脊髓亚急性联合变性介绍疾病ppt素材
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脊髓亚急性联合变性72766ppt课件
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手术病理：瘤内见明显胶质样物， 镜下见大量角化物及少许鳞状上皮
诊断：左颞叶胆脂瘤
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胆脂瘤
又称表皮样囊肿，好发于CPA和鞍上池，CT扫描低密度 ，MR以较均匀T1低信号、T2高信号为主。见缝就钻， 增强扫描无强化。
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脑内胆脂瘤
较少见，多数位于额、颞叶。 MR信号：根据瘤内成分种类及含量不同而异。 典型胆脂瘤：以不均匀T1低、T2高信号为主。
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实验室检查：维生素B12 108pmol/L(133675)，红细胞2.41x10E12/L(4.0-5.5)，血红蛋 白97g/L(120-160)。
诊断：脊髓亚急性联合变性 (subacute combined degeneration of the spinal cord，SCD)Βιβλιοθήκη 精选ppt精选ppt
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男，69岁。病理证实为肺癌转移， 增强扫描边缘强化
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男，50岁，鼻咽癌放疗后3个月。放射性脊髓炎
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女，38岁。
MS：病灶多发，形态多样， +C部分病灶强化
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脊柱动静脉畸形Ⅰ型，硬脑膜动静脉瘘
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女，23岁。Chiari I型患者 减压术后。脊髓空洞症
早期脊髓可肿胀，长期患者脊髓萎缩 VB12治疗后，脊髓异常信号减少或消失。
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诊断要点
临床：亚急性起病，贫血，典型脊髓后索和侧索 和／或周围神经损伤症状
血清VB12水平降低：少数遗传因素患者血VB12水平正
常，血清同型半胱氨酸（Hcy）水平增高有助于诊断。
脊髓亚急性联合变性 ppt课件
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护理
3.功能锻炼
CSD患者肢体肌力减退，根据患者病情制定主动锻 炼、被动锻炼及家庭锻炼的阶段性康复计划。前两 周以被动锻炼为主，早期采取被动训练方式，给予 针灸、按摩及仰卧起坐等训练。两周后练习蹲起、 抬腿、侧压腿训练，指导患者经常进行双腿屈伸和 外展运动。对共济失调患者进行平衡功能训练。睁 眼和闭目下从坐姿变为站姿，从一手向另一手抛球， 从坐到站途中转身，在训练中要保证患者安全。
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诊断与鉴别诊断
鉴别诊断：
脊髓压迫症：有神经痛和感觉障碍平面。脑
脊液动力学实验呈部分梗阻或者完全梗阻， 脑脊液蛋白升高，椎管造影及MRI检查可做鉴 别
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诊断与鉴别诊断
鉴别诊断
多发性硬化：起病急，有明显的缓解复发交
替的病史，一般不伴有对称性周围神经损害。 首发症状多为视力减退，可有眼球震颤、小 脑体征、锥体束征等，MRI及脑干诱发电位有
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护理
4.预防并发症的护理
部分SCD患者有双下肢无力、痉挛性截痪，导致长 期卧床，应做好泌尿系统、呼吸道、皮肤、肢体痉 挛的护理，同时做好心理护理和安全护理。
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预后
早期诊断、及时治疗是关键
未经治疗，症状持续发展，2-3年可致死亡 发病后3个月内积极治疗可完全康复
♧维生素B12副作用：食欲缺乏、恶心、腹泻、皮疹
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治疗
贫血患者服用铁剂。
硫酸亚铁0.3-0.6g,po ,Tid 或者10%枸橼酸铁剂溶液10ml,po,Tid
♧补充铁剂时应注意消化道溃疡、溃疡性 结肠炎，严重肝病患者禁用
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神经病课件)脊髓亚急性联合变性
02
脊髓亚急性联合变性的治 疗
药物治疗
01
02
03
维生素B12
是治疗脊髓亚急性联合变 性的主要药物，可以缓解 神经痛和改善神经功能。
其他神经营养药物
如维生素B6、叶酸等，有 助于补充神经细胞所需的 营养物质，促进神经修复 。
抗炎药物
对于脊髓亚急性联合变性 引起的炎症反应，可适当 使用抗炎药物进行治疗。
康复训练
物理治疗
通过物理治疗，如按摩、理疗等 ，可以缓解肌肉疼痛、僵硬等症
状，改善肢体功能。
康复训练
针对脊髓亚急性联合变性患者的 具体情况，制定个性化的康复训 练计划，包括平衡训练、步态训 练、力量训练等，以促进患者恢
复自主生活能力。
康复教育
向患者和家属介绍康复训练的方 法、技巧和注意事项，提高患者
营养治疗
饮食调整
保持均衡的饮食结构，增 加富含维生素B12的食物 摄入，如肉类、蛋类、乳 制品等。
特殊营养补充
对于无法通过饮食获取足 量维生素B12的患者，可 适当补充维生素B12制剂 。
禁酒
酒精会加速维生素B12的 吸收障碍，加重脊髓亚急 性联合变性的病情，应避 免饮酒。
其他治疗方法
康复治疗
其他辅助治疗
神经病课件)脊髓亚急 性联合变性
xx年xx月xx日
• 脊髓亚急性联合变性的概述 • 脊髓亚急性联合变性的治疗 • 脊髓亚急性联合变性的预防和康
复 • 脊髓亚急性联合变性的研究进展
目录
01
脊髓亚急性联合变性的概 述
定义和症状
定义
脊髓亚急性联合变性是一种维生 素B12缺乏引起的神经系统疾病 ，主要累及脊髓后索、侧索及周 围神经。
老年脊髓亚急性联合变性诊断与治疗PPT
养药等
康复训练：包 括肌肉力量训 练、平衡训练、
协调训练等
心理治疗：包 括心理咨询、 心理辅导等， 帮助患者调整 心态，增强信
心
药物治疗：使用抗 炎药、止痛药、维 生素等药物进行治 疗
物理治疗：通过按 摩、热敷、针灸等 物理疗法进行治疗
康复治疗：进行康 复训练，提高患者 的生活质量
心理治疗：通过心 理咨询、心理辅导 等方式，帮助患者 缓解心理压力，提 高治疗效果
临床症状 和体征： 观察患者 的症状和 体征，如 疼痛、麻 木、无力 等
影像学检 查：进行 CT、MRI 等影像学 检查，了 解脊髓病 变情况
神经功能 评估：使 用神经功 能评估量 表，如 ASIA评分、 EDSS评 分等
实验室检 查：进行 血常规、 生化、免 疫学等实 验室检查， 了解患者 的身体状 况
汇报人：
01 02 03 04 05
06
Part One
Part Two
感觉异常：四 肢麻木、刺痛、
无力
运动障碍：行 走困难、步态
不稳、跌倒
自主神经功能 障碍：血压不 稳、心律失常、
排便困难
精神症状：焦 虑、抑郁、失
眠
血液检查：血常规、生化、 免疫学等
尿液检查：尿常规、尿液 生化等
影像学检查：X线、CT、 MRI等
保持良好的生活习惯，如按时作息、合理饮食等 避免过度劳累，适当进行体育锻炼 保持良好的心态，避免焦虑、抑郁等不良情绪 定期进行身体检查，及时发现并治疗疾病
康复目标：提高生活质量，恢 复身体功能
康复计划：制定个性化康复计 划，包括运动、饮食、心理等 方面
康复训练：进行适当的康复训 练，如物理治疗、言语治疗等
超声检查：可显示 脊髓病变，但分辨 率较低，主要用于 排除其他疾病
康复训练：包 括肌肉力量训 练、平衡训练、
协调训练等
心理治疗：包 括心理咨询、 心理辅导等， 帮助患者调整 心态，增强信
心
药物治疗：使用抗 炎药、止痛药、维 生素等药物进行治 疗
物理治疗：通过按 摩、热敷、针灸等 物理疗法进行治疗
康复治疗：进行康 复训练，提高患者 的生活质量
心理治疗：通过心 理咨询、心理辅导 等方式，帮助患者 缓解心理压力，提 高治疗效果
临床症状 和体征： 观察患者 的症状和 体征，如 疼痛、麻 木、无力 等
影像学检 查：进行 CT、MRI 等影像学 检查，了 解脊髓病 变情况
神经功能 评估：使 用神经功 能评估量 表，如 ASIA评分、 EDSS评 分等
实验室检 查：进行 血常规、 生化、免 疫学等实 验室检查， 了解患者 的身体状 况
汇报人：
01 02 03 04 05
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Part One
Part Two
感觉异常：四 肢麻木、刺痛、
无力
运动障碍：行 走困难、步态
不稳、跌倒
自主神经功能 障碍：血压不 稳、心律失常、
排便困难
精神症状：焦 虑、抑郁、失
眠
血液检查：血常规、生化、 免疫学等
尿液检查：尿常规、尿液 生化等
影像学检查：X线、CT、 MRI等
保持良好的生活习惯，如按时作息、合理饮食等 避免过度劳累，适当进行体育锻炼 保持良好的心态，避免焦虑、抑郁等不良情绪 定期进行身体检查，及时发现并治疗疾病
康复目标：提高生活质量，恢 复身体功能
康复计划：制定个性化康复计 划，包括运动、饮食、心理等 方面
康复训练：进行适当的康复训 练，如物理治疗、言语治疗等
超声检查：可显示 脊髓病变，但分辨 率较低，主要用于 排除其他疾病
脊髓亚急性联合变性PPT课件
多发性硬化 病灶部位在脊髓边缘 长度少于两个椎体 少于脊髓横断面积的一半 90％伴有颅内病灶 临床过程表现为复发及缓解交替发生
小结
中年后缓慢起病 临床出现脊髓后索、侧索及周围神经损害体征 血清中维生素B12 缺乏、常有恶性贫血 病变常累及上胸段脊髓或下颈段脊髓后索、侧索 病变部位呈条形点片状病灶，T1低信号，T2高信号 横切位T2表现为对称性斑点状高信号 增强扫描病灶一般不强化
病因&发病机制
胃大部切除术后 大量酗酒伴萎缩性胃炎 先天性内因子分泌缺陷 叶酸缺乏 小肠原发性吸收不良 回肠切除 血液运钴胺蛋白缺乏
脊髓后 索\侧 索病变
参与血 红蛋白 合成
恶性贫血
维生素B12
日需求量仅1~2µg 与胃底腺壁细胞分 泌的内因子结合成 稳定复合物, 方可在 回肠远端吸收
核蛋白 合成及 髓鞘形
脊髓亚急性联合变性
脊髓亚急性联合变性
脊髓内部结构 概念 病因及发病机制 病理 MRI表现 鉴别诊断 小结
脊髓内部结构
灰质 脊髓前角 脊髓后角 脊髓侧角
白质 皮质脊髓束 脊髓丘脑束 薄束&楔束
概念
由于维生素Ｂ12的摄入、吸收、结合、转运或 代谢障碍导致体内含量不足而引起的中枢和周 围神经系统变性
成
缺
乏
髓鞘合
成障碍
精神症状
MRI表现
病变常累及上胸段脊髓和下颈段脊髓 病变主要在脊髓的后索和锥体束 病变部位呈条形点片状病灶，T1低信号，T2高信号 横切位T2表现为对称性斑点状高信号 增强扫描病灶一般不强化
脊髓后索T2高信号Βιβλιοθήκη 横切位：T2表现为对称性斑点状高信号
鉴别诊断
小结
中年后缓慢起病 临床出现脊髓后索、侧索及周围神经损害体征 血清中维生素B12 缺乏、常有恶性贫血 病变常累及上胸段脊髓或下颈段脊髓后索、侧索 病变部位呈条形点片状病灶，T1低信号，T2高信号 横切位T2表现为对称性斑点状高信号 增强扫描病灶一般不强化
病因&发病机制
胃大部切除术后 大量酗酒伴萎缩性胃炎 先天性内因子分泌缺陷 叶酸缺乏 小肠原发性吸收不良 回肠切除 血液运钴胺蛋白缺乏
脊髓后 索\侧 索病变
参与血 红蛋白 合成
恶性贫血
维生素B12
日需求量仅1~2µg 与胃底腺壁细胞分 泌的内因子结合成 稳定复合物, 方可在 回肠远端吸收
核蛋白 合成及 髓鞘形
脊髓亚急性联合变性
脊髓亚急性联合变性
脊髓内部结构 概念 病因及发病机制 病理 MRI表现 鉴别诊断 小结
脊髓内部结构
灰质 脊髓前角 脊髓后角 脊髓侧角
白质 皮质脊髓束 脊髓丘脑束 薄束&楔束
概念
由于维生素Ｂ12的摄入、吸收、结合、转运或 代谢障碍导致体内含量不足而引起的中枢和周 围神经系统变性
成
缺
乏
髓鞘合
成障碍
精神症状
MRI表现
病变常累及上胸段脊髓和下颈段脊髓 病变主要在脊髓的后索和锥体束 病变部位呈条形点片状病灶，T1低信号，T2高信号 横切位T2表现为对称性斑点状高信号 增强扫描病灶一般不强化
脊髓后索T2高信号Βιβλιοθήκη 横切位：T2表现为对称性斑点状高信号
鉴别诊断
脊髓亚急性联合变性ppt课件
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倒“V”征
21 Disease of the Spinal Cord
诊断
中年以后，亚急性起病； 脊髓后索、锥体束及周围神经受损症状体征； VitB12 缺乏（除外肾功能不全、VitB6及叶酸缺
乏），有恶性贫血者可确诊； 血HCY和MMA升高，如给予VitB12后二者降至正常，
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临床亚表急现性脊髓联合变性
1. 多在中年以上起病, 男女无明显差异.慢性或亚急 性起病, 缓慢进展 。
2. 巨幼细胞性贫血：多数患者出现神经症状前多有 苍白、倦怠、腹泻和舌炎等。
7 Disease of the Spinal Cord
临床亚表急现性脊髓联合变性
3.神经系统表现（深感觉共济失调+锥体束损害+周围神经损害）：
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鉴别诊断
与累及脊髓病鉴别： 非恶性贫血性联合系统变性：是一种累及脊髓后索几
侧索的内生性脊髓疾病，与恶性贫血无关，整个病程 中皮质脊髓束的损害较后索损害早且明显，缓慢进展， 目前对之知之甚少。
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鉴别诊断
与累及脊髓病鉴别： 脊髓痨：表现后索几后根受损症状，深感觉障碍，感
觉性共济失调，腱反射减弱或消失，肌张力明显降低， 闪电样痛，但无锥体束征，CSF蛋白正常或轻度升高， 90%病人CSF-IgG增高及梅毒血清学阳性。
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鉴别诊断
与周围神经病鉴别： 周围神经病：可类似脊髓亚急性联合变性中的周围神
经损害，但无病理征，亦无后索及侧索的损害表现， 无贫血及维生素B12缺乏的证据。
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治疗
病因治疗 药物治疗 其他治疗
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治疗
病因治疗： 戒酒； 纠正营养不良、改善膳食结构； 治疗相关胃肠道疾病。
神经病课件脊髓亚急性联合变性
神经病课件脊髓亚急性联合变性神经病课件脊髓亚急性联合变性（Neurosyphilis Tabes Dorsalis）是一种梅毒累及中枢神经系统的疾病，主要表现为脊髓亚急性联合变性。
本文将介绍该疾病的定义、病因、临床表现、诊断和治疗。
定义神经病课件脊髓亚急性联合变性是由梅毒螺旋体侵犯脊髓后索和脊髓背侧根所引起的一种亚急性脊髓病变。
本病主要累及中枢神经系统，尤其是脊髓，导致脊髓亚急性联合变性的临床表现。
病因神经病课件脊髓亚急性联合变性的病因主要是梅毒螺旋体感染。
梅毒是一种性传播疾病，主要通过性接触传播。
梅毒螺旋体侵犯中枢神经系统的途径有以下几种：- 直接侵犯：螺旋体通过侵入神经系统血管壁直接侵犯中枢神经系统； - 继发性感染：梅毒螺旋体侵犯其他器官，通过血液或淋巴系统传播到中枢神经系统； - 先天性感染：婴儿通过母体感染获得梅毒。
临床表现神经病课件脊髓亚急性联合变性的临床表现通常分为早期和晚期两个阶段。
早期症状：•阵发性剧烈背痛：主要出现在躺下、夜间或受凉等因素刺激下，疼痛常从腰、臀部开始，逐渐向下蔓延至下肢；•平衡障碍：患者行走不稳，容易出现摇晃、踉跄、摔跤等症状；•视力下降：由于脱失的聚焦功能，患者容易出现近距离模糊、眼前黑翳等视力问题；•运动障碍：出现无力、肌肉萎缩、肌腱反射迟钝或消失等症状。
晚期症状：•膝反射消失：膝反射减弱或消失，患者起立时膝关节会松弛，出现“拙劣性膝”现象；•运动失调：患者行走不稳，往往需要外界支持，严重时甚至无法行走；•感觉异常：可出现疼痛、麻木、刺痛等异常感觉，特别是夜间病情加重；•排尿困难：由于脊髓背根损害，尿潴留常见，患者排尿困难，尿频等症状。
诊断神经病课件脊髓亚急性联合变性的诊断主要依靠临床表现和实验室检查。
临床表现：根据早期和晚期的临床表现，结合患者的性行为史、实验室检查结果等进行综合分析。
实验室检查：•梅毒螺旋体血清学试验：如贴片试验、酶联免疫吸附试验（ELISA）等；•脑脊液检查：检查梅毒螺旋体抗体滴度，蛋白质含量增加等。
老年人脊髓亚急性联合变性的科普知识PPT
早期诊断和治疗可以改善预后。
脊髓亚急性联合变性的症状
脊髓亚急性联合变性的症状 运动障碍
患者可能会出现肢体无力、行走不稳和肌肉萎缩 等运动障碍。
这些症状可能逐渐加重，影响日常生活。
脊髓亚急性联合变性的症状 感觉障碍
常见的感觉障碍包括麻木、刺痛或失去平衡感， 尤其在下肢更为明显。
这些感觉问题可能导致验室检查
血液检查可以检测维生素B12水平，磁共振成像 （MRI）可用于观察脊髓的变化。
这些检查有助于排除其他可能的疾病。
如何诊断脊髓亚急性联合变性？
神经电生理检查
如神经传导速度测试，有助于评估神经损伤的严 重程度。
通过这些检查，医生可以制定更有效的治疗方案 。
脊髓亚急性联合变性的治疗
在某些情况下，可能需要使用药物来缓解症状和 改善神经功能。
药物治疗应根据医生的建议进行。
如何预防脊髓亚急性联合变性 ？
如何预防脊髓亚急性联合变性？
均衡饮食
老年人应确保摄入足够的营养，包括维生素B12 和其他必需营养素。
多吃富含维生素B12的食物，如肉类、鱼类和乳 制品。
如何预防脊髓亚急性联合变性？
定期体检
定期进行健康检查，尤其是检测维生素水平和神 经功能。
及时发现并处理营养不良问题可以有效降低风险 。
如何预防脊髓亚急性联合变性？ 增强锻炼
适量的身体锻炼有助于增强体质，改善整体健康 状况。
锻炼可以改善血液循环，有助于神经健康。
谢谢观看
脊髓亚急性联合变性的治疗 维生素补充
对于因维生素B12缺乏引起的患者，补充维生素 B12是治疗的核心。
补充维生素B12可以通过口服或注射方式进行。
脊髓亚急性联合变性的治疗 物理治疗
脊髓亚急性联合变性的症状
脊髓亚急性联合变性的症状 运动障碍
患者可能会出现肢体无力、行走不稳和肌肉萎缩 等运动障碍。
这些症状可能逐渐加重，影响日常生活。
脊髓亚急性联合变性的症状 感觉障碍
常见的感觉障碍包括麻木、刺痛或失去平衡感， 尤其在下肢更为明显。
这些感觉问题可能导致验室检查
血液检查可以检测维生素B12水平，磁共振成像 （MRI）可用于观察脊髓的变化。
这些检查有助于排除其他可能的疾病。
如何诊断脊髓亚急性联合变性？
神经电生理检查
如神经传导速度测试，有助于评估神经损伤的严 重程度。
通过这些检查，医生可以制定更有效的治疗方案 。
脊髓亚急性联合变性的治疗
在某些情况下，可能需要使用药物来缓解症状和 改善神经功能。
药物治疗应根据医生的建议进行。
如何预防脊髓亚急性联合变性 ？
如何预防脊髓亚急性联合变性？
均衡饮食
老年人应确保摄入足够的营养，包括维生素B12 和其他必需营养素。
多吃富含维生素B12的食物，如肉类、鱼类和乳 制品。
如何预防脊髓亚急性联合变性？
定期体检
定期进行健康检查，尤其是检测维生素水平和神 经功能。
及时发现并处理营养不良问题可以有效降低风险 。
如何预防脊髓亚急性联合变性？ 增强锻炼
适量的身体锻炼有助于增强体质，改善整体健康 状况。
锻炼可以改善血液循环，有助于神经健康。
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脊髓亚急性联合变性的治疗 维生素补充
对于因维生素B12缺乏引起的患者，补充维生素 B12是治疗的核心。
补充维生素B12可以通过口服或注射方式进行。
脊髓亚急性联合变性的治疗 物理治疗
脊髓亚急性联合变性诊断与治疗PPT
定义：脊髓亚急性联合变性是一种影响脊髓的疾病，主要表现为感觉和运动功能障碍。 发病机制：目前尚不清楚，可能与病毒感染、自身免疫反应、遗传因素等有关。 症状：包括感觉异常、肌肉无力、行走困难等。 诊断：通过临床表现、影像学检查、实验室检查等方法进行诊断。 治疗：目前尚无特效治疗方法，主要采用对症治疗和支持治疗。
单击添加项标题
询问患者是否有药物过敏史
单击添加项标题
询问患者是否有职业暴露史
单击添加项标题
了解患者是否有其他可能的病因或诱因
单击添加项标题
了解患者是否有其他疾病或症状
单击添加项标题
了解患者是否有吸烟、饮酒等不良生活习惯
单击添加项标题
了解患者是否有外伤史或手术史
体格检查
观察患者行走姿势，是否有步态异常
预后评估与影响因素
预后评估：根据 患者的症状、体 征、实验室检查 等综合评估
影响因素：年龄、 性别、病程、治 疗方案、并发症 等
预后良好：早期 诊断、及时治疗 、无并发症
预后不良：晚期 诊断、治疗不及 时、并发症严重
注意事项与建议
定期进行身体检查，及时发现并发症 保持良好的生活习惯，避免过度劳累和压力 合理饮食，避免辛辣刺激性食物 适当运动，增强体质，提高免疫力
临床表现与分型
临床表现：感觉异常、运动障碍、自主神经功能障碍等 分型：根据临床表现和病理改变，可分为脊髓型、周围神经型和混合型 脊髓型：主要表现为感觉异常和运动障碍 周围神经型：主要表现为感觉异常和自主神经功能障碍 混合型：同时具有脊髓型和周围神经型的临床表现
诊断标准
病史：患者有脊髓症状，如麻 木、无力、感觉异常等
预防与康复
预防措施
保持良好的生活习惯，如合理饮食、适量运动、保持良好的心态等 避免过度劳累，保持充足的睡眠 避免接触有毒有害物质，如化学品、辐射等 定期进行体检，及时发现并治疗疾病
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询问患者是否有职业暴露史
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了解患者是否有其他可能的病因或诱因
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了解患者是否有其他疾病或症状
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了解患者是否有吸烟、饮酒等不良生活习惯
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了解患者是否有外伤史或手术史
体格检查
观察患者行走姿势，是否有步态异常
预后评估与影响因素
预后评估：根据 患者的症状、体 征、实验室检查 等综合评估
影响因素：年龄、 性别、病程、治 疗方案、并发症 等
预后良好：早期 诊断、及时治疗 、无并发症
预后不良：晚期 诊断、治疗不及 时、并发症严重
注意事项与建议
定期进行身体检查，及时发现并发症 保持良好的生活习惯，避免过度劳累和压力 合理饮食，避免辛辣刺激性食物 适当运动，增强体质，提高免疫力
临床表现与分型
临床表现：感觉异常、运动障碍、自主神经功能障碍等 分型：根据临床表现和病理改变，可分为脊髓型、周围神经型和混合型 脊髓型：主要表现为感觉异常和运动障碍 周围神经型：主要表现为感觉异常和自主神经功能障碍 混合型：同时具有脊髓型和周围神经型的临床表现
诊断标准
病史：患者有脊髓症状，如麻 木、无力、感觉异常等
预防与康复
预防措施
保持良好的生活习惯，如合理饮食、适量运动、保持良好的心态等 避免过度劳累，保持充足的睡眠 避免接触有毒有害物质，如化学品、辐射等 定期进行体检，及时发现并治疗疾病
亚急性联合变性的诊断课件
小结
解剖学基础---白质纤维束 病因、发病机制---维生素B12缺乏 临床表现---乏力、肢体远端的感觉异常，闭目难立 病理学基础---髓鞘的肿胀、断裂，轴索变性和脱失
MRI诊断---“倒V字征”或“反兔耳征”
第31页，幻灯片共32页
第32页，幻灯片共32页
•经治疗后，病灶缩小或消失，与临床症状及体征的好转呈正相关，可有 力支持诊断
第14页，幻灯片共32页
病例一：女，54岁，双手无力1月余，体重减轻约 20斤，无贫
血貌。
T2WI
T1WI
C3-6节段颈髓 后部带状稍 长T1、长T2信
号
第15页，幻灯片共32页
T2WI
后索 “倒V字征” “反兔耳征”
第16页，幻灯片共32页
第3页，幻灯片共32页
SCD
发生于脊髓后索、侧索及周围神经的缓慢进展的退行性变 呈现进行性感觉性共济失调、痉挛性瘫痪、深感觉障碍及周 围神经损害
常伴贫血
第4页，幻灯片共32页
SCD解剖基础
脊髓 灰质 白质
前索 侧索 后索
第5页，幻灯片共32页
白质 前索
脊髓丘脑前束
皮质脊髓前束
侧索
皮质脊髓侧束
脊髓丘脑侧束
TRA-T2WI
第22页，幻灯片共32页
鉴别诊断：多发性硬化
病变位置：
颅脑和脊髓多发，脊髓病变呈多节段性分布
临床症状：
有明显的缓解复发交替病史
第23页，幻灯片共32页
• 患者，女，57岁，多发硬化2年，遗留左侧肢体麻木不适。
2013年3月
T2WFLAIR
2014年1月，胼胝体压部病变消失
DWI
• 后索变性时：下肢共济失调，肢体动作笨拙，步态不稳，容易跌倒，闭 目难立 • 晚期：有括约肌症状
老年脊髓亚急性联合变性讲课PPT课件
汇报人：
目录
定义和病因
老年脊髓亚急性联合变性是一种神经系统疾病，主要影响老年人的脊髓和周围神经。
该病通常由维生素B12缺乏引起，导致神经系统损伤和功能障碍。
发病机制和病理生理
发病机制：老年脊髓亚急性联合变性是由于维生素B12缺乏引起的神经系 统变性疾病，导致轴突和髓鞘的变性坏死。
病理生理：维生素B12是神经细胞正常代谢和维持轴突完整所必需的营养物质， 缺乏时会导致神经细胞代谢异常和轴突损伤，进而引发一系列神经系统症状。
营养补充：本病与维生素B12缺乏有关，因此需要适当补充维生素B12等营养物 质，以预防和治疗该病。
规范治疗：老年脊髓亚急性联合变性需要规范治疗，包括药物治疗、康复治疗和 手术治疗等，应根据患者具体情况制定个性化的治疗方案。
预防并发症：老年脊髓亚急性联合变性可引起多种并发症，如肺部感染、褥疮等， 应积极预防和治疗并发症，提高患者生活质量。
预防措施
补充维生素B12：保持充足的摄入量，可预防神经系统损伤 定期体检：定期进行身体检查，及早发现和治疗潜在疾病 合理饮食：保持均衡的饮食结构，多吃富含维生素B12的食物 避免长期卧床：适当运动和锻炼，保持身体健康
护理方法
定期检查：定期进行身体检查，及早发现和治疗脊髓亚急性联合变性。
补充维生素：注意补充维生素B12，多吃富含维生素B12的食物，如肉类、蛋类、奶类等。
当前治疗方法的局限性和挑战
未来研究方向和潜在治疗策略
汇报人：
临床表现和诊断标准
临床表现：老年脊髓亚急性联合变性早期表现为双下肢无力、僵硬、行走不稳， 逐渐向上发展，出现双上肢无力、肌肉萎缩、肌张力降低等表现。
诊断标准：老年脊髓亚急性联合变性主要依靠临床表现和实验室检查进行诊断， 如血维生素B12水平降低、脊髓MRI显示脊髓后索病变等。
目录
定义和病因
老年脊髓亚急性联合变性是一种神经系统疾病，主要影响老年人的脊髓和周围神经。
该病通常由维生素B12缺乏引起，导致神经系统损伤和功能障碍。
发病机制和病理生理
发病机制：老年脊髓亚急性联合变性是由于维生素B12缺乏引起的神经系 统变性疾病，导致轴突和髓鞘的变性坏死。
病理生理：维生素B12是神经细胞正常代谢和维持轴突完整所必需的营养物质， 缺乏时会导致神经细胞代谢异常和轴突损伤，进而引发一系列神经系统症状。
营养补充：本病与维生素B12缺乏有关，因此需要适当补充维生素B12等营养物 质，以预防和治疗该病。
规范治疗：老年脊髓亚急性联合变性需要规范治疗，包括药物治疗、康复治疗和 手术治疗等，应根据患者具体情况制定个性化的治疗方案。
预防并发症：老年脊髓亚急性联合变性可引起多种并发症，如肺部感染、褥疮等， 应积极预防和治疗并发症，提高患者生活质量。
预防措施
补充维生素B12：保持充足的摄入量，可预防神经系统损伤 定期体检：定期进行身体检查，及早发现和治疗潜在疾病 合理饮食：保持均衡的饮食结构，多吃富含维生素B12的食物 避免长期卧床：适当运动和锻炼，保持身体健康
护理方法
定期检查：定期进行身体检查，及早发现和治疗脊髓亚急性联合变性。
补充维生素：注意补充维生素B12，多吃富含维生素B12的食物，如肉类、蛋类、奶类等。
当前治疗方法的局限性和挑战
未来研究方向和潜在治疗策略
汇报人：
临床表现和诊断标准
临床表现：老年脊髓亚急性联合变性早期表现为双下肢无力、僵硬、行走不稳， 逐渐向上发展，出现双上肢无力、肌肉萎缩、肌张力降低等表现。
诊断标准：老年脊髓亚急性联合变性主要依靠临床表现和实验室检查进行诊断， 如血维生素B12水平降低、脊髓MRI显示脊髓后索病变等。
脊髓亚急性联合变性(幻灯)
概述
侧索： ➢ 脊髓丘脑束：痛、温、触觉 ➢ 脊髓小脑前束：本体感觉 ➢ 脊髓小脑后束：深感觉 ➢ 皮质脊髓侧束：前角细胞运动 ➢ 红核脊髓束：肌肉紧张和运动协调 ➢ 延髓脊髓束：作用不清
病因
Vit.B12缺乏
Vit. B12摄入不足 Vit. B12消耗增加
核蛋白合成、 髓鞘形成障碍 神经系统病变
❖ 电生理：对SCD患者常规行肌电图、体感诱 发电位、运动诱发电位和视觉诱发电位等电 生理检测总的异常率较高，可在临床症状出 现前或在SCD早期出现，对SCD诊断具有极 高的敏感性。
脊髓亚急性联合变性（SCD）
陆达
脊髓亚急性联合变性（SCD）
是维生素B12缺乏导致的神经系统变性疾病
➢ 累及脊髓后索+侧索+周围神经 ➢ 表现双下肢感觉障碍+痉挛性截瘫+周围神经
病变+感觉共济失调 ➢ 中老年多发，亚急性起病
概述
后索： ➢ 本体感觉+深感觉—踩棉花 ➢ 薄束：传导下肢躯干下部的冲动 ➢ 楔束：传导上肢躯干上部的冲动
❖ 病变早期可见脊髓肿胀，晚期脊髓萎缩变硬， 脊髓大体切面呈灰白色，后索变硬。
病理生理
❖ 镜下可见白质传导束髓鞘脱失，残存髓鞘肿 胀、断裂；轴突可发生变性。
❖ 后索呈严重弥漫病变，其次为侧索。 ❖ 巨噬细胞吞噬髓鞘碎屑后形成小空泡并由脂
肪颗粒填充。 ❖ 最初病变弥散分布，以后融合成海绵状坏死
灶，晚期可有不同程度胶质细胞增生。
SCD
Vit. B12吸收不良
血红蛋白合成障碍 巨细胞
低色素性贫血
Vit. B12代谢障碍
发病机制
❖ 维生素B12是DNA和RNA合成时必需的辅酶， 也是维持髓鞘结构和功能所必需的一种辅酶。 维生素B12缺乏会引起RNA合成障碍，影响 神经系统代谢及髓鞘合成，神经轴索代谢障 碍可导致神经变性，产生的中间代谢产物毒 性作用也可造成神经纤维脱髓鞘。维生素 B12缺乏可使DNA合成不足，直接影响骨髓 及胃粘膜细胞分裂，产生贫血及胃肠道症状。 维生素B12也影响脂质代谢，类脂质代谢障 碍是髓鞘肿胀及断裂的原因，引起轴突变性。
脊髓亚急性联合变性上课用课件
髓鞘损伤
维生素B12缺乏会影响髓鞘的合成和修复，导致神经传导速度减慢 和神经功能受损。
轴突损伤
轴突损伤也是脊髓亚急性联合变性的病理特征之一，会导致神经传 导障碍和肌肉无力。
临床治疗研究进展
药物治疗
目前治疗脊髓亚急性联合变性的主要方法是补充维治疗
除了维生素B12治疗外，还有研究发现其他药物如神经营养因子、 免疫调节剂等可能对脊髓亚急性联合变性有一定的治疗作用。
特点
该病通常在亚急性或慢性起病， 逐渐进展，导致感觉、运动和自 主神经功能受损。
病因与病理
病因
维生素B12缺乏是主要原因，可能与 长期饮食不良、吸收障碍或先天性代 谢异常有关。
病理
脊髓后索和侧索的髓鞘脱失、轴突变 性以及神经元死亡。
临床表现
症状
肢体无力、感觉异常、步态不稳、共济失调、膀胱和肠道功 能异常等。
预防措施
补充维生素B12
避免长期饮酒和吸烟
保持均衡饮食，多吃富含维生素B12 的食物，如肉类、蛋类、奶制品等， 必要时可口服维生素B12补充剂。
长期大量饮酒和吸烟可能对神经系统 造成损害，应尽量避免或戒除。
定期体检
定期进行身体检查，特别是对贫血、 神经系统等方面进行检查，以便早期 发现脊髓亚急性联合变性。
。
影像学检查
MRI显示脊髓后索病变 。
鉴别诊断
其他脊髓病变
如多发性硬化、脊髓炎等，可根 据临床表现和实验室检查进行鉴
别。
周围神经病变
如吉兰-巴雷综合征，可根据临床 表现和神经电生理检查进行鉴别。
其他维生素缺乏症
如巨幼细胞贫血，可根据实验室检 查进行鉴别。
辅助检查
01
血常规：显示贫血、白 细胞和血小板减少。
维生素B12缺乏会影响髓鞘的合成和修复，导致神经传导速度减慢 和神经功能受损。
轴突损伤
轴突损伤也是脊髓亚急性联合变性的病理特征之一，会导致神经传 导障碍和肌肉无力。
临床治疗研究进展
药物治疗
目前治疗脊髓亚急性联合变性的主要方法是补充维治疗
除了维生素B12治疗外，还有研究发现其他药物如神经营养因子、 免疫调节剂等可能对脊髓亚急性联合变性有一定的治疗作用。
特点
该病通常在亚急性或慢性起病， 逐渐进展，导致感觉、运动和自 主神经功能受损。
病因与病理
病因
维生素B12缺乏是主要原因，可能与 长期饮食不良、吸收障碍或先天性代 谢异常有关。
病理
脊髓后索和侧索的髓鞘脱失、轴突变 性以及神经元死亡。
临床表现
症状
肢体无力、感觉异常、步态不稳、共济失调、膀胱和肠道功 能异常等。
预防措施
补充维生素B12
避免长期饮酒和吸烟
保持均衡饮食，多吃富含维生素B12 的食物，如肉类、蛋类、奶制品等， 必要时可口服维生素B12补充剂。
长期大量饮酒和吸烟可能对神经系统 造成损害，应尽量避免或戒除。
定期体检
定期进行身体检查，特别是对贫血、 神经系统等方面进行检查，以便早期 发现脊髓亚急性联合变性。
。
影像学检查
MRI显示脊髓后索病变 。
鉴别诊断
其他脊髓病变
如多发性硬化、脊髓炎等，可根 据临床表现和实验室检查进行鉴
别。
周围神经病变
如吉兰-巴雷综合征，可根据临床 表现和神经电生理检查进行鉴别。
其他维生素缺乏症
如巨幼细胞贫血，可根据实验室检 查进行鉴别。
辅助检查
01
血常规：显示贫血、白 细胞和血小板减少。
神经病课件)脊髓亚急性联合变性
诊断
脊髓亚急性联合变性的诊断主要依靠临床症状、血液检查和神经电生理学检查。医生还可能会进行磁共振成像 （MRI）和脊髓液检查来排除其他疾病。
治疗
脊髓亚急性联合变性的治疗主要包括维生素B12补充治疗和康复疗法。维生素 B12的补充可以帮助缓解症状和减轻病情。康复疗法有助于改善患者的日常功 能和生活质量。
神经病课件)脊髓亚急性 联合变性
脊髓亚急性联合变性是一种罕见的神经疾病，影响中枢神经系统，特别是脊 髓。它会导致神经元的退化和脊髓病变，引起一系列严重的症状和功能障碍。
疾病介绍
脊髓亚急性联合变性是一种遗传性神经疾病，主要由维生素B12缺乏引起。它 会导致脊髓神经元的长时间受损，最终导致脊髓退化和病变。
病因
脊髓亚急性联合变性的主要病因是维生素B12缺乏，这可以由多种原因引起， 如饮食不平衡、吸收障碍、胃肠手术以及遗传因素。
流行病学
脊髓亚急性联合变性是一种全球性疾病，尤其在发展中国家更为普遍。它通 常发生在中年和老年人中，男性和女性的发病率相似。
临床表现
脊髓亚急性联合变性的临床表现包括行走困难、感觉异常、肌肉无力、手脚 震颤、尿失禁等。症状的严重程度和进展速度因个体而异。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 预后
早期诊断和治疗在脊髓亚急性联合变性的预后中起着关键作用。对于及时接 受治疗的患者，症状可以得到一定程度的缓解，并且可以维持较好的功能。
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病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经等 临床表现双下肢深感觉缺失、感觉性共济失调、
痉挛性瘫痪及周围性神经病变，常伴有恶性贫血 （周围血象及骨髓涂片检查：提示巨细胞低色素性贫血， 血网织红细胞减少）的临床征象
临 床 症 状
临床表现
巨细胞低色素性贫血
苍白、倦怠、 腹泻、舌炎
运动感觉障碍 精神症状
双下肢无力 踩棉花感
每日3次。不宜单独使用叶酸，否则可加重精神症状。 5.加强瘫痪肢体功能锻炼，针灸、理疗及康复治疗。
小结
中年后缓慢起病 临床出现脊髓后索、侧索及周围神经损害体征 血清中维生素B12 缺乏、常有恶性贫血 病变常累及上胸段脊髓或下颈段脊髓后索、侧索 病变部位呈条形点片状病灶，T1低信号，T2高信号 横切位T2表现为对称性斑点状高信号 增强扫描病灶一般不强化
称性周围神经损害。首发症状多为视力减退，可有眼球 震颤、小脑体征、锥体束征等，MRI及脑干诱发电位有 助于鉴别
鉴别诊断
周围神经病变 可类似脊髓亚急性联合变性中的周围神经损害，但无病
理征，亦无后索及侧索的损害表现，无贫血及维生素 B12缺乏的证据
治疗
• 1.一旦确诊或拟诊本病应立即予大剂量维生 素B12 ，如不治疗，发病2至3年后不断加重 直至死亡
病因&发病机制
胃大部切除术后 大量酗酒伴萎缩性胃炎 先天性内因子分泌缺陷 叶酸缺乏 小肠原发性吸收不良 回肠切除 血液运钴胺蛋白缺乏
脊髓后 索\侧 索病变
参与血 红蛋白 合成
恶性贫血
维生素B12
日需求量仅1~2µg 与胃底腺壁细胞分 泌的内因子结合成 稳定复合物, 方可在 回肠远端吸收
核蛋白 合成及 髓鞘形
脊髓亚急性联合变性（SCD）
脊髓亚急性联合变性
脊髓内部结构 概念 病因及发病机制 病理 MRI表现 鉴别诊断 小结
脊髓内部结构
灰质 脊髓前角 脊髓后角 脊髓侧角
白质 皮质脊髓束 脊髓丘脑束 薄束&楔束 Nhomakorabea概念
由于维生素Ｂ12的摄入、吸收、结合、转运或代 谢障碍导致体内含量不足而引起的中枢和周围神 经系统变性
用法：维生素B12 500-1000ug/d,im ,连续2周 ，然后每周1次，连续4周，最后每月1次，维 生素B12吸收障碍者需终生用药。合用维生素 B1对有周围神经受损者效果更好。
治疗
2. 萎缩性胃炎（胃液中缺乏游离胃酸）可服胃蛋白酶合剂或 饭前服用稀盐酸合剂10ml，tid。
3.贫血患者可服用硫酸亚铁0.3-0.6g,po ,Tid 或者10%枸橼酸铁剂溶液10ml,po,Tid 4.有恶性贫血，建议叶酸每次5-10mg与维生素B12共同使用，
四肢末端持续、对称感觉异常 双下肢不全硬瘫
易激惹、 抑郁、幻觉、精神混乱
病因及发病机制
病因： 维生素Ｂ12缺乏
发病机制：
维生素B12是DNA和RNA合成时必需的辅酶，也是维持 髓鞘结构和功能所必需的一种辅酶，若缺乏则导致 核蛋白的合成不足，从而影响中枢神经系统的甲基 化，造成髓鞘脱失、轴突变性
MRI表现
病变常累及上胸段脊髓和下颈段脊髓 病变主要在脊髓的后索和锥体束 病变部位呈条形点片状病灶，T1低信号，T2高信号 横切位T2表现为对称性斑点状高信号 增强扫描病灶一般不强化
横切位：T2表现为对称性斑点状高信号
鉴别诊断
多发性硬化 起病急，有明显的缓解复发交替的病史，一般不伴有对
预后
➢早期诊断、及时治疗是关键 ➢未经治疗，症状持续发展，2-3年可致死亡 ➢发病后3个月内积极治疗可完全康复 ➢症状好转多在治疗6个月至1年内
学习永远 不晚。 JinTai College
感谢您的阅读！ 为 了 便于学习和使用， 本文档下载后内容可 随意修改调整及打印。
成
缺
乏
髓鞘合
成障碍
精神症状
病理
病变主要在脊髓的后索和锥体束 严重时大脑白质、视神经和周围神经受累 脊髓切面显示白质脱髓鞘样改变 镜下可见髓鞘肿胀，空泡形成，及轴突变性
临床特点
中年以后起病，男女无明显差别 早期有贫血、倦怠、腹泻和舌炎等病史 血清维生素Ｂ12减低，常在神经症状前出现 典型表现： ➢ 双下肢深感觉缺失 ➢ 感觉性共济失调 ➢ 痉挛性截瘫 ➢ 周围神经病变
痉挛性瘫痪及周围性神经病变，常伴有恶性贫血 （周围血象及骨髓涂片检查：提示巨细胞低色素性贫血， 血网织红细胞减少）的临床征象
临 床 症 状
临床表现
巨细胞低色素性贫血
苍白、倦怠、 腹泻、舌炎
运动感觉障碍 精神症状
双下肢无力 踩棉花感
每日3次。不宜单独使用叶酸，否则可加重精神症状。 5.加强瘫痪肢体功能锻炼，针灸、理疗及康复治疗。
小结
中年后缓慢起病 临床出现脊髓后索、侧索及周围神经损害体征 血清中维生素B12 缺乏、常有恶性贫血 病变常累及上胸段脊髓或下颈段脊髓后索、侧索 病变部位呈条形点片状病灶，T1低信号，T2高信号 横切位T2表现为对称性斑点状高信号 增强扫描病灶一般不强化
称性周围神经损害。首发症状多为视力减退，可有眼球 震颤、小脑体征、锥体束征等，MRI及脑干诱发电位有 助于鉴别
鉴别诊断
周围神经病变 可类似脊髓亚急性联合变性中的周围神经损害，但无病
理征，亦无后索及侧索的损害表现，无贫血及维生素 B12缺乏的证据
治疗
• 1.一旦确诊或拟诊本病应立即予大剂量维生 素B12 ，如不治疗，发病2至3年后不断加重 直至死亡
病因&发病机制
胃大部切除术后 大量酗酒伴萎缩性胃炎 先天性内因子分泌缺陷 叶酸缺乏 小肠原发性吸收不良 回肠切除 血液运钴胺蛋白缺乏
脊髓后 索\侧 索病变
参与血 红蛋白 合成
恶性贫血
维生素B12
日需求量仅1~2µg 与胃底腺壁细胞分 泌的内因子结合成 稳定复合物, 方可在 回肠远端吸收
核蛋白 合成及 髓鞘形
脊髓亚急性联合变性（SCD）
脊髓亚急性联合变性
脊髓内部结构 概念 病因及发病机制 病理 MRI表现 鉴别诊断 小结
脊髓内部结构
灰质 脊髓前角 脊髓后角 脊髓侧角
白质 皮质脊髓束 脊髓丘脑束 薄束&楔束 Nhomakorabea概念
由于维生素Ｂ12的摄入、吸收、结合、转运或代 谢障碍导致体内含量不足而引起的中枢和周围神 经系统变性
用法：维生素B12 500-1000ug/d,im ,连续2周 ，然后每周1次，连续4周，最后每月1次，维 生素B12吸收障碍者需终生用药。合用维生素 B1对有周围神经受损者效果更好。
治疗
2. 萎缩性胃炎（胃液中缺乏游离胃酸）可服胃蛋白酶合剂或 饭前服用稀盐酸合剂10ml，tid。
3.贫血患者可服用硫酸亚铁0.3-0.6g,po ,Tid 或者10%枸橼酸铁剂溶液10ml,po,Tid 4.有恶性贫血，建议叶酸每次5-10mg与维生素B12共同使用，
四肢末端持续、对称感觉异常 双下肢不全硬瘫
易激惹、 抑郁、幻觉、精神混乱
病因及发病机制
病因： 维生素Ｂ12缺乏
发病机制：
维生素B12是DNA和RNA合成时必需的辅酶，也是维持 髓鞘结构和功能所必需的一种辅酶，若缺乏则导致 核蛋白的合成不足，从而影响中枢神经系统的甲基 化，造成髓鞘脱失、轴突变性
MRI表现
病变常累及上胸段脊髓和下颈段脊髓 病变主要在脊髓的后索和锥体束 病变部位呈条形点片状病灶，T1低信号，T2高信号 横切位T2表现为对称性斑点状高信号 增强扫描病灶一般不强化
横切位：T2表现为对称性斑点状高信号
鉴别诊断
多发性硬化 起病急，有明显的缓解复发交替的病史，一般不伴有对
预后
➢早期诊断、及时治疗是关键 ➢未经治疗，症状持续发展，2-3年可致死亡 ➢发病后3个月内积极治疗可完全康复 ➢症状好转多在治疗6个月至1年内
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成
缺
乏
髓鞘合
成障碍
精神症状
病理
病变主要在脊髓的后索和锥体束 严重时大脑白质、视神经和周围神经受累 脊髓切面显示白质脱髓鞘样改变 镜下可见髓鞘肿胀，空泡形成，及轴突变性
临床特点
中年以后起病，男女无明显差别 早期有贫血、倦怠、腹泻和舌炎等病史 血清维生素Ｂ12减低，常在神经症状前出现 典型表现： ➢ 双下肢深感觉缺失 ➢ 感觉性共济失调 ➢ 痉挛性截瘫 ➢ 周围神经病变