) Type 1 Diabetes Mellitus
环境因素
• 病毒感染：柯萨奇B4病毒、腮腺炎病毒、风疹 病毒、巨细胞病毒、脑炎心肌炎病毒等。
• 化学毒性物质和饮食因素：新生儿服用牛奶增 加以后发生1型DM的危险性：新生儿胃肠屏障 功能不全，而牛奶蛋白与胰岛细胞中的一种成 分ICA69有同源性，通过分子模拟作用是胰岛细 胞失去免疫耐受而产生自身抗体。链脲佐菌素 和四氧嘧啶糖尿病动物模型
(肾小球基底膜增夺取系膜扩展)
Adapted from Breyer JA et al. Am J Kid Dis 1992; 20(6): 535.
糖尿病视网膜病变
• 病理：微血管瘤、渗出、出血、新生血管 等
• 病史常大于10年
糖尿病视网膜病变
• 分期： 非增殖性视网膜病变： Ⅰ期：微血管瘤，出血 Ⅱ期：微血管瘤，出血并有硬性渗出 Ⅲ期：软性渗出
增殖性视网膜病变： Ⅳ期：新生血管，玻璃体出血 Ⅴ期：机化物增生 Ⅵ期：继发性视网膜脱离，失明
单纯性糖尿病视网膜病变
硬性渗出 小出血点
黄斑区病变－渗出性
渗出及瘢痕累及 黄斑区，患者的 视力可能受影响
增生性视网膜病变（1）
糖尿病神经系统病变
中枢神经系统并发症
中枢神经系统并发症
• 糖尿病急症时的神志改变 • 缺血性脑卒中 • 老年性痴呆等
• 典型：“三多一少” 多尿 多饮 多食 体重减轻
多食
多尿
饥饿
视物不清
皮肤干燥 疲倦
糖尿病的临床表现
但是 T2DM60%起病隐匿，无典型症状
非典型症状：如视物模糊；皮肤干燥、搔痒， 伤口不易愈合；还有牙龈发炎、泌尿系感 染（尿频、尿急、尿痛）和小便发粘等症 状。
自身免疫性1型糖尿病（1A型）
• *急性 ：青少年、症状明显、体型偏瘦、有 酮症酸中毒倾向， β细胞胰岛素分泌绝对 缺乏
其他特殊类型糖尿病
• 1. β细胞功能遗传性缺陷： 1）青年人中的成年发病型糖尿病（ maturity-
onset diabetes mellitus of the young ,MODY）： 2）线粒体基因突变糖尿病
2 .胰岛素作用遗传性缺陷：胰岛素抵抗A型、妖精 貌综合征等
3.胰腺外分泌病：包括胰腺炎、胰腺切除术、肿瘤、 纤维钙化性胰腺病等
1型糖尿病(T1DM) Type 1 Diabetes Mellitus
自身免疫 1.体液免疫：ICA（胰岛细胞自身抗体）、
IAA（胰岛素自身抗体）、 GADA（谷氨 酸脱羧酶自身抗体）、IA2（蛋白质酪氨酸 磷酸酶样蛋白抗体）等。
临床意义：预测T1DM的发病和确定高危人群，协助糖 尿病的分型和指导治疗。
糖耐量减低（IGT）/临床糖尿病
2 型糖尿病自然病程
血浆 葡萄糖 水平
126 mg/dL
相应的 细胞 功能
餐后血糖 空腹血糖 胰岛素抵抗 胰岛素分泌
患糖尿病的年数
糖尿病
• 流行病学 • 分型 • 病因 病理生理 • 临床表现 掌握 • 实验室检查 • 诊断及鉴别诊断 • 并发症 • 治疗
糖尿病的临床表现 掌握
征等
妊娠糖尿病(GDM) Gestational Diabetes Mellitus
• 妊娠期间初次发现血糖高于正常，已知有 糖尿病又合并妊娠者不包括在内。
• 产后6周以上复查，重新确认分型。
糖尿病
• 流行病学 • 分型 掌握 • 病因 病理生理 了解 • 临床表现 • 实验室检查 • 诊断及鉴别诊断 • 并发症 • 治疗
2型DM
2型DM
• 2. B细胞的功能缺陷 • 胰岛素分泌量的缺陷：早期胰岛素抵抗…
分泌更多的胰岛素…高胰岛素血症…相对 分泌不足；后期胰岛素分泌逐渐减弱。 • 胰岛素分泌模式异常：第一时相减弱或消 失，第二时相胰岛素分泌峰延期；脉冲式 分泌削弱；胰岛素原和胰岛素比例增加等