正性肌力药物整理

多巴胺（dopamine）是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用的是人工合成品。

【体内过程】口服易在肠和肝中破坏而失效。

一般用静脉滴注给药，在体内迅速经MAO 和COMT的催化而代谢失效，故作用时间短暂。

因多巴胺不易透过血脑屏障，故外源性多巴胺难于引起中枢作用。

【药理作用】
1、心脏主要激动心脏β1受体，也具释放去甲肾上腺素作用，能使收缩性加强，心输出量增加。

一般剂量对心率影响不明显，大剂量可加快心率。

与异丙肾上腺素比较，多巴胺增加心输出量的作用较弱，对心率影响较少，并发心律失常者也较少。

2、血管和血压能作用于血管的α受体和多巴胺受体，而对β2受体的影响十分微弱。

多巴胺能增加收缩压和脉压，而对舒张压无作用或稍增加（图10-2），这可能是心输出量增加，而肾和肠系膜动脉阻力下降，其它血管阻力微升使总外周阻力变化不大的结果。

多巴胺的血管舒张作用是选择性地作用于血管的多巴胺受体（D1受体）之故。

大剂量给药则主要表现为血管收缩，引起外周阻力增加，血压上升，是激动α（α1受体）受体的结果。

3、肾脏多巴胺能舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。

有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小管多巴胺受体的作用。

用大剂量时，也可使肾血管明显收缩。

【临床应用】用于抗休克，对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。

此外，本品尚可与利尿药合并应用于急性肾功能衰竭。

也可用于急性心功能不全。

【不良反应】一般较轻，偶见恶心、呕吐。

如剂量过大或滴注太快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩引致肾功能下降等，一旦发生，应减慢滴注速度或停药。

（1）小剂量的多巴胺：即用量2-5微克／（公斤·分）。

主要是通过激动多巴胺受体起作用。

多巴胺受体除存在于中枢神经系统外，还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管。

多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张，肾血流量增加尤其明显，肾小球滤过率增加，从而产生强大的利尿作用，并使尿钠增加。

小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低，血压下降。

（2）中等剂量的多巴胺：即用量6-10微克／（公斤·分）。

可直接兴奋心脏的受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响不明显；能扩张冠状动脉；还能作用于交感神经末梢，使之释放去甲肾上腺素。

（3）大剂量的多巴胺：即用量＞10微克／（公斤·分）。

主要兴奋血管α受体，对全身血管（除冠状动脉外）均产生强烈收缩反应，使血压升高，总外周血管阻力增高。

通过兴奋β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快心肌耗氧量明显增加。

大剂量时，由于它对肾血管的强烈收缩作用，使肾血流量减少。

中文名称: 盐酸多巴酚丁胺注射液
药理作用：
本品为β肾上腺素受体激动药。

主要兴奋β1肾上腺素受体，有轻微的α作用，大剂量时有β2的血管扩张作用，对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用，它主要兴奋β1,其次是β2,它对β1的兴奋作用具有选择性和剂量依赖性,但β2的作用比异丙肾上腺素弱得多。

能激活腺苷环化酶，使ATP转化为c-AMP，促进钙离子进入心脏细胞膜，从而增强心肌收缩力，增加心排血量，降低肺毛细血管楔压。

本品可与硝普普钠等血管扩张药联合使用。

持续点滴多巴酚丁胺(2～10μg/kg/min)的突出作用是使心排血量增加。

它可以使外周阻力和肺血管阻力降低,而心率和血压变化很小。

它不能选择性地增加肾血流，也不刺激去甲肾上腺素释放。

多巴酚丁胺的主要优点是正性肌力作用＞正性频率作用，但由于它直接作用于窦房结，并加速心脏冲动通过房室结的传导，因而对敏感病人能发生快速型心律失常，使房颤或其它快速型心律失常病人对心率的加快特别敏感。

本品静脉注入1-2分钟内起效，一般静注后10分钟作用达高峰，t1/2约为2分钟。

适应症
用于治疗各种不同原因引起的心肌收缩力衰弱的心衰，如冠心病引起的急性心肌梗塞泵衰竭，扩张型心肌病，风湿性瓣膜病引起的心衰，心脏直视手术后所致的低排血量综合征以及难治性心力衰竭等。

不良反应：
可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等。

剂量较大时偶有收缩压增加或心率增快。

注意事项：
1.梗阻型肥厚性心肌病患者禁用。

2.本品不能与β肾上腺素受体阻滞药联合使用。

3.对房颤伴有室率增快患者，需先用洋地黄，再用本品治疗。

4.滴速超过每分钟每公斤体重10μg 时，可能出现血管扩张，血压下降。

5.本品在使用期间要持续观察心率、血压、心电图，根据病情调节合适剂量。

6.本品不得与碳酸氢钠等碱性药物混合使用。

多巴酚丁胺使心输出量增加的机制是通过正性肌力作用及其微弱的血管扩张作用（β2活性），因此动脉压不发生改变。

多巴酚丁胺对缺血性心脏病引起的急、慢性充血性心衰最有价值，在治疗心肌梗塞后的心衰方面与多巴胺和硝普钠合用一样有效。

多巴酚丁胺与异丙肾上腺素均能降低肺动脉压，抑制低氧性肺血管收缩，对处理右心衰竭有用。

肾上腺素
肾上腺素是典型的内生性儿茶酚胺，它常用于治疗过敏、哮喘、心跳骤停和延长区域麻醉等。

它对心血管的作用来自直接刺激α和β两种受体，这种作用具有剂量依赖性。

它对某些血管床（皮肤和肾脏）的刺激以α效应占优势，而对骨骼肌则β效应占优势，使血流分布至骨骼肌，虽然心排血量增加但生命器官的灌注可能减少。

如剂量超过10μg/kg/min则α作用占优势。

虽然心律失常是一种突出的危险，但心脏手术后的心衰还是常用的。

肾上腺素是心跳骤停的首选药，目前认为大剂量肾上腺素可收缩外周血管，显著提高冠脉灌注压和心肌血流，使室颤由细转粗，易于电击除颤和复苏。

此外它还增加脑动脉血流，可改善神经系统预后，减少死亡率。

成人一次可静注1～5mg，每五分钟重复注射一次，总量可达0.2mg/kg以上。

肾上腺素一般不用于升压，因为它的升压作用短暂，升压后期会出现继发的血管扩张和血压下降。

原因是α效应消失快，而β效应消失较迟之故。

肾上腺素需用微量泵输注，亦可将4mg加入5%葡萄糖液250ml中静点。

肾上腺素还可与多巴胺合用。

异丙肾上腺素
由于此药作用剧烈，心内注射每次仅3～5μg，因此需将异丙肾上腺素1mg稀释至20ml，每ml含50μg，再取出1ml稀释至10ml，每ml即为5μg。

此药也可以与多巴胺配入同一微量泵中输注，治疗长时间心动过缓。

去甲肾上腺素
去甲肾上腺素也是α、β受体兴奋药，但即使滴注小量其α作用始终占优势。

正常人点滴去甲肾上腺素会导致高血压和反射性心动过缓，而且常致心排血量减少，还可能发生肾血管
收缩，加重少尿及使血浆容量减少等。

静脉血管收缩还可以干扰中心静脉压的观察和容量补充。

为了拮抗去甲肾上腺素的缩血管作用，有人将去甲肾上腺素8mg与苄胺唑啉5mg共同稀释于5%葡萄糖液250ml中，此种配方称为“加拿大混合液”（Canadian Cocktail ），主要用于晚期重症休克病人。

肾上腺素能受体
受体部位作用
α1 突触后－血管平滑肌血管收缩，阻力增加
α2 突触前
突触后－血管平滑肌兴奋－抑制去甲肾上腺素释放（负反馈）血管收缩
β1突触后－心脏兴奋－正性肌力，正性变时性，增加自主性，加
快传导速度
β2突触后－血管平滑肌
支气管平滑肌
子宫平滑肌兴奋－血管扩张
支气管扩张
子宫弛缓
DA1 突触后-肾和肠系膜血
管平滑肌，冠状A
血管扩张
DA2 突触前兴奋－抑制去甲肾上腺素和乙酰胆碱释放注:β1负责脂肪分解，β2负责糖元分解和热量产生
β1和β2兴奋都能增加肾素分泌
拟交感类药物的作用
α1受
α2β1
体
β2DA1
DA2
剂量依
赖性α,β
或DA
评价
甲氧胺+++++ +++ 0 0 0 0 仅收缩血管
苯福林+++++ ±0 0 ++ 主要是收缩血管
去甲肾上腺素+++++ +++ 0 0 +++ 有β2效应但临床上未见
到
α1受
α2β1
体
β2DA1
DA2
剂量依
赖性α,β
或DA
评价
间羟胺+++++ +++ 0 0 +++ 释放去甲肾上腺素
肾上腺素+++++ +++ ++ 0 ++++
麻黄素++ +++ ++ 0 ++ 直接和间接作用
恢压敏0-++ ++++ + 0 ++ 大脑兴奋
多巴胺+-++++ ++++ ++ +++ +++++
多巴酚丁胺0-+ ++++ ++ 0 + 正性肌力>正性频率作用异丙肾上腺素0 +++++ +++++ 0 0
表9－４儿茶酚胺类药的作用比较
去甲肾上腺素肾上腺素多巴胺多巴酚丁胺异丙肾上腺素血压+++ + + + ±
心率－++ + + +++
心律失常+ +++ + ±+++
外周血管阻力+++ ±+ －－
肾血流－－－－－+++ ++ －注: +增加－减少
因为静脉收缩几乎不增加血管阻力，而80%的循环血液在静脉中，所以容量血管的轻微变化，便可使血管内容量产生大的变动，这种分布作用在恢复血压及心输出量上比变力性、变时性作用更大。

尽管多巴胺有变力性作用，但其分布作用对心衰病人不利，因而可用另一种正性肌力药多巴酚丁胺代替，因此药不收缩静脉，其正性肌力作用与多巴胺旗鼓相当，心衰时又降低前后负荷，故CCU多用多巴酚丁胺，而外科术后病房则多用多巴胺。

拟交感类药的主要不利作用是α或β作用的过度兴奋，如β1过度活动时除增强心肌收缩力外，心率加快可使心肌氧耗＞氧供，甚至并发严重心律失常。

至于提高α的活性一般应在改善血流的其它措施的基础上进行，除非血压过低或为了救命必需立即提高灌注压才使用强α作用的药物。

二、正性肌力药与血管加压药
正性肌力药和血管加压药均拟似或改变自主神经系统的作用，常称拟交感类药。

拟交感药分为肾上腺素类和非肾上腺素类，肾上腺素类又分为儿茶酚胺类和非儿茶酚胺类（表9－３）。

肾上腺素类通过肾上腺素能受体行使它们的作用，非肾上腺素类则越过受体产生同样作用。

血管加压药包括儿茶酚胺类和非儿茶酚胺类，而正性肌力药包含儿茶酚胺类和非肾上腺素类。

由于它们之间相互交错彼此关联，正性肌力药与血管加压药有时难以截然分开。

儿茶酚胺由儿茶酚核（在苯环的3、4位上有两个相邻OH基）与带烷基的侧链组成，非儿茶酚胺类的区别仅在苯环上OH基的部位和数目，无OH基者作用强度减弱而时间延长。

苯乙胺是儿茶酚胺类和非儿茶酚胺类的基本结构，它可以变成儿茶酚胺类的多巴胺，也可以合成非儿茶酚胺类的苯福林（图9－2）。

如α碳原子上的H被HC3取代，则拟交感作用减弱，中枢兴奋作用增强（如麻黄素），如氨基上的H由CH3取代则β作用增强（如肾上腺素），由异丙基取代则为纯β作用（如异丙肾上腺素）。

表9－３拟交感类药分类
肾上腺素类药
儿茶酚胺类商品名
肾上腺素Adrenalin
去甲肾上腺素Levophed
多巴胺* Intropin
多巴酚丁胺Dobutrex
异丙肾上腺素Isuprel
非儿茶酚胺类
间羟胺** Aramine
恢压敏** Wyamine
麻黄素** Ephedrine
甲氧胺Vasoxyl
苯福林Neosynephrine
非肾上腺素类药
氨茶碱Aminophylline
胰高糖素Glucagon
洋地黄Lanoxin
钙盐－
氨力农Inocor
甲状腺素（T3）－
*系直接作用的儿茶酚胺，也有某些间接作用
**主要是间接作用，但也有某些直接作用
人的内源性儿茶酚胺有多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素。

合成的非儿茶酚胺由于结构与儿茶酚胺类似，也作用于肾上腺素能受体。

一些肾上腺素类药往往具有直接和间接的双重作用，所谓间接作用是通过刺激交感神经末梢，将储存囊泡中的去甲肾上腺素先转移到胞浆池中，再从这里将它们释放出去（见图9－１）。

如果储存囊泡内的去甲肾上腺素不断耗竭，则间接作用便随之减弱。

在儿茶酚胺类中药理作用更为多样，去甲肾上腺素虽有β兴奋作用，但实际上它属于强血管加压药。

多巴胺为强正性肌力药和血管加压药，其作用与剂量有关，小剂量为正性肌力药，大剂量为血管加压药。

多巴酚丁胺为相对选择性正性肌力药，而异丙肾上腺素为正性肌力药和血管扩张药。

在非儿茶酚胺类中苯福林和甲氧胺为纯血管加压药（纯α受体兴奋作用），而麻黄素则兼有正性肌力和血管加压作用。

在非肾上腺素类中，洋地黄作为正性肌力药在麻醉和急救中的地位已为儿茶酚胺类所取代，因其作用慢，正性肌力作用不足，治疗范围窄而且需伍用降低后负荷的药物。

氨茶碱虽通过抑制磷酸二酯酶而兴奋β受体，因作用弱和使心率加快已很少选作正性肌力药。

胰高糖素价格昂贵，易引起过敏反应和肺动脉血栓，已很少应用。

氨力农是非肾上腺素类、非洋地黄类正性肌力新药。

由于儿茶酚胺类正性肌力作用的选择性差，使心率加快和心肌氧耗增加，还可使心梗面积扩大和ST段下降，故目前尚无理想的正性肌力药。

过去认为血压是压倒一切的临床指标，因而导致不加区别地使用升压药。

血压＝心排血量×外周阻力。

血管加压药可增加心排血量和/或外周阻力而升高血压，但血压不能决定心排血量而且更多的是心排血量的结果，如果血压升高来自外周阻力的升高，则血压越高组织的血流反而减少。

今天人们已认识到充分补液和进行有创性血压监测的重要性。

由于人们对前负荷，后负荷和心肌收缩力三者关系的深入了解，血管加压药主要用于动脉压过低的应急，而不是消除其原因：⑴维持生命器官的灌注压，直至采取根本的治疗措施；⑵心肺复苏；⑶治疗过敏反应；⑷延长局麻药作用时间等。

由于对血流动力学的认识进一步深化，常将正性肌力药与血管扩张药合用，以迅速改善心衰病人的心肌收缩力（表４）。

三、肾上腺素类
（一）儿茶酚胺类
此类主要用于正性肌力药或同时作为血管加压药。

1．多巴胺多巴胺用于治疗心衰和低心排综合征已有20余年，并曾广泛与硝普钠或硝酸甘油合用。

它能使所有三种肾上腺素能受体产生剂量相关的兴奋作用。

当以0.5～
2μg/kg/min输入时，它主要激活多巴胺受体（DA1和DA2），使肾血管和肠系膜血管扩张。

它能增加肾血流和肾小球滤过率，同时直接阻止近端肾小管钠的重吸收。

一些重症心脏病人在围术期常表现少尿或肾功能受损，遇此情况麻醉医生常求助于小剂量多巴胺（所谓“肾性剂量”），因此临床上多巴胺被认为是治疗少尿的万应药，也是儿茶酚胺中唯一能增加肾血
流量、肾小球滤过率和尿钠清除率的药物。

但近年来有人认为小剂量多巴胺增加肾血流主要归因于它的正性肌力作用，而非肾血管的直接扩张作用。

多巴胺使尿量增加是由于直接的肾小管利钠利尿作用。

当剂量增至2～5μg/kg/min，多巴胺则通过β兴奋而增加心肌收缩力，如滴速超过
5μg/kg/min则兴奋α受体，>7～10μg/kg/min则血管发生强烈收缩，并失去了DA和β的有益作用，这时多巴胺与肾上腺素就没多大区别了。

其实多巴胺<5μg/kg/min时，静脉可能已优先收缩并使心输出量得到改善，这说明上述每种剂量之间对受体的激活都有明显的重叠，并无明显的界限，同时由于受体亲合力的个体差异，也难以确定剂量与受体激活之间的关系。

此外，当其它因素如前负荷和心输出量发生改变时，受体活性也随之发生上调或下调的变化，因此为任何病人设定受体活性的相关剂量也要发生变化。

它进一步说明了多巴胺激活受体的多样性及病人间反应的差异。

多巴胺的正性肌力和正性频率作用虽不如异丙肾上腺素和肾上腺素强，但亦增加心肌氧耗，不过心动过速和心律失常并不多见。

由于点滴多巴胺时肺动脉压可能升高，因而不适合右心衰竭病人使用。

麻醉时可将多巴胺20mg稀释于20ml注射器内备用，静注每次1～2mg用以提升心率和血压，但冠心病人和心率快的病人慎用。

多巴胺应常规用微量泵输注，亦可将多巴胺250mg放入250ml 5%葡萄糖液中静点，每ml含1mg。

如需大剂量使用多巴胺时，应同时伍用硝普钠或硝酸甘油。

多巴胺也可与多巴酚丁胺合用。

2．多巴酚丁胺多巴酚丁胺系合成的儿茶酚胺，它与多巴胺的区别是NH2上的一个H 被C10 H14 O取代。

它主要兴奋β1，其次是β2，它对β1的兴奋作用具有选择性和剂量依赖性，但β2的作用比异丙肾上腺素弱得多。

持续点滴多巴酚丁胺（2～10μg/kg/min）的突出作用是使心排血量增加。

它可以使外周阻力和肺血管阻力降低，而心率和血压变化很小。

它不能选择性地增加肾血流，也不刺激去甲肾上腺素释放。

多巴酚丁胺的主要优点是正性肌力作用＞正性频率作用，这种作用明显优于异丙肾上腺素，但由于它直接作用于窦房结，并加速心脏冲动通过房室结的传导，因而对敏感病人能发生快速型心律失常，使房颤或其它快速型心律失常病人对心率的加快特别敏感。

多巴酚丁胺使心输出量增加的机制是通过正性肌力作用及其微弱的血管扩张作用（β2活性），因此动脉压不发生改变。

多巴酚丁胺对缺血性心脏病引起的急、慢性充血性心衰最有价值，在治疗心肌梗塞后的心衰方面与多巴胺和硝普钠合用一样有效。

多巴酚丁胺与异丙肾上腺素均能降低肺动脉压，抑制低氧性肺血管收缩，对处理右心衰竭有用。

多巴酚丁胺作用比多巴胺快，正性频率作用也强于多巴胺。

它能使钙剂的正性肌力作用进一步增加，因此多巴酚丁胺与钙合用优于多巴胺加钙。

现将多巴胺与多巴酚丁胺作一比较（表9－５）
多巴酚丁胺的用法与多巴胺相同
3．肾上腺素肾上腺素是典型的内生性儿茶酚胺，它常用于治疗过敏、哮喘、心跳骤停和延长区域麻醉等。

它对心血管的作用来自直接刺激α和β两种受体，这种作用具有剂量依赖性。

它对某些血管床（皮肤和肾脏）的刺激以α效应占优势，而对骨骼肌则β效应占优势，使血流分布至骨骼肌，虽然心排血量增加但生命器官的灌注可能减少。

如剂量超过
10μg/kg/min则α作用占优势。

虽然心律失常是一种突出的危险，但心脏手术后的心衰还是常用的。

肾上腺素是心跳骤停的首选药，目前认为大剂量肾上腺素可收缩外周血管，显著提高冠脉灌注压和心肌血流，使室颤由细转粗，易于电击除颤和复苏。

此外它还增加脑动脉血流，可改善神经系统予后，减少死亡率。

成人一次可静注1～5mg，每五分钟重复注射一次，总量可达0.2mg/kg以上。

肾上腺素一般不用于升压，因为它的升压作用短暂，升压后期会出现继发的血管扩张和血压下降。

原因是α效应消失快，而β效应消失较迟之故。

肾上腺素需用微量泵输注，亦可将4mg加入5%葡萄糖液250ml中静点。

肾上腺素还可与多巴胺合用。

4．异丙肾上腺素异丙肾上腺素也是合成的儿茶酚胺，它对β1和β2受体的兴奋比较均衡，但对α受体无影响。

它增加心率和心肌收缩力，又使外周血管阻力下降并常致心律失常。

它虽能使心排血量增加，但由于皮肤和肌肉血管扩张，将血液再分布到不必要的区域，故不能用于休克病人。

由于该药使舒张压和冠脉血流减少，又使心肌氧耗增加，扩大梗塞范围，也不能用于急性心肌梗塞后病人。

成人静滴1～4μg/kg/min的目的仅在于：⑴作为临时的化学性“心脏起搏器”，治疗三度房室传导阻滞；⑵治疗严重的β阻滞；⑶支气管扩张剂。

由于此药作用剧烈，心内注射每次仅3～5μg，因此需将异丙肾上腺素1mg稀释至20ml，每ml含50μg，再取出1ml稀释至10ml，每ml即为5μg。

此药也可以与多巴胺配入同一微量泵中输注，治疗长时间心动过缓。

5．去甲肾上腺素去甲肾上腺素也是α、β受体兴奋药，但即使滴注小量其α作用始终占优势。

正常人点滴去甲肾上腺素会导致高血压和反射性心动过缓，而且常致心排血量减少，还可能发生肾血管收缩，加重少尿及使血浆容量减少等。

静脉血管收缩还可以干扰中心静脉压的观察和容量补充。

为了拮抗去甲肾上腺素的缩血管作用，有人将去甲肾上腺素8mg与苄胺唑啉5mg共同稀释于5%葡萄糖液250ml中，此种配方称为“加拿大混合液”（Canadian Cocktail ），主要用于晚期重症休克病人。

6．多培沙明多培沙明（Dopexamine ）是一种新开发合成的儿茶酚胺类药物，化学结构与多巴胺和多巴酚丁胺相似。

它是一种强的β2受体激动药并兼有多巴胺受体（DA1，DA2）兴奋作用。

有报告表明它对β2受体的亲合力比β1受体大9.8倍（表9－6）。

表9－6多培沙明、多巴胺和多巴酚丁胺的药理作用
DA1
受
DA2 β1
体
β2α
抑制摄取
过程
酚胺样
作用
多培沙明++ + （+）+++ 0 +++ 0 多巴胺+++ ++ ++ （+）+++ ++ ++ 多巴酚丁胺0 0 +++ ++ ++ + 0 注（+）：临床剂量无作用
多培沙明的正性肌力作用来自抑制神经元对儿茶酚胺的摄取。

静脉持续输注可引起体循环尤其是肾血管的扩张，它降低后负荷，增加心排血量并改善肾灌注。

对严重慢性心衰病人短期血流动力学的研究表明，多培沙明显著扩张体循环动脉降低后负荷，扩张肾血管，并通过直接和间接（抑制儿茶酚胺摄取）的正性肌力作用轻度兴奋心脏（5％～10%）。

心脏指数上升主要来自心率增快，因此每搏指数的变化很少。

初步研究证明用多培沙明处理CPB
后的病人有效。

以1～5μg/kg/min持续输注多培沙明效果最明显，但如剂量≥4μg/kg/min时则心率和氧耗增加，这使缺血性心脏病人的应用受到限制，所以并不优于多巴胺和多巴酚丁胺。

多培沙明也用于脓毒血症休克，但因其有强的扩血管和降压作用，使用时会有顾虑。

（二）非儿茶酚胺类
此类多用作血管加压药。

1．麻黄素麻黄素是麻醉中常用的非儿茶酚胺类药物之一，它广泛用于治疗脊椎或硬膜外麻醉的低血压。

麻黄素是混合型α、β兴奋药，它的心血管作用与肾上腺素几乎一致，但作用强度减弱而时间延长十倍。

它增加心率和心排血量为甲氧胺的２倍。

麻黄素通过直接和间接作用提升血压，但间接作用占主导地位。

麻黄素对血管只引起暂时适度的收缩，作用比较缓和，对抗血压下降比较接近生理，但当反复注射后会出现快速耐受性（Tachylaxis ），因为当去甲肾上腺素从交感神经末梢耗竭和受体被介质饱和后，麻黄素的升压效果便显著降低。

故它只能作为治疗低血压的一线药物。

在临床剂量范围内它产生的静脉收缩大于小动脉收缩，使血流产生中央性再分布，从而改善静脉回流（前负荷），增加心排血量和子宫血流。

麻黄素也是产科的首选加压药，但在产科区域阻滞前预防性使用，可能对血容量产生错误的估计。

使用前将麻黄素30mg稀释至6ml，每毫升含5mg，成人用量每次5～10mg。

2．间羟胺间羟胺主要是α兴奋药，它经由直接和间接作用产生类似去甲肾上腺素的作用，但其β作用明显被α兴奋作用所掩盖。

间羟胺可作为低血压急救的二线药物，成人一次静注量为1～2mg。

但间羟胺主要是间接作用，当间羟胺被节后交感神经末梢摄入后，便作为一种假性神经介质取代去甲肾上腺素，故持续滴注间羟胺反使高血压病人血压下降。

3．苯福林从临床看苯福林是纯α兴奋药。

它主要通过收缩外周静脉血管升高血压。

静脉血管收缩可暂时增加静脉回流，提高心排血量，但由于压力感受器兴奋引起反射性心动过缓，反会使心排血量的增加受到限制。

当脊椎麻醉并发急性交感神经切除或麻药相对或绝对过量时，可紧急静注苯福林50～150μg临时纠正血管过度扩张性低血压，和难以用麻黄素、间羟胺维持的低血压病人。

苯福林已作为体外循环期间和脑及周围血管手术时的紧急血管加压药，并取代甲氧胺用于治疗低血压型的室上性心动过速。

苯福林有利于减少右向左分流，可用以治疗四联症病人伴发的“紫绀发作”。

最近有人认为它也能兴奋心脏，增加心肌收缩力和冠脉血流，因而推论它也能兴奋β受体（±）。

苯福林很少用于持续静点，一般取1mg稀释至10ml，每毫升含100μg，每次静注50～200μg。

4．甲氧胺甲氧胺系纯α兴奋药，它主要收缩动脉血管升高血压，而对静脉循环的影响很小。

由于外周血管收缩和反射性心动过缓，尽管血压上升，心排血量和组织血流反而减少。

故甲氧胺仅用于治疗低血压型室上性心动过速，成人一次静注5～10mg。

四、非肾上腺素类
此药皆为正性肌力药。

（一）钙剂（盐）
正常血浆钙浓度为2.1～2.67mmol/L，其中40%呈蛋白结合状态，10%与阴离子结合，其余呈离子状态，只有离子钙具有生理活性。

心肌中钙含量为2mmol/L，它大大超过了引起心。