肺栓塞心电图表现
肺栓塞心电图表现
肺栓塞心电图ﻫ一、肺栓塞得定义(pulｍonａry eｍbｏlisｍ,PE):以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因得临床综合征得总称。
包括肺血栓栓塞(puｌmonaｒy thromｂoｅmboｌism ,PTE)、脂肪栓塞,羊水栓塞、空气栓塞等。
临床上以PTE最为常见。
二、肺栓塞得临床表现:缺乏特异性。
典型得胸痛、咯血、呼吸困难三联征仅存在于很少数患者中。
1、呼吸困难与胸痛:发生率达8０％以上,与心肌梗塞非常类似。
2、咯血:见于慢性肺栓塞患者。
3、晕厥:常常就是肺栓塞得征兆。
三、心电图改变得病理生理学基础由于栓子得大小、堵塞得部位,堵塞得速度不同,所产生得病理生理学、血流动力学改变千变万化、小到无任何改变,大至全肺无血流,无心输出致患者猝死、心电图变化亦随之表现多样化、病理生理改变与心电图得关系:右室负荷增加肺循环阻力增高,右心室、右心房压力增高、扩张,导致心电图出现右室负荷增加得表现。
右心室扩张,使左室相对受压,右心输出量下降,使左心容量负荷下降,使左室心输出量下降,血压下降、休克;冠状动脉灌注压下降,心肌缺血,造成心电图ST—T改变;右室扩张、压力升高,出现下壁、右室缺血性ST—T改变。
四:心电图改变(一)胸前导联Ｔ波倒置:急性肺栓塞后较早出现、且发生频率最高得一种心电图改变。
发生机制:由于快速增加得右室压力负荷使右室膨胀与游离壁伸展及心内膜缺血。
据许多临床研究分析,其发生率高于SⅠQⅢＴⅢ。
胸前导联T波倒置得特点:发生得导联:V1-V４最常见,且T V1—T V３倒置深度〉T V4常见。
形态:T波呈尖锐对称性倒置,深度可达1、７ｍV。
时间:多在急性肺栓塞后１～2ｈ内开始出现,24h内最多见,并有动态变化,病情好转越早,T波倒置恢复越早。
,T V3-TV４。
当溶栓或其她治疗使病情好转时,出现得顺序:依次为T V1—ＴV2恢复顺序为ＴV4,T V3,TＶ2,T V1。
胸导出现T波倒置临床意义:多见于较大块肺栓塞,如肺动脉主支、大分支或多分支栓塞。
肺栓塞的心电图表现及其诊断
一、前言
肺动脉血栓栓塞症（肺栓塞）是国内外 重要的医疗保健问题之一，发病率高，误、 漏诊率高（70 %～80%以上），预后险恶， 但多数可以治愈。在有效溶栓治疗或抗凝 治疗时间窗内（2周）尽早做出诊断，给予 相应的治疗，患者的预后就会乐观。
肺栓塞患者约90%是基于临床情况怀疑 和诊断的，其中心电图是必查的重要项目。 早在1935年McGinn 和 White首先报道 了肺栓塞的心电图所见。肺栓塞心电图改 变是一柄“双刃剑”，用得恰当对肺栓塞 的诊断颇有帮助，用得不当常是误诊为其 他疾病，特别是冠心病的“陷阱”。
1997.11.11 10:20 a.m.
1997.11.12. 10:35 a.m.
1997.11.12. 10:50 a.m.
3．QRS电轴：急性肺栓塞QRS电轴可以呈现 右偏、左偏或不可测电轴变化。多为右偏，但左 偏也不少见，可能与共存的其他心肺疾病有关。
4．P波振幅增加：当PII＞0.25mV时，即所谓 “肺型P波”，可见于肺栓塞（2%～30%）， 其发生可能源于右心房肥厚或右心房扩大。
二、肺栓塞心电图改变的病理生理学基础
肺栓塞的病理生理学改变主要取决于堵塞的肺 动脉大小，受累的截断面积、栓塞速度、原心肺 功能、体液反应和血管内皮纤溶功能状态等。由 于病理生理学改变不同，临床表现各异，相应的 心电图所见也多种多样。
可分为急性肺栓塞或慢性肺栓塞，典型或不典 型心电图改变。急性肺栓塞心电图改变的基础是 急性右心室扩张和右心功能不全，心肌缺血。慢 性肺栓塞心电图改变是基于右心室肥厚。亚急性 肺栓塞患者可能兼有右心室扩张和肥厚。典型心 电图改变多由大块肺栓塞引起，不典型者或由非 大块肺栓塞引起，或同时存在其他心血管疾病， 或受药物治疗的影响等。
肺栓塞诊断标准
肺栓塞诊断标准肺栓塞是一种严重的疾病，常常会危及患者的生命。
因此，对肺栓塞的诊断十分重要。
在临床上，医生们根据一系列的临床表现和检查结果来进行诊断，而这些表现和结果也构成了肺栓塞的诊断标准。
本文将详细介绍肺栓塞的诊断标准，以便医务人员和患者更好地了解和识别这一疾病。
一、临床表现。
肺栓塞的临床表现多种多样，常见的症状包括呼吸困难、胸痛、咯血、心悸、咳嗽、发热等。
其中，呼吸困难是最常见的症状，约占80%的患者。
此外，约有一半的患者出现胸痛和咯血。
这些临床表现有助于医生进行初步的诊断。
二、影像学检查。
肺栓塞的影像学检查是诊断的重要手段之一。
肺动脉造影是确诊肺栓塞的“金标准”，但其侵入性较大，临床上常用的影像学检查包括CT肺血管造影和肺通气/灌注扫描。
CT肺血管造影能够直接观察肺动脉血栓，而肺通气/灌注扫描则可以评估肺部通气和血流情况，有助于判断肺栓塞的部位和范围。
三、D-二聚体检测。
D-二聚体是一种纤维蛋白溶解产物，其水平在肺栓塞患者体内常常升高。
因此，D-二聚体检测可以作为肺栓塞的辅助诊断手段之一。
然而，D-二聚体水平的升高并不具有特异性，因此需要结合临床表现和其他检查结果进行综合判断。
四、肺动脉压力检测。
肺动脉压力检测对于怀疑存在严重肺栓塞的患者尤为重要。
通过右心导管检查，可以直接测量肺动脉压力和氧合情况，有助于评估肺栓塞的严重程度和患者的预后。
五、心电图检查。
心电图检查对于肺栓塞的诊断也具有一定的价值。
肺栓塞患者的心电图检查可能出现T波倒置、S1Q3T3征、右束支传导阻滞等异常表现，这些异常表现有助于医生进行诊断。
六、其他检查。
除了上述常用的检查手段外，如超声心动图、下肢静脉超声、血气分析等检查也可以为肺栓塞的诊断提供参考依据。
综上所述，肺栓塞的诊断标准是多方面的，需要医生综合患者的临床表现和各项检查结果进行判断。
在临床实践中，医生们应当密切关注患者的症状和体征变化，结合各项检查结果，以便及时准确地诊断和治疗肺栓塞，最大限度地降低患者的病死率。
诊断肺栓塞的金标准
诊断肺栓塞的金标准首先，临床症状是诊断肺栓塞的重要依据之一。
患者常表现为突发性胸痛、呼吸困难、咳嗽、咯血等症状。
此外，患者还可能出现心悸、发热、低血压等表现。
这些症状的出现应引起医生的高度警惕，尤其是对于有肺栓塞危险因素的患者，如长期卧床、手术后、肿瘤患者等。
其次，影像学检查是诊断肺栓塞的重要手段。
肺动脉造影是金标准的影像学检查方法，可以直接观察肺动脉内栓子的情况。
但是由于其侵入性和较高的并发症率，临床上常用螺旋CT肺血管造影（CTPA）来替代。
CTPA能够快速、准确地诊断肺栓塞，对于大、中型肺栓塞的诊断准确率高达90%以上。
此外，放射性核素肺通气/灌注扫描（V/Q扫描）也是一种常用的影像学检查方法，对于不能做CTPA检查的患者具有重要的诊断意义。
血液学检查也是诊断肺栓塞的重要手段之一。
D-二聚体是一种血浆中的纤维蛋白降解产物，其水平升高提示肺栓塞的可能性较大。
但需要注意的是，D-二聚体的升高并不是肺栓塞的特异性指标，因此需要结合临床症状和影像学检查结果来综合判断。
最后，心电图检查也对诊断肺栓塞具有一定的辅助作用。
肺栓塞患者的心电图表现可以是心电轴右偏、T波倒置、S1Q3T3征等，但这些改变缺乏特异性，临床上并不是所有肺栓塞患者都能检测到心电图异常。
综上所述，诊断肺栓塞的金标准包括临床症状、影像学检查、血液学检查和心电图检查。
医生在诊断肺栓塞时应全面综合各项检查结果，以提高诊断的准确性和及时性，从而更好地指导治疗和改善患者的预后。
希望本文所介绍的内容能对临床医生有所帮助，提高对肺栓塞的认识和诊断水平。
急性肺栓塞的心电图分析
急性肺栓塞的心电图分析急性肺栓塞是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。
其误诊率高，死亡率高。
肺栓塞是引起心源性猝死、肺动脉高压、和右心衰竭的常见原因[1]。
由于肺栓塞导致右心突然扩张和右心系统压力升高而引起心电图的改变，故分析总结急性肺动脉栓塞患者的心电图表现。
1 资料和方法1.1 一般资料:选择本院1999年6月至2011年12月确诊的急性肺动脉栓塞的患者20例。
其中男性12例，女性8例，年龄25~75(45±10)岁20例患者出现不同程度的胸痛、呼吸困难，心悸等症状。
1.2 方法:采用深圳市理邦公司产se1200型１２导联心电图机对所有患者心电图特征进行分析。
２０例患者均化验ｄ－二聚体、肌钙蛋白、超声心动、肺动脉ct检查。
2 结果心电图表现为心动过速的5例（25%），房颤1例（5%），sⅰqⅲtⅲ12例(60%)（ⅰ导联出现明显的s波，ⅲ导联出现明显的q波及t波倒置，称为sⅰqⅲtⅲ），st段改变：st段avr导联抬高，v1~v4导联压低8例（40%），t波改变：v1~v3 t波倒置10例（50%），右束支传导阻滞13例（65%）。
顺钟向转位5例（25%），肺型p波1例（5%）。
20例患者ｄ－二聚体均有不同幅度的升高。
各例肺动脉ct均显示肺动脉主干或分支有不同程度的栓塞。
3 讨论由结果分析可见，肺栓塞心电图不止有sⅰqⅲtⅲ（60%）的典型表现，还伴有右束支阻滞、st-t改变，房性心律失常等。
肺动脉栓塞的漏诊率和误诊率高，心电图的改变对急性肺栓塞有确切的诊断价值。
心电图改变的病理生理基础是血栓堵塞形成肺动脉高压，导致右心室急剧扩张，心排血量急剧下降[2]。
sⅰqⅲtⅲ是肺动脉栓塞的典型心电图改变。
由于右心室急性扩张使心脏发生顺钟向转位所致。
窦性心动过速是由于肺栓塞时肺通气/灌注比例严重失调及过度通气，造成低氧、低碳酸血症，低氧血症引起代偿性心率增加，同时右心室舒张期血容降低，反射性引起窦性心动过速。
肺栓塞的心电图表现(附10例报告)
较显著 ， 常见 的不 良反应 为 口干 。
参 考 文 献
形式包括运动 障碍 、 觉 障碍和躯 体化 症状 。在这 些 障碍 中 感 存 在着运动丧失 和受损 （ 如痉 挛发 作 ， 痪 ， 瘫 失音 等 ） 或感 觉 ， 丧失 （ 常为皮肤 感觉 ） 。虽 然找不 到可解 释症状 的躯 体疾 患 ，
社 。０ １ ２０ ．
失所致 的残疾 ， 助于患者逃避不 愉快 的冲 突 ， 有 或是间接反 映 出患者 的依赖心理或怨恨 。尽管别人能清楚地 看到所存在 的
肺栓塞 的心 电图表现 （ １ 附 ０例 报 告 ）
王娟 刘 改 云
逐 渐消失 。Ｐ Ｔ引起 心 电图改 变 的 机 制是 与 心 肌 缺 血 （ Ｅ 缺 氧 ） 血流动力学 异 常 ， ， 解剖 学 改变 ， 谢 障碍及 自主神 经 张 代 力 改变等有关 。肺 动脉 血 流受 阻 ， 肺动 脉压 升 高 ， 室右 右
④ 症 状 和 体 征 与 解 剖 生 理 功 能 不 相 符 ， 电 生 理 学 检 查 不 相 与
问题 和冲突 ， 患者对此一概否认 ， 把所有痛 苦都 归咎于躯体症 状及其 导致的残疾 。 在 综合医院 的神经 内科 中， 以躯 体症状 为主要表 现一 抑郁
的躯体 化 ， 临床诊 断并不 复杂 ， 关键 在于 详细地 询 问病史 ， 了
的可能性 。
本病 的起 因与心理 因素关 系密切 ， 各种不愉快 的心境 、 愤 怒 、 迫、 窘 委屈 等均 可直 接引发 ， 以后 因联 想或 重新 体验 初 次 发作 的情景可再 发病 ， 多 由于暗示或 自我暗示而引起 ， 且 有易 感素质者 ， 遇较轻的心理 因素就 可以发病 。躯体 转化 障碍
房 扩 大 ， 致 心 电 图 出 现 右 室 劳 损 ， 房 肥 大 图形 。 由于 右 心 导 右
肺栓塞心电图诊断三个标准
肺栓塞心电图诊断三个标准
肺栓塞心电图诊断没有固定的三个标准，具体如下。
肺栓塞心电图大多数呈非特异性的心电图异常，最常见的改变为窦性心动过速；较常见的有V₁-V₄的T波改变和ST段异常。
典型改变为完全或不完全右束支传导阻滞、肺型p波、电轴右偏和顺钟向转位等，随病程的演变呈动态变化。
对于疑似肺栓塞患者，首先需评估临床症状和D-二聚体检查，根据病情的严重性和紧急性，可选择CT、肺动脉造影、床旁超声心动图等协助诊断，尽可能准确、快速地诊断肺栓塞。
在诊断的过程中，需除外冠状动脉粥样硬化性心脏病、肺炎、主动脉夹层等疾病。
治疗过程中应严密监测患者病情变化，给予积极的呼吸与循环支持。
若血流动力学稳定，在充分抗凝的基础上，应尽早下床活动，对于机体功能康复的重要作用。
肺栓塞的心电图表现及其诊断
五、急性肺栓塞有效溶栓治疗后的心电图变化 有效溶栓治疗后，心电图主要变化有心率减 慢，QRS电轴左移，S1பைடு நூலகம்浅，Q3T3好转，Q3变小、 变窄或消失，右束支传导阻滞消失，SVI加深， 顺钟向转位减轻或消失。胸前导联T波的变化， 溶栓好转后T波倒置加深的机制不清。
多为倒置加深,但少数也可倒置变浅或转为直立。
患者 男 23岁
急性肺栓塞
溶栓前
溶栓后
胸前导联T波倒置的机制尚不清楚，前壁心 外膜下心肌缺血（有人反对），或儿茶酚胺组织胺引起的心肌缺血；心脏记忆现象，或心 外膜与心肌M区和心内膜与心肌M区间相反压力 级差所造成。
一些少见的图形变化，如：（1）顺钟向 转位（至V4或V5）；（2）低电压；（3）I° 房室传导阻滞；（4）酷似心肌梗死图型；（5） 左束支传导阻滞、左室肥厚等。
溶栓前
溶栓后
6．其它S波改变：反映QRS终末向量改变的 其他S波异常有单纯S1 加深、粗钝、小挫折， 文献报道达0.15mV即有诊断意义；第1和aVL导 联R：S比值大于1或RaVR 变宽（70%），或SV1V3R-V5R 切迹、挫折、粗钝、变宽（50%），结 合病情动态观察也有助于诊断。
7．ST段改变：可出现ST段下降（33%）， 也可出现ST段抬高（11%）。下降可出现在前 壁、下壁和侧壁各导联。ST段抬高一般较轻， 多小于1mm，常出现在S1Q3T3 型时的下壁各导 联，右束支传导阻滞时，右胸导联（V1、2 ） 也可出现ST段抬高。
2．右束支传导阻滞：完全性或不完全性， 发生率各家报道不一，6%～67%，平均为25%。 出现在V3R、V4R或V5R导联上，其意义与V1导 联相似。可合并ST段抬高，TV1-2直立，类似前 壁或后壁心肌梗死图型。右束支传导阻滞常是 一过性的，也可持续3个月到3年。是非特异性 的，非诊断性的。新发生的右束支传导阻滞是 肺动脉主干完全堵塞的标志。