脊髓亚急性联合变性讲课(-- )PPT课件
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脊髓亚急性联合变性 ppt课件
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护理
3.功能锻炼
CSD患者肢体肌力减退，根据患者病情制定主动锻 炼、被动锻炼及家庭锻炼的阶段性康复计划。前两 周以被动锻炼为主，早期采取被动训练方式，给予 针灸、按摩及仰卧起坐等训练。两周后练习蹲起、 抬腿、侧压腿训练，指导患者经常进行双腿屈伸和 外展运动。对共济失调患者进行平衡功能训练。睁 眼和闭目下从坐姿变为站姿，从一手向另一手抛球， 从坐到站途中转身，在训练中要保证患者安全。
ppt课件 9
诊断与鉴别诊断
鉴别诊断：
脊髓压迫症：有神经痛和感觉障碍平面。脑
脊液动力学实验呈部分梗阻或者完全梗阻， 脑脊液蛋白升高，椎管造影及MRI检查可做鉴 别
ppt课件 10
诊断与鉴别诊断
鉴别诊断
多发性硬化：起病急，有明显的缓解复发交
替的病史，一般不伴有对称性周围神经损害。 首发症状多为视力减退，可有眼球震颤、小 脑体征、锥体束征等，MRI及脑干诱发电位有
ppt课件 20
护理
4.预防并发症的护理
部分SCD患者有双下肢无力、痉挛性截痪，导致长 期卧床，应做好泌尿系统、呼吸道、皮肤、肢体痉 挛的护理，同时做好心理护理和安全护理。
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预后
早期诊断、及时治疗是关键
未经治疗，症状持续发展，2-3年可致死亡 发病后3个月内积极治疗可完全康复
♧维生素B12副作用：食欲缺乏、恶心、腹泻、皮疹
t课件
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治疗
贫血患者服用铁剂。
硫酸亚铁0.3-0.6g,po ,Tid 或者10%枸橼酸铁剂溶液10ml,po,Tid
♧补充铁剂时应注意消化道溃疡、溃疡性 结肠炎，严重肝病患者禁用
ppt课件 16
脊髓亚急性联合变性
脊髓亚急性联合变性
第3页
（二）病因及发病机制（pathogeny） 本病与维生素B12缺乏相关。
脊髓亚急性联合变性
第4页
（三）临床表现（clinical conditions）
1、多在中年以上起病，慢性亚急性起病，迟 缓进展，早期症状为双下肢无力，行走不 稳，踩棉花感，检验双下肢振动觉、位置 觉障碍，远端显著Romberg征等；
2、可出现双下肢不完全痉挛性瘫。如周围神 经病变较重，出现肌张力减低、腱反射减 弱；
3、常见精神症状。
脊髓亚急性联合变性
第5页
（四）辅助检验（accessory examnation）
1、周围血象及骨髓涂片检验显示巨细胞低色 素性贫血，血液网织红细胞数降低
脊髓亚急性联合变性
第6页
2、MRI可示长T1 长T2改 变，多数有强化。
脊髓亚急性联合变性
第7页
（五）诊疗及判别诊疗（diagnose and differential diagnose）
1、诊疗：依据中年以后发病，脊髓后索、锥 体束及周围神经受损症状体征，合并贫血， Vit.B12治疗后神经症状改进可确诊。
脊髓亚急性联合变性
第8页
2、判别诊疗：须与多发性神经病、脊髓压迫 症、多发性硬化及神经梅毒等判别。
脊髓亚急性联合变性
第9页
（六）治疗（treatment）
1、药品治疗，一旦确诊或拟诊本病应马上给 予Vit.B12治疗，不然可造成不可逆性神经 损害。
2、病因治疗
脊髓亚急性联合变性
第10页
脊髓亚急性合变性
subacute combined degeneration of the spinal cord
脊髓亚急性联合变性
脊髓亚急性联合变性ppt课件
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倒“V”征
21 Disease of the Spinal Cord
诊断
中年以后，亚急性起病； 脊髓后索、锥体束及周围神经受损症状体征； VitB12 缺乏（除外肾功能不全、VitB6及叶酸缺
乏），有恶性贫血者可确诊； 血HCY和MMA升高，如给予VitB12后二者降至正常，
6
临床亚表急现性脊髓联合变性
1. 多在中年以上起病, 男女无明显差异.慢性或亚急 性起病, 缓慢进展 。
2. 巨幼细胞性贫血：多数患者出现神经症状前多有 苍白、倦怠、腹泻和舌炎等。
7 Disease of the Spinal Cord
临床亚表急现性脊髓联合变性
3.神经系统表现（深感觉共济失调+锥体束损害+周围神经损害）：
24
鉴别诊断
与累及脊髓病鉴别： 非恶性贫血性联合系统变性：是一种累及脊髓后索几
侧索的内生性脊髓疾病，与恶性贫血无关，整个病程 中皮质脊髓束的损害较后索损害早且明显，缓慢进展， 目前对之知之甚少。
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鉴别诊断
与累及脊髓病鉴别： 脊髓痨：表现后索几后根受损症状，深感觉障碍，感
觉性共济失调，腱反射减弱或消失，肌张力明显降低， 闪电样痛，但无锥体束征，CSF蛋白正常或轻度升高， 90%病人CSF-IgG增高及梅毒血清学阳性。
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鉴别诊断
与周围神经病鉴别： 周围神经病：可类似脊髓亚急性联合变性中的周围神
经损害，但无病理征，亦无后索及侧索的损害表现， 无贫血及维生素B12缺乏的证据。
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治疗
病因治疗 药物治疗 其他治疗
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治疗
病因治疗： 戒酒； 纠正营养不良、改善膳食结构； 治疗相关胃肠道疾病。
急性脊髓炎ppt课件
1000ml以上；当膀胱过度充盈时，尿液呈不自主地外溢
， 谓之充盈性尿失禁。当脊髓休克期过后，因骶髓排尿中
枢 失去大脑的抑制性控制，排尿反射亢进，膀胱内的少量
尿 液即可引起逼尿肌收缩和不自主排尿，谓之反射性失
禁。 如病变继续好转，可逐步恢复随意排尿能力。此外，
脊髓 休克期尚有大便秘结、损害平面以下躯体无汗或少汗
现上运动神经元瘫痪。
•
2.病损平面以下深浅感觉消失，部分可有病
损平面感觉过敏带。
•
3.植物神经障碍：表现为尿潴留、大量残余
尿及充盈性尿失禁，大便失禁。休克期后呈现反
射性膀胱、大便秘结，阴茎异常勃起。
急性脊髓炎
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• 辅助检查
•
1.急性期外周血白细胞计数正常或稍高。
•
2.脑脊液压力正常，部分病人白细胞
退，可局部照射紫外线，用鱼肝油纱布外敷，促
进肉芽生长，以利愈合，如创面过大，可植皮。
急性脊髓炎
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• (三) 尿潴留及泌尿道感染的防治：尿潴
留阶段，在无菌操作下留置导尿管，每4小 时放尿一次，并用1：5000呋喃西林溶液 或4%硼酸溶液或生理盐水冲洗膀胱，2/d
。 鼓励病人多饮水，及时清洗尿道口分泌
作脊髓造影、磁共振象等检查加以确诊，
一般不难鉴别。
急性脊髓炎
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• 三、急性脊髓血管病：
•
脊髓前动脉血栓形成呈急性发病，剧烈根性
疼痛，损害平面以下肢体瘫痪和痛温觉消失，但
深感觉正常。脊髓血管畸形可无任何症状，也可
表现为缓慢进展的脊髓症状，有的也可表现为反
复发作的肢体瘫痪及根性疼痛、且症状常有波动，
2/d；或10%葡萄糖甘油500ml静滴，1/d。
脊髓亚急性联合变性诊断与治疗PPT
定义：脊髓亚急性联合变性是一种影响脊髓的疾病，主要表现为感觉和运动功能障碍。 发病机制：目前尚不清楚，可能与病毒感染、自身免疫反应、遗传因素等有关。 症状：包括感觉异常、肌肉无力、行走困难等。 诊断：通过临床表现、影像学检查、实验室检查等方法进行诊断。 治疗：目前尚无特效治疗方法，主要采用对症治疗和支持治疗。
单击添加项标题
询问患者是否有药物过敏史
单击添加项标题
询问患者是否有职业暴露史
单击添加项标题
了解患者是否有其他可能的病因或诱因
单击添加项标题
了解患者是否有其他疾病或症状
单击添加项标题
了解患者是否有吸烟、饮酒等不良生活习惯
单击添加项标题
了解患者是否有外伤史或手术史
体格检查
观察患者行走姿势，是否有步态异常
预后评估与影响因素
预后评估：根据 患者的症状、体 征、实验室检查 等综合评估
影响因素：年龄、 性别、病程、治 疗方案、并发症 等
预后良好：早期 诊断、及时治疗 、无并发症
预后不良：晚期 诊断、治疗不及 时、并发症严重
注意事项与建议
定期进行身体检查，及时发现并发症 保持良好的生活习惯，避免过度劳累和压力 合理饮食，避免辛辣刺激性食物 适当运动，增强体质，提高免疫力
临床表现与分型
临床表现：感觉异常、运动障碍、自主神经功能障碍等 分型：根据临床表现和病理改变，可分为脊髓型、周围神经型和混合型 脊髓型：主要表现为感觉异常和运动障碍 周围神经型：主要表现为感觉异常和自主神经功能障碍 混合型：同时具有脊髓型和周围神经型的临床表现
诊断标准
病史：患者有脊髓症状，如麻 木、无力、感觉异常等
预防与康复
预防措施
保持良好的生活习惯，如合理饮食、适量运动、保持良好的心态等 避免过度劳累，保持充足的睡眠 避免接触有毒有害物质，如化学品、辐射等 定期进行体检，及时发现并治疗疾病
单击添加项标题
询问患者是否有药物过敏史
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询问患者是否有职业暴露史
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体格检查
观察患者行走姿势，是否有步态异常
预后评估与影响因素
预后评估：根据 患者的症状、体 征、实验室检查 等综合评估
影响因素：年龄、 性别、病程、治 疗方案、并发症 等
预后良好：早期 诊断、及时治疗 、无并发症
预后不良：晚期 诊断、治疗不及 时、并发症严重
注意事项与建议
定期进行身体检查，及时发现并发症 保持良好的生活习惯，避免过度劳累和压力 合理饮食，避免辛辣刺激性食物 适当运动，增强体质，提高免疫力
临床表现与分型
临床表现：感觉异常、运动障碍、自主神经功能障碍等 分型：根据临床表现和病理改变，可分为脊髓型、周围神经型和混合型 脊髓型：主要表现为感觉异常和运动障碍 周围神经型：主要表现为感觉异常和自主神经功能障碍 混合型：同时具有脊髓型和周围神经型的临床表现
诊断标准
病史：患者有脊髓症状，如麻 木、无力、感觉异常等
预防与康复
预防措施
保持良好的生活习惯，如合理饮食、适量运动、保持良好的心态等 避免过度劳累，保持充足的睡眠 避免接触有毒有害物质，如化学品、辐射等 定期进行体检，及时发现并治疗疾病
精品医学课件-脊髓亚急性联合变性
脊髓亚急性联合变性
概念
是由于维生素B12缺乏导致的神经系统变性， 主要累及脊髓后索、侧索及周围神经。
病因
胃大部切除、回肠切除 大量酗酒伴萎缩性胃炎 先天性内因子缺陷、叶酸缺乏等
病理
主要在脊髓后索及锥体束，严重时累及大 脑白质、视神经及周围神经，为髓鞘脱失 和轴突
镜下可见髓鞘肿胀、空泡形成及轴突变性
鉴别诊断
非恶性贫血型联合系统变性，与恶性贫血 无关，皮质脊髓束损害较早
慢性格林巴利综合症 其他周围神经病变
治疗
及早大剂量维生素B12治疗，合用维生素B1 效果更好
胃酸缺乏者可服用胃蛋白酶合剂或饭前服 用稀盐酸
贫血者补充铁剂 不宜单独使用叶酸
预后
如发病3个月内积极治疗可完全恢复，症状 好转多在治疗后6个月至1年内
临床表现
慢性、亚急性起病，多中年以后起病 双下肢无力、双下肢深感觉减退、Romberg
阳性、Lhermitte阳性 肌张力增高或降低（周围神经病变）、括
约肌功能障碍 视神经萎缩、认知功能减退 恶性贫血
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
辅助检查
血常规 血清维生素B12含量 Schilling试验 脊髓MRI 肌电图
如轴突已发生破坏，预后差
疑问
本病诊断的必要条件 为什么维生素B12缺乏首先累及脊髓后索、
侧索
概念
是由于维生素B12缺乏导致的神经系统变性， 主要累及脊髓后索、侧索及周围神经。
病因
胃大部切除、回肠切除 大量酗酒伴萎缩性胃炎 先天性内因子缺陷、叶酸缺乏等
病理
主要在脊髓后索及锥体束，严重时累及大 脑白质、视神经及周围神经，为髓鞘脱失 和轴突
镜下可见髓鞘肿胀、空泡形成及轴突变性
鉴别诊断
非恶性贫血型联合系统变性，与恶性贫血 无关，皮质脊髓束损害较早
慢性格林巴利综合症 其他周围神经病变
治疗
及早大剂量维生素B12治疗，合用维生素B1 效果更好
胃酸缺乏者可服用胃蛋白酶合剂或饭前服 用稀盐酸
贫血者补充铁剂 不宜单独使用叶酸
预后
如发病3个月内积极治疗可完全恢复，症状 好转多在治疗后6个月至1年内
临床表现
慢性、亚急性起病，多中年以后起病 双下肢无力、双下肢深感觉减退、Romberg
阳性、Lhermitte阳性 肌张力增高或降低（周围神经病变）、括
约肌功能障碍 视神经萎缩、认知功能减退 恶性贫血
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
辅助检查
血常规 血清维生素B12含量 Schilling试验 脊髓MRI 肌电图
如轴突已发生破坏，预后差
疑问
本病诊断的必要条件 为什么维生素B12缺乏首先累及脊髓后索、
侧索
脊髓亚急性联合变性-精品医学课件
• 例( 90������ 3%) 患者临床症状均有不同程度好转, 1例
• 无明显变化自动出院, 2 例确诊后自动出院。
• 目前已知甲基维生素B12(M eB12) 是DNA 和RNA合成所必需的辅酶, 缺乏会导致维生 素B12依赖酶缺陷, 核蛋白合成不足, 致使髓
鞘脱失、轴索变性。而腺苷维生素 B12( AdoB12 ) 缺乏时, 会使过量单链脂肪 酸反常插入细胞膜脂质中, 引起髓鞘纤维损 害。
预后
• 有相关研究报道, 如果患者同时出现感觉平 面、Romberg征和Bab insk i征, 其预后较 差。
• 感觉平面的产生是由于脊髓受累致使感觉 冲动难以上传到高级神经中枢, 而Romberg 征也是因为肢体远端的深感觉不能传到高 级中枢而产生的, Bab insk i征反映脊髓侧索 中的皮质脊髓束受累。这3个体征同时出现 说明患者病情较重, 因此预后较差。
• 均给予VitB12 或弥可保500~
• 1000 ������ g / d 肌肉注射或口服, 同时辅以维生素 B1、
• B6 、叶酸和营养神经药物治疗, 并根据病情予以 适
• 当的理疗、康复训练及饮食指导等, 其中5 例曾用
• 激素治疗。平均治疗( 9������ 7 5������ 2) d, 至出院 时28
• 其他神经系统症状: 括约肌功能障碍12 例,( 38.7%) , 语笨7 例( 22.6%) , 视力障碍3 例 ( 9.7%) , 听力障碍2 例( 6.5%) , 精神异常2 例 ( 6.5%) , 计算力减退3 例( 9.7% ) , 记忆力减退1 例( 3.2% ) 。
• 体征: 深感觉障碍27 例( 87.1%) , 双下肢肌 力降低(Ⅱ-Ⅳ级) 24 例( 77.4%) , Romberg 征阳性12 例( 38.7% ) , 锥体束征27 例 ( 87.1%) , 痛温觉障碍24 例( 77.4%) 。
• 无明显变化自动出院, 2 例确诊后自动出院。
• 目前已知甲基维生素B12(M eB12) 是DNA 和RNA合成所必需的辅酶, 缺乏会导致维生 素B12依赖酶缺陷, 核蛋白合成不足, 致使髓
鞘脱失、轴索变性。而腺苷维生素 B12( AdoB12 ) 缺乏时, 会使过量单链脂肪 酸反常插入细胞膜脂质中, 引起髓鞘纤维损 害。
预后
• 有相关研究报道, 如果患者同时出现感觉平 面、Romberg征和Bab insk i征, 其预后较 差。
• 感觉平面的产生是由于脊髓受累致使感觉 冲动难以上传到高级神经中枢, 而Romberg 征也是因为肢体远端的深感觉不能传到高 级中枢而产生的, Bab insk i征反映脊髓侧索 中的皮质脊髓束受累。这3个体征同时出现 说明患者病情较重, 因此预后较差。
• 均给予VitB12 或弥可保500~
• 1000 ������ g / d 肌肉注射或口服, 同时辅以维生素 B1、
• B6 、叶酸和营养神经药物治疗, 并根据病情予以 适
• 当的理疗、康复训练及饮食指导等, 其中5 例曾用
• 激素治疗。平均治疗( 9������ 7 5������ 2) d, 至出院 时28
• 其他神经系统症状: 括约肌功能障碍12 例,( 38.7%) , 语笨7 例( 22.6%) , 视力障碍3 例 ( 9.7%) , 听力障碍2 例( 6.5%) , 精神异常2 例 ( 6.5%) , 计算力减退3 例( 9.7% ) , 记忆力减退1 例( 3.2% ) 。
• 体征: 深感觉障碍27 例( 87.1%) , 双下肢肌 力降低(Ⅱ-Ⅳ级) 24 例( 77.4%) , Romberg 征阳性12 例( 38.7% ) , 锥体束征27 例 ( 87.1%) , 痛温觉障碍24 例( 77.4%) 。
脊髓亚急性联合变性
磁共振成像
• 脊髓背侧条片状高信号影,可呈“八字征”、 “兔耳征”或“倒 V 字征，维生素 B12治 疗后患者在复查MRI病变能明显缩小,甚 至消失，
诊断：
中年以后亚急性起病
大细胞贫血
脊髓后索、锥体束及周 围神经受损症状体征
VitB12+叶酸后症状改善
鉴别诊断
脊髓压迫症：有神经痛和感觉障碍平 面，脑脊液动力学实验呈部分梗阻或者 完全梗阻,脑脊液蛋白升高,椎管造影及 MRI检查可做鉴别， 多发性硬化：起病急,有明显的缓解复 发交替的病史,一般不伴有对称性周围 神经损害，首发症状多为视力减退,可 有眼球震颤、小脑体征、锥体束征 等,MRI及脑干诱发电位有助于鉴别，
• 深感觉的传导功能障碍可引起体感愈发 电位的异常,视觉诱发电位可以反映视 通路功能,听性脑干反应则反映脑干功 能，
维生素 B12及叶酸检查
• 评估维生素缺乏的金标准是能确切反映 组织利用维生素 B12水平的细胞内维生 素 B12浓度，我国现阶段无法进行常规 检测,常通过检测血清同型半胱氨酸及 甲基丙二酸水平的增高来间接反映，
CONSTRUCT MACHINERY COMPANY
病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经等
临床表现双下肢深感觉缺失、感觉性共济失调、痉挛性 截瘫及周围性神经病变,常伴有贫血的临床征象
中老年多发,亚急性起病，
概述
后索： CONSTRU本CT体M感AC觉HI+N深ER感Y觉CO—M踩PA棉NY花
薄束：传导下肢躯干下部的冲动 楔束：传导上肢躯干上部的冲动
张力低， • 2 侧索：锥体束征 • 3 视神经症状：视力减退,暗点,失明，
临床表现
• 4、大脑半的球白质症状：精神症状：易怒,抑郁,幻觉,精神混乱, 偏执,认知功能差,妄想,躁狂,痴呆，
• 脊髓背侧条片状高信号影,可呈“八字征”、 “兔耳征”或“倒 V 字征，维生素 B12治 疗后患者在复查MRI病变能明显缩小,甚 至消失，
诊断：
中年以后亚急性起病
大细胞贫血
脊髓后索、锥体束及周 围神经受损症状体征
VitB12+叶酸后症状改善
鉴别诊断
脊髓压迫症：有神经痛和感觉障碍平 面，脑脊液动力学实验呈部分梗阻或者 完全梗阻,脑脊液蛋白升高,椎管造影及 MRI检查可做鉴别， 多发性硬化：起病急,有明显的缓解复 发交替的病史,一般不伴有对称性周围 神经损害，首发症状多为视力减退,可 有眼球震颤、小脑体征、锥体束征 等,MRI及脑干诱发电位有助于鉴别，
• 深感觉的传导功能障碍可引起体感愈发 电位的异常,视觉诱发电位可以反映视 通路功能,听性脑干反应则反映脑干功 能，
维生素 B12及叶酸检查
• 评估维生素缺乏的金标准是能确切反映 组织利用维生素 B12水平的细胞内维生 素 B12浓度，我国现阶段无法进行常规 检测,常通过检测血清同型半胱氨酸及 甲基丙二酸水平的增高来间接反映，
CONSTRUCT MACHINERY COMPANY
病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经等
临床表现双下肢深感觉缺失、感觉性共济失调、痉挛性 截瘫及周围性神经病变,常伴有贫血的临床征象
中老年多发,亚急性起病，
概述
后索： CONSTRU本CT体M感AC觉HI+N深ER感Y觉CO—M踩PA棉NY花
薄束：传导下肢躯干下部的冲动 楔束：传导上肢躯干上部的冲动
张力低， • 2 侧索：锥体束征 • 3 视神经症状：视力减退,暗点,失明，
临床表现
• 4、大脑半的球白质症状：精神症状：易怒,抑郁,幻觉,精神混乱, 偏执,认知功能差,妄想,躁狂,痴呆，
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、痉挛性瘫痪及周围性神经病变，常伴有贫血 的临床征象
病因及发病机制
病因：
维生素Ｂ12缺乏 发病机制：
维生素B12是DNA和RNA合成时必需的辅酶，也是维持
髓鞘结构和功能所必需的一种辅酶，若缺乏则导致
核蛋白的合成不足，从而影响中枢神经系统的甲基 化，造成髓鞘脱失、轴突变性
病因&发病机制
胃大部切除术后 大量酗酒伴萎缩性胃炎 先天性内因子分泌缺陷 叶酸缺乏 小肠原发性吸收不良 回肠切除 血液运钴胺蛋白缺乏
脊髓后 索\侧 索病变
参与血 红蛋白 合成
维生素B12 日需求量仅1~2µ g 与胃底腺壁细胞分 泌的内因子结合成 稳定复合物, 方可在 回肠远端吸收
核蛋白 合成及 髓鞘形 成
缺 乏
髓鞘合 成障碍
精神症状
恶性贫血
病理
病变主要在脊髓的后索和锥体束 严重时大脑白质、视神经和周围神经受累 脊髓切面显示白质脱髓鞘样改变 镜下可见髓鞘肿胀，空泡形成，及轴突变性
脊髓亚急性ห้องสมุดไป่ตู้合变性
病因及发病机制 MRI表现 小结
脊髓内部结构
l灰质
脊髓前角 脊髓后角 脊髓侧角 l白质 皮质脊髓束 脊髓丘脑束 薄束&楔束
概念
l 由于维生素Ｂ12的摄入、吸收、结合、转运或 代谢障碍导致体内含量不足而引起的中枢和周
围神经系统变性
l 病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经等 l 临床表现双下肢深感觉缺失、感觉性共济失调
横切位T2表现为对称性斑点状高信号
亚急性脊髓联合变性的典型MRI表现： “倒V字征”或“反兔耳征”
小结
• 早期发现、及时治疗,加强饮食指导可以明 显改善本病的预后 。但若不及时治疗，病 变两三年后会逐渐加重并死亡。
鉴别诊断
•
(1)脊髓多发性硬化(MS)： 女性多见，自身免疫性
• 疾病， 为脱髓鞘病变， MR示髓内多发长条状
• (3)视神经脊髓炎：累及灰质，水通道蛋白-4， >3个椎体，即使治疗后病变会残留。 • 预后不好，合并视神经炎。部分脑内有病 灶。
脊髓亚急性联合 变性讲课(-- )
C2-5节段颈髓后面带状长T1长T2信号， 断层可见类圆形长T2信号 病变主要位于后索，其范围较长，超过4 个椎体，临床上有贫血
• 应用VitB12后临床症状消失,血清VitB12浓度 恢复正常,电生理及ＭＲＩ检查均有明显改 善。 • VitB12治疗的同时及早补充叶酸、铁剂、营 养支持和针刺理疗及康复等综合治疗4周后, 临床症状基本消失。 • 激素实验性治疗无效。
• T 2 WI高信号，<3个椎体， 分布无对称趋势， 脊 髓无明显增粗， 而活动期Gd-DTPA增强扫描可见 强化， 应用
• 激素治疗有效， 临床病史反复。
• (2)急性脊髓炎： 主要为病毒感染引起的自 身免疫反应继而导致的中枢系统脱髓鞘， 发病年龄低， 儿童、 青年多见。典型病灶 位于脊髓中央的灰质， 且病变区脊髓肿胀 明显， 边缘模糊， 增强后病灶呈轻度小斑 片状强化。起病急且发病前常有上呼吸道、 消化道感染前驱症状或疫苗接种史。
临床特点
中年以后起病，男女无明显差别
早期有贫血、倦怠、腹泻和舌炎等病史
血清维生素Ｂ12减低，常在神经症状前出现 典型表现： 双下肢深感觉缺失 感觉性共济失调 痉挛性截瘫 周围神经病变
MRI表现
病变常累及上胸段脊髓和下颈段脊髓 病变主要在脊髓的后索和锥体束
病变部位呈条形点片状病灶，T1低信号，T2高信号