淋巴瘤的靶向治疗PPT课件
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肿瘤的靶向治疗PPT优秀课件
Med)
EGFR信号通路
其他酪氨酸激酶受体信号
VEGF信号通路
肿 瘤 免 疫
肿瘤细胞
T细胞活化增殖
抗原提呈
信号传递
信号1： MHC-抗原-TCR
信号2： 协同刺激因子 激活信号 抑制信号
MHC TCR
T细胞耐受无应答
CD80/8 CD28 6
树突状细胞 静息T细胞
APC
PD-1在抑制抗肿瘤免疫中的作用
调控蛋白功能：改变调控基因表达和其他细胞作用
伏立诺他(Zolinza) 治疗加重、持续和复发或用两种全身性药 物治疗后无效的皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)。 罗米地辛(Istodax) 治疗全身性药物治疗后无效的皮肤T细胞 淋巴瘤。 贝沙罗汀(Targretin治疗全身性药物治疗后无效的皮肤T细胞 淋巴瘤，是一种新型的合成维甲酸类似物。 阿维A酸(Panretin) 治疗AIDS相关的卡波济肉瘤(KS)病人的皮 肤损伤。
Ipilimumab
Ipilimumab是活化的T细胞和抑制调节 性T细胞表达的抗CTLA-4的全人源单克 隆IgG1κ抗体，属一种新型的T细胞增 强剂和免疫系统激活剂 其靶向作用于CTLA-4，可阻断CTLA4与 B7结合，从而去除免疫抑制效应，并调 动特异性抗肿瘤免疫反应 2011年3月美国FDA批准了ipilimumab用 于治疗转移性黑色素瘤
靶向治疗成功的范例
甲磺酸伊马替尼（格列卫）治疗 慢性粒细胞白血病 ， 4年生存为 88%, 75%仍处于慢性期
甲磺酸伊马替尼（格列卫）治疗胃肠道间质瘤， 53.7%的患者部分缓解(PR), 27.9%的患者疾病稳定 (SD),88%的患者已存活1年以上
赫赛汀治疗HER-2阳性乳腺癌
易瑞沙、特罗凯治疗EGFR突变型非小细胞肺癌
EGFR信号通路
其他酪氨酸激酶受体信号
VEGF信号通路
肿 瘤 免 疫
肿瘤细胞
T细胞活化增殖
抗原提呈
信号传递
信号1： MHC-抗原-TCR
信号2： 协同刺激因子 激活信号 抑制信号
MHC TCR
T细胞耐受无应答
CD80/8 CD28 6
树突状细胞 静息T细胞
APC
PD-1在抑制抗肿瘤免疫中的作用
调控蛋白功能：改变调控基因表达和其他细胞作用
伏立诺他(Zolinza) 治疗加重、持续和复发或用两种全身性药 物治疗后无效的皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)。 罗米地辛(Istodax) 治疗全身性药物治疗后无效的皮肤T细胞 淋巴瘤。 贝沙罗汀(Targretin治疗全身性药物治疗后无效的皮肤T细胞 淋巴瘤，是一种新型的合成维甲酸类似物。 阿维A酸(Panretin) 治疗AIDS相关的卡波济肉瘤(KS)病人的皮 肤损伤。
Ipilimumab
Ipilimumab是活化的T细胞和抑制调节 性T细胞表达的抗CTLA-4的全人源单克 隆IgG1κ抗体，属一种新型的T细胞增 强剂和免疫系统激活剂 其靶向作用于CTLA-4，可阻断CTLA4与 B7结合，从而去除免疫抑制效应，并调 动特异性抗肿瘤免疫反应 2011年3月美国FDA批准了ipilimumab用 于治疗转移性黑色素瘤
靶向治疗成功的范例
甲磺酸伊马替尼（格列卫）治疗 慢性粒细胞白血病 ， 4年生存为 88%, 75%仍处于慢性期
甲磺酸伊马替尼（格列卫）治疗胃肠道间质瘤， 53.7%的患者部分缓解(PR), 27.9%的患者疾病稳定 (SD),88%的患者已存活1年以上
赫赛汀治疗HER-2阳性乳腺癌
易瑞沙、特罗凯治疗EGFR突变型非小细胞肺癌
《靶向治疗》PPT课件
Activated of the epidermal growth factor receptortyrosine kinase (EGFR-TK): a pivotal driver of malignancy
RR
PTEN
RAS RAF
KK
PI3-K pY
pY
SOS
GRB2
pY
MEK
STAT
AKT
精品医学
22
• 抑制肿瘤血管生成、阻断血管生长因子与 其受体的结合，成为肿瘤血管生成靶向治 疗的重要举措。
精品医学
23
精品医学
24
VEGFR 靶向药物
• 主要包括索拉非尼（sorafenib，商品名： nexavar）、舒尼替尼（sunitinib，商品 名：sutent）等。
精品医学
25
精品医学
• (5)免疫调变机制。抗CTLA-4抗体消除对 CTLA-4的抑制作用。
• (6)抑制肿瘤血管形成。
精品医学
36
Newest mAbs Are Fully Human
Cetuximab
Matuzumab
Panitumumab
100% mouse
Chimeric: 34% mouse
Humanized: 10% mouse
RAS farnesyltransferase inhibitors
MMS214662, R115777, SCH66336
RAF inhibitors
Sorafenib, L-779450
MEK inhibitors
CI-1040, U-0126
mTOR inhibitors
Temsirolimus, RAD001
肿瘤的靶向治疗 ppt课件
材料
电子
生活
生物医学
8
纳米材料的特点
• 纳米尺度的结构单元 研究对象在尺度上的匹配 • 大量的界面或自由表面 提高该系统的性能，节约成本 • 纳米单位之间存在相互作用 提高药物输送以及利用的效率
9
二 、纳米技术在生物医学中的应用
➢ 对生物大分子的研究 ➢ 分子马达 ➢ 纳米机器人 ➢ 光纤纳米传感器单细胞分析 ……
激发抗体和BPT生荧光 光探测器接收
探测早期DNA的损伤
Kasili PM, Vo-Dinh T. J Nanosci Nanotechnol. 5,12(2005): 2057-62
13
三、纳米技术在肿瘤早期诊断中的应用
纳米生物细胞分离技术
密度梯度离心
制备SiO2 纳米微粒, 并将其表面包覆分子层 制取含有多种细胞的聚乙烯吡咯烷酮胶体溶液
纳米阳离子脂质体
21
四、利用纳米技术进行肿瘤治疗
纳米脂质体基因载体
以avβ3 整合蛋白为靶向的基因纳米材 料(a): av β 3-NP/RAF(-)表达的 ATPu-RAF与avβ3整合蛋白结合;(b):内 皮细胞凋亡(c): 肿瘤细胞饥饿死亡.
Andrew R. Reynolds, S. Trends Mol Med. 9 (2003 ): 2-4
纳米基因载体
肿瘤的基因治疗：缺乏靶向性强、转染效率高的基 因载体，临床效果不是很理想 纳米基因载体：缓释药物、靶向输送、保护核苷酸、 毒性小
• 脂质体基因载体 • 树状多聚体的基因载体
20
四、利用纳米技术进行肿瘤治疗
纳米基因载体 1: 纳米脂质体基因载体
表面正电荷与核苷酸发生静电作用，形成纳米载体与质粒DNA的复合 物。通过其表面阳离子与细胞膜上的糖蛋白及磷脂相互作用进入细胞质， 实现基因治疗。
NCCN淋巴瘤治疗指南ppt课件
低 正常LDH
危险判断
完全切除腹部病灶
或单个腹部外病灶
高
注意预防肿瘤溶解综合症
R
R
39
诱导治疗c
随访
复发
低危
临床试验或 联合化疗包括 强烈烷化因子 蒽环类
CR—每2个月×1年 每3个月×1年 每6个月×1年
LP
<CR
（椎管内化疗）
HDMTX
临床试验 或支持治疗
临床试验 或个体化治疗
c：CHOP方案不是适宜方案
CD4/8†† CD7+CD19/20- TdT+ CD10淋巴母细胞(B): SIg- CD10+ CD19+ CD20±
TdT+（除非它们是BL或ALL-L3） • 细胞遗传学: Burkitt淋巴瘤8号异常t(8;22)
t(2;8)，t(8;14)
R
R 淋巴母细胞淋巴瘤：各有变异 38
Burkitt 淋巴瘤
R
R
40
临床试验d或
观察：第一年每二个月
联合化疗包括 CR
第二年每三个月
强烈烷化因子
以后6个月一次f
高危 蒽环类
或
HDMTX
临床试验中 临床试验
椎管内化疗
巩固治疗 支持治疗
<CR —— 临床试验或
个体化治疗
d：包括SCT(自身或异基因)
f：二年后复发少见
R
R
41
淋巴母细胞淋巴瘤
(预防肿瘤溶解综合症)
• HP(+)，活检为非诊断性不典型淋巴样浸润
—— HPR治疗前，再次活检，以证实或排除胃MALT淋巴瘤
R
19
非胃部MALT淋巴瘤
靶向抗癌药物学习ppt课件
14
作用前提与机制
• 作用前提：叶酸受体在大部分恶性肿瘤细胞表 面均有过度表达，而在正常组织中的表达高度 保守 ；叶酸通过γ-羧基偶联其它小分子化合物 如抗肿瘤药物后，仍能保持与叶酸受体的高亲 合性。
• 作用机制：叶酸-药物偶联物与肿瘤细胞表面的 叶酸受体特异性结合后，通过内吞作用进入肿 瘤细胞。在细胞内的弱酸性环境(pH 5)中，叶 酸受体构型发生改变，释出叶酸-药物偶联物， 而受体又可回到细胞
5
靶向抗癌药物分类
1Leabharlann 酪氨酸激酶抑制剂2
单克隆抗体药物
3
叶酸受体靶向药物
4
磁性靶向药物
6
1.酪氨酸激酶抑制剂
• 蛋白酪氨酸激酶（PTK)是一组催化蛋白质酪氨 酸残基磷酸化的酶，参与正常细胞生长和肿瘤 细胞恶性转化。
• 有资料表明，超过50%的原癌基因和癌基因产 物都具有蛋白酪氨酸激酶活性，它们的异常表 达将导致细胞增殖调节发生紊乱，进而导致肿 瘤发生。
11
美罗华®Mabthera(利妥昔单抗)
• 美罗华®Mabthera(利妥昔单抗)是全球第一个 被批准用于临床治疗非霍奇金淋巴瘤（NHL） 的单克隆抗体。
• 利妥昔单抗是一种嵌合鼠/人的单克隆抗体，该 抗体与纵贯细胞膜的CD20抗原特异性结合。此 抗原位于前B和成熟B淋巴细胞，但在造血干细 胞，后B细胞，正常血浆细胞，或其他正常组织 中不存在。
对正常组织细胞作用较小
4
靶向抗癌药物
• 关键——靶点的确定。将肿瘤形成、发展过程 中的关键因素作为“靶” ，再去寻找狙击它的
药物 。 癌细胞内特定基因（如c-myc
癌基因）转录的mRNA增加
癌细胞表面或其血管表面具有一系 列特异或过度表达的抗原或受体
作用前提与机制
• 作用前提：叶酸受体在大部分恶性肿瘤细胞表 面均有过度表达，而在正常组织中的表达高度 保守 ；叶酸通过γ-羧基偶联其它小分子化合物 如抗肿瘤药物后，仍能保持与叶酸受体的高亲 合性。
• 作用机制：叶酸-药物偶联物与肿瘤细胞表面的 叶酸受体特异性结合后，通过内吞作用进入肿 瘤细胞。在细胞内的弱酸性环境(pH 5)中，叶 酸受体构型发生改变，释出叶酸-药物偶联物， 而受体又可回到细胞
5
靶向抗癌药物分类
1Leabharlann 酪氨酸激酶抑制剂2
单克隆抗体药物
3
叶酸受体靶向药物
4
磁性靶向药物
6
1.酪氨酸激酶抑制剂
• 蛋白酪氨酸激酶（PTK)是一组催化蛋白质酪氨 酸残基磷酸化的酶，参与正常细胞生长和肿瘤 细胞恶性转化。
• 有资料表明，超过50%的原癌基因和癌基因产 物都具有蛋白酪氨酸激酶活性，它们的异常表 达将导致细胞增殖调节发生紊乱，进而导致肿 瘤发生。
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美罗华®Mabthera(利妥昔单抗)
• 美罗华®Mabthera(利妥昔单抗)是全球第一个 被批准用于临床治疗非霍奇金淋巴瘤（NHL） 的单克隆抗体。
• 利妥昔单抗是一种嵌合鼠/人的单克隆抗体，该 抗体与纵贯细胞膜的CD20抗原特异性结合。此 抗原位于前B和成熟B淋巴细胞，但在造血干细 胞，后B细胞，正常血浆细胞，或其他正常组织 中不存在。
对正常组织细胞作用较小
4
靶向抗癌药物
• 关键——靶点的确定。将肿瘤形成、发展过程 中的关键因素作为“靶” ，再去寻找狙击它的
药物 。 癌细胞内特定基因（如c-myc
癌基因）转录的mRNA增加
癌细胞表面或其血管表面具有一系 列特异或过度表达的抗原或受体
肿瘤靶向用药PPT课件
VEGF抑制剂在肾癌治疗中的应用
总结词
针对肾癌，VEGF抑制剂如贝伐珠单抗等可抑制肿瘤血管生成，缩小肿瘤体积，延长生存期。
详细描述
肾癌是一种血管丰富的恶性肿瘤，肿瘤的生长和扩散依赖于新生血管的形成。VEGF抑制剂如贝伐珠单抗等可与 VEGF蛋白结合，抑制肿瘤血管生成，从而缩小肿瘤体积，延长患者的生存期。
HER2阳性乳腺癌的靶向治疗
总结词
针对HER2阳性的乳腺癌，靶向药物如曲妥珠单抗、帕妥珠单抗等可显著降低肿 瘤复发率，提高生存率。
详细描述
约20%的乳腺癌患者HER2基因过度表达，这些患者病情进展较快，预后较差。 然而，曲妥珠单抗、帕妥珠单抗等靶向药物可特异性地与HER2蛋白结合，抑制 肿瘤细胞的生长和扩散，显著降低肿瘤复发率，提高患者的生存率。
肿瘤靶向用药ppt课件
目 录
• 肿瘤靶向用药概述 • 肿瘤靶向用药的研发历程 • 肿瘤靶向用药的临床应用 • 肿瘤靶向用药的未来挑战与对策 • 肿瘤靶向用药的案例分享 • 总结与展望
01
肿瘤靶向用药概述
肿瘤靶向用药的定义
01
肿瘤靶向用药是指针对肿瘤细胞 特有的基因或蛋白质，设计具有 针对性的药物，以抑制或杀死肿 瘤细胞的治疗方法。
肿瘤靶向药的未来展望
随着科学技术的不断进步，肿瘤靶向药的研发将更加深入，有望发现更多的治疗靶点和治疗 策略。
未来，肿瘤靶向药将更加个性化，根据患者的基因组、蛋白质组等特征，制定个性化的治疗 方案。
同时，随着免疫治疗、基因治疗等新型治疗方法的出现和发展，肿瘤靶向药将与其他治疗方 法相结合，进一步提高肿瘤治疗的疗效和安全性。
肿瘤靶向用药的发展前景
新型靶点的发现
随着生物医学技术的不断发展， 将会有更多的新型靶点被发现， 为肿瘤靶向用药提供更多的治疗
淋巴瘤讲课PPT课件
巴瘤。
血清学检查： 检测血液中肿 瘤标志物水平， 如乳酸脱氢酶 等，有助于淋 巴瘤的诊断和
病情监测。
病理学检查： 通过淋巴结活 检或组织穿刺 进行病理学检 查，是淋巴瘤 诊断的金标准。
诊断标准和分期
诊断标准：根据病理学检查 结果，结合临床表现和影像 学检查进行诊断。
分期：根据病情的严重程度 和扩散范围，淋巴瘤可分为 早期、中期和晚期。
影像学诊断
X线检查：观察 淋巴瘤是否侵
犯骨骼
CT检查：确定 淋巴瘤的大小、
位置和范围
MRI检查：评 估淋巴瘤对软 组织的侵犯程
度
PET-CT检查： 了解淋巴瘤的 全身扩散情况
实验室诊断
血常规检查： 淋巴瘤患者可 能出现白细胞 计数升高或降 低，贫血，血 小板计数降低
等症状。
骨髓检查：骨 髓涂片可发现 淋巴瘤细胞， 有助于确诊淋
未来展望
新的治疗方法的研发和应用
淋巴瘤的个体化治疗和精准医疗 的探索
淋巴瘤的预防和早期诊断技术的 研究进展
国际合作和临床试验的开展
研究热点和挑战
免疫治疗：利用免疫系统攻击肿瘤细胞的方法是目前研究的热点。 基因编辑技术：CRISPR-Cas9等基因编辑技术为淋巴瘤的治疗提供了新的可能。 新型药物研发：针对淋巴瘤的特异性靶点，研发新型药物是未来的重要研究方向。 个体化治疗：根据患者的基因组、分子特征等因素，制定个体化的治疗方案是当前面临的挑战。
心理支持
淋巴瘤患者心 理压力大，需 要关注心理健
康
家庭和社会支 持是淋巴瘤患 者康复的重要
因素
提供专业心理 辅导，帮助淋 巴瘤患者调整
心态
定期开展淋巴 瘤患者交流活 动，增强信心
和勇气
血清学检查： 检测血液中肿 瘤标志物水平， 如乳酸脱氢酶 等，有助于淋 巴瘤的诊断和
病情监测。
病理学检查： 通过淋巴结活 检或组织穿刺 进行病理学检 查，是淋巴瘤 诊断的金标准。
诊断标准和分期
诊断标准：根据病理学检查 结果，结合临床表现和影像 学检查进行诊断。
分期：根据病情的严重程度 和扩散范围，淋巴瘤可分为 早期、中期和晚期。
影像学诊断
X线检查：观察 淋巴瘤是否侵
犯骨骼
CT检查：确定 淋巴瘤的大小、
位置和范围
MRI检查：评 估淋巴瘤对软 组织的侵犯程
度
PET-CT检查： 了解淋巴瘤的 全身扩散情况
实验室诊断
血常规检查： 淋巴瘤患者可 能出现白细胞 计数升高或降 低，贫血，血 小板计数降低
等症状。
骨髓检查：骨 髓涂片可发现 淋巴瘤细胞， 有助于确诊淋
未来展望
新的治疗方法的研发和应用
淋巴瘤的个体化治疗和精准医疗 的探索
淋巴瘤的预防和早期诊断技术的 研究进展
国际合作和临床试验的开展
研究热点和挑战
免疫治疗：利用免疫系统攻击肿瘤细胞的方法是目前研究的热点。 基因编辑技术：CRISPR-Cas9等基因编辑技术为淋巴瘤的治疗提供了新的可能。 新型药物研发：针对淋巴瘤的特异性靶点，研发新型药物是未来的重要研究方向。 个体化治疗：根据患者的基因组、分子特征等因素，制定个体化的治疗方案是当前面临的挑战。
心理支持
淋巴瘤患者心 理压力大，需 要关注心理健
康
家庭和社会支 持是淋巴瘤患 者康复的重要
因素
提供专业心理 辅导，帮助淋 巴瘤患者调整
心态
定期开展淋巴 瘤患者交流活 动，增强信心
和勇气
B细胞淋巴瘤靶向治疗研究进展PPT课件
第6页/共66页
联合生物治疗(来那度胺+利妥昔单抗）作为套细胞 淋巴瘤的初治方案：多中心II期临床研究
Ruan G et al. Abstract 247
第7页/共66页
背景
• 套细胞淋巴瘤（MCL）的初治方案并不标准 • 目前的免疫化疗治疗疗效并不佳
• 在特定人群拒绝治疗并未对生存造成影响 • 来那度胺，作为一种免疫调节剂，可以影响肿瘤细胞以及其微环境，同时在复发的MCL中为有效的治疗方
• 原发于皮肤的DLBCL，腿型
• 老年性EB病毒阳性的DLBCL
• 与慢性炎症相关的DLBCL
• 淋巴样肉芽肿病
• 原发于纵隔（胸腺）的大B 细胞淋巴瘤
• 血管内大B细胞淋巴瘤
• ALK阳性的大B细胞淋巴瘤
• 浆母细胞性淋巴瘤
• HHV8相关的大B细胞淋巴瘤 多 中心Castleman 病
• 原发性渗出性淋巴瘤
• B淋巴母细胞白血病/淋 巴瘤，具有 t(12;21)(p13;q22); TEL-AML1 (ETV6RUNX1)
• B 淋巴母细胞白血病/ 淋巴瘤，具有超二倍体
• B 淋巴母细胞白血病/ 淋巴瘤，具有亚二倍体 (亚二倍体ALL)
惰性B细胞
侵袭性B细胞
成熟T/NK细胞
HL和PTLD
• 慢性淋巴细胞白血病/小淋 巴细胞淋巴瘤
第1页/共66页
• 多形性 PTLD
DLBCL WHO Classification (2008)
Diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL), not otherwise specified (NOS) Common morphologic variants Centroblastic Immunoblastic Anaplastic Molecular subgroups Germinal-centre B-cell-like (GCB) Activated B-cell-like (ABC) Immunohistochemical subgroups CD5-positive DLBCL Germinal-centre B-cell-like (GCB) Non-germinal-centre B-cell-like (Non-GCB)
肿瘤靶向治疗及护理ppt课件
植物类：干扰微管系统导致细胞分裂增殖受阻
抗代谢药：干扰核酸/蛋白质的合成/代谢
抗增殖药物仅作用于肿瘤细胞，部分细胞可产生耐药
肿瘤血管异常，血浆渗漏 组织压↑，药物递送↓
残存的肿瘤细胞继续得到血供，恢复生长
除抗细胞增殖药物治疗外， 肿瘤治疗的另一重要环节是 针对肿瘤微环境， 抑制肿瘤血管生成
肿瘤无血供，仅靠弥散获取营养时，体积不超过2mm3，处于静息期
靶向药物治疗前的评估要点
靶向药物护理常规（2013修订）
Cetuximab是EGFR的lgG1单克隆抗体 应用于结直肠癌，如化疗进展改用爱必妥与CPT11仍然有效，在一线爱必妥＋FOIFOX或FOIFRI有较高疗效 联合化疗或放疗对头颈部鳞癌显示出很高的抗癌活性。
(2006年7月22日在上海上市)
差
强
治疗效果
差别很大
效果明显
不良反应
消化道和造血系统
少有，但独特反应
教学目标
什么是靶向治疗
靶向药物分类
靶向药物护理
4
1
2
3
各种靶向治疗药物在中国的上市时间
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
美罗华
赫赛汀
格列卫
易瑞沙
多吉美
爱必妥
特罗凯
2008
索坦
靶向药物
单 抗
用药中出现左心功能不全时应停药。 曲妥珠单抗治疗相关的充血性心衰可能相当严重，特别在与蒽环类药物和环磷酰胺合用时，但大多数治疗后症状好转。治疗药物通常包括利尿药，强心苷类药和或ACEI类。 在10％的患者中可出现急性超敏性反应，包括寒战和/或发热等的症候群，很少需停用，抗组胺药、抗炎药物及皮质激素类药物可预防。
靶向治疗PPT课件
*抑制细胞凋亡 *促进细胞增殖 *促进细胞的低分 化 *促进血管生成 *促进细胞的转移 和侵袭
Baselga. Eur J Cancer 2001: 37 Suppl 4:S16-S22.
EGFR 单克隆抗体的作用机制
EGFR单克隆抗体 与EGFR胞外部分 结合，竞争性抑制 配体（EGF、 TGF- ）与EGFR 的结合，从而阻断 下游的信号传导。
单抗(mab)的研制与应用大大促进
了靶向药物发展,目前研制的抗肿瘤 靶向药物大多数均属单抗(包括相应
的基因工程抗体) 制品或以单抗为靶
向载体的免疫偶联物。
1975年，在剑桥大学工作的 Ceasar Milstein和Georges Kohler设计了单克隆抗体的实验室
制造技术，并于1982年由此荣膺
诺贝尔奖。
早期研究不够理想
单抗不够理想 — HAMA（人抗鼠单抗）效应
鼠源性单抗 人鼠嵌合单抗 人源性单抗 人单抗
目前常见应用于临床的靶 向治疗药物如下：
1.
小分子EGFR酪氨酸激酶抑
制剂
易瑞沙(Gefitinib, Iressa,吉非替尼) 埃罗替尼( Erlotinib, Tarceva) 被用于治疗晚期非小细胞肺癌。
肝转移灶切除 －背景
约
35% 的 CRC 患者在初诊时就发现存在转移病灶
超过80％的患者的肝转移灶最初不能切除 5
年生存率：转移灶不能切除者为 2%，转移灶能切除 者为 30%
目前的化疗可使15%
左右的患者得到肝转移的切除 这部分患者可获得显著的生存获益:
5年生存率为 30% 10年生存率为 20%
抗体依赖细胞介导细胞毒作用 (ADCC)
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及多枚肿大淋巴结，质硬，压痛（-）光
滑，活动度尚可，部分融合成团，最大约
6cm*4cm。双肺呼吸音粗，闻及细小湿性罗
音，脾肋下4指P，PT学习边交流缘光滑，压痛（+）。
9
实验室检查
血常规： RBC:2.6×10*12／L HGB：79g/L
PPT学习交流
10
问题一
什么么叫淋巴瘤？
PPT学习交流
11
PPT学习交流
19
PPT学习交流
20
霍奇金病
病理组织学分为四型：
（1）淋巴细胞为主型（LP）:少见R-S,预后好 （2）结节硬化型（NS）:明显可见R-S ，预后较好 （3）混合细胞型（MC）:大量存在R-S,预后较差 （4）淋巴细胞消减型（LD）:数量不等，预后差
但以上各型并非固定不变，之间可相互转化。
PPT学习交流
21
非霍杰金淋巴瘤
NHL，瘤细胞成分单一，大多起源于B淋巴细胞，部分来自T淋 巴细胞，只有少数来自组织细胞。故目前多倾向于根据细胞形态 结合免疫功能分类：
①B细胞淋巴瘤（临床多见） ②T细胞淋巴瘤
PPT学习交流
22
非霍杰金淋巴瘤
临床工作分类 低度恶性：
• A. 小细胞型淋巴瘤 • B. 滤泡性小裂细胞为主型 • C. 滤泡性混合细胞型 (小裂细胞与大裂细胞)
2.17 复查B超:脾脏下极低密度灶。CT示：考 虑脾脏内少量出血。外科会诊考虑出血 与淋巴瘤所致脾大有关，因出血量少， 建议保守治疗。当日RBC:2.1×10*12/L HGB:68.2g/L,予RBC2个单位应用；
PPT学习交流
7
入院后治疗
2.20 腹痛明显好转 3.4 诉全身骨骼疼痛，予奥施康定15mg Q12h
②纵隔 也是好发部位，多数患者在初期无明显症
状，现为X线片上有中纵隔和前纵隔的分叶状阴影。
有的患者可有急剧发展的上腔静脉压迫征或气管、
食管、膈神经受压的表PPT学现习交；流
27
五、临床表现
(2)全身表现
①30％-50％的患者以原因不明的持续或周期 性发热、皮痒、盗汗及消瘦等为主要起病症状；
②皮肤瘙痒：HD较特异表现，多见青年女性；
15
四、分类
①霍奇金病(HD) ②非霍奇金淋巴瘤(NHL)
PPT学习交流
16
霍奇金病
受累淋巴结正常结构被大量异常淋巴细胞和组织细胞破坏，出 现特征性的R-S细胞。根据病理组织学形态，分为四种类型。
PPT学习交流
17
霍奇金病PP骨T学习髓交流象（1）
18
这是一个霍金氏疾病中可见的Reed-Sternberg 细胞的 高倍镜图。显示有大的、明显的核仁。
一、概论
淋巴瘤是起源于淋巴结及其他淋巴组织的恶性肿瘤。可分为两 大类：霍奇金病（HD）和非霍奇金淋巴瘤(NHL）。
PPT学习交流
12
二、流行病学
• 以我国淋巴瘤的发病率男多于女 • 20-40岁为多见，约占50％ • 非霍奇金淋巴瘤占多数 • 城市高于农村 • 淋巴瘤居恶性肿瘤死亡率第11－13位 。
PPT学习交流
13
问题二
淋巴瘤病因有哪些？
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三、病因
1、病毒感染：疱疹型DNA病毒、C型逆转录病毒、
EB病毒等。
2、免疫抑制：器官移植、自身免疫性疾病，如系
统性红斑狼疮、类风湿性关节炎；
原发性免疫缺陷及获得免疫缺陷患
者。
3、环境因素：电离辐射、临床上曾接受放射及
化学治疗病人。
4、其他：幽门螺旋杆P菌PT学习。交流
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4
病史介绍：
• 2010年9月我院右颈部淋巴结活检病理：颈部淋巴结结内边缘区 B细胞性淋巴瘤。因病情进展，11月24日行一周期美罗华联合 CHOP（R-CHOP）化疗，12月20日行一周期CHOP化疗，化 疗后淋巴结稍缩小。
• 此次患者系“发热伴咳嗽、咳痰3天”入院。
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5
淋巴瘤
血ห้องสมุดไป่ตู้科
赵园园
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1
教学目标
• 1.了解淋巴瘤的定义; • 2.掌握淋巴瘤的临床表现； • 3.了解淋巴瘤的诊断及分期； • 4.了解靶向治疗，掌握美罗华的毒副作用及用
药护理。
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2
患者基本信息：
• 床号：40床 • 姓名：马宝根 • 性别：男 • 住院号：201101703 • 入院时间：2011年2月1日 • 入院诊断：淋巴结结内边缘区B细胞淋巴瘤
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非霍杰金淋巴瘤
临床工作分类
中度恶性:
• D. 滤泡性大细胞为主型
• E. 弥漫性小裂细胞型
• F. 弥漫性混合细胞型 (小裂细胞与大裂细胞)
• G. 弥漫性大细胞型
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非霍杰金淋巴瘤
临床工作分类
高度恶性:
• H. 原免疫细胞型
• I. 原淋巴细胞型(扭曲或非扭曲细胞型)
口服； 3.8 RBC:2.0×10*12/L HGB:65.6g/L，予RBC2
个单位应用； 患者因经济问题，考虑美罗华费用太大， 此次拒绝R-CHOP方案，单一行CHOP方案。
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8
体格检查
生命体征: T:37℃ R:22次/分
P:80次/分 BP:110/70mmHg
阳性体征：颈部、颏下、左侧腋下及双侧腹股沟可触
• J. 小无裂细胞型
此工作分型目前在世界各国普遍采用。
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问题三
该患者有哪些临床 表现？
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五、临床表现
(1)局部表现
①淋巴结 较多患者早期表现为无痛的颈部淋巴结 肿大，其他部位以后陆续发现。淋巴结一般不与皮 肤粘连，在初期和中期互不融合，可活动。到后期 淋巴结可相互融合成大块，触诊时有软骨样感觉；
入院后治疗
2.1 体温39℃，予联邦他唑仙、痰热清抗感 染化痰治疗；
2.8 体温仍波动在38℃左右，仍有咳嗽、咳痰 停联邦他唑仙改用左氧，并加用桔梗片止 咳治疗；
2.14 体温恢复正常，咳嗽好转；
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6
入院后治疗
2.16 诉左侧腹部持续性钝痛，无放射，腹部B 超:脾大，腹膜后淋巴结肿大。外科会诊 示：无急腹症，建议次日复查B超，排除 脾坏死；
肺部感染
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病史介绍：
• 患者08年体检时发现颈部淋巴结肿大，脾脏重度肿大，伴有盗汗， 3月内体重下降14kg。
• 08年12月行颈部淋巴结活检病理示：颈部淋巴结小B细胞淋巴瘤， 安医附院骨髓活检：慢性淋细胞白血病/小淋巴细胞性淋巴瘤。 此后患者行多次化疗，主要有CHOP方案、“褔达华+环磷酰胺 +地塞米松”方案，化疗后脾肋下未及，颈部淋巴结稍缩小。