正性肌力药

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正性肌力药护理课件

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05
正性肌力药的临床应用案 例分析
案例一:慢性心力衰竭患者的药物治疗与管理
总结词
药物治疗、生需长期服用正性肌力药,如地高辛、多巴酚丁胺等 ,以增强心肌收缩力,改善心功能。
生活管理
指导患者保持健康的生活方式,包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒 等,以减轻心脏负担。
护理措施
密切观察患者的生命体征,评 估患者的病情状况,提供心理
支持和生活护理。
案例三:重症患者的正性肌力药使用与护理
01
02
03
04
总结词
药物选择、剂量调整、不良反 应监测
药物选择
根据患者的病情和身体状况, 选择合适的正性肌力药,如左
西孟旦、米力农等。
剂量调整
根据患者的反应和监测指标, 适时调整正性肌力药的剂量,
正性肌力药的合理使用与 优化管理
药物选择与配伍禁忌
药物选择需根据患者的具体病情和医生的建议,避免与其它药物产生配伍禁忌。
正性肌力药主要用于治疗心力衰竭等疾病,选择合适的药物对于治疗效果至关重要。在选择药物时,应充分考虑患者的病情 、年龄、性别等因素,同时要遵循医生的建议。此外,正性肌力药可能与其它药物产生相互作用,因此在使用过程中应避免 与具有配伍禁忌的药物同时使用,以免影响药效或产生不良反应。
正性肌力药护理 课件
目录
• 正性肌力药概述 • 正性肌力药的护理要点 • 正性肌力药的不良反应及处理 • 正性肌力药的合理使用与优化管
理 • 正性肌力药的临床应用案例分析
01
正性肌力药概述
定义与作用
定义
正性肌力药是一类能增强心肌收 缩力的药物,主要用于治疗心力 衰竭。
作用
通过增强心肌收缩力,提高心脏 输出量,改善心衰症状。

正性肌力药

正性肌力药

2.1 Na +/K +-ATP酶抑制剂 即强心苷(cardiac glycosides)类正性肌力药,此类药物来源于植物,主 要为洋地黄类,包括洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷C、毒毛花苷K。主要通过抑制心肌细胞膜上的Na+ -K +-ATP酶, 使细胞内Na+浓度升高, K+浓度降低,Na+与Ca+2进行交换,使细胞内Ca+2浓度升高而使心肌收缩力增强。在一般 治疗剂量下,并可抑制心脏传导系统。洋地黄类还有对迷走神经系统直接的兴奋作用。在急性心衰,强心苷使心输 出量少量增加并降低充盈压。在严重心力衰竭急性失代偿发作的患者,强心苷可有效地防止急性失代偿复发。对急 性心肌梗死,在急性期24h内使用洋地黄可产生致死性心律失常,故不宜用洋地黄类药物。二尖瓣狭窄所致肺水肿 洋地黄类药物无效。但后二者如伴心房颤动快速心室率则可应用洋地黄类减慢心室率,有利于缓解水肿。强心苷最 适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。对于急性心衰,通常选用速效制 剂,应用毛花苷C静脉给药,首剂可给0.4~0.8mg,以20ml 25 %~50 %的葡萄糖溶液稀释后缓慢静脉注射。以后根 据情况1~2h再注射半量。此类药物安全范围小,治疗剂量接近中毒剂量的60 %,因此用药期间要监测症状及血药 浓度。主要中毒症状包括胃肠道反应,中枢神经系统反应及各种心律失常强心苷使用的禁忌证包括:心动过缓, Ⅱ 度和Ⅲ度房室传导阻滞,病态窦房结综合征,颈动脉窦综合征,预激综合征,肥厚梗阻型心肌病,低钾血症和高钙血 症。
1.1.2多巴酚丁胺:多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物,主要通过兴奋β1受体和β2受体产生剂量依赖性的正性肌 力和变时作用,并反射性地降低交感紧张从而降低血管阻力。在小剂量时,多巴酚丁胺引起缓和的血管扩张,导致 后负荷下降而使每搏输出量增加。而大剂量多巴酚丁胺导致血管收缩。心力衰竭患者中,多巴酚丁胺增加心输出量 从而使肾血流量增多,可以观察到利尿作用的改善。多巴酚丁胺用于增加心输出量。通常从2~3μg/(kg·min)开 始输注,无需给予负荷量。然后根据症状,利尿反应或血流动力学逐步调整输注速度。

正性肌力药物的选择使用与争议

正性肌力药物的选择使用与争议

正性肌力药物的选择使用与争议正性肌力药物是一类可以增加心肌收缩强度和频率的药物,在心肌收缩功能下降或组织出现低灌注时,正性肌力药物被用来恢复心输出量,以到达最佳的血容量及氧合状态, 应用于多种心力衰竭和休克的患者。

但由于其多种短期不良反应、远期的疗效不佳或不确定,尤其是儿茶酚胺类药物,影响了其广泛应用。

2013年加拿大心血管协会(CCS)的儿童心力衰竭诊治指南中指出,目前缺乏循证证据支持正性肌力药物在儿童急性心力衰竭治疗中的应用,推荐仅用于紧急情况下改善心排量。

2016年欧洲心脏病协会(ESC)心力衰竭指南建议,正性肌力药物应限用于心输出量严重降低导致重要器官受损的患者,推荐短期静脉输注,谨慎使用,做好监测。

而在临床工作中,此类药物使用依然较为普遍,本文对不同类型正性肌力药物的作用机制、临床应用及存在的争议进行评述,旨在指导更好地合理选择和应用正性肌力药物。

洋地黄类药物主要包括:地高辛、毛花或丙(西地兰)、毒毛花或K,是传统、老牌的正性肌力药物,目前依然应用于心力衰羯的治疗,200多年来的临床实践及研究证明其在血流动力学、神经内分泌系统及心脏电生理方面均有积极的作用。

其正性肌力的作用机制是通过抑制心肌细胞膜Na+-K +-ATP酶活性,阻止Na+自细胞内向细胞外转移,提高细胞内Na+水平,使得Na+-Ca?+交换趋于活跃,增加Ca?+内流,从而增加心肌收缩力。

洋地黄类药物是唯——个具有口服制剂的正性肌力药物,改善静息和运动时的血流动力学状态,且不对血压或心率产生不利的影响,不降低冠状动脉的灌注,应用于急、慢性收缩性心力衰竭的治疗,可改善心力衰竭患者的临床症状, 降低因心力衰竭恶化的住院率。

在洋地黄类药物的使用过程中,强调对地高辛浓度的监测,尤其是合并肾功能不全的患者,推荐浓度是0.5〜 0.9 ng/mI,而地高辛浓度21.2 ng/ml是有害的。

对于心力衰竭稳定状态的患者,Ca?+内流增加的机制增加了发生心律失常的风险;她高辛撤离时存在使临床症状恶化的风险;且洋地黄药物仅针对收缩性心力衰竭,对改善舒张功能是无效且可能有害的。

正性肌力药物的分类及作用是什么?

正性肌力药物的分类及作用是什么?

正性肌力药物的分类及作用是什么?
(1)洋地黄类药物:洋地黄可增强心肌收缩力,抑制心脏传导系统,对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特优点,可对抗心力衰竭时交感神经兴奋的不利影响,但不足以取代β受体阻滞剂的作用。

常用药物有地高辛、毛花苷C(西地兰)、毒毛花苷K等。

地高辛适用于中度心力衰竭的维持治疗,目前采用维持量法给药,0.125~0.25mg,口服,每天1次,70岁以上或肾功能不良者宜减量,必要时还需监测血药浓度。

毛花苷C适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时,特别适用于心力衰竭伴快速心房颤动者。

每次0.2~0.4mg,稀释后静注,10分钟起效,1~2小时达高峰,24小时总量0.8~1.2mg。

毒毛花苷K用于急性心力衰竭时,每次0.25mg,稀释静注后5分钟起作用,0.5~1小时达高峰,24小时总量0.5~0.75mg。

(2)非洋地黄类正性肌力药:肾上腺素能受体激动药如多巴胺较小剂量[2~5μg/(kg·min)]使用能增强心肌收缩力,扩张血管,特别是肾小动脉扩张,而心率加快不明显,有利于心力衰竭的治疗。

其他药物还有多巴酚丁胺,两者短期静滴在慢性心力衰竭加重时起到帮助患者渡过难关的作用。

但正在应用β受体阻滞剂的患者不推荐使用多巴胺和多巴酚丁胺。

磷酸二酯酶抑制剂也能增强心肌收缩力,目
前临床应用的制剂为米力农,仅限于重症心力衰竭者治疗效果不好时短期应用,因其长期使用死亡率较不用者更高。

(3)左西孟旦:是一种钙增敏剂,其正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激,可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。

该药在缓解症状和改善预后等方面有作用,且使BNP 水平明显下降。

正性肌力药物整理

正性肌力药物整理

多巴胺(dopamine)是去甲肾上腺素生物合成的前体,药用的是人工合成品。

【体内过程】口服易在肠和肝中破坏而失效。

一般用静脉滴注给药,在体内迅速经MAO 和COMT的催化而代谢失效,故作用时间短暂。

因多巴胺不易透过血脑屏障,故外源性多巴胺难于引起中枢作用。

【药理作用】1、心脏主要激动心脏β1受体,也具释放去甲肾上腺素作用,能使收缩性加强,心输出量增加。

一般剂量对心率影响不明显,大剂量可加快心率。

与异丙肾上腺素比较,多巴胺增加心输出量的作用较弱,对心率影响较少,并发心律失常者也较少。

2、血管和血压能作用于血管的α受体和多巴胺受体,而对β2受体的影响十分微弱。

多巴胺能增加收缩压和脉压,而对舒张压无作用或稍增加(图10-2),这可能是心输出量增加,而肾和肠系膜动脉阻力下降,其它血管阻力微升使总外周阻力变化不大的结果。

多巴胺的血管舒张作用是选择性地作用于血管的多巴胺受体(D1受体)之故。

大剂量给药则主要表现为血管收缩,引起外周阻力增加,血压上升,是激动α(α1受体)受体的结果。

3、肾脏多巴胺能舒张肾血管,使肾血流量增加,肾小球的滤过率也增加。

有排钠利尿作用,可能是多巴胺直接对肾小管多巴胺受体的作用。

用大剂量时,也可使肾血管明显收缩。

【临床应用】用于抗休克,对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。

此外,本品尚可与利尿药合并应用于急性肾功能衰竭。

也可用于急性心功能不全。

【不良反应】一般较轻,偶见恶心、呕吐。

如剂量过大或滴注太快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩引致肾功能下降等,一旦发生,应减慢滴注速度或停药。

(1)小剂量的多巴胺:即用量2-5微克/(公斤·分)。

主要是通过激动多巴胺受体起作用。

多巴胺受体除存在于中枢神经系统外,还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管。

多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张,肾血流量增加尤其明显,肾小球滤过率增加,从而产生强大的利尿作用,并使尿钠增加。

正性肌力药及血管扩张药血管活性药在心血管手术中的应用

正性肌力药及血管扩张药血管活性药在心血管手术中的应用
特点:①对皮肤、肾脏及内脏血管以α效应为主 ②对心脏以β1效应为主 ③对骨骼肌血管及支气管平滑肌以β2效应 为主
肾上腺素
临床应用: ①心肺复苏:0.5~1mg静注或气管内注射,每5分钟可重复一
次,总量可达0.2mg/kg ②支气管哮喘:皮下0.25~0.5mg,不伴心率增快和
血压升高 ③心脏术后循环支持:小剂量(0.03μg/kg/min左
++
0
++
+++
+
0
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0
+++
++
甲氧胺
++++
苯肾上腺素 ++++
间羟胺
++++
麻黄素
+++
恢压敏
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作用
有β2 作用,但表现不出来 作用确实,有效 直接及间接作用,剂量依赖性 只有间接作用,正力作用大于正时 β1β2 作用区分不开,正时作用 抑制交感神经末梢对突触间隙NE的 回收,有间接正性肌力作用 只用于治疗室上速 升压作用良好 直接及间接作用,持续时间长 直接及间接作用 大脑兴奋作用
(二)交感神经受体的分布与作用
受体 效应部位
作用
α1 突触后---血管平滑肌 α2 突触前---

静脉正性肌力药物的正确使用

静脉正性肌力药物的正确使用

静脉正性肌力药物的正确使用正性肌力药物、利尿剂和血管扩张剂是失代偿性心力衰竭治疗的三类重要药物。

静脉使用的正性肌力药物主要针对急性心衰患者。

1.洋地黄类洋地黄是应用最早,也最为熟悉的正性肌力药物,其为Na+-K+ -ATP 酶抑制剂。

细胞内钠浓度负荷增加后,钠和钙的交换增加,细胞内钙浓度的增加起到了正性肌力的作用。

(1)我国现有静脉洋地黄类药物去年12月份地高辛注射液在我国上市前,仅西地兰为可用的洋地黄类静脉正性肌力药物。

西地兰不能直接应用,需要在体内脱去葡萄糖基转化为地高辛,因此与地高辛注射液相比,其不具备直接活性,需要代谢,起效时间稍慢。

(2)地高辛注射液的疗效地高辛是经典的洋地黄类药物,对心脏有正性肌力作用,可减慢心率,但不增加心肌耗氧,同时地高辛还具有排泄较快、蓄积性较小等特点,被全世界广泛应用。

除正性肌力作用外,其还有负性频率作用、心脏电生理作用和神经内分泌调节作用。

研究显示,静脉给予地高辛注射液可明显提高急性失代偿心衰患者(NYHA IV)的心脏指数(CI),肺毛细血管楔压(PCWP)由24m mHg下降为18mmHg,左心室做功指数明显提升,且可迅速改善心衰患者的血流动力学,同时不影响血压,有效缓解患者症状。

除此之外,研究还显示,地高辛注射液可显著降低房颤患者的心率,调节心衰患者的神经激素水平。

(3)静脉洋地黄类药物的指南推荐《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》推荐:➤房颤伴快速心室率(>110次/min)的急性心衰患者,可静脉使用洋地黄类药物(Ⅱa,C);➤对β受体阻滞剂不能耐受,有禁忌证,反应欠佳,NYHA心功能Ⅰ-Ⅲ级,合并房颤的HFrEF患者可用地高辛控制心室率(Ⅱa,B);➤NYHA心功能IV级的心衰患者合并房颤时,可考虑静脉应用洋地黄类药物控制心室率(Ⅱa,B)。

《心房颤动:目前的认识和治疗建议(2018)》指出,血流动力学稳定的急性房颤患者可使用以下药物控制心室率:➤LVEF≥40%的患者可选β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂、洋地黄类药物;➤LVEF<40%的患者可选用β受体阻滞剂或洋地黄类药物(Ⅰ,B)。

常用正性肌力药物总结

常用正性肌力药物总结

正性肌力药物(俗称强心药)-—顾名思义是指通过多种途径提高心肌收缩功能,增强心室排空能力的药物,临床中常用于左室射血分数下降的收缩性心力衰竭(heart failure with reduced left ventricular ejection fraction , HFrEF)治疗,以维持患者血流动力学等指标稳定,这样不仅可以改善患者症状、降低住院率,而且还可以为进一步治疗(如心脏移植、安装心脏辅助装置等)提供条件。

然而,目前强心药物使用存在一些风险和不良反应,需要我们高度重视。

本文就目前临床上常见的正性肌力药物及相关研究进行总结,供大家共同学习1。

地高辛地高辛是目前临床上使用最广泛的正性肌力药物,具有增强心肌收缩力同时减慢心率、不增加心肌耗氧的优点,主要用于慢性HFrEF伴或不伴心房颤动的长期治疗.(1)地高辛可改善HFrEF患者症状并降低住院率,但不减少死亡率[1]。

(2)如果稳定性HFrEF患者中断使用地高辛可使症状恶化[2]。

(3)建议地高辛血药浓度0。

5~0。

8ng/ml,如≥1.2ng/ml可增加死亡率。

2。

多巴酚丁胺多巴酚丁胺主要通过激活β1受体增强心肌收缩力,提高心输出量,但部分患者可因其激活β2受体扩张外周血管而导致低血压.(1)多发酚丁胺用量为5~7。

5ug/kg/min可改善患者症状。

(2)多发酚丁胺可引起少数患者是酸性粒细胞性心肌炎和嗜酸性粒细胞增多症[4].(3)高剂量多发酚丁胺可增加心肌耗氧量、心律失常发生风险和死亡率[5]。

3。

多巴胺多巴胺是内源性儿茶酚胺,其作用机制与剂量相关。

(1)低剂量(<3ug/kg/min)作用于多巴胺受体可扩张冠状动脉和肾动脉;中剂量(3~10ug/kg/min)作用于β受体可增加心肌收缩力和心率;高剂量(10~20 ug/kg/min)作用于α受体可收缩外周血管增加后负荷.(2)高剂量多巴胺可导致心律失常,增加心肌耗氧量,从而增加患者死亡率。

正性肌力药

正性肌力药
✓ 这类药物主要通过抑制磷酸二酯酶活性,使细胞内 环磷酸腺苷(cAMP)浓度增加,促进Ca2+内流, 增加心肌收缩力,同时有舒张周围血管的作用,可 以降低全身和肺血管阻力,改善左心室舒张顺应性, 这些改变可增加心脏指数并降低左心室后负荷及充 盈压。
✓ 由于慢性心衰急性失代偿患者长期应用β受体阻滞剂, 不适合使用多巴酚丁胺和多巴胺,而磷酸二酯酶抑 制剂的作用位点在β1受体的下游,不受β受体阻滞 剂的限制,从药理学的角度而言是一种合适的选择
✓ 急性心梗后24h内、严重心肌缺血、重症心肌炎伴严重心肌损 伤的疾病早期应尽量避免使用。低钾血症和低镁血症易引起 洋地黄中毒,应监测血钾、镁水平。
II 儿茶酚胺类
多巴胺和多巴酚丁胺是目前临床上应用最普遍的儿茶酚胺类正性肌力药物。
儿 茶 酚 胺 代 谢 图
多巴胺
✓ 在低浓度〔<2μg/(kg·min)〕时, 多巴胺仅作用于外周多巴胺受体, 直接和间接 降低外周阻力, 改善肾脏血流和肾小球滤过率, 增加尿量和钠排出率, 并增强 对利尿剂的反应。
Farmakis D, et al. A pragmatic approach to the use of inotropes for the management of acute and advanced heart failure: An expert panel consensus. Int J Cardiol. 2019
✓ 米力农,可用于顽固性心力衰竭的短期循环支持治疗,促进心肌收缩力,加快心肌舒张,促进动脉和静脉扩 张,平衡体循环和肺循环阻力。
✓ 米力农负荷剂量25~75μg/kg(>10min),随后0.375~ 0.75μg/(kg•min)静脉滴注。米力农静脉注射迅速分布到各组 织,起效时间1~2分钟,达峰时间5~15分钟,持续时间2~8小 时,消除半衰期2~3小时,蛋白结合率70%,经肾脏排泄 70%~80%,蓄积性较小。其疗效与治疗剂量(0.25~0.75 μg/kg/min)呈线性关系,具有正性肌力作用和扩血管作用。

药学专业知识——强心苷类正性肌力药

药学专业知识——强心苷类正性肌力药

药学专业知识——强心苷类正性肌力药强心苷类正性肌力药是卫生招聘考试中容易考到的知识点。

今天整理药学专业知识,帮助大家更好地掌握药学专业知识-强心苷类正性肌力药。

一、作用机制正性肌力、负性频率(减慢心率,减慢传导,降低自律性)抑制衰竭心肌细胞膜上的Na+,K+-ATP酶的活性,使细胞内Na+增加,K+逐渐减少。

细胞膜上Na+-Ca+交换系统将Na+与Ca2+进行交换,使Na+外流增加,而Ca2+的内流增加,Ca2+作用于心肌收缩蛋白,收缩力增加,发挥正性肌力作用。

二、作用特点1.在治疗中的意义:改善症状,提高生活质量。

2.适用于已经使用利尿剂、ACEI(或ARB)和受体阻断剂治疗而仍持续有症状的慢性收缩性心力衰竭或合并心室率快的心房颤动患者。

3.注射液是毛花苷丙,主要适用于心力衰竭并发快速室率诱发的慢性心力衰竭急性失代偿,有助于尽快控制心室率,缓解症状。

4.地高辛更适用于心力衰竭伴有快速心室率的心房颤动患者。

5.一般来说急性心力衰竭不是地高辛的指征,除非伴有快速心室率的心房颤动。

三、典型不良反应1.胃肠道反应(早期症状),厌食恶心呕吐。

2.中枢神经系统反应,有头痛、眩晕、乏力、视觉模糊、神经痛、等症状,色视(多为黄视和绿视,严重中毒的信号)。

3.心脏毒性,强心苷最主要最危险的毒性反应。

①快速型心律失常早搏,特别是室性早搏最常见。

②房室传导阻滞;③窦性心动过缓。

四、禁忌证1.预激综合征伴心房颤动或扑动者。

2.伴窦房传导阻滞、Ⅱ度或高度房室阻滞又无起搏器保护者。

3.梗阻性肥厚性心肌病、单纯的重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。

4.室性心动过速、心室颤动者。

5.急性心肌梗死后患者,特别是有进行性心肌缺血者,应慎用或不用地高辛。

五、用药监护(一)药物的选择和患者用药的依从性治疗指数窄,现在常用给药的方法是逐日按照恒定量给药。

(二)关注患者中毒的易感因素(1)肾功能不全者选用洋地黄毒苷。

(2)肝功能不全者应选用地高辛。

《正性肌力药》课件

《正性肌力药》课件

心肌梗死
适应症
用于心肌梗死后心功能不全的患 者,以改善心肌收缩功能。
用药原则
早期使用,与溶栓或介入治疗等其 他治疗方案联合应用。
注意事项
需注意药物的禁忌症和不良反应, 同时密切监测患者的病情变化。
04
正性肌力药的副作用与注 意事项
副作用
头痛
部分患者可能会出现头痛症状 ,可能与药物扩张血管有关。
全性。
未来研究方向
新型药物靶点
寻找新的药物靶点,为正性肌力药的研发提供新 的思路和方法。
联合治疗
研究正性肌力药与其他药物的联合应用,以提高 治疗效果和降低副作用。
个体化治疗
根据患者的基因、表型等特征,制定个体化的治 疗方案,提高治疗效果。
潜在的突破性治疗
基因治疗
利用基因工程技术,将具有正性肌力作用的基因导入心肌细胞, 实现疾病的根治。
细胞治疗
利用干细胞或心肌细胞移植技术,修复受损的心肌细胞,改善心脏 功能。
免疫治疗
通过调节免疫系统,抑制心肌细胞的损伤和凋亡,延缓疾病进展。
THANKS
感谢观看
剂量调整
根据患者病情和耐受情况,逐渐调整药物剂 量,避免过量或不足。
监测不良反应
使用过程中应密切监测不良反应,及时处理 。
不良反应处理
头痛处理
如出现头痛症状,可适当减少药物剂 量或更换药物。
血压波动处理
如出现血压波动,应调整药物剂量或 合用其他降压药。
心律失常处理
如出现心律失常,应立即停药并采取 相应治疗措施。
血压波动
正性肌力药可能引起血压升高 或下降,需密切监测。
心律失常Байду номын сангаас
过量使用可能导致心律失常, 如室性早搏、室性心动过速等 。

正性肌力药(1)

正性肌力药(1)

正性肌力药(1)正性肌力药是指增强心肌收缩力和缩短舒张时间的药物,可用于治疗心力衰竭和急性心肌梗死等疾病。

下面从几个方面来介绍正性肌力药及其相关内容。

一、正性肌力药的分类正性肌力药包括以下几种:1.洋地黄类:如毛地黄、数字母等。

2.噻嗪类利尿剂:如呋塞米、氯噻酮等。

3.磷酸二酯酶抑制剂:如米力农、卡尼汀等。

4.β受体激动剂:如多巴胺、多巴酚丁胺等。

二、正性肌力药的作用机制正性肌力药通过不同的途径作用于心肌细胞,促使心肌细胞内的钙离子浓度增加,从而增强心肌收缩力和舒张力,收缩时间缩短,舒张时间延长。

同时,正性肌力药可抑制心肌细胞内的ATP酶,使ATP合成减少,从而减少心肌细胞的消耗,提高心脏的代谢效率。

三、用药注意事项正性肌力药的使用需要注意以下几个方面:1.个体化用药原则:不同患者应根据病情和体重等因素,选择不同的正性肌力药以及剂量。

2.药物副作用:如洋地黄类药物,可能有心律失常、毒性作用等,需密切观察患者的生命体征及药物不良反应。

3.药物配伍:正性肌力药和其他药物的配伍需慎重,以免产生不良反应或药物相互作用。

4.并发症:正性肌力药可能加重心肌缺氧,引起心律失常等并发症,在使用时需监测患者的心脏功能。

四、研究进展随着医学科技的发展,正性肌力药的研究也在不断进展。

近年来,新型的正性肌力药物不断涌现,如磷酸肌酸盐、大豆异黄酮等,取得了一些积极的研究成果。

同时,一些新技术的应用也为正性肌力药的治疗提供了新思路,如利用基因治疗加强心肌收缩力等。

总之,正性肌力药在临床应用中发挥着重要的作用,但它们也存在药物不良反应等问题,医务人员在使用时需根据患者的具体情况进行合理选择。

未来,随着研究的不断深入,相信正性肌力药也将不断发展,为患者带来更多的福音。

正性肌力药及血管扩张药血管活性药在心血管术中的应用-V1

正性肌力药及血管扩张药血管活性药在心血管术中的应用-V1

正性肌力药及血管扩张药血管活性药在心血管术中的应用-V1心血管手术是治疗心血管系统疾病的常见方法。

为了确保手术的成功,需要使用一些药物来协助手术过程。

其中,正性肌力药和血管扩张药的应用尤为重要。

一、正性肌力药的应用正性肌力药是一类用于增强心肌收缩力的药物。

在心血管手术中,正性肌力药可以增加心肌收缩力和心输出量,确保手术顺利进行。

1. 多巴胺多巴胺是一种能够刺激心肌收缩的药物。

其作用机制是通过增加心肌细胞内的儿茶酚胺含量,从而增加心肌的收缩力和心输出量。

在心血管手术中,多巴胺可以帮助维持血流动力学稳定,减少手术风险。

2. 厄贝沙坦厄贝沙坦是一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,具有扩张血管的作用。

其作用机制是通过阻断血管紧张素Ⅱ对受体的作用,减少血管收缩,从而扩张血管,降低术中心脏负担。

在心血管手术中,厄贝沙坦可以有效降低手术后并发症的风险。

二、血管活性药的应用血管活性药指的是那些能够扩张血管的药物,包括硝酸酯类药物和钙通道阻滞剂等。

这些药物可以调节血管张力,从而减少心肌损害和其他相关并发症的风险。

1. 硝酸酯类药物硝酸酯类药物是一类能够扩张静脉和动脉的药物。

其作用机制是通过释放一氧化氮,从而松弛平滑肌细胞,扩张血管。

在心血管手术中,硝酸酯类药物可以降低血流阻力,减少心肌缺血,从而保护心肌功能。

2. 钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂是一类抑制钙离子进入细胞的药物。

其作用机制是通过抑制心肌细胞内的离子通道,从而减少钙离子的进入,降低心肌细胞内的钙浓度,从而减少心肌的供氧需求。

在心血管手术中,钙通道阻滞剂可以有效降低心肌缺血和心肌损害的风险。

综上所述,正性肌力药和血管活性药在心血管手术中的应用十分重要,可以有效保障手术顺利进行并降低术后并发症的风险。

在具体应用过程中,需要根据患者的具体情况,由专业医生进行合理的药物选择和剂量调整。

正性肌力药和抗休克药

正性肌力药和抗休克药

联合用药:地高辛和ACEI、利尿剂合用 可增加疗效,减少副作用,是较 理想方案。 不恰当地停用地高辛可使病情恶化,如病 因不能去除,应长期应用地高辛一般在使 用ACEI和利尿剂症状仍未控制的情况下联 合应用,特别推荐于伴快速心室率的房颤 患者。 剂量和疗效:较低剂量的地高辛既能改 善心力衰竭病人的左心室功能,又能纠正 神经内分泌异常,而且更加安全。
不良反应与注意事项
• 洋地黄中毒的诊断
目前没有统一标准,应据患者的临床表现、用药情况、易患因素及特殊检查 等综合分析、判断
一、临床表现:a、心衰一度好转又加重 b、胃肠道反应和/或神经精神症状不能用原有心脏病及 其他原因解释 c、用洋地黄过程中出现新的心律失常,或原有心律失常 发生突变 d、停用洋地黄1~3天,心律失常显著改善或完全消失 二、地高辛血清浓度测定:a、如洋地黄浓度<0.5ng/ml,一般可排除洋地 黄中毒 b、如洋地黄浓度>2.0ng/ml且具有中毒表现, 可诊断为洋地黄中毒 注意:当低血钾、低血镁、高血钙及甲减时,即使洋地黄浓度< 2.0ng/ml,也可出现中毒,必须结合临床表现,综合分析
适应症
一、治疗慢性心力衰竭 1、治疗心力衰竭合并房颤为首选,也可以用 于心力衰竭合并室性心率者。 2、单纯右心衰竭:不能对其血流动力学变化 产生良好影响,仅对伴有房颤者有效。 3、无症状的左心室收缩功能障碍:无论有无 房颤,均应予洋地黄治疗,旨在改善症状,提高 生活质量,但不能提高心力衰竭病人的存活率。 4、老年心衰:年龄大于85岁者,对生存率及 生活质量有不利影响,而ACEI有益年龄大于65岁 者。无适应症使用死亡率明显增加。
病 因
诱发因素

体力、精神负荷过重
病 因

感染

强心药必看

强心药必看

强心药1.强心药的类型及作用原理:强心药是可以加强心肌收缩力的药物,又称正性肌力药。

(1)强心苷类:小剂量时有强心作用,使心肌收缩力加强,脉搏加快,但大剂量时会使心脏中毒而停止跳动。

主要缺点是安全范围小、个体差异大等。

(2)磷酸二酯酶抑制剂(PDEI):抑制磷酸二酯酶,使cAMP水平增高,达到强心作用。

临床应用的药物有氨力农、米力农和贝马力农等。

(3)β受体激动剂:β受体激动剂能激活腺苷环化酶,使ATP转化为cAMP,促进钙离子进入心肌细胞膜,从而增强心肌收缩力,增加心排血量,降低肺毛细血管血压,用于治疗心力衰竭。

多巴胺衍生物多巴酚丁胺。

(4)钙敏化剂:能增加肌纤维丝对Ca2+的敏感性,又称收缩蛋白Ca2+敏感性增强剂。

伊索马唑具有强心作用,毒性反应少,其作用机制是增加肌丝对钙敏感性和延长钠通道开放。

2.强心苷(甙)元对强心作用的影响强心苷(甙)由糖苷基和配糖基(苷元)两部分组成,配糖基甾核的立体结构对强心作用有很大影响。

一般A/B和C/D为顺式,B/C为反式。

通常在C3和C14位上有羟基,糖一般都连在C3位上。

羟基也会出现在C12和C16上,对动力学性质影响极大。

C17上的内酯环是强心苷类的重要结构特征。

临床常用的药物有洋地黄毒苷和地高辛。

3.重点药物地高辛本品排泄较快而蓄积性较小,比洋地黄毒苷安全。

口服吸收不完全,也不规则。

地高辛从尿中排除主要为原形物,少量为代谢物。

用于各种急性和慢性心功能不全以及室上性心动过速、心房颤动和扑动等。

通常口服,对严重心力衰竭患者则采用静脉注射。

不宜与酸、碱类药物配伍。

非苷类正性肌力药课件

非苷类正性肌力药课件

联合用药与药物相互作用
联合用药
非苷类正性肌力药可与其他心血 管药物联合使用,但需注意药物
相互作用和配伍禁忌。
药物相互作用
非苷类正性肌力药可能会与其他药 物发生相互作用,影响疗效和安全 性,需密切关注。
配伍禁忌
非苷类正性肌力药与某些药物存在 配伍禁忌,应避免同时使用或在医 生指导下使用。
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非苷类正性肌力药的研发进展与未来趋 势
激活心肌细胞膜上的Na⁺/K⁺-ATP酶
通过激活心肌细胞膜上的Na⁺/K⁺-ATP酶,促进钠离子的排出和钾离子的进入,增加钙离 子的进入,从而提高心肌收缩力。
抑制磷酸二酯酶活性
非苷类正性肌力药抑制磷酸二酯酶活性,从而增加心肌细胞内环磷酸腺苷(cAMP)的浓 度,进一步增强心肌收缩力。
改善心脏舒张功能
通过研究心肌细胞的生理和病理 机制,以及药物与心肌细胞的相 互作用,有助于发现新的药物作
用靶点。
技术进展包括高通量筛选、计算 机辅助药物设计和结构生物学等 ,这些技术有助于加速新药的研
发进程。
未来市场前景与挑战
随着人口老龄化的加剧和心血管疾病的发病率不断上升,非苷类正性肌力药市场具 有广阔的发展前景。
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促进心肌细胞内钙离子的排出
非苷类正性肌力药通过促进心肌细胞内钙离子的 排出,降低心肌细胞的兴奋性和收缩性,从而改 善心脏舒张功能。
抑制磷酸二酯酶活性
通过抑制磷酸二酯酶活性,增加心肌细胞内环磷 酸腺苷(cAMP)的浓度,进一步改善心脏舒张 功能。
降低心脏后负荷
非苷类正性肌力药通过降低心脏后负荷,减少心 脏在舒张期所承受的压力,从而改善心脏舒张功 能。
新药研发与临床试验
当前非苷类正性肌力药已进入 临床试验阶段,其中一些药物 已获得批准上市。
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2.多巴酚丁胺 主要兴奋1受体,其次是2受体 突出的作用是增加心排血量,心率变化小 外周阻力和肺血管阻力降低 对缺血性心脏病引起的急慢性心衰最有价 值 直接的正性肌力作用和微弱的血管扩张作 用 作用比较快,变心率作用也强于多巴胺
多巴胺与多巴酚丁胺的比较
多巴胺
三种受体 直接加间接作用 增加静脉回流和肾血流 正性肌力加静脉回流
多巴酚丁胺
仅有 1和2 仅有直接作用 不收缩静脉 靠正性肌力作用
外周阻力高,血压升高
肺动脉血压升高
外周阻力下降
肺动脉降低
二、洋地黄类药物
1.作用特点: 直接作用于心肌,增强心肌的收缩力 抑制心脏传导系统 反射性兴奋迷走神经 作用慢,安全范围小,容易发生中毒
2.适应证与禁忌证 适应证:心力衰竭 快速房颤 室上速 禁忌证:洋地黄中毒 梗阻性心肌病 心衰合并房室传导阻滞 用法: 总量:1~1.2mg, 首次量:0.4~0.8mg 室上速效果不好可加艾司洛尔等
正性肌力药
四川大学华西医院 刘 斌 麻醉科
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正性肌力药(强心药)包括: 儿茶酚胺 磷酸二酯酶III抑制药 洋地黄类 钙盐 胰高血糖素 通过不同的作用途径,促进心肌细胞钙 内流和释放,从而产生正性肌力作用。
一、儿茶酚胺类药物
1.多巴胺 能使三种肾上腺素受体兴奋 激活DA1和DA2受体 DA1使肾血管和肠系膜血扩张 DA2肾血流和肾小球滤过率增加 兴奋受体而增加心肌收缩力 正性肌力作用和正性变率作使氧耗增加 用法
2.氨力农 静脉注射负荷量:0.5~1.5mg/kg 维持量:2~10g/kg/min 总量:10mg/天
副作用:偶发低血压 血小板减少症
3. 米力农 负荷量: 50g/kg 维持量:0.375~0.75g/kg/min 血小板减少症的发生率较低 半衰期短,可持续输注
3.依诺昔酮 心率和血压不变,射血分数增加 属咪唑类PDE抑制药的衍生物 氨力农和米力农属双吡啶类。
四、钙剂及其它正性肌力药
1.钙剂 对心脏具有类似洋地黄作用 高浓度可致:心动缓、房室分离等 能降低毛细血管的通透性
心肌钙超负荷可致石头心
2.胰高血糖素 激活胰高血糖素受体,与受体无关 增加心肌收缩力和心率
3.甲状腺素 新型正性肌力药 增加线粒体、胞浆膜和心收缩蛋白的复制 其快速正性肌力作用与细胞内的Na+-K+-ATP 酶活性增强有关 心脏手术中应用仍处于临床研究阶段
3.注意事项: 低钾血症易引起中毒 缺氧时易发生洋地黄毒性反应 甲状腺功能低下时易发生心律失常 肾功能减退时应慎用 4.中毒的治疗: 苯妥英钠:心律失常的效果最好 房室传导阻滞禁用
三、磷酸二酯酶抑制剂类药物
1.作用原理: 该类药物可减少cAMP的降解心肌内的 cAMP增加心肌细胞对钙的摄取及钙 进入收缩蛋白的速率提高,产生正性 肌力作用。 血管平滑肌内的cAMP增加,细胞内的 Na+-K+-ATP 酶活性增强,增加Na+-Ca2+ 交换,使平滑肌内的
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