肺栓塞的心电图表现及其诊断优秀课件
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急性肺栓塞(APE)的心电图诊断PPT课件
临床症状
急性肺栓塞的临床症状多种多样,不同病例常有不同 的症状表现,但均缺乏特异性。不同病人临床表现的严重 程度也有很大差别,可从无症状到血流动力学不稳定,甚 至发生猝死。在表现上容易和急性冠脉综合征﹑气胸﹑肺 炎,主动脉夹层﹑心包炎及ARDS等疾病混淆。根据国内外 对PE的研究资料,常见临床症状有: ①突发呼吸困难及气促(80~90%):是最常见 的 症状,尤以活动时明显; ②胸痛:可呈胸膜炎性胸痛(40~70%)或心绞痛样 胸痛(4~12%),后者多见于大型肺栓塞病人;
原发性危险因素由遗传变异引起,如抗凝血酶缺乏、 先天性异常纤维蛋白原血症、血栓调节因子异常等; 继发性危险因素是指后天获得的易发生静脉血栓形 成的多种病理生理异常,肺血栓栓塞症的高危人群包括 久坐职业者﹑孕妇﹑长期卧床、骨折、创伤、大手术 (尤其下腹以下部位手术者)、心力衰竭、上肢静脉吸 毒者﹑肿瘤患者﹑心血管疾病患者﹑血液病﹑结缔组织 病者等。其栓子主要来源于下肢深静脉血栓,其和下肢 深静脉血栓是一个疾病的两个阶段。 这些危险因素可单独存在,也可同时协同作用。特 别应强调高龄本身是发生DVT和PE的独立危险因素。
确诊பைடு நூலகம்查
病因检查
即寻找PTE的成因和危险因素。对症治疗。
心电图表现
大多数PE病例会出现某些非特异性 心电图异常。较为常见的异常包括: ①窦性心动过速; ②部分病例约1/3的PE患者可出现 SⅠQⅢTⅢ征(即Ⅰ导S波加深,Ⅲ导出现 q波及T波倒置); ③完全性或不完全性右束支传导阻 滞;
④胸导联和(或)下壁导联T波倒置, Ⅲ 、aVF导联呈Qr型(但Ⅱ导联除外); ⑤电轴右偏,顺钟向转位,肢导联低电 压; ⑥胸导联过渡区图形移至V5; ⑦VⅠ呈Qr型; ⑧VⅠR>5mm或VⅠR/S>1; ⑨右胸导联ST压低或抬高和(或)T波 倒置; ⑩P波增高,呈肺型P波等。
肺栓塞的心电图表现ppt课件
肺栓塞的心电图表现
肺栓塞心电图改变的病理生理学基础
•肺栓塞的病理生理学改变主要取决于堵塞肺动脉 的大小,受累血管的截断面积、栓塞速度、原心 肺功能、神经体液反应和血管内皮纤溶功能状态 等。可以由1-2个肺段堵塞无任何血流动力学改变 ,到15-16个肺段堵塞,或骑跨血栓阻断肺动脉血 流致猝死不等。 •由于病理生理学改变不同,临床表现各异,相应 的心电图所见也多种多样。大致可分为急性肺栓 塞、复发性肺栓塞和慢性栓塞性肺动脉高压,典 型或不典型心电图改变。
PE心电图变化的病理生理学基础
肺动脉阻塞 肺循环阻力增加 肺动脉压注不足 缩血管物质释放, 致冠状动脉痉挛
神经激素激活
肺栓塞心电图所见
•急性肺栓塞患者约有82%出现急性右心劳损的心电图 改变,可多达28项。常见的典型改变有:(1)心律失 常(窦性心动过速、心房扑动、心房颤动、房性心动 过速及房性期前收缩等);(2)非特异性ST、T改变 ,右胸导联T波倒置;(3)QRS电轴右偏、左偏及其他 电轴改变;(4)S1Q3T3、S1Q3或Q3T3型;(5)右束 支传导阻滞(完全性、不完全性)或近似不完全性右 束支传导阻滞图形;(6)其它。急性肺栓塞的心电图 也可以完全正常(约10%~25%)
•急性肺栓塞,如患者能渡过危急期,血栓多数都能有某种程度的溶解,血流 再通,因此心电图也随血流动力学的改善而变化,可完全正常,也可遗留某
2.1.2
急性肺栓塞有效溶栓后的心电图变化
•溶栓治疗是急性肺栓塞重要疗法之一,在评价溶栓治疗疗效时,除症状、呼 吸频率、心率等体征及实验室检查相应变化外,心电图也会发生变化。根据 笔者的观察分析,有效溶栓治疗后,心电图主要变化有心率减慢,QRS电轴左 移,S1变浅,Q3T3好转,Q3变小、变窄或消失,右束支传导阻滞消失,SVI加 深,顺钟向转位减轻或消失。至于胸前导联T波的变化,不同于冠心病急性心 肌梗死溶栓成功后倒置T波变浅或直立,而多是T波倒置加深(图11),但少数 也可倒置变浅或转为直立。溶栓好转后T波倒置加深的机制不清,至少不意味 病情恶化,可能是溶栓成功右心室负荷减轻的反映。 •2.2 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
肺栓塞心电图改变的病理生理学基础
•肺栓塞的病理生理学改变主要取决于堵塞肺动脉 的大小,受累血管的截断面积、栓塞速度、原心 肺功能、神经体液反应和血管内皮纤溶功能状态 等。可以由1-2个肺段堵塞无任何血流动力学改变 ,到15-16个肺段堵塞,或骑跨血栓阻断肺动脉血 流致猝死不等。 •由于病理生理学改变不同,临床表现各异,相应 的心电图所见也多种多样。大致可分为急性肺栓 塞、复发性肺栓塞和慢性栓塞性肺动脉高压,典 型或不典型心电图改变。
PE心电图变化的病理生理学基础
肺动脉阻塞 肺循环阻力增加 肺动脉压注不足 缩血管物质释放, 致冠状动脉痉挛
神经激素激活
肺栓塞心电图所见
•急性肺栓塞患者约有82%出现急性右心劳损的心电图 改变,可多达28项。常见的典型改变有:(1)心律失 常(窦性心动过速、心房扑动、心房颤动、房性心动 过速及房性期前收缩等);(2)非特异性ST、T改变 ,右胸导联T波倒置;(3)QRS电轴右偏、左偏及其他 电轴改变;(4)S1Q3T3、S1Q3或Q3T3型;(5)右束 支传导阻滞(完全性、不完全性)或近似不完全性右 束支传导阻滞图形;(6)其它。急性肺栓塞的心电图 也可以完全正常(约10%~25%)
•急性肺栓塞,如患者能渡过危急期,血栓多数都能有某种程度的溶解,血流 再通,因此心电图也随血流动力学的改善而变化,可完全正常,也可遗留某
2.1.2
急性肺栓塞有效溶栓后的心电图变化
•溶栓治疗是急性肺栓塞重要疗法之一,在评价溶栓治疗疗效时,除症状、呼 吸频率、心率等体征及实验室检查相应变化外,心电图也会发生变化。根据 笔者的观察分析,有效溶栓治疗后,心电图主要变化有心率减慢,QRS电轴左 移,S1变浅,Q3T3好转,Q3变小、变窄或消失,右束支传导阻滞消失,SVI加 深,顺钟向转位减轻或消失。至于胸前导联T波的变化,不同于冠心病急性心 肌梗死溶栓成功后倒置T波变浅或直立,而多是T波倒置加深(图11),但少数 也可倒置变浅或转为直立。溶栓好转后T波倒置加深的机制不清,至少不意味 病情恶化,可能是溶栓成功右心室负荷减轻的反映。 •2.2 慢性血栓栓塞性肺动脉高压
急性肺栓塞心电图的诊断及鉴别诊断精品PPT课件
30%左右的患者出现此种典型改变 发生机制:急性右室扩张使心脏发生
顺钟向转位所致
1荷增加和急性右心室扩张,导致 心脏沿心脏的长轴作顺钟向转位,(心脏在胸腔中的 位置趋向于垂直),表现为额面心电QRS向量环顺 钟向转位,影响了起始和终末向量。 ❖终末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ导联的 负侧产生S波,故Ⅰ导联S波加深 ❖起始向量向左、后、向上偏移,投影在Ⅲ导联的 负侧产生Q波。在Ⅲ导联则出现新Q/q波及T波倒 置
由于右心室压力升高,主动脉与右心室压 力差降低,冠状动脉灌注下降
体内神经-激素激活,大量缩血管物质释放 ,导致冠脉痉挛,心肌缺血
4
病理生理学基础
肺动脉阻塞 肺循环阻力增加 肺动脉压升高
右心负荷增加,右心室压力增高,右室扩张
冠状动脉灌注下降
右室心内膜下灌注减少
心肌缺血、缺氧
冠状动脉灌注不足
缩血管物质释放, 致冠状动脉痉挛
无,心率不增快
23
SⅠQⅢTⅢ-鉴别诊断
心电图正常变异 正常人可出现,但无任何临床表现,心
率无变化,心电图长期无变化
24
aVR导联R波增高
肺栓塞患者由于右心负荷增重,相应的右 侧导联心电图的改变更为明显
aVR导联可以表现为RaVR振幅增高,且 伴有ST段的抬高
RaVR振幅的大小可以较为准确的反应出 肺动脉压的高低
❖体表心电图出现新RBBB,aVR导联出现终末R波, 电轴右偏,等
17
额面向量图在肢体导联轴投影
18
SⅠQⅢTⅢ
19
SⅠQⅢTⅢ
SⅠQⅢTⅢ并不都同时出现而常表现为SⅠ、 SⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ、TⅢ、及SⅠQⅢTⅢ 中的一种或几种表现
I导联新出现S波,由宽、浅变窄、深,73%的 急性肺栓塞患者Ⅰ、aVL S波深度>1.5mm或 R/S>1
顺钟向转位所致
1荷增加和急性右心室扩张,导致 心脏沿心脏的长轴作顺钟向转位,(心脏在胸腔中的 位置趋向于垂直),表现为额面心电QRS向量环顺 钟向转位,影响了起始和终末向量。 ❖终末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ导联的 负侧产生S波,故Ⅰ导联S波加深 ❖起始向量向左、后、向上偏移,投影在Ⅲ导联的 负侧产生Q波。在Ⅲ导联则出现新Q/q波及T波倒 置
由于右心室压力升高,主动脉与右心室压 力差降低,冠状动脉灌注下降
体内神经-激素激活,大量缩血管物质释放 ,导致冠脉痉挛,心肌缺血
4
病理生理学基础
肺动脉阻塞 肺循环阻力增加 肺动脉压升高
右心负荷增加,右心室压力增高,右室扩张
冠状动脉灌注下降
右室心内膜下灌注减少
心肌缺血、缺氧
冠状动脉灌注不足
缩血管物质释放, 致冠状动脉痉挛
无,心率不增快
23
SⅠQⅢTⅢ-鉴别诊断
心电图正常变异 正常人可出现,但无任何临床表现,心
率无变化,心电图长期无变化
24
aVR导联R波增高
肺栓塞患者由于右心负荷增重,相应的右 侧导联心电图的改变更为明显
aVR导联可以表现为RaVR振幅增高,且 伴有ST段的抬高
RaVR振幅的大小可以较为准确的反应出 肺动脉压的高低
❖体表心电图出现新RBBB,aVR导联出现终末R波, 电轴右偏,等
17
额面向量图在肢体导联轴投影
18
SⅠQⅢTⅢ
19
SⅠQⅢTⅢ
SⅠQⅢTⅢ并不都同时出现而常表现为SⅠ、 SⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ、TⅢ、及SⅠQⅢTⅢ 中的一种或几种表现
I导联新出现S波,由宽、浅变窄、深,73%的 急性肺栓塞患者Ⅰ、aVL S波深度>1.5mm或 R/S>1
肺栓塞的心电图表现课件
反映了急性右心室扩张。也可能继发于左后支 缺血导致的左后分支阻滞
肺栓塞的心电图表现
急性PE后, 右心室负荷增加和急性右心室扩张, 导致心脏沿心脏的长轴作顺钟向转位,(心脏在 胸腔中的位置趋向于垂直),表现为额面心电 QRS向量环顺钟向转位,影响了起始和终末向量。
• 终末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ导联的负侧 产生S波,故Ⅰ导联S波加深
肺栓塞的心电图表现
T波倒置
• 最常出现于V1-V3导联(50%),V4-V5导联也可 累及(13.6%)
• 胸前导联T波倒置多呈对称性,倒置的深度不等,一 般自右向左逐渐变浅,借此可与冠心病相鉴别
• Ⅲ导联和V1导联同时出现T波倒置是急性肺栓塞 和急性冠脉综合征的重要鉴别之处
• V1-V3导联T波倒置是判断急性肺栓塞者右心室 功能不全最敏感和最具有诊断价值的心电图指标
• P波高尖 • 振幅在体导联>0.25mV • 振幅在V1导联>0.15mV
• 可能是急性栓塞导致右房扩张所致,但因肺栓塞常 出现心动过速,故P波增高是由于心动过速抑或其 他机制所致,不能肯定
SⅠQⅢTⅢ,右束支传导阻滞, 肺型P波的出现提示病 情严重,可能为肺动脉主干栓塞
肺栓塞的心电图表现
aVR导联R波增高
右心负荷增加,右心室压力增高,右室扩张
冠状动脉灌注下降
右室心内膜下灌注减少
心肌缺血、缺氧
冠状动脉灌注不足
缩血管物质释放, 致冠状动脉痉挛
神经激素激活
肺栓塞的心电图表现
典型的肺栓塞心电图表现
为右心室负荷加重的表现:
• SI加深,QⅢ出现及TⅢ倒置,即SI QⅢ TⅢ • 右胸导联 V1-4T波倒置,或完全性及不
完全性右束支传导阻滞
肺栓塞的心电图表现
急性PE后, 右心室负荷增加和急性右心室扩张, 导致心脏沿心脏的长轴作顺钟向转位,(心脏在 胸腔中的位置趋向于垂直),表现为额面心电 QRS向量环顺钟向转位,影响了起始和终末向量。
• 终末向量向右、后、向上移位,投影在Ⅰ导联的负侧 产生S波,故Ⅰ导联S波加深
肺栓塞的心电图表现
T波倒置
• 最常出现于V1-V3导联(50%),V4-V5导联也可 累及(13.6%)
• 胸前导联T波倒置多呈对称性,倒置的深度不等,一 般自右向左逐渐变浅,借此可与冠心病相鉴别
• Ⅲ导联和V1导联同时出现T波倒置是急性肺栓塞 和急性冠脉综合征的重要鉴别之处
• V1-V3导联T波倒置是判断急性肺栓塞者右心室 功能不全最敏感和最具有诊断价值的心电图指标
• P波高尖 • 振幅在体导联>0.25mV • 振幅在V1导联>0.15mV
• 可能是急性栓塞导致右房扩张所致,但因肺栓塞常 出现心动过速,故P波增高是由于心动过速抑或其 他机制所致,不能肯定
SⅠQⅢTⅢ,右束支传导阻滞, 肺型P波的出现提示病 情严重,可能为肺动脉主干栓塞
肺栓塞的心电图表现
aVR导联R波增高
右心负荷增加,右心室压力增高,右室扩张
冠状动脉灌注下降
右室心内膜下灌注减少
心肌缺血、缺氧
冠状动脉灌注不足
缩血管物质释放, 致冠状动脉痉挛
神经激素激活
肺栓塞的心电图表现
典型的肺栓塞心电图表现
为右心室负荷加重的表现:
• SI加深,QⅢ出现及TⅢ倒置,即SI QⅢ TⅢ • 右胸导联 V1-4T波倒置,或完全性及不
完全性右束支传导阻滞
肺栓塞的心电图诊断ppt课件
2 1
V2 1>~2<2mmmm1m31 m 2
V3 >11><~2~m12mmm2mm2mmm234 m
3 1
V3VSⅠ1~V 4所<有倒1置m0 >m2mm 2 0
QⅢ TⅢ
1~2m11 m
3
SⅠQⅢ>TⅢ2mm2
4
V1~V 4所有倒置 >2mm
0
SⅠ
0
QⅢ
1
TⅢ
1
SⅠQⅢTⅢ
2
•当 评 分 >10 分 时 提示严重肺动脉 高压。
肺栓塞的心电图诊断
肺栓塞的定义
• 肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是以各 种栓子阻塞肺动脉系统 为其发病原因的临床综 合征的总称。
• 包括肺血栓栓塞
肺栓塞的临床表现
缺乏特异性。典型的胸 痛、咯血、呼吸困难 三联征仅存在于很少 数患者中。
1. 呼吸困难和胸痛: 发生率达80%以上, 与心肌梗塞非常类似。
• 肺性P波较少见,约2%~30%, 提示肺动脉主干栓塞或多支同 时栓塞,肺动脉高压 。
•双肺动脉多发栓塞 重度肺动脉高压
心电图改变之七:心律失常
•窦性心动过速 窦性心动 过速是最常见的心律失 常 , 频 率 通 常 在 100125次/分。
•急性肺栓塞的心电图也可以完全正常。
•房性心律失常:房性早 搏、频速型房颤、心房
心电图改变的病理生理学基 础
• 由于栓子的大小、堵塞 的部位,堵塞的速度不 同,所产生的病理生理 学、血流动力学改变千 变万化。
• 小到无任何改变,大至
病理生理改变与心电图的关
•右室负荷增加肺循环 阻力增高,右心室、 右心房压力增高、扩 张,导致心电图出现 右室负荷增加的表现。
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溶栓后
溶栓前
6.其它S波改变:反映QRS终末向量改变的 其他S波异常有单纯S1加深、粗钝、小挫折, 文 献 报 道 达 0.15mV 即 有 诊 断 意 义 ; 第 1 和 aVL导联R:S比值大于1或RaVR变宽(70%), 或 SV1-V3R-V5R 切 迹 、 挫 折 、 粗 钝 、 变 宽 (50%),结合病情动态观察也有助于诊断。
一、肺栓塞心电图改变的病理生理学基础
肺栓塞的病理生理学改变主要取决于堵塞的肺 动脉大小,受累的截断面积、栓塞速度、原心肺 功能、体液反应和血管内皮纤溶功能状态等。由 于病理生理学改变不同,临床表现各异,相应的 心电图所见也多种多样。
可分为急性肺栓塞或慢性肺栓塞,典型或不 典型心电图改变。急性肺栓塞心电图改变的基 础是急性右心扩张和右心功能不全,心肌缺血。 慢性肺栓塞心电图改变是基于右心室肥厚。亚 急性肺栓塞患者可能兼有右心室扩张和肥厚。 典型心电图改变多由大块肺栓塞引起,不典型 者或由非大块肺栓塞引起,或同时存在其他心 血管疾病,或受药物治疗的影响等。
急性肺栓塞酷似急性心肌死心电图图型
8.T波改变:胸前导联T波倒置是急性肺栓 塞 最 常 见 的 改 变 之 一 ( 40% ) , V1-3 导 联 (50%),V4,5导联(13.6%),V1,2导 联出现T波倒置已有诊断价值。T波倒置多呈 对称性,倒置的深度不等,可达 1.7mV(17mm)。T波倒置的程度由右向左逐 渐变浅,与冠心病不同。胸前导联T波倒置患 者Miller指数多在50%以上(90%患者), 肺动脉平均压多大于 30mmHg
(二)慢性肺栓塞
可呈现不同程度的右心室肥厚图型。从心电 图V1导联呈rS或rsr′轻型,到重度右心室肥厚, V1呈qR形的典型右心室肥厚图型:电轴右偏 明显,II、III、aVF、V1-4 ST段下降,T波倒 置明显,且不呈对称性。
(三)复发性肺栓塞心电图改变视原栓塞大 小和再栓塞面积而不同,多数出现电轴右偏加 重,再现Q3T3图型,V1示右束支传导阻滞或S 波挫折、粗钝,或胸前导联出现新的T波倒置 或倒置加深等。也可出现QTc延长、ST V5、6 下降,顺钟向转位和新的心律失常。
2.右束支传导阻滞:完全性或不完全性, 发 生 率 各 家 报 道 不 一 , 6% ~ 67% , 平 均 为 25%。出现在V3R、V4R或V5R导联上,其意 义与V1导联相似。可合并ST段抬高,TV1-2直 立,类似前壁或后壁心肌梗死图型。右束支传 导阻滞常是一过性的,也可持续3个月到3年。 是非特异性的,非诊断性的。新发生的右束支 传导阻滞是肺动脉主干完全堵塞的标志。
7.ST段改变:可出现ST段下降(33%), 也可出现ST段抬高(11%)。下降可出现在 前壁、下壁和侧壁各导联。ST段抬高一般较 轻,多小于1mm,常出现在S1Q3T3型时的下 壁各导联,右束支传导阻滞时,右胸导联 (V1、2)也可出现ST段抬高。
急性肺栓塞酷似急性心急梗死心电图图型
患者、女性、45岁。2年前行卵巢癌手术,后发生 DVT,抗凝治疗。在行第三程化疗时突发心前区疼痛, 呼吸困难。动脉血 pH 7.50, PO2 59.5mmHg, PCO2 42.6mmHg; 血浆CK 595 U/L,CK-MB 10 ng/ml, cTnI 149.5 ng/ml。心电图示窦速,肢体导联低电压,ST Ⅱ、低。肺V/Q显像示肺栓塞, 冠脉造影正常。后出现低血压 休克死亡。尸检证实为 大面积肺栓塞。心电图见下一张幻灯片:
1997.11.11 10:20 a.m.
1997.11.12. 10:35 a.m.
1997.11.12. 10:50 a.m.
3.QRS电轴:急性肺栓塞QRS电轴可以呈 现右偏、左偏或不可测电轴变化。多为右偏, 但左偏也不少见,可能与共存的其他心肺疾病 有关。
4.P波振幅增加:当PII>0.25mV时,即所 谓“肺型P波”,可见于肺栓塞(2%~30%), 其发生可能源于右心房肥厚或右心房扩大。
(81%患者)。
患者 男 23岁 急性肺栓塞
溶栓后
溶栓前
胸前导联T波倒置的机制尚不清楚,前壁心外 膜下心肌缺血(有人反对),或儿茶酚胺-组 织胺引起的心肌缺血;心脏记忆现象,或心外 膜与心肌M区和心内膜与心肌M区间相反压力 级差所造成。
一些少见的图形变化,如:(1)顺钟向转 位(至V4或V5);(2)低电压;(3)I°房 室传导阻滞;(4)酷似心肌梗死图型;(5) 左束支传导阻滞、左室肥厚等。
二、肺栓塞心电图所见
(一)急性肺栓塞
1.心律失常
(1)窦性心动过速:心率100~125次/分, >90次/分对诊断可能就有意义。心率加快 与心排血量生理需要增加有关。
(2)房性心律失常:心房扑动、心房颤动 (9%)、房性心动过速及房性期前收缩), 可并存肺栓塞的其他图形改变,如S1Q3T3
型、 右束支传导阻滞等。
溶栓前 溶栓后
5.典型的S1Q3T3型:是急性肺栓塞常见而 重要的心电图改变,但不是确诊性图形。发生 率约15%~25%,诊断的敏感性约50%。即 第1导联出现S波或S波变深,第III导联出现Q 波和T波倒置。Q3T3图型也可扩展到aVF导联, 也可合并下壁ST段轻度抬高。反映急性右心室 扩张,一过性左后分支阻滞。
肺栓塞的心电图表 现及其诊断
前言
肺动脉栓塞症(肺栓塞)是国内外重要 的医疗保健问题之一,发病率高,误、漏 诊率高(70 %~80%以上),预后险恶。 但多数可以治愈。在有效溶栓治疗或抗凝 治疗时间窗内尽早做出诊断,给予相应的 治疗,患者的预后就会乐观。
肺栓塞患者约90%是基于临床情况怀疑 和诊断的,其中心电图是必查的重要项目。 早在1935年McGinn 和 White首先报道 了肺栓塞的心电图所见。肺栓塞心电图改 变是一柄“双刃剑”,用得恰当对肺栓塞 的诊断颇有帮助,用得不当常是误诊为其 他疾病,特别是冠心病的“陷阱”。
三、心电图诊断肺栓塞的价值 在于紧密结合临床