COPD合并心衰与慢性心衰的诊治(修改版)
COPD
慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治中国专家共识（草案）发布时间：2014/1/9 17:30:42 浏览次数：6749次慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）诊治专家组慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是一种严重危害人类健康的常见病、多发病。
我国对7个地区20 245名成年人的调查资料显示，我国40岁以上人群中慢阻肺患病率高达8.2%。
世界银行/世界卫生组织的资料表明，至2020年慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位、全球死亡原因的第3位。
慢阻肺患者每年发生0.5～3.5次急性加重，慢阻肺急性加重（AECOPD）是慢阻肺患者死亡的重要因素之一，也是慢阻肺患者医疗费用居高不下的主要原因。
AECOPD对患者的生活质量、肺功能、疾病进程和社会经济负担产生严重的负面影响。
因此，预防、早期发现和科学治疗AECOPD 是临床上的一项重大和艰巨的医疗任务。
一、AECOPD概述1.AECOPD的定义：AECOPD是指一种急性起病的过程，其特征是患者呼吸系统症状恶化，超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗。
2.AECOPD的病因：引起AECOPD最常见的原因为上呼吸道病毒感染和气管-支气管感染，AECOPD期间患者细菌负荷增加，并且新菌株的获得与急性加重相关。
感染的菌株引起的特异性免疫反应以及中性粒细胞炎症与细菌性急性加重的相关性，也表明细菌感染导致急性加重的发生。
肺部病毒和细菌的感染和寄植常常伴随气道炎症的加剧。
但约1/3的AECOPD患者急性加重的原因尚难以确定。
3.AECOPD的治疗目标：AECOPD的治疗目标为减轻急性加重的病情，预防再次急性加重的发生。
4.AECOPD的治疗：AECOPD期间支气管舒张剂的使用常选择单用短效β2受体激动剂，或联用短效抗胆碱能药物。
全身糖皮质激素和抗菌药物的使用可以缩短恢复时间，改善肺功能（FEV1）和低氧血症（PaO2），减少早期复发、治疗失败的风险，缩短住院时间。
目前不推荐应用抗病毒药物治疗AECOPD。
COPD诊治
LOCGOOP D 诊 断
肺 功 能 检 查
在具有病症或危险因素的人群〔例如> 20包•年的吸烟史或复发性胸部感染〕，肺功能是早期发现 COPD的一种方法。 不建议没有任何显着暴露于烟草或其他有害刺激物的无病症个体进行肺功能筛查；
在具有病症和/或风险因素的患者中积极执行肺功能检查去发现病例，而不是对普通人群进行筛查。
定义
慢性阻塞性肺疾病〔chronic obstructive pulmonary disease,COPD〕简称慢阻肺， 是一种常见的以持续性呼吸道 病症和气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，呼吸病症和 气流受限是由于气道和/或肺泡异常导致的，气道和/或肺泡异 常的原因通常是明显的有毒颗粒和气体暴露。
每日3次。后两种药物可以降低局部病人剂型加重的风险。
➢ 其他药物 磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特用于具有COPD频繁
急性加重病史的病人，可以降低急性加重风险。有研究说明大
环内脂类药物〔红霉素或阿奇霉素〕应用1年可以减少某些频繁
急性加重的慢阻肺病人的急性重频率，但有可能导致细菌耐药
级听力受损。
第十八页，共四十九页。
第七页，共四十九页。
目录
CONTENTS
1
COPD诊断
2
COPD评估
3
COPD稳定期治疗
4
COPD急性加重期治疗
5
第八页，共四十九页。
LOC GO OP D 评 估
COPD气流受限严重程度的分级（基于支气管舒张后FEV1）
FEV1/FVC＜0.7的患者
GOLD1级
轻度
GOLD2级
中度
GOLD3级
2
、 B组
药
COPD呼衰肺心病心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱分析
COPD呼衰肺心病心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱分析COPD肺心病心衰是常见病,电解质检测仪呼吸衰竭(呼衰)是COPD肺心病心衰晚期的主要合并症,当出现慢性呼吸衰竭心衰时,易发生酸碱平衡紊乱及水、电解质紊乱。
据国内综合报道,其发生率达7816% ~95145%。
本文就COPD呼衰肺心病心衰发生酸碱失衡及水、电解质紊乱情况进行分析以指导临床治疗。
资料与方法一、病例选择2006年6月至2007年9月COPD呼衰肺心病心衰住院病人68例,男性46例,女性22例,年龄42~85岁。
都有慢性支气管炎和阻塞肺气肿病史,其中有长期吸烟史42例,全部病例符合2002年中华医学会呼吸病分会制定的5慢性阻塞性肺疾病诊治指南6,肺心病符合诊断标准。
二、方法对68例肺心病患者,在本院实验室检查的数据及诊治过程收集资料进行了统计处理。
44例病人入院时已有酸碱平衡紊乱及水、电解质紊乱, 24例入院后出现酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱。
低氯28例,低钾17例,低钠33例,低氯且低钠21例,低氯、低钾且低钠12例。
其中42例病人伴有心力衰竭和呼吸衰竭, 7例病人伴有肺性脑病, 14例伴有严重的心律失常。
三、结果经过对68例病人综合分析统计,结果酸碱失衡及电解质紊乱发生率为9712%,另外低氯占91%,低钾占26%,高钾1311% ,低钠98%。
酸碱失衡其中呼吸性酸中毒62%,呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒占34% ,呼吸性碱中毒占1315%,呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒占1316%。
讨论COPD肺心病呼衰心衰并酸碱失衡及水和电解质紊乱,影响肺心病的治疗效果,有时危及生命[2]。
根据本组临床资料,COPD肺心病呼衰心衰合并酸碱平衡紊乱及水电解质紊乱发生率9712%。
COPD通气功能障碍引起的ò型呼衰、缺氧和CO2潴留是发生呼吸性酸中毒的主要原因。
呼吸衰竭、单纯呼吸性酸中毒常伴有血电解质改变。
由于血氢离子浓度增加,细胞内外K+、Na+离子交换,急性呼吸性酸中毒或慢性呼吸性酸中毒急性发作时,血K+浓度升高; Cl-因转移至细胞内,血Cl-相应下降;慢性呼吸性酸中毒由于进食差,利尿剂应用可使血K+正常或降低,并常出现低钠、低镁血症。
慢性阻塞性肺病合并左心衰临床诊治疗效观察论文
慢性阻塞性肺病合并左心衰临床诊治疗效观察【摘要】慢性阻塞性肺病是一种可以预防和可以治疗的常见疾病，其特征是持续存在的气流受限，气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。
急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度；本文采用依那普利治疗左心衰，改善了患者的心脏血液循环，积极防治左心功能不全，减轻了心脏负荷，同时对缺氧、电解质紊乱、酸碱失衡的患者及时纠正，疗效满意。
【关键词】copd；左心衰；疗效【中图分类号】r563 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）13-0481-01慢性阻塞性肺病（copd）的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。
支气管粘膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。
纤毛倒伏、变短、不齐、粘连，部分脱落。
缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。
急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症，粘膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。
炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生。
修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成，这些病理改变是慢性阻塞性肺病气流受限的主要病理基础之一。
近年来笔者采用依那普利治疗copd取得了满意的疗效，现报告如下。
1 临床资料：选择2009年12月-2012年3与间我院住院部收治的copd合并左心衰患者56例病历资料，男30例。
女26例，年龄65-86岁，患者主要临床表现及体征：慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷，晚期患者有体重下降，食欲减退等；患者胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽（桶状胸）；叩诊-肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降；听诊-两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性啰音和（或）湿性啰音。
2 治疗方法：2.1检查：肺功能检查对慢性阻塞性肺病诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义；胸部x线检查诊断早期胸片可无变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变；胸部ct检查对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义；血气检查对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值；痰培养检出病原菌。
慢性肺源性心脏病合并心力衰竭的临床护理研究
慢性肺源性心脏病合并心力衰竭的临床护理研究【摘要】本文研究了慢性肺源性心脏病合并心力衰竭的临床护理，通过分析其临床表现和发病机制，提出了相应的护理干预措施。
实施护理干预后，对患者进行了护理效果评价，并总结了护理经验。
研究发现，对患者进行综合护理可以显著改善其健康状况，提高生活质量。
结论部分总结了研究结果，探讨了临床意义，并展望了未来的研究方向。
本文为临床实践提供了有益的指导，有助于改喵疾病预防和治疗策略的制定。
【关键词】慢性肺源性心脏病、心力衰竭、临床护理、合并、干预措施、发病机制、效果评价、经验总结、研究结论、临床意义、展望1. 引言1.1 研究背景慢性肺源性心脏病合并心力衰竭是一种常见的临床疾病，其发病率逐渐增加。
慢性肺源性心脏病是指由于肺部疾病引起的长期肺动脉高压，导致右心室扩大和肥厚，最终发展为心力衰竭的一种情况。
心力衰竭是一种心脏功能受损，不能满足机体代谢需求的临床综合征，严重影响患者的生活质量和预后。
随着社会经济的发展和人口老龄化的加剧，慢性肺源性心脏病合并心力衰竭的患病率逐渐上升，给患者的家庭和社会带来了沉重的负担。
对慢性肺源性心脏病合并心力衰竭的临床护理研究显得尤为重要。
通过深入了解慢性肺源性心脏病合并心力衰竭的临床表现、发病机制，探讨护理干预措施及其效果评价，总结护理经验，以期提高对该疾病的认识，改善患者的护理质量，促进患者的康复和生活质量提高。
1.2 研究目的慢性肺源性心脏病合并心力衰竭是一种复杂的疾病，临床护理工作至关重要。
本研究旨在探讨慢性肺源性心脏病合并心力衰竭的临床护理研究，明确其病因和发病机制，总结护理干预措施的有效性，评估护理效果，并总结经验。
通过本研究，旨在提高对慢性肺源性心脏病合并心力衰竭的认识，为临床护理提供更科学、更有效的指导，提高患者的治疗效果和生活质量。
通过研究结论和临床意义的分析，探讨未来在该领域的发展方向和研究重点，为进一步完善临床护理提供参考依据。
慢性心力衰竭中西医结合诊疗专家共识解读
慢性心力衰竭中西医结合诊疗专家共识解读慢性心力衰竭（简称慢性心衰）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室射血及（或）充盈功能低下的一种复杂的临床综合征，是各种心脏病发展的终末阶段，其发病率高，死亡率高，已发展为21 世纪最重要的慢性心血管病症[1]。
近年来，国内外很多心衰指南相继颁布，如2012 年欧洲心脏病学会（ESC）的《急性和慢性心力衰竭诊断和治疗指南》、2013 年美国心脏病学会基金会（ACCF）/ 美国心脏协会（AHA）的《心力衰竭治疗指南》及2014 年中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会的《中国心力衰竭诊断及治疗指南》，为慢性心衰的规范治疗奠定了基础。
中医中药是心血管病防治的“中国特色”，在改善慢性心衰患者临床症状、生活质量、维持心功能及减少再住院率方面显示有一定优势，但在西医指南中却鲜有提及。
在2014 年《中国心力衰竭诊断和治疗指南》中，中药被列在有争议、正在研究或疗效不能肯定的药物中。
在这种背景下，2014 年《慢性心力衰竭中医诊疗专家共识》出台，系统总结归纳了心衰的中医证候特征、辨证分型及治疗，对进一步规范慢性心衰的中医治疗起到了重要作用。
然而，中医、西医是两种不同的医学体系，在慢性心衰防治中各有特点，中西医联合治疗心衰在临床实践中并不是二者的简单相加，如何以病人为中心，中西医优势互补、有机结合，是建立有中国特色慢性心衰诊疗方案的关键。
基于此，由陈可冀院士、吴宗贵教授牵头，中国中西医结合学会心血管病专业委员会及中国医师协会中西医结合医师分会心血管病学专家委员会在系统评价慢性心衰临床研究证据的基础上，于2015 年底完成了《慢性心力衰竭中西医结合诊疗专家共识》（以下简称《共识》）。
《共识》主要包括要点说明、前言、慢性心衰的临床评估、慢性心衰的中医辨证、慢性心衰的治疗五方面内容。
其中慢性心衰的临床评估及西医治疗部分是对2014 年《中国心力衰竭诊断和治疗指南》内容的精炼，本文不再赘述。
慢性肺疾病合并心衰早期诊断与干预
慢性肺疾病合并心衰早期诊断与干预【摘要】目的探究慢性肺疾病合并心衰早期诊断与干预。
方法回顾性分析2011年2月——2012年2月期间我院收治的50例copd 合并左心衰竭患者的临床资料。
结果 x线胸片、心脏b超、心电图检查、心肌酶谱检查结果提示所有copd患者均被确诊为合并左心衰竭。
本组50例患者经治疗后，有46例患者好转出院，好转率为92%；3例发生副作用，发生率为6%；1例因呼吸衰竭死亡，死亡率为2%。
结论对copd合并左心衰竭患者应加强辅助诊断，及早确定病情，提高诊断率，确诊后及早给予强心、利尿、扩血管、营养支持等积极治疗，并在用药时严密观察患者体征变化，预防药物副作用发生，提高好转率。
【关键词】慢性肺疾病；心衰；早期诊断；干预慢性阻塞性肺疾病（copd）合并左心衰竭是老年人常见多发病之一，由于copd的临床表现与左心衰竭临床表现相似，给诊治带来难度，影响临床疗效[1]。
为此本文将回顾性分析2011年2月——2012年2月期间我院收治的50例copd合并左心衰竭患者的临床资料，其宗旨为早期诊断及干预提供理论依据，现将结果报道如下。
1 资料与方法1.1 临床资料选择2011年2月——2012年2月期间我院收治的50例copd合并左心衰竭患者，其中男32例，女18例；年龄60-85岁，平均年龄72.6±2.3岁；所有患者均符合2007年copd诊治指南的诊断标准，入院即存在合并左心衰竭者21例，入院后并发者29例，诱发因素为呼吸道感染13例，劳累22例，输液过快过多7例，发热5例，无明显诱因3例。
50例患者均合并1-2种基础疾病，其中合并肺源性心脏病4例，风湿性心脏瓣膜病6例，冠心病15例，高血压14例，糖尿病8例，高血压+冠心病3例。
1.2 临床表现 50例copd合并左心衰竭患者临床症状均表现不同程度的咳嗽、咳痰、气急、呼吸困难，且表现为端坐呼吸、不能平卧呼吸、夜间症状加重。
其中伴有胸痛42例，全身水肿10例，肩部胀痛7例，发热19例，意识模糊12例，多汗18例；双肺听诊中均伴有干湿性啰音，其中双肺中下部啰音18例，双肺遍布哮鸣音12例，双肺干湿啰音20例；心率80-140次/min，心界扩大42例，心间区闻及收缩杂音22例，奔马律23例。
BNP对COPD合并慢性左心衰的诊断及药物治疗指导价值
究 。方法 结果 结论 收集我 院 ２ １ 例Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ合 并 Ｃ ＨＦ患者 （ 组 Ａ） 的临床 资料 ， 同时收集 ２ ｌ例无 Ｃ Ｈ Ｆ的 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ患者作 为对照 （ 组Ｂ ） 。分析入 院时各项检查 参数 、 心血管疾 病相关 的危 险因素 、 药物治疗 和住 院天数之 间的关 系。 两组 的性别 、 年龄 、 吸烟史 、 高血压分级 、 肌酐 、 胆 固醇及 Ｂ受体 阻滞剂使 用无显著 性差异 。组 Ａ冠 心 入 院时 Ｂ Ｎ Ｐ检测对 Ｃ Ｏ Ｐ Ｄ合并 Ｃ Ｈ Ｆ诊断有一定价值 ， 可有效指导药物治疗 。
慢性阻塞性肺病合并严重左心衰35例临床分析
慢性阻塞性肺病合并严重左心衰35例临床分析作者单位：071000 河北大学附属医院（张芳）；望都县县医院（徐志欣）；望都县中医院（许玉娜）慢性阻塞性肺病（copd）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的老年常见疾病。
其主要临床表现为慢性咳嗽、咳痰和（或）呼吸困难，存在不完全可逆性气流受限。
近年来随着人口老龄化及气候的影响，copd的发病率和死亡率逐年上升，已成为仅次于肿瘤、心脑血管疾病及艾滋病的人类第四大杀手。
当copd合并左心衰时病情严重，临床诊治较为困难，病死率高。
现将县医院2012年9月至2013年1月收治的copd合并左心衰35例做一临床分析，加强对该疾病的再认识。
1 临床资料11 一般资料本组35例，男20例，女15例，年龄45～80岁，>60岁25例，平均668岁。
导致左心衰的基础心脏病：冠状动脉性心脏病25例，高血压20例，扩张性心肌病4例，老年退行性心脏瓣膜病4例，风湿性心脏瓣膜病2例，心律失常（27例），其中房颤20例，窦性心动过速12例，室性心动过速2例。
copd诊断符合慢性阻塞性肺疾病诊疗规范[1]的诊断标准，基础疾病包括：慢性支气管炎26例，肺气肿20例，哮喘8例，其他8例。
12 临床表现临床症状：35例均有较前加重的呼吸困难、咳嗽，不能平卧25例，咳痰28例，其中白痰19例，黄痰9例，胸痛15例，头痛、睡眠差15例，神志不清3例，食欲不振30例，腹胀26例，尿少20例，恶心、呕吐2例。
体征：35例均有不同程度的干湿性啰音。
诱因：感冒25例，劳累18例，输液过量3例，其他4例。
13 辅助检查实验室检查：血常规：白细胞或中性粒细胞百分比升高21例；血气分析提示低氧血症8例，ⅰ型呼吸衰竭8例，ⅱ型呼吸衰竭13例；心肌酶谱异常10例；d二聚体异常22例。
心电图：心律失常27例（房颤19例、窦性心动过速10例、完全性右束支传导阻滞12例），心肌缺血15例。
胸片：肺纹理紊乱、模糊22例，双侧胸腔积液10例，左心扩大14例。
(完整版)COPD分级及规范化治疗
慢性阻塞性肺疾病诊疗规范（一）COPD严重程度分级。
根据FEV1/FVC、FEV1%预计值和临床表现，可对COPD 的严重程度作出临床严重度分级（表1）。
表1 COPD的临床严重程度分级（二）COPD病程分期。
1.稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。
2.急性加重期：在疾病过程中，病情出现超越日常状况的持续恶化，并需改变COPD的日常基础用药。
通常指患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。
慢性阻塞性肺疾病规范化治疗（一）稳定期治疗。
1.教育与管理。
教育与督导吸烟的COPD患者戒烟，并避免暴露于二手烟。
戒烟已被明确证明可有效延缓肺功能的进行性下降。
嘱患者尽量避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入；帮助患者掌握COPD的基础知识，学会自我控制疾病的要点和方法；使患者知晓何时应往医院就诊。
2.药物治疗。
（1）支气管舒张剂。
支气管舒张剂是控制COPD症状的重要治疗药物，主要包括β2受体激动剂和抗胆碱能药。
首选吸入治疗。
短效制剂适用于各级COPD患者，按需使用，以缓解症状；长效制剂适用于中度以上患者，可预防和减轻症状，增加运动耐力。
甲基黄嘌呤类药物亦有支气管舒张作用。
不同作用机制与作用时间的药物合理联合应用可增强支气管舒张作用、减少不良反应。
1）β2受体激动剂：短效β2受体激动剂（SABA）主要有沙丁胺醇（Salbutamol）、特布他林（Terbutaline）等定量雾化吸入剂，数分钟内起效，疗效持续4-5小时，每次100-200μg（1-2喷），24小时内不超过8-12喷；长效β2受体激动剂（LABA）主要有沙美特罗（Salmeterol）、福莫特罗（Arformoterol）等，作用持续12小时以上，每日吸入2次。
2）抗胆碱药：短效抗胆碱药（SAMA）主要有异丙托溴铵（Ipratropium bromide）定量雾化吸入剂，起效较沙丁胺醇慢，疗效持续6-8小时，每次40-80μg，每日3-4次；长效抗胆碱药（LAMA）主要有噻托溴铵（Tiotropium bromide），作用时间长达24小时以上，每次吸入剂量18μg，每日1次。
COPD诊治规范-中华医学会呼吸病学分会
慢性阻塞性肺病(COPD)诊治规范
交感神经释放去甲肾上腺素
去甲肾上腺素激活-肾上腺素能受体 腺苷酸环化酶释放
催化ATP 转变成
cAMP
增加了cAMP含量
BOEHRINGER 抑制肥大细胞脱颗粒
松弛支气管平滑肌
增强粘液的清除功能
INGELHEIM
抑制炎症
2. 2激动剂
的作用机理
支气管舒张
19
进展，急性加重变得频繁。COPD后期低氧血、高碳酸血症； 并可发生肺源性心脏病
7
慢性阻塞性肺病(COPD)诊治规范
体征
1. 早期:
不明显；胸部听诊可有呼气延长或呼气时有
干罗音
2. 随疾病进展：胸部过度膨隆、前后径增加、横膈运动受限、
B呼O吸音E减低H、 R心音I遥N远。GER
3. 晚期：
呼吸困难加重，常采取身体前倾位，颈、肩
6
慢性阻塞性肺病(COPD)诊治规范
病史
咳嗽：初期早晨加重，以后晚上也明显 咳痰：粘液性痰，合并感染时有脓性痰 气短：逐渐加重，活动后明显 喘息：有的患者发生
BOEHRINGER 吸烟史：多有长期较大量吸烟
职业史：长期粉尘、烟雾、有害气体接触史
INGELHEIM 发病过程中，常有反复呼吸道感染史，冬季发病多。疾病
INGELHEIM 部辅助呼吸肌参加呼吸运动。呼吸时常呈缩
唇呼气。有口唇发绀及右心衰竭体征
8
慢性阻塞性肺病(COPD)诊治规范
病程
1. 气流阻塞的程度逐渐加重, 呈不可逆性 2. 半数患者在确诊后 10年内因呼吸衰竭和肺源性心脏
BOEHRINGER 病死亡
3. 反复下呼吸道感染是病程中最常见伴发症 , 是导致
慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并急性呼吸衰竭(ARF)治疗
北京协和医院 呼吸内科 蔡柏蔷
• COPD 急性加重期常合并急性呼吸衰竭、 低氧血症以及高碳酸血症，可使肺小动脉 痉挛及重组，而导致肺血管阻力增加、肺 动脉高压、右心室负荷增高从而使右心室 扩大增厚，最终发生右心衰竭。既往诊断 为肺原性心脏病( cor pulmonale) 合并 急性呼吸衰竭。
• *氟喹诺酮能很好地进入呼吸道的分泌物，为对 绿脓杆菌治疗有效。
• (2)绿脓杆菌肺炎：呼吸系统防御功能受损时易 感染绿脓杆菌。应用机械通气或其他呼吸治疗设 备者、COPD患者常伴发绿脓杆菌感染。
• *患绿脓杆菌肺炎时有显著发热、寒战、严重的 呼吸困难、咳嗽和咳痰，严重者有紫绀和休克。 胸相为弥漫性双侧支气管肺炎伴结节状浸润和小 的透亮区域。胸腔积液常见，但脓胸不多见。
• 吸烟和流感嗜血杆菌感染的关系： • * 烟草中的尼古丁：刺激流感嗜血杆菌的生长。
偶尔吸烟也能刺激流感嗜血杆菌生长。
• * 流感嗜血杆菌的危害： • a.抑制呼吸道粘膜上皮纤毛的运动; • b.降低纤毛的清除率; • c.促进组织胺的生成，导致支气管平滑肌痉挛和
阻碍下呼吸道分泌物的清除。
• COPD患者加重前多有上感史，流感嗜血杆菌肺炎 急性发病者有发热、咳嗽和咳痰。
• 首选抗胆碱能药中的异丙托品，因为 COPD气流 阻塞的可逆成分是由副交感神经介导的。β２受体兴奋剂和抗胆碱能药可单独或联合使用。
• * β２-受体兴奋剂及异丙托品：以吸入用药为 佳，急性加重期呼吸困难严重、运动失调或感觉 迟钝，以压力喷雾器 (CGNs)较适易。机械通气 治疗时，可通过带有特殊接合器进行吸入治疗。
• COPD 合并ARF 的血气：PaO２小于 55 mm Hg 和/ 或 PaCO２大于 50 mm Hg。
慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病诊治管理专家共识(2022)解读PPT课件
发病机制与危险因素
炎症反应
慢性阻塞性肺疾病（COPD）和心血管疾病（CVD）共享炎症反应 通路，包括白细胞激活和炎症介质释放。
氧化应激
COPD患者肺部氧化应激增加，导致全身性氧化应激反应，进而促 进CVD的发生和发展。
吸烟
吸烟是COPD和CVD共同的危险因素，可导致血管内皮损伤、动脉粥 样硬化等。
COPD可导致CVD的发生和发展，同时CVD 也可加重COPD的病情，形成恶性循环。
治疗相互影响
COPD和CVD的治疗药物可能相互干扰，影响治疗 效果，需根据患者病情调整治疗方案。
预后评估
合并CVD的COPD患者预后较差，需加强病 情监测和随访，及时调整治疗方案以改善患 者预后。
02 合并心血管疾病时的诊断策略
பைடு நூலகம்
诊断流程与标准
初步评估
根据患者的症状、体征及辅助检查结果，初步评估是否存在心血管 疾病。
进一步检查
对于疑似心血管疾病的患者，应进行更详细的检查，如冠状动脉造 影、心肌核素扫描等，以明确诊断。
诊断标准
结合临床表现、辅助检查结果及国际相关指南，制定诊断标准。
鉴别诊断及注意事项
鉴别诊断
慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病的症状和体征可能与单纯COPD相似，因此需要进行鉴别诊断，排除其他可能 引起相似症状的疾病，如肺部感染、肺栓塞等。
02
综合评估与管理：共识提倡对COPD合并CVD患者进行综合评估，包括症状、 体征、实验室检查和影像学检查等，以制定个性化的治疗方案。
03
药物治疗与非药物治疗并重：药物治疗方面，共识推荐了针对COPD和CVD的 常用药物，并强调了药物治疗的个体化原则。非药物治疗方面，共识提到了氧 疗、机械通气、心脏康复等非药物治疗手段的重要性。
COPD(慢性阻塞性肺病)诊治指南(2023年中文版)
慢性堵塞性肺疾病诊疗标准〔2023 年版〕慢性堵塞性肺疾病〔Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称 COPD〕是常见的呼吸系统疾病，严峻危害患者的身心安康。
对COPD 患者进展标准化诊疗，可阻抑病情进展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。
一、定义COPD 是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。
其气流受限不完全可逆、呈进展性进展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的特别炎症反响有关。
COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身〔或称肺外〕的不良效应。
肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，假设一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百/FVC%〕<70%，则说明存在不完全可逆的气流分比〔FEV1受限。
二、危急因素COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。
〔一〕遗传因素。
某些遗传因素可增加 COPD 发病的危急性。
的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。
欧美争论显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。
我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。
基因多态性在 COPD 的发病中有确定作用。
〔二〕环境因素。
1.吸烟：吸烟是发生 COPD 最常见的危急因素。
吸烟者呼吸道病症、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。
被动吸烟亦可引起 COPD 的发生。
2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起 COPD 的发生。
3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中承受生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是 COPD 发生的危急因素之一。
室外空气污染与 COPD 发病的关系尚待明确。
4.感染：儿童期严峻的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道病症有关。
既往肺结核病史与 40 岁以上成人气流受限相关。
5.社会经济状况：COPD 发病与社会经济状况相关。
《慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治中国专家共识》2023年修订版解读
禁忌证：心跳呼吸骤停，需紧急气管
插管有创机械通气，自主呼吸微弱， 昏迷，重度Ⅰ型呼吸衰竭 （PaO2/FiO2 ＜ 100 mmHg），中重度 呼吸性酸中毒及高碳酸血症（pH ＜ 7.30）。
AECOPD的治疗
03 雾化吸入短效支气管舒张剂
AECOPD 时单用短效吸入 β2 受体激动剂或联用短效抗胆碱能药物是常用的治疗方法，通常以吸入用药为佳。由于慢阻 肺患者在急性加重期往往存在严重呼吸困难、运动失调或感觉迟钝，因此以使用压力喷雾器较合适。机械通气患者可通过特 殊接合器进行吸入治疗，并调整药量为正常的 2~4 倍，以抵消药物颗粒在呼吸机管道沉淀。
AECOPD的发病原因-感染
01
02
03
病毒感染
GOLD 报 告 明 确 指 出 病 毒 感 染 是 AECOPD 的 主 要 触 发 因 素。 几 乎 50% AECOPD 患 者 合 并上呼吸道病毒感染,常 见病毒为鼻病毒、呼吸 道合胞病毒和流感病毒。
细菌感染
40% ~60% 的AECOPD患者可 以从痰液中分离出细菌,最 常见的3种病原体是流感嗜 血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎 链球菌,其次为铜绿假单胞 菌、革兰阴性肠杆菌、金黄 色葡萄球菌和副流感嗜血杆 菌等。
弥漫性血管内凝血和上消化道出血等）。
9.机械通气-NIV 适应证和禁忌证见表 4
9.机械通气-NIV 治疗 AECOPD 时的监测内容见表 5
NIV 开始治疗后 1~2 h 是评估的最重要时期，应根据患者的临床状态和 ABG（动脉血气 分析） 进行评估，监测内容见表 5。治疗成功的标志是酸中毒和高碳酸血症的改善。
AECOPD 时单用短效吸入 β2 受体激动剂或联用短效抗胆碱能药物是常用的治疗方法，通常以吸入用药为佳。由于慢阻 肺患者在急性加重期往往存在严重呼吸困难、运动失调或感觉迟钝，因此以使用压力喷雾器较合适。机械通气患者可通过特 殊接合器进行吸入治疗，并调整药量为正常的 2~4 倍，以抵消药物颗粒在呼吸机管道沉淀。
COPD诊治指南
慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组前言慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。
COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。
在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。
近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8．2％，其患病率之高十分惊人。
为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。
我国也参照GOLD于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案)，并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。
它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平，促进COPD的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。
本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。
定义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。
慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。
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（5）无创呼吸机的应用:无创正压通气NPPV是指无创的正压 通气方法，包括双水平正压通气BiPAP和持续气道内正压CPAP 等多种气道内正压通气模式。NPPV有可能在改善氧合和呼吸 困难的同时，通过下列机制改善心功能： 胸内正压作用于心室壁，降低心室壁跨压，抵消了左室 收缩时需要对抗的胸内负压，并能反射性的抑制交感神经的 兴奋性，降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷； 胸腔内压升高，体循环的回心血量减少，减轻了左心的 前负荷。
实验室检查：B型脑钠肽水平的变化
B型脑钠肽
定义：B型脑钠肽由心室肌分泌，具有排钠、利尿、扩血管、抑制肾素血管紧张素-醛固酮系统的作用，广泛参与心衰的发生、发展，在心衰的 诊断、治疗及预后判断中发挥重要作用。
鉴别心源性呼吸困难和肺源性呼吸困难：慢性心力衰竭时20%～25%的患 者BNP水平低于100pg/ml，鉴别意义不大，推荐应用超声心动图。BNP对 急性心力衰竭的鉴别更有意义。当BNP超过500pg/ml时，我们虽然不能断 定心力衰竭就是导致呼吸困难的原因，但至少提示医生应加强心力衰竭 的治疗力度；如果BNP低于100pg/ml，基本可以排除急性心力衰竭的诊断； BNP介于100～500pg/ml，可能是右心衰，也可能是中度左心衰，或两者 并存，提示我们需要适度应用利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂。钠尿 肽鉴别COPD和舒张性心力衰竭的价值尚不清楚，两者钠尿肽均可中等程 度升高，很难做出准确的判断。此外，与BNP相比NT-proBNP受年龄的干 扰更多，鉴别超过65岁的呼吸困难时BNP优于NT-proBNP。
2、COPD的诊断：任何伴呼吸困难、慢性咳嗽或多痰症状的 患者，并有暴露于风险因素的病史，在临床上都应考虑到 COPD的诊断；做诊断前需行肺功能检查，吸入支气管扩张剂 后FEV1/FVC<0.70证实气流受限的持续存在，即可做出诊断。
3、COPD staging
4、稳定期COPD的治疗
COPD合并心衰的处理
重庆市中山医院呼吸内科 秦磊 住院医师
内容介绍
一、COPD的诊治现状
二、COPD合并心衰的临床特点 三、COPD合并心衰的治疗 四、结论
一、COPD的诊治现状
1、COPD的定义：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种可以预 防和治疗的疾病，特征为持续存在气流受限；气流受限通常 呈进行性发展，伴气道与肺对有害颗粒/气体所致的慢性炎 症反应增强。病情加重及合并症影响患者整体疾病的严重性。 （COPD全球策略2013版）
三、COPD合并心衰的治疗
1、Байду номын сангаасOPD合并症处理的总体原则：
合并症的存在严重影响COPD疾病进展，需要积极 治疗； COPD按常规治疗进行，其合并症按各自的治疗方 案进行治疗； 各种合并症均应按照各自常规指南进行治疗，目 前无依据表明合并COPD时需要改变各种合并症的治 疗方案。
2、COPD合并心衰的治疗注意事项
3、COPD合并心血管疾病常见四种类型：
缺血性心脏病 心力衰竭（重点讲解）
心房颤动
高血压
4、COPD合并心衰的诊断:
病史
发病机制： COPD发病机制有全身炎症反应参与,而这种全身炎症亦 可促进动脉粥样硬化进展,成为心血管疾病的危险因素；另外,吸烟作 为COPD的一个主要病因,同样也是冠心病危险因素之一，故COPD 与HF的共患病率较高 。 症状和体征的鉴别价值有限:正确诊断COPD合并心力衰竭对医生专 业水平要求很高。首先，两者常存在相同的症状、体征，常用的劳 累性呼吸困难、乏力、夜间咳嗽、周围水肿、肺部音和颈静脉怒张 等缺乏鉴别价值；其次，上述征象常常被合并的疾病或临床情况所 掩盖，这种情况尤其多见于老年人；最后，COPD本身也影响扩大心 脏的触诊叩诊，音和第三心音的听诊，干扰临床信息的准确性。
（6）运动训练：逆转左心室重构，改善有氧代谢和内皮 功能.
（7）ACEI/ARB:有潜在抑制肺部炎症反应，扩张肺血管 的作用。需注意ACEI引起的干咳。
四、结论
1、心血管疾病是COPD的主要合并症，是与COPD共存的最常 见且最重要的疾病，影响整个疾病的病程及预后；
2、由于COPD和心衰的症状非常相似，给鉴别诊断带来困难， 脑钠肽对于鉴别COPD和急性心力衰竭具有更大的价值； 3、COPD患者合并HF的治疗应遵循各自指南治疗，目前无证 据表明在伴COPD时，HF的治疗有所不同； 4、在COPD合并心衰的治疗中需注意β受体阻滞剂的应用、 支气管舒张剂的选择、NPPV的使用等。
特别注意：支气管扩张剂是COPD治疗的一线、基础用药
5、COPD的合并症 合并症包括心血管疾病、骨骼肌功能紊乱、代谢综合症、骨 质疏松、抑郁症合肺癌等；
心血管疾病是COPD的主要合并症，是与COPD共存的最常
见且最重要的疾病
二、COPD合并心衰的临床特点
1、COPD合并症的发病机制(两者拥有共同的危险因素，如吸烟；两者都存在低水 平的慢性炎症反应，炎症反应与COPD和动脉粥样硬化的进展有关)
2、心血管疾病是COPD最常见、最重要的合并症
COPD患者动脉粥样硬化程度 较对照组明显增减
COPD患者心血管疾病发病率高
与非COPD患者相比，COPD患者各项心血管疾病的发病率高
COPD患者因心血管疾病而导致 住院死亡风险增高
与非COPD患者相比，COPD患者因心血管急性住院死亡风险增高
（1）COPD患者合并HF的治疗应遵循各自指南治疗，目前无 证据表明在伴COPD时，HF的治疗有所不同； （2）选择性β 1受体阻滞剂:可显著改善HF生存率，在COPD 合并HF时，应用选择性β 1受体阻滞剂治疗也是安全的。 （研究表明，在应用比索洛尔治疗COPD患者合并HF时，FEV1 降低，但未出现症状和生活质量的恶化。事实上，选择性 β 1受体阻滞剂优于非选择性β 受体阻滞剂，前者治疗HF的 优势明显高于其带来的潜在风险，即使在重症COPD患者中也 如此） 呼吸科应用的β 受体激动剂多为吸入剂型，通常不会与口 服β 受体阻滞剂发生冲突。
Thanks for your attention!
呼吸科 秦磊
（3）支气管扩张剂的选择:抗胆碱药、β 2受体激动剂等。 目前尚无关于抗胆碱药引发心脏事件的报道，如噻托溴 铵吸入剂不仅可以改善肺功能，而且不会恶化心力衰竭的症 状。 部分研究发现短效的β 2受体激动剂会诱发心动过速， 增加心肌耗氧量，恶化心力衰竭，进而增加死亡风险。尚无 长效β 2受体激动剂导致心脏不良事件的报道。现阶段当患 者症状恶化，需要使用支气管扩张剂时，尽量选用噻托溴铵 等抗胆碱药。 （4）利尿剂的使用：利尿剂是缓解心力衰竭症状的最主要 药物。过度利尿导致代谢性碱中毒会影响COPD的呼吸肌功 能，导致低通气，恶化高碳酸血症。建议用药过程中监测电 解质、血气分析。