中毒型细菌性痢疾.ppt
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痢疾杆菌分群、分型(包括亚型) 志贺氏菌属的抗原分类
群 痢疾志贺菌( A) 血清型 1—12 亚型 8a,8b,8c
福氏志贺菌( B)
鲍氏志贺菌( C)
1—6 X,Y变 1a,1b,2a,2b,3a, 种 3b,4a,4b
1—18
宋内氏志贺菌 (D) 1
发病机理
1.菌痢的发病过程
粘膜下层 →破血管 → 入血(痢疾杆菌败血症) 浅表溃疡 痢疾杆菌 痢疾杆菌→大肠粘膜固有层→肠道炎症表现 内毒素入血 全身中毒症状 感染性休克、急性脑水肿 毒痢 粘液脓腔 腹痛里急后重
有效血流量↓
血管壁损伤 血浆外渗
休克进一步发展 更严重酸中毒. 微血管麻痹 启动内凝系统
血管壁严重损伤 血液粘稠
血流缓慢
微血管内大量微血栓形成 DIC 导致重要生命器官功能严重损伤
临床表现
毒痢起病急,来势猛,发展快。 1.起病特点—两种形式起病:
①全身症状重、早;而肠道症状轻、晚。 ②以急性普通型痢疾起病,肠道炎症重,很快 发展成毒痢
病史小结
4岁,夏季发病,过去体健
以发热起病,起病急、进展快,仅10小时出现严 重症状 休克表现(面色不好,尿少,发绀, Bp9/6Kap, 心率快,皮肤大理石花纹,肢冷)
有脑水肿表现(反复抽搐,意识障碍),无脑膜 刺激征 解2次黄稀便
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谢 谢 大 家
①高度疑诊毒痢依据。 ②时时警惕毒痢发生可能。 只要疑诊本病必须立即进一步检查,以确定或排除 毒痢,进一步检查包括:
①大便常规; ②大便培养; ③血常规 ④大便荧光抗体技术
2.鉴别诊断:
①流行性乙型脑炎 ②高热惊厥
治疗
1.抗菌治疗:
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7
病理
中毒性菌痢肠道病变轻微,但全身病 变重,多脏器的微血管痉挛及通透性 加,突出的病理改变为大脑及脑干水 肿,神经细胞变性及点状出血,肾小 管上皮细胞变性坏死。
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8
临床表现
• 潜伏期多为1~2天,短者数小时。起病 急,发展快,高热可>40℃(少数不 高),迅速发生呼吸衰竭,休克或昏迷; 肠道症状多不明显甚至无腹痛与腹泻;也 有在发热,脓血便后2~3天开始发展为 中毒型。
• (二)传播途径:通过手(生活密切接触) 食物、饮水、苍蝇等途径经口传播。
• (三)易感性:普遍易感,感染后有一定 的免疫力,但不持久;不同菌群之间无交 叉免疫,故易多次感染发病。
• (四)流行特征:以温带及亚热带地区多 见,以夏秋季为高峰。
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病菌入口进入胃肠道 菌毛粘附于肠粘 膜大量繁殖 引起肠粘膜炎症,分泌大 量粘液,产生腹泻及粘冻脓血便;病变以 乙状结肠及直肠为主,故有里急后重 病菌裂解产生内毒素引起全身中毒症状 , 内毒素激活人体某些潜在反应系统 产 生各种生物活性物质 引起休克、DI C、脑水肿,即中毒型菌痢。
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• 病原是志贺菌属,通称痢疾杆菌,为革兰 氏阴性杆菌;根据菌体O抗原结构不同可分 为A、B、C、D四群,我国以福氏志贺菌多 见。痢疾杆菌具有侵袭肠粘膜能力,侵入 人体后,释放内毒素,也可产生外毒素 (具有细胞毒性、神经毒性及肠毒性)。
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5
• (一)传染源:病人和带菌者为本病的传 染源。
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1.休克型(皮肤内脏微循环障碍型) 主要表现为感染性休克。早期为微循环障 碍,可见精神萎靡、面色灰白、四肢厥冷、 脉细速、呼吸急促、血压正常或偏低、脉 压小;后期微循环淤血、缺氧、口唇及甲 床发绀、皮肤花斑、血压下降或测不出, 可伴心、肺、血液、肾等多系统功能障碍。
《中毒型菌痢》课件
分型特点:休克型、脑型、混合型、胃肠型
诊断依据及鉴别诊断要点
诊断依据:根据临床表现、实验室检查和流行病学资料进行综合分析
辅助检查:包括血常规、大便常规、大便培养等
诊断标准:根据《临床疾病诊断依据治愈好转标准》进行诊断
鉴别诊断要点:与其他急性细菌性痢疾、阿米巴痢疾等疾病进行鉴别
临床评估与预后评估
临床评估:根据患者的症状、体征和实验室检查结果,对中毒型菌痢进行评估
07
典型案例介绍与分析
案例一:某地区中毒型菌痢的爆发情况
案例二:某医院成功救治中毒型菌痢患者的经验分享
案例三:某地区开展中毒型菌痢防控工作的成效展示
案例四:某医疗机构对中毒型菌痢的预防措施及建议
实践经验分享与交流
案例一:某医院中毒型菌痢的诊疗经验
实践经验总结:成功与不足,改进方向
交流环节:提问与讨论,共同提高
健康教育:加强卫生宣传,提高公众对中毒型菌痢的认识和预防意识
康复期管理与注意事项
避免过度劳累:患者应避免过度劳累,适当休息
定期随访:医生应定期随访患者,观察病情变化
饮食调整:患者应避免食用刺激性食物,保持饮食清淡
预防复发:患者应注意预防复发,避免再次感染
中毒型菌痢的并发症与后遗症
06
常见并发症及其处理方法
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常见并发症:感染性休克、急性呼吸窘迫综合征、多器官功能衰竭等。
以上内容仅供参考,具体内容应根据实际情况进行调整和完善。
处理方法:积极抗感染治疗,维持水电解质平衡,保护重要脏器功能,必要时进行机械通气等。 以上内容仅供参考,具体内容应根据实际情况进行调整和完善。
鉴别诊断:需与其他具有相似症状的疾病进行鉴别,如霍乱、急性胃肠炎、流行性乙型脑炎等。
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【病因及发病机制】
病原是痢疾杆菌,属于肠杆菌的志贺菌属,分 A 、 B 、C、D四群(志贺菌、福氏菌、鲍氏菌、宋内氏菌), 我国以福氏志贺菌多见。志贺菌内毒素从肠壁吸收入血 后,引起发热、毒血症及急性微循环障碍。中毒型菌痢 可发生脑水肿甚至脑疝,出现昏迷、抽搐及呼吸衰竭, 是中毒型菌痢死亡的主要原因。
疾杆菌特异性多价抗体来检测大便标本中的致病菌, 方法各异,都较快速,但特异性有待进一步提高。
5、特异性核酸检测 采用核酸杂交或PCR可直接检
查粪便中的痢疾杆菌核酸,具有灵敏度高、特异性 高、快速简便等优点。
【诊断与鉴别诊断】
2-7岁健壮儿童,夏秋季节突然高热,伴反复
惊厥、脑病和(或)休克表现者,均应考虑中毒 型菌痢,可用肛拭子或灌肠取粪便镜检有大量脓 细胞或红细胞可初步确诊。本病应注意与高热惊 厥、流行性乙型脑炎、流行性脑膜炎、尿道感染、 坏死性出血性小肠炎等疾病相鉴别。
碱平衡、改善微循环、糖皮质激素。
【治疗】
3、防治脑水肿或呼吸衰竭 保持呼吸道通畅,给氧。首选 20%甘露醇降颅压,剂量为0.5-1g/(kg.次) 静注,每6-8 小时一次,疗程3-5天,或松。若出现呼吸衰竭应及早使用呼吸机。
4、抗菌治疗 为迅速控制感染,通常选用两种痢疾杆菌敏
【病理】
中毒型菌痢肠道病变轻微,多见充血水肿,个别病 例结肠有浅表溃疡,但全身病变重,多脏器的微血管 痉挛及通透性增加,突出的病理改变为大脑及脑干水 肿,神经细胞变性及点状出血,肾小管上皮细胞变性 坏死,部分病例肾上腺充血、皮质出血和萎缩。
【临床表现】
潜伏期多数为1-2天,短者数小时,起病急,发展
感谢聆听
不足之处请大家批评指导
Please Criticize And Guide The Shortcomings
儿科护理学中毒型细菌性痢疾课件,感染性疾病患儿的护理
3.密切观察病情,防止休克、脑水肿和呼吸衰竭发生
• 保持室内安静,减少对患儿的刺激,护理操作尽量集中进行。遵医 嘱给予脱水剂、利尿剂、镇静剂等。抽搐患儿注意安全,防止外伤, 用纱布包裹压舌板垫于上下牙齿之间,防止舌咬伤。保持呼吸道通 畅,遵医嘱给予呼吸兴奋剂,做好气管插管、气管切开、人工呼吸 器等物品的准备工作,必要时使用呼吸机辅助呼吸。
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【护理措施】
1.维持体温正常
• 高热时给予物理降温,可采用温水浴、乙醇拭浴、冷盐水灌肠、冰 袋等方法,必要时遵医嘱药物降温或采用亚冬眠疗法。监测患儿体 温变化,每2~4小时监测体温一次并记录,控制体温在37℃左右。
2.维持有效血液循环
• 密切观察生命体征、神志、面色、肢端温度、尿量等变化,迅速建 立有效的静脉通路,注意输液速度。遵医嘱给予抗生素,注意观察 药物的副作用。准备好各种抢救药品,遵医嘱进行抗休克治疗。
2.脑型(脑微循环障碍型)
• 因脑缺氧、水肿而发生反复惊厥、昏迷和呼吸衰竭。此型患儿无肠 道症状而突然起病,早期即出现嗜睡、呕吐、头痛、血压正常或稍 高、心率相对缓慢,很快进入昏迷、反复惊厥、呼吸节律不整、双 侧瞳孔不等大、对光反射迟钝或消失,常因呼吸骤停而死亡。
3.肺型(肺微循环障碍型)
• 又称呼吸窘迫综合征,以肺微循环障碍为主,常在中毒性痢疾脑型 或休克型基础上发展而来,病情危重,病死率高。
• 指导患儿注意饮食卫生和规律,不吃生冷、不洁食物,养成饭前便 后洗手的良好卫生习惯。向患儿及家长讲解细菌性痢疾的传播方式 和预防知识。
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4.防治脑水肿和呼吸衰竭
• 保持呼吸道通畅,给氧。遵医嘱首选20%甘露醇静脉快速静脉滴注, 每6~8小时一次,疗程3~5天,或与利尿剂交替使用。也可短期静 脉推注地塞米松。若出现呼吸衰竭及早给予机械通气治疗。
中毒型细菌性痢疾PPT
志贺菌释放内毒素
发热及毒血症症状
机体对之敏感
产生强烈过敏反应
血中儿茶酚胺等血管活性物质
内毒素损伤血管壁 引起DIC及血栓形成
全身小血管痉挛导 致急性微循环障碍
加重微循环障碍
感染性休克和重要脏器衰竭
脑组织病变严重者引 起脑水肿甚至脑疝
中毒型菌痢的发病机制
(二)病理解剖 • 主要病变部位在结肠,以乙状结肠和直肠病变最显著。 • 基本病理变化
激素应用
肾上腺皮质激素的作用: ✓ 非特异性抗炎作用,能抑制可溶性炎症介质的合成 ✓ 稳定溶酶体膜,保护细胞功能 ✓ 使局部血管扩张,改善血流灌注 ✓ 提高机体对毒素的耐受性 ✓ 可减少血脑屏障通透性及渗出
防治脑水肿
▪ 减轻脑水肿 20%甘露醇:3-5ml/kg/次,4~6h/次,快滴,
限总液量及含钠液入量 重者利尿加用激素。 皮质激素:可常规使用,一般用地塞米松
1.扩容:20ml/kg.次生理盐水10-15min内快速静滴, 无效 可重复应用 2.纠正酸中毒 3.血管活性药
使用条件:充分扩容、纠酸后,心衰、呼衰处理后。 使用目的:使淤积在血管床的血液回流,起到活跃和改善微循环 作用。 应小剂量、短时用,收缩、扩张血管药联合用
4.皮质激素
大剂量、短疗程 休克表现为主用氢可,脑病症状突出选地塞米松。
急性期:弥漫性纤维蛋白渗出性炎症,粘膜溃疡。 慢性期:肠粘膜水肿及肠壁增厚,息肉样增生及疤痕形成。 中毒型菌痢:结肠病变轻,全身病变重。 大脑及脑干水肿,神经细胞变性出血,肾小管上皮细胞变性坏死。
临床表现
潜伏期:一般1-2日 临床特点:
多见2-7岁,健壮儿童。 大多发病急,病情发展快。 常伴高热,中毒症状严重,反复惊厥 早期消化道症状轻或无,常易误诊 肛试子或生理盐水灌肛,可发现肠炎改变 一般24小时内出现腹泻及痢疾样大便 治疗原则:
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要因素。A群痢疾志贺菌还产生外毒素(志贺毒素)
具有神经毒、细胞毒和肠毒素作用,可引起严重的
临床表现。
-
4
4
痢疾杆菌
-Hale Waihona Puke 55流行病学
G 1.传染源:急、慢性菌痢病人和带菌者 G 2.传播途径:粪-口途径 G 3.易感性:普遍易感、有短暂的免疫力,不同菌群及血清型
无交叉保护性免疫,易反复感染 G 4.流行特征:夏秋季,儿童、青壮年发病率高
血中儿茶酚胺等血管活性物质
内毒素损伤血管壁 引起DIC及血栓形成
全身小血管痉挛导 致急性微循环障碍
加重微循环障碍
感染性休克和重要脏器衰竭
脑组织病变严重者引 起脑水肿甚至脑疝
内毒素在发病机制中的作用
-
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11
中毒性菌痢发病机制
• 毒血症 血管痉挛 微循环障碍
组织缺血缺氧
脑缺氧
代谢障碍
脑水肿
酸性产 血管通透
呼吸衰竭
物增多 性 增 强
酸中毒 血浆外渗
血管扩张
- 脑 病
12
回心血量不足 心排出量减少
血容量不足 血压下降
休克
病理表现
- 乙状结肠病理损害
13 乙状结肠菌痢病理表现 13
细菌性痢疾--肠粘膜
-
14
14
中毒型
多见于2~7岁健壮儿童
起病急骤,进展迅速,病情危重,病死率高。
突起高热,严重毒血症状、休克和(或)中毒性脑 病为主要表现。肠道症状不明显(注意与乙脑区别), 也有在发热、脓血便后2—3天始发展为中毒型。
-
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17
中毒型
(3)肺型(肺微循环障碍型):又称呼吸窘迫综合征, 以肺微循环障碍为主,常在中毒性痢疾脑型或休克 型基础上发展而来,病情危重、病死率高。
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者更容易感染。
流行季节
全年均可发病,但夏秋季更容 易流行。
02
CATALOGUE
临床表现
症状
突然高热头痛、乏力腹痛、腹泻呕吐
体温可迅速升高至39℃40℃,伴随畏寒、寒战
。
由于高热引起的不适症 状,患者常感到头痛和
乏力。
腹痛常表现为阵发性全 腹绞痛,腹泻频繁,多
为水样便或黏液便。
呕吐物多为胃内容物, 严重时可吐出胆汁或血
02
腹痛、腹泻,排粘液脓 血便,里急后重感。
03
可有脱水、酸中毒及电 解质紊乱表现。
04
血常规白细胞升高,中 性粒细胞比例增加,大 便常规见红细胞、白细 胞及脓细胞。
鉴别诊断
阿米巴性痢疾
细菌性食物中毒
粪便呈果酱样,腥臭,镜检可发现阿米巴 滋养体。
常有共同进食史,起病急,有恶心呕吐、 腹痛、腹泻等消化道症状,但一般病情较 轻。
THANKS
感谢观看
总结:典型的中毒型细菌性痢疾病例, 及时诊断和治疗是关键
治疗过程:立即给予抗生素治疗,控制 高热,保护脑细胞,补充体液及电解质 ,病情得到控制
症状表现:高热、惊厥、意识障碍、腹 泻、呕吐
诊断依据:大便培养阳性,白细胞升高 ,脑脊液检查异常
病例二:特殊病例介绍
症状表现:高热、惊厥、意识障 碍、无腹泻、呕吐
诊断依据:大便培养阳性,白细 胞升高,脑脊液检查异常
治疗过程:立即给予抗生素治疗 ,控制高热,保护脑细胞,补充 体液及电解质,病情得到控制
患者年龄:2岁
总结:特殊病例表现为无腹泻、 呕吐症状,但其他表现与典型病 例相似,需引起重视
病例三:误诊病例分析
症状表现:高热、惊厥、意识障 碍、腹泻、呕吐
流行季节
全年均可发病,但夏秋季更容 易流行。
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CATALOGUE
临床表现
症状
突然高热头痛、乏力腹痛、腹泻呕吐
体温可迅速升高至39℃40℃,伴随畏寒、寒战
。
由于高热引起的不适症 状,患者常感到头痛和
乏力。
腹痛常表现为阵发性全 腹绞痛,腹泻频繁,多
为水样便或黏液便。
呕吐物多为胃内容物, 严重时可吐出胆汁或血
02
腹痛、腹泻,排粘液脓 血便,里急后重感。
03
可有脱水、酸中毒及电 解质紊乱表现。
04
血常规白细胞升高,中 性粒细胞比例增加,大 便常规见红细胞、白细 胞及脓细胞。
鉴别诊断
阿米巴性痢疾
细菌性食物中毒
粪便呈果酱样,腥臭,镜检可发现阿米巴 滋养体。
常有共同进食史,起病急,有恶心呕吐、 腹痛、腹泻等消化道症状,但一般病情较 轻。
THANKS
感谢观看
总结:典型的中毒型细菌性痢疾病例, 及时诊断和治疗是关键
治疗过程:立即给予抗生素治疗,控制 高热,保护脑细胞,补充体液及电解质 ,病情得到控制
症状表现:高热、惊厥、意识障碍、腹 泻、呕吐
诊断依据:大便培养阳性,白细胞升高 ,脑脊液检查异常
病例二:特殊病例介绍
症状表现:高热、惊厥、意识障 碍、无腹泻、呕吐
诊断依据:大便培养阳性,白细 胞升高,脑脊液检查异常
治疗过程:立即给予抗生素治疗 ,控制高热,保护脑细胞,补充 体液及电解质,病情得到控制
患者年龄:2岁
总结:特殊病例表现为无腹泻、 呕吐症状,但其他表现与典型病 例相似,需引起重视
病例三:误诊病例分析
症状表现:高热、惊厥、意识障 碍、腹泻、呕吐
《细菌性痢疾》ppt课件16页PPT
病原学
痢疾杆菌属于肠杆菌科志贺菌属,革兰阴性杆菌,兼性厌氧,但最适宜需 氧生长。
分为4群和40个血清型,各型无交叉免疫,可反复感染。 抵抗力弱,加热66℃10分钟可被杀死,对酸和一般消毒剂敏感; 志贺菌存在于病人和带菌者的粪便中,数小时内死亡,但在污染及瓜果、蔬 菜上可存活10-20天。
内毒素是致病的主要原因,但A群志贺菌还能产生强烈外毒素:具细胞 毒性、神经毒性、肠毒性作用,引起严重症状。
2.传播途径:粪-口途径
3.易感性:普遍易感、有短暂的免疫力,不同菌群及血清型无交叉保护性 免疫,易反复感染
4.流行特征: 终年散发,具有季节性,一般5月开始上升,8-9月达高峰, 10月以后减少。
发病机制
痢疾杆菌进入人体后是否发病的决定因素
•细菌数量 •致病力 •人体抵抗力
痢疾杆菌进入消化管
大部分被胃酸杀死 少量细菌进入肠道
1.流行病学资料 2.临床特征
3.实验室检查 1.血象:WBC 轻到中度升高 2.粪便镜检:脓细胞(WBC)、RBC、 3.粪便细菌培养:确诊依据,送检标本必须新鲜, 早期多次送检可提高培养阳性率
治疗-急性菌痢
1.一般治疗: 消化道隔离 注意饮食 卧床休息 2.抗菌治疗 喹诺酮类:目前较理想的药物、 孕妇、儿童不宜应用 其他:匹美西林、头孢曲松 黄连素 3.对症治疗 补液 降温 止痛等
预防
防治措施:政府行为方面,要搞好食品卫生,保证饮水卫生,作 好疫情报告,出现疫情后,立即找出并控制传染源,禁止患者或 带菌者从事餐饮业和保育工作,限制大型聚餐活动.
个人卫生方面,喝开水不喝生水,用消毒过的水洗瓜果蔬菜和碗 筷及漱口;饭前便后要洗手,不要随地大便;吃熟食不吃凉拌菜, 剩饭菜要加热后吃;做到生熟分开,防止苍蝇叮爬食物;得病后 要及时就医治疗.
中毒型细菌性痢疾 ppt课件
血压下降, 肢体发凉、 大理石花纹
血压极低→0 肢体冰凉
出血倾向,
② 脑型临床表现: ③ 混合型临床表现:
[诊断和鉴别诊断]
1.诊断:对毒痢诊断临床上要有高度警惕性和责任心。
①高度疑诊毒痢依据。 ②时时警惕毒痢发生可能。 只要疑诊本病必须立即进一步检查,以确定或排
除毒痢,进一步检查包括: ①大便常规; ②大便培养; ③血常规 ④大便荧光抗体技术
目前菌痢有减少趋势,毒痢也明显减少。
•痢疾杆菌分群、分型(包括亚型) 志贺氏菌属的抗原分类
[发病机理]
1.菌痢的发病过程
症)
粘膜下层 →破血管 → 入血(痢疾杆菌败血
浅表溃疡 痢疾杆菌→大肠粘膜固有层→肠道炎症表现 粘液脓腔
腹痛里急后重
内毒素入血
全身中毒症状
上 皮层
有层
粘膜层
固
肠壁的解剖层次结构: 粘膜下层 粘膜肌层
病史小结
4岁,夏季发病,过去体健 以发热起病,起病急、进展快,仅6小时出现严重症状 休克表现(面色不好,尿少,发绀, Bp9/6Kap,心率快,皮肤大理 石花纹,肢冷) 有脑水肿表现(反复抽搐,意识障碍),无脑膜刺激征 解2次黄稀便
脑水肿治疗:20%甘露醇1-2g/kg/次
mg/kg/次
东 莨 菪 碱 0.03-0.05
防治DIC、RDS和维护重要器官功能
3.对症治疗
降温:冷盐水灌肠
药物降温
止痉:鲁米那 安定
此外作好休克的护理及抢救记录也十分重要
病例
男,4岁,因发热6小时,抽搐2次于2007年8月20日 入院。6小时前发热,无咳嗽、流涕,无腹泻;入院前2小 时抽搐1次,持续1分钟;入院前1小时又抽搐1次,抽后神 萎,面色更难看,四肢冷,解黄稀便2次,尿少而入院。 有不洁饮食史。过去体健。查体:T39.8℃ P162次/分、 R 40次/分、BP 9/6Kp,嗜睡状,面色难看,唇微发绀,四肢 冷,皮肤有大理石花纹;心音有力、律齐;呼吸快,肺无罗音; 腹软,肝脾未扪及;颈阻(-),克氏征(-)布氏征(-) 巴氏征(-)。
相关主题
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实验室检查
大便常规 大便外观为粘液浓血便,镜检 见白细胞成堆并有红细胞和吞噬细胞。 大便细菌培养 抗生素治疗前取大便标本, 要求新鲜、培养可得阳性结果。 荧光抗体技术 用荧光标记抗体,检查大 便涂片中的抗原。 血常规 周围血白细胞及中性粒细胞均增 高。
鉴别诊断
高热惊厥 全年均可发病,以6个月 ~ 3岁小儿多 发,常有上呼吸道感染,体温骤升时发生 惊厥,一般惊厥次数小,抽搐时间短,神 志恢复快,止惊后一般情况良好,既往有 高热惊厥史,大便检查正常。 流行性乙型脑炎 严格季节性(7~9月),本病高热是逐 日上升,出现头痛、惊厥和昏迷,病人大 便检查正常,脑脊液检查有相应的改变。
发病机制—细菌毒素作用
痢疾杆菌进入结肠后,侵入肠黏膜上 皮细胞,并在其中生长繁殖,细菌裂解后 释放出大量内毒素进入血循环,使微血管 痉挛,导致缺血、缺氧、甚至DIC,还可 有肾上腺出血或萎缩,加重微循环障碍而 出现休克及脑病表现。
临床表现——起病
本病起病可分 2 型: 病人起病初期为普通型,有发热、腹痛、 腹泻和解浓血便,2 ~ 3天内转为中毒型; 病人骤起高热,未腹泻前即出现严重的 感染中毒表现。
鉴别诊断
急性坏死性肠炎 起病有腹痛、腹泻、发热和便血。 大便暗红色水样便,呈洗肉水样,有腥 臭味,腹部X线可见多个液平,肠壁增厚 有积气等。 流行性脑脊髓膜炎 冬春多见,常伴头痛、呕吐,皮肤 瘀点、瘀斑及脑膜刺激征,脑脊液检查 异常,大便检查无异常。
治 疗
(1)抗生素 选用痢疾杆菌敏感的抗生素, 联合用药,以静脉给药为主,可选用丁 胺卡那,第三代头孢,疗程7 ~ 10天, 待大便培养阴性停药。 (2)对症处理 降温、止惊。 (3)抗休克,降低颅内压:有休克者可静脉 用低分子右旋糖苷,654-2,东莨菪碱等 扩容,改善微循环。纠正酸中毒。20% 甘露酸降低颅内压及减轻脑水肿。
临床表现
本病临床可分3型: ⑴休克型:以周围循环衰竭为主要表现。 早期表现呼吸心率显著加快,其加快程 度与体温升高不平衡,中晚期为病人唇 周发紺,血压低,甚至测不到血压,四 肢及全身皮肤湿冷,尿量减少或无尿, 全身大理石纹,晚期可出现皮肤出血点 和紫癜DIC表现。
临床表现
⑵ 脑型 以惊厥、昏迷、抽搐等脑病症 状 为主要表现。 ⑶ 混合型 具有以上2பைடு நூலகம்表现,愈后更差。
流行病学
本病见于世界各地,发病率与当地 的生活水平、文化水平和卫生水平密 切相关。
流行病学
传染源 病人及带菌者 传播途径 以生食不洁的瓜果、蔬菜或被 污染的食物、饮料及水源引起本病的散发 或流行,亦可通过生活密切接触或苍蝇的 传播而引发此病。 易感性 人类普遍易感。病后仅有短暂和 不稳定的免疫力,再加上不同群、型之间 多无交叉免疫,故一个人可患多次菌痢。
流行病学
流行特征 本病全年均可发生,但有明显 的季节性,以夏秋季发病最多。各年龄 组均可发病,常以儿童发病率最高,中 毒型菌痢以营养情况较好、体健 2~7岁 小儿多见。我国现以福氏与宋氏菌所致 菌痢最常见。
发病机制—个体反应性
本病的发生与患儿特异性体质 有关,多见于营养情况较好,体格 健壮的 2 ~ 7 岁小儿。
中毒型细菌性痢疾
简
介
细菌性痢疾是小儿较常见的一种 肠道传染病,临床以发热、腹痛及排 粘液脓血便为主要临床表现,中毒型 细菌性痢疾是急性细菌性痢疾的中毒 型。以高热、昏迷、抽搐或迅速出现 休克或呼吸衰竭为其临床特点。
病
因
痢疾杆菌(志贺菌属)为革兰氏阴性菌, 按其菌体抗原的不同可分为A、B、C、D四 亚群,分别称为志贺氏菌,福氏菌、鲍氏 和宋内氏,各群有不同的型或亚型,各群 各型之间多无交叉免疫。 本菌对外界环境抵抗力较强,在水果、蔬 菜上及10℃的水中能生存10天,故有时可 引起食物型或水型爆发流行。四群中以宋 内菌抵抗力最强,福氏次之,志贺氏最弱。
病
因
本菌对各种化学消毒剂,如75%酒清、 2%来苏、1%漂白粉、0.1%新洁而灭 等均很敏感,易被杀死。 所有痢疾杆菌均产生内毒素,但产生 外毒的能力则有很大差异,外毒素具 有细胞毒性(可使肠粘膜细胞坏死), 神经毒性(吸收后可产生神经系统表 现)和肠毒性(类似霍乱弧菌的肠毒 素),志贺氏产生外毒素的能力很强, 临床症状较重。