肺栓塞的心电图表现及其诊断
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肺栓塞的心电图表现及其诊断
一、前言
肺动脉血栓栓塞症（肺栓塞）是国内外 重要的医疗保健问题之一，发病率高，误、 漏诊率高（70 %～80%以上），预后险恶， 但多数可以治愈。在有效溶栓治疗或抗凝 治疗时间窗内（2周）尽早做出诊断，给予 相应的治疗，患者的预后就会乐观。
肺栓塞患者约90%是基于临床情况怀疑 和诊断的，其中心电图是必查的重要项目。 早在1935年McGinn 和 White首先报道 了肺栓塞的心电图所见。肺栓塞心电图改 变是一柄“双刃剑”，用得恰当对肺栓塞 的诊断颇有帮助，用得不当常是误诊为其 他疾病，特别是冠心病的“陷阱”。
1997.11.11 10:20 a.m.
1997.11.12. 10:35 a.m.
1997.11.12. 10:50 a.m.
3．QRS电轴：急性肺栓塞QRS电轴可以呈现 右偏、左偏或不可测电轴变化。多为右偏，但左 偏也不少见，可能与共存的其他心肺疾病有关。
4．P波振幅增加：当PII＞0.25mV时，即所谓 “肺型P波”，可见于肺栓塞（2%～30%）， 其发生可能源于右心房肥厚或右心房扩大。
二、肺栓塞心电图改变的病理生理学基础
肺栓塞的病理生理学改变主要取决于堵塞的肺 动脉大小，受累的截断面积、栓塞速度、原心肺 功能、体液反应和血管内皮纤溶功能状态等。由 于病理生理学改变不同，临床表现各异，相应的 心电图所见也多种多样。
可分为急性肺栓塞或慢性肺栓塞，典型或不典 型心电图改变。急性肺栓塞心电图改变的基础是 急性右心室扩张和右心功能不全，心肌缺血。慢 性肺栓塞心电图改变是基于右心室肥厚。亚急性 肺栓塞患者可能兼有右心室扩张和肥厚。典型心 电图改变多由大块肺栓塞引起，不典型者或由非 大块肺栓塞引起，或同时存在其他心血管疾病， 或受药物治疗的影响等。
急性肺栓塞酷似急性心肌梗死心电图图形
（一）
患者 男性 42岁。主因左下肢胀痛2个月，活动心悸 20余天于2004年2月22日入院。患者于2个月前坐车长途 旅行后，左小腿出现肿胀、疼痛，当地医院诊断为“左 下肢深静脉血栓形成（DVT）”，经治疗肿胀缓解。近 20天活动量加大时，感心悸，无明显气短，3天前来我 院急诊行UFCT检查，发现“双侧多发性PE”（见图）。 超声心动图示：心内结构及血流大致正常，收入院。查 体：Bp110/80mmHg, R 18次/分，未见颈静脉怒长，两 肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率68次/分，律齐， 未闻及杂音，A2=P2，肝脾未触及，双下肢不肿。心电 图大致正常（图1）。入院诊断：1.急性多发性PE，2. 左下肢DVT。
住院后实验室检查：
D-二聚体1.431mg/L，下肢血管超声多普勒检查发 现左股浅静脉及腘静脉血栓形成，放射性核素肺灌注显 像：双肺多发呈肺段分布放射性灌注稀疏至缺损（见 图）。予克赛抗凝。
3月26日晨6：45患者自行下床，突发意识丧失， 查体：血压测不到，心率 79~136 次/分，呼吸32次/分， 于胸骨左缘3、4肋间闻及Ⅲ/6级收缩期杂音。ECG示： 窦速，Ⅱ、Ⅲ、 aVF ST段弓背向上抬高0.1-0.4mV （图2-7）。超声心动图示：右心扩大，三尖瓣少-中量 反流，肺动脉高压（中度）。动脉血气：pH 7.41, PCO2 33.7 mmHg, PO240.2 mmHg。给予多巴胺 600㎍/min及肾上腺素1㎍/min静脉泵入,血压仍测不 到，
三、肺栓塞心电图所见
（一）急性肺栓塞
1．心律失常
（1）窦性心动过速：心率100～125次/分， ＞90次/分对诊断可能就有意义。心率加快 与心排血量生理需要增加有关。
（2）房性心律失常：心房扑动、心房颤动 （9%）、房性心动过速及房性期前收缩，
可并存肺栓ห้องสมุดไป่ตู้的其他图形改变，如S1Q3T3型、 右束支传导阻滞等。
2．右束支传导阻滞：完全性或不完全性，发 生率各家报道不一（6%～67%，平均为25%）。 出现在V3R、V4R或V5R导联上的意义与V1导联相 似。可合并ST段抬高，TV1-2直立，类似前壁或 后壁心肌梗死图型。右束支传导阻滞常是一过性 的，也可持续3个月到3年。是非特异性的，非 诊断性的。新发生的右束支传导阻滞是肺动脉主 干完全堵塞的标志。
于8：15 am 给rt-PA 100mg,2小时静脉泵入，溶栓 结束后，患者症状明显好转，血压95/80mmHg, 呼吸 22次/分，16：20 吸氧下动脉血pH7.44, PCO237.9mmHg, PO2119.4mmHg。心电图示：心 率减慢，ST段下降 （图13-17）。cTnT 1.2ng/ml,3月27日cTnT为0.25ng/ml,CK 273IU/L,CK-MB 30IU/L,3月28日cTnT 0.41ng/ml， CK 74IU/L，CK-MB 13IU/L，3月29日CK50 IU/L， CK-MB 4IU/L。继续克赛坑凝。3月30日超声心动图 检查示心内结构及血流未见明显异常。UFCT示PE明显 好转（见图）。4月14日冠造，结果正常。
溶栓后
溶栓前
6．其它S波改变：反映QRS终末向量改变的其 他S波异常有单纯S1加深、粗钝、小挫折，文献 报道达0.15mV即有诊断意义；第Ⅰ和aVL导联 R：S比值大于1或RaVR变宽（70%），或SV1V3R-V5R切迹、挫折、粗钝、变宽（50%），结 合病情动态观察也有助于诊断。
7．ST段改变：可出现ST段下降（33%），也 可出现ST段抬高（11%）。下降可出现在前壁、 下壁和侧壁各导联。ST段抬高一般较轻，多小 于1mm，常出现在S1Q3T3型时的下壁各导联， 右束支传导阻滞时，右胸导联（V1、2）也可出 现ST段抬高，酷似急性心肌梗死。
溶栓前 溶栓后
图1 患者 61岁 女性 诊断：大面积急性肺栓塞。心电图示：窦 性心动过速（已排出房性心动过速）；“肺型P波”。（Cheng
ASH, Money-Kyrle A. Heart 2005,91:860-862）
窦性心动过速(用腺苷和氟卡胺已排出房性心动过速)
5．典型的S1Q3T3型：是急性肺栓塞常见而重 要的心电图改变，但不是确诊性图形。发生率约 15%～25%，诊断的敏感性约50%。即第1导联 出现S波或S波变深，第III导联出现Q波和T波倒 置。Q3T3图型也可扩展到aVF导联，也可合并 下壁ST段轻度抬高。反映急性右心室扩张，一 过性左后分支阻滞。
一、前言
肺动脉血栓栓塞症（肺栓塞）是国内外 重要的医疗保健问题之一，发病率高，误、 漏诊率高（70 %～80%以上），预后险恶， 但多数可以治愈。在有效溶栓治疗或抗凝 治疗时间窗内（2周）尽早做出诊断，给予 相应的治疗，患者的预后就会乐观。
肺栓塞患者约90%是基于临床情况怀疑 和诊断的，其中心电图是必查的重要项目。 早在1935年McGinn 和 White首先报道 了肺栓塞的心电图所见。肺栓塞心电图改 变是一柄“双刃剑”，用得恰当对肺栓塞 的诊断颇有帮助，用得不当常是误诊为其 他疾病，特别是冠心病的“陷阱”。
1997.11.11 10:20 a.m.
1997.11.12. 10:35 a.m.
1997.11.12. 10:50 a.m.
3．QRS电轴：急性肺栓塞QRS电轴可以呈现 右偏、左偏或不可测电轴变化。多为右偏，但左 偏也不少见，可能与共存的其他心肺疾病有关。
4．P波振幅增加：当PII＞0.25mV时，即所谓 “肺型P波”，可见于肺栓塞（2%～30%）， 其发生可能源于右心房肥厚或右心房扩大。
二、肺栓塞心电图改变的病理生理学基础
肺栓塞的病理生理学改变主要取决于堵塞的肺 动脉大小，受累的截断面积、栓塞速度、原心肺 功能、体液反应和血管内皮纤溶功能状态等。由 于病理生理学改变不同，临床表现各异，相应的 心电图所见也多种多样。
可分为急性肺栓塞或慢性肺栓塞，典型或不典 型心电图改变。急性肺栓塞心电图改变的基础是 急性右心室扩张和右心功能不全，心肌缺血。慢 性肺栓塞心电图改变是基于右心室肥厚。亚急性 肺栓塞患者可能兼有右心室扩张和肥厚。典型心 电图改变多由大块肺栓塞引起，不典型者或由非 大块肺栓塞引起，或同时存在其他心血管疾病， 或受药物治疗的影响等。
急性肺栓塞酷似急性心肌梗死心电图图形
（一）
患者 男性 42岁。主因左下肢胀痛2个月，活动心悸 20余天于2004年2月22日入院。患者于2个月前坐车长途 旅行后，左小腿出现肿胀、疼痛，当地医院诊断为“左 下肢深静脉血栓形成（DVT）”，经治疗肿胀缓解。近 20天活动量加大时，感心悸，无明显气短，3天前来我 院急诊行UFCT检查，发现“双侧多发性PE”（见图）。 超声心动图示：心内结构及血流大致正常，收入院。查 体：Bp110/80mmHg, R 18次/分，未见颈静脉怒长，两 肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率68次/分，律齐， 未闻及杂音，A2=P2，肝脾未触及，双下肢不肿。心电 图大致正常（图1）。入院诊断：1.急性多发性PE，2. 左下肢DVT。
住院后实验室检查：
D-二聚体1.431mg/L，下肢血管超声多普勒检查发 现左股浅静脉及腘静脉血栓形成，放射性核素肺灌注显 像：双肺多发呈肺段分布放射性灌注稀疏至缺损（见 图）。予克赛抗凝。
3月26日晨6：45患者自行下床，突发意识丧失， 查体：血压测不到，心率 79~136 次/分，呼吸32次/分， 于胸骨左缘3、4肋间闻及Ⅲ/6级收缩期杂音。ECG示： 窦速，Ⅱ、Ⅲ、 aVF ST段弓背向上抬高0.1-0.4mV （图2-7）。超声心动图示：右心扩大，三尖瓣少-中量 反流，肺动脉高压（中度）。动脉血气：pH 7.41, PCO2 33.7 mmHg, PO240.2 mmHg。给予多巴胺 600㎍/min及肾上腺素1㎍/min静脉泵入,血压仍测不 到，
三、肺栓塞心电图所见
（一）急性肺栓塞
1．心律失常
（1）窦性心动过速：心率100～125次/分， ＞90次/分对诊断可能就有意义。心率加快 与心排血量生理需要增加有关。
（2）房性心律失常：心房扑动、心房颤动 （9%）、房性心动过速及房性期前收缩，
可并存肺栓ห้องสมุดไป่ตู้的其他图形改变，如S1Q3T3型、 右束支传导阻滞等。
2．右束支传导阻滞：完全性或不完全性，发 生率各家报道不一（6%～67%，平均为25%）。 出现在V3R、V4R或V5R导联上的意义与V1导联相 似。可合并ST段抬高，TV1-2直立，类似前壁或 后壁心肌梗死图型。右束支传导阻滞常是一过性 的，也可持续3个月到3年。是非特异性的，非 诊断性的。新发生的右束支传导阻滞是肺动脉主 干完全堵塞的标志。
于8：15 am 给rt-PA 100mg,2小时静脉泵入，溶栓 结束后，患者症状明显好转，血压95/80mmHg, 呼吸 22次/分，16：20 吸氧下动脉血pH7.44, PCO237.9mmHg, PO2119.4mmHg。心电图示：心 率减慢，ST段下降 （图13-17）。cTnT 1.2ng/ml,3月27日cTnT为0.25ng/ml,CK 273IU/L,CK-MB 30IU/L,3月28日cTnT 0.41ng/ml， CK 74IU/L，CK-MB 13IU/L，3月29日CK50 IU/L， CK-MB 4IU/L。继续克赛坑凝。3月30日超声心动图 检查示心内结构及血流未见明显异常。UFCT示PE明显 好转（见图）。4月14日冠造，结果正常。
溶栓后
溶栓前
6．其它S波改变：反映QRS终末向量改变的其 他S波异常有单纯S1加深、粗钝、小挫折，文献 报道达0.15mV即有诊断意义；第Ⅰ和aVL导联 R：S比值大于1或RaVR变宽（70%），或SV1V3R-V5R切迹、挫折、粗钝、变宽（50%），结 合病情动态观察也有助于诊断。
7．ST段改变：可出现ST段下降（33%），也 可出现ST段抬高（11%）。下降可出现在前壁、 下壁和侧壁各导联。ST段抬高一般较轻，多小 于1mm，常出现在S1Q3T3型时的下壁各导联， 右束支传导阻滞时，右胸导联（V1、2）也可出 现ST段抬高，酷似急性心肌梗死。
溶栓前 溶栓后
图1 患者 61岁 女性 诊断：大面积急性肺栓塞。心电图示：窦 性心动过速（已排出房性心动过速）；“肺型P波”。（Cheng
ASH, Money-Kyrle A. Heart 2005,91:860-862）
窦性心动过速(用腺苷和氟卡胺已排出房性心动过速)
5．典型的S1Q3T3型：是急性肺栓塞常见而重 要的心电图改变，但不是确诊性图形。发生率约 15%～25%，诊断的敏感性约50%。即第1导联 出现S波或S波变深，第III导联出现Q波和T波倒 置。Q3T3图型也可扩展到aVF导联，也可合并 下壁ST段轻度抬高。反映急性右心室扩张，一 过性左后分支阻滞。