溺水的急救护理PPT课件

淹 溺 ---现场急救
❖ 倒水处理
❖ 膝顶法:救生者一腿跪地，另一腿屈膝，将溺 水者腹部横放在救护者屈膝的大腿上，头部 下垂，后压其背部，使胃及肺内水倒出。
❖ 肩顶法:抱起伤员双腿，将其腹部放在急救者 肩上，快步奔跑使积水倒出。
淹 溺 ---临床表现
患者神志不清，皮肤粘膜苍白和发绀， 面部浮肿，双眼结膜充血，四肢厥冷，血压 下降或测不到，呼吸、心搏微弱甚至停止， 口鼻充满泡沫状液体或污泥、杂草，腹部可 因胃扩张而隆起，有的甚至合并颅脑及四肢 损伤。
淹 溺 ---临床表现
❖ 在复苏过程中可出现各种心律失常，甚至 心室纤颤、心力衰竭和肺水肿。经心肺复 苏后，常呛咳、呼吸急促，两肺布满湿罗 音，重者可出现脑水肿、肺部感染、急性 呼吸窘迫综合征、溶血性贫血、急性肾功 能衰竭或播散性血管内凝血等各种并发症。 如淹溺在非常冷的水中，患者可发生低温 综合征。
病情判断
❖ 诊断要点: 淹溺史,面部青紫肿胀、四肢厥冷、呼吸心 跳微弱或停止；口鼻充满泡沫或污泥、杂 草，腹部膨胀，胃内充水扩张。
淹 溺--- 救治与护理
❖ （一）现场救护 ❖ （二）医院内救护 ❖ （三）护理要点
迅速使溺水者出水
❖救护者应镇静，尽可能脱去衣裤、鞋靴、义齿 。 ❖如救护者不习水性，可带救生圈、塑料泡沫板、木 板或用小船等，或投下绳索、竹竿等，使淹溺者握住 再拖带上岸。 ❖注意不要被溺水者紧抱缠身而双双发生危险，如被 抱住，应放手自沉，使淹溺者手松开，再进行救护。
血管扩张、血压降低。
海水(高渗)
钙、镁离子使 肺泡上皮细胞 和肺毛细血管 内皮细胞受损
肺组织内呈 高渗状态
海水淹溺
高钙血症 高镁血症
大量水分 及蛋白质 向肺间质 和肺泡腔 内渗出
心律失常，心脏停搏 血管扩张，血压下降
急性肺 水肿
心力衰 竭死亡
淹 溺 ---发病机制
❖ 冷水淹溺 在冷水中，体温迅速降低，体 内中心温度下降至30～34℃时，可使神志丧 失，加重误吸窒息，还可诱发严重心律失常。 然而，人体沉溺在冷水中，由于潜水反射使 得心跳减慢，外周血管收缩，这样可使更多 的动脉血供应心脏和大脑；同时低温时组织 氧耗减少，延长了溺水者的可能生存时间， 因此即使沉溺长达1小时，也应积极抢救。
淹 溺 ---现场急救
(1)水中急救
❖ 自救：不会游泳者，采取仰面体位，头顶向后，
口鼻向上露出水面，保持冷静，设法呼吸，等 待他救。会游泳者，当腓肠肌痉挛时，将痉挛 下肢的大脚趾用力往上方拉，使大脚趾跷起， 持续用力，直至剧痛消失，痉挛也就停止；若 手腕肌肉痉挛，自己将手指上下屈伸，并采取 仰卧位，用两足划游。
淹 溺 ---实验室检查
❖ 淡水淹溺，出现低钠、低氧血症，溶血时 可发生高钾血症，尿中游离血红蛋白阳性。
❖ 海水淹溺，血钠、血氯轻度增高，并可伴 血钙、血镁增高。
淹 溺 ---实验室检查
❖ 血气分析显示低氧血症、高碳酸血症 和呼吸性酸中毒，可合并代谢性酸中 毒。
淹 溺 ---实验室检查
❖ 肺部X线片显示肺门阴影扩大和加深， 肺间质纹理增粗，肺野中有大小不等的 絮状渗出物或炎症改变，或有两肺弥漫 性肺水肿的表现。
淹 溺 ---发病机制
淹溺时水的成分及水温不同，引起的损 害也有所不同。
淹 溺 ---发病机制
❖ 淡水淹溺 吸入呼吸道的水属低渗，迅 速通过肺泡壁毛细血管进入血循环。肺泡 壁上皮细胞受到损害，肺泡表面活性物质 减少，引起肺泡塌陷，进一步阻碍气体交 换，造成全身严重缺氧。淡水进入血液循 环，稀释血液，引起低钠、低氯及低蛋白 血症。红细胞在低渗血浆中破坏而发生血 管内溶血，引起高钾血症甚至心搏骤停。
淹 溺 ---现场急救
(1)水中急救
❖ 他救：救护者应从其背后接近，用一只手 从背后抱住淹溺者头颈，另一只手抓住淹 溺者手臂，游向岸边。救护时应防止被淹 溺者紧紧抱住。
淹 溺 ---现场急救
(2)地面急救
❖ 畅通呼吸道：立即清除淹溺者口、鼻中的杂 草、污泥，保持呼吸道通畅。随后将患者腹 部置于抢救者屈膝的大腿上，头部向下，按 压背部迫使呼吸道和胃内的水倒出，也可将 淹溺者面朝下扛在抢救者肩上，上下抖动而 排水。但不可因倒水时间过长而延误心肺复 苏。
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溺水的急救护理
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
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淹 溺--定义：
淹溺(drowning)，又称溺水，是指人 淹没于水中，水和水中污泥、杂草等 堵塞呼吸道或因反射性喉、气管、支 气管痉挛引起通气障碍而窒息。
淹溺
水大量进入血液循环中可引起血浆渗 透压改变、电解质紊乱和组织损伤，若急 救不及时，可造成呼吸和心搏骤停而死亡。 不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时，
淡水淹溺
淡水淹溺 血液稀释
红细胞破碎， 高钾
血管内溶血
血症
低钠、低氯及 低蛋白血症
心室 颤动
心脏停 搏死亡
过量游离血红蛋 白堵塞肾小管
急性肾功能衰竭
淹 溺 ---发病机制
❖海水淹溺
❖ 海水含3．5％氯化钠、大量钙盐和镁盐。海 水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用，肺泡上 皮细胞和毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大 量蛋白质及水分向肺泡腔和肺泡间质渗出，引 起肺水肿。高钙血症可引起心动过缓和各种传 导阻滞，甚至心搏骤停；高镁血症可抑制中枢 神经和周围神经功能，使横纹肌收缩力减弱、
还可引起皮肤和粘膜损伤以及全身中毒。
淹 溺 ---发病机制
发生溺水后，因惊慌、恐惧或骤然寒冷 等强烈刺激，人体本能地屏气，以避免水进 入呼吸道。不久，因缺氧不能持续屏气，水 随着吸气而大量进入呼吸道和肺泡，阻滞气 体交换，引起严重缺氧、二氧化碳潴留及代 谢性酸中毒。
淹 溺 ---发病机制
淹溺分类
干性淹溺：喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡 很少或无水吸入，约占淹溺者的10％。
干性淹溺
人入水后，强烈刺激 (惊慌、恐惧、寒冷等)
人
喉头 痉挛
呼吸道完 全梗阻
反射性心脏停搏
窒息
死亡
心肌缺氧
淹 溺 ---发病机制
Biblioteka Baidu淹溺分类
❖ 湿性淹溺：喉部肌肉松弛吸人大量水分充 塞呼吸道和肺泡发生窒息。水大量进入呼 吸道数秒钟后神志丧失，发生呼吸停止和 心室纤颤。湿性淹溺约占淹溺者的90％。